Ответы на тесты.

1- а, 2 - д, 3 - г, 4 - б, 5 - д, 6 - д., 7 - в, 8 - д, 9 - д, 10 - г.

Этиология перитонита.

Перитонит это воспаление обоих листков брюшины, которое возникает в результате проникновения в брюшную полость бактерий, а также может быть вызвано механическими и химическими факторами. Перитонит как самостоятельное заболевание возникает редко. При этом пути попадания инфекции остаются невыясненными, такие перитониты называются криптогенными, идиопатическими.

В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с вторичными перитонитами, развившимися в результате прободения полого органа брюшной полости (прободной, или перфоративный перитонит). В первую очередь речь идёт о прободении червеобразного отростка при воспалительных процессах в нём: острый аппендицит является причиной перитонита в 25,5% - 65,4%. Второй по частоте причиной перитонита являются перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: 8,7% - 44,2%; третьей - кишечная непроходимость - 3,09% - 39%. Развитие перитонита возможно после травм органов брюшной полости - 4,39% - 9,6%. Кроме того, причинами перитонита бывают: острый холецистит, прободения кишечника, панкреонекроз, послеоперационный перитонит, акушерско-гинекологические и другие причины.

По высеваемости различных видов микрофлоры при разлитом перитоните данные разных авторов существенно расходятся. При посевах, взятых из брюшной полости во время оперативного вмешательства, высеваемость микроорганизмов наблюдалась в 77,55% - 100%, очень редко посевы оказывались стерильными (И.Т. Васильев с соавт., 1991). Это можно связать с предоперационной антибактериальной терапией, бактерицидным действием желудочного сока и желчи (при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки). У одних авторов данные о количестве высеваемых видов показали, что монокультура встречается в 9,42% - 22% (Т.У. Туганбеков, 1984; И.Т. Васильев с соавт., 1991), у других чистая культура обнаружена в 51,5% - 76,0% случаев (Е.Н. Маломан, 1985; Р.А. Нихинсон с соавт., 1990). Ассоциации различных видов микроорганизмов высевались в количестве от 2 до 9 видов и встречались они в 48,5% - 100%. Такой разброс в данных авторов, очевидно, связан с различными методиками забора и посева материала, но всё же большинство авторов указывает, что чаще всего встречается смешанная микрофлора. Ассоциации анаэробов и аэробов встречались - в 12,1% - 64,0%. Хотя у некоторых авторов анаэробы в чистой культуре встречались чаще от 6,3% до 56,0%, а у других же преобладали аэробы - в 51,5% - 94,1%. Интересны в этом плане исследования некоторых авторов, указывающие, что видовой состав микрофлоры, высеваемый при перитоните, зависит от места поражения желудочно-кишечного тракта (Б.К. Шуркалин с соавт., 1993; C.E. Nord et al. 1984). Так при перфоративных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, повлекшими за собой разлитой перитонит, в экссудате встречались только аэробы; и микробная обсеменённость экссудата составила 10³ - 10⁶ мт/мл. При перитоните, вызванном перфорацией тонкой кишки, в перитониальном экссудате встречалось равное количество представителей аэробной и анаэробной микрофлоры. Микробная обсеменённость экссудата составила 10² - 10⁹ мт/мл. А при перитоните, вызванном острым аппендицитом или перфорацией толстой кишки, встречались как аэробная, так и анаэробная флора. При чём микробная обсеменённость анаэробами была 10⁷ - 10⁹ мт/1мл, а аэробов 10⁶ - 10⁸ мт/1мл. Эти исследования соответствуют концентрации и соотношению аэробных и анаэробных видов микроорганизмов на разных уровнях желудочно-кишечного тракта человека в норме.

По данным многих исследователей в этиологии перитонита основная роль принадлежит группе кишечной палочки (64,1% - 81,8%). И это не удивительно, учитывая то, что кишечная палочка является основным естественным микроорганизмом пищеварительного тракта человека, но несмотря на доминирующую роль кишечной палочки, в развитии заболевания несомненную роль играют и другие микроорганизмы. После кишечной палочки наиболее часто в перитониальном экссудате высеваются стафилококки (28% - 44,2%). Энтерококки встречаются в 7,0% - 36,4%. Клостридии перфрингенс в 6% - 31%. Синегнойная палочка высевается в 8% - 13%. А среди других можно отметить: стрептококки, протей, клебсиелла, цитробактер, грибы рода кандида и т.д. Как этиологический фактор перитонита анаэробная флора представлена: Bacteroidus fragilis è Peptostreptococcus - 14% - 27%, Peptococcus - 12,1% - 22%.

Такие этиологические, видовые отличия разлитого гнойного перитонита по видимому связаны с причиной развития, т.е. с уровнем первоначального поражения желудочно-кишечного тракта.

Исследования патогенности и вирулентности микрофлоры перитонеального экссудата показали, что патогенные свойства больше были выражены у стафилококка (40,2% - 80,8%), чем энтерококка (16,8% -30,4%). Промежуточное положение занимали кишечная палочка и протей (32% - 57,6%). Аналогичные данные наблюдались и при определении вирулентности. Чем больше микроорганизмов встречалось в ассоциации, тем больше была вероятность осложнений. Патогенные свойства культур мало были связаны с локализацией процесса и обусловлены их фаготиповой и серогрупповой принадлежностью.

Таким образом, из приведённых данных, очевидно, что, перитонит является полиэтиологичным заболеванием.

Классификация перитонита.

I. По размерам и локализации поражения брюшины (В.С. Маят, В.Д. Фёдоров, 1970-73г.г.).

1. Местный – воспалительный процесс занимает не более 3 анатомических областей брюшной полости..

1. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

2. Неограниченный (нет ограничивающих сращений).

2. Распространённый.

1. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее, чем два этажа брюшной полости).

2. Разлитой (воспалительный процесс захватывает более двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

II. По стадиям течения перитонита.

Для оценки стадии перитонита мы рекомендуем пользоваться базовой классификацией К.С. Симоняна (1971) в модификации Б.Д. Савчука (1979), учитывающую чёткую клиническую и временную характеристики заболевания, предложенные А.В. Махнёвым (1997). При этом выделяется реактивная, токсическая и терминальная, которая трактуется как стадия полиорганной недостаточности. В результате накопления опыта лечения больных разлитым гнойным перитонитом, многие хирурги пришли к выводу, что временные критерии для оценки стадии перитонита не всегда соответствуют действительности. Это во многом зависит от причины перитонита, характера и объема микробного обсеменения брюшной полости. Так, например, очевидно, что каловый перитонит, обусловленный перфорацией толстой кишки или обширным ее повреждением, развивается значительно быстрее, чем перитонит, вызванный перфорацией желудка и тонкой кишки. На данные особенности течения перитонита в зависимости от уровня перфорации желудочно-кишечного тракта указывают также Б.К. Шуркалин с соавт. (1988). Поэтому дифференцировку реактивной и токсической стадий перитонита проводится на основании клинико-лабораторных критериев и операционных находок. При наличии полиорганной недостаточности - говорится о терминальной стадии перитонита. Критерии оценки стадий перитонита представлены в таблице 1.

Таблица 1

Классификация перитонита по стадии заболевания

К.С. Симоняна(1971), Б.Д. Савчука(1979) в модификации А.В. Махнёва (1997)

Критерии оценки	Реактивная стадия	Токсическая стадия	Терминальная стадия
1.Вздутие живота 2.Перистальтика кишечника 3.Отсутствие стула, газов 4.Частота пульса 5.Артериальное давление 6. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) 7.Молекулы средней массы 8.Полиорганная недостаточность. 9.Интраоперационные находки	нет есть нет до100 нормальное или повышено 3,940,54 0,3290,031 нет Кишечник не вздут, серозная оболочка его блестящая, умеренно гиперемирована. Налет фибрина только в очаге деструкции. Брюшина умеренно гиперемирована, сосуды ее инъецированы	есть нет есть 100-120 нормальное, тенденция к гипотонии 4,890,56 0,4820,054 нет Петли кишечника вздуты, перистальтика не определяется.,стенки его отечны, гиперемированы, покрыты налетом фибрина на значительном протяжении. Брюшина утолщена, с петехиальными кровоизлияниями	есть нет есть 120 и более гипотония 7,860,64 0,7240,068 есть Петли кишечника перераздуты, сероза тусклая, перистальтики нет, выраженный отек, инфильтрация стенок. В брюшной полости рыхлый спаечный процесс с формированием межкишечных абсцессов. Брюшина гиперемирована с участками некрозов. Массивный налет фибрина по всему кишечнику и брюшине

Патогенез интоксикации.

Микробный фактор при перитоните является пусковым механизмом, приводящим к развитию сложных, зачастую необратимых нарушений внутренней среды организма. Проникновение микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности через брюшину в лимфатические пути и кровеносное русло знаменует собой начало общего повреждения организма, то есть интоксикацию. В патогенезе интоксикации можно выделить несколько этапов. В процессе альтерации и экссудации происходит разрушение бактерицидными веществами микроорганизмов и их фагоцитирование. Однако процесс физиологический, направленный на уничтожение болезненного фактора, вскоре становится патологическим. Микробные токсины, лизосомальные протеиназы, высвобождающиеся при гибели лейкоцитов, продукты деструкции клеточных структур, биологически активные вещества проникают через сосудистую стенку и начинают циркулировать в крови. При этом ведущая роль среди микробных токсических факторов принадлежит эндотоксину, выделяемому грамотрицательной микрофлорой. Установлен чрезвычайно широкий спектр биологической активности эндотоксина: пирогенность, митогенность, антикомплементарная активность, стимуляция альтернативного пути активации комплемента, феномен Санарелли-Шварцмана, гиперчувствительность, стимуляция систем макрофагов и неспецифического иммунитета, высвобождение макрофагами лизосомальных ферментов. Наиболее чувствительны, с клинической точки зрения, к эндотоксину являются лёгкие, почки и кроветворная система.

При высокой вирулентности возбудителя и снижении защитных реакций организма имеет место быстрое распространение процесса по брюшине и «генерализация» интоксикации. Активируется протеолитическая система, и появляются в избыточном количестве биологически активные вещества - серотонин и гистамин. Кроме того, активируется калликреин-кининовая система, активация которой связана с действием микробного эндотоксина, повышенным выбросом катехоламинов и изменением кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Основным патофизиологическим эффектом кининов является вазомоторное действие, выражающееся в дилатации кровеносных сосудов и увеличении сосудистой проницаемости, что приводит к потере жидкости, замедлению кровотока и развитию «сладж-синдрома». Легочной сурфактант инактивирует брадикинин, но сам при этом разрушается. А это в свою очередь, безусловно, наряду с другими причинами, приводит к развитию легочных осложнений. Грубые изменения в сфере микроциркуляции, гипоксия тканей, их ацидоз приводят к патологическому изменению тканевого обмена, нарушению синтеза белка и появлению продуктов извращённого метаболизма. Крупные (с молекулярной массой 500 - 3500 дальтон) токсические молекулы были названы "средними молекулами". Средние молекулы способствуют гемолизу эритроцитов, ингибируют эритропоэз и фагоцитарную активность лейкоцитов, извращают синтез белка, нарушают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, ингибируют клеточный иммунитет. Кроме средних молекул появляется множество токсических промежуточных продуктов метаболизма, на которые вырабатываются антитела. Антитела, соединяясь с антигенными структурами, циркулируют в виде крупных комплексов. Подобные комплексы также играют роль токсических веществ.

С развитием паралитической кишечной непроходимости и задержки пассажа кишечного содержимого происходит многократный рост и увеличение количества грамотрицательной микрофлоры в тонкой кишке до 10¹² мт/мл и более. Усиливаются гнилостные процессы с образованием токсических веществ: индола, скатола, фенола и других. Вследствие повышения внутрикишечного давления и нарушения барьерной функции кишечной стенки микроорганизмы и токсины проникают через слизистую оболочку. Это обуславливает поступление токсических веществ в кровоток и трансмуральное проникновение в полость брюшины. Таким образом, кишечник становится центральным органом в патогенезе углубления эндогенной интоксикации.

В результате действия микробных токсинов, продуктов тканевого метаболизма и кишечных токсических веществ возникают нарушения деятельности всех видов обмена и основных жизненно важных органов и систем. В основе этих нарушений лежит гиповолемия, которая развивается в результате водных потерь с рвотой, экссудацией в брюшную полость и секвестрацией жидкости в кишечник. Одновременно с потерей ионов и белка возникают тяжёлые нарушения электролитного и белкового обмена. Совокупность токсических факторов на фоне нарушения обменных процессов вызывают повреждение функции жизненно важных органов: лёгких, печени, почек, которые одновременно являются основными центрами детоксикации организма. Подобное состояние получило название синдрома полиорганной недостаточности.

Таким образом, основными источниками интоксикации служат содержимое паретически раздутого кишечника и патологическое содержимое брюшной полости. Поэтому удаление содержимого тонкого кишечника, восстановление моторики тонкого кишечника и удаление перитонеального экссудата являются основными звеньями борьбы с интоксикацией.

Закрытый способ лечения перитонита.

Первая лапаротомия при поставленном до операции диагнозе перитонита была произведена L. Teil в 1879 году с благополучным результатом. Вторым после него и первым в России, в апреле 1881 года успешно произвёл лапаротомию при гнойном перитоните А.И. Шмидт. В 1886 году Krenlein выставил положение, что при разлитом гнойном перитоните любого происхождения необходимо производить чревосечение и очистку брюшной полости от гнойного экссудата, что может привести к излечению. В 1902 году на съезде немецких хирургов Ren выдвинул следующие принципы лечения больных перитонитом: широкое вскрытие брюшной полости, достаточное обнажение гнойного очага при разделении всех сращений, радикальное воздействие на причину, промывание тёплым физиологическим раствором поваренной соли и очистка брюшной полости этим путём, дренирование самых глубоких отделов полости таза при полусидячем положении больных.

Хирургическое вмешательство при перитоните во многом определяет успех последующего лечения. Залог успеха лечения кроется в сочетании технически безупречно выполненной операции с оптимальным решением тактических задач, касающихся способа устранения источника внутрибрюшной инфекции, метода интраоперационной санации полости живота, воздействия на паралитическую кишечную непроходимость и, наконец, выбора способа завершения операции. При решении последней задачи необходимо правильно определить наличие показаний к дренированию брюшной полости, выбрать способ ушивания раны передней брюшной стенки. На сегодняшний день решение вопроса об устранении источника перитонита, который должен быть надёжно ликвидирован с помощью наименее травматичного и технически легко выполнимого способа не вызывает принципиальных разногласий среди хирургов. При решении других тактических задач единое мнение отсутствует и предлагается значительное количество вариантов их решения.

Оперативная техника при закрытом способе лечения разлитого гнойного перитонита имеет следующую последовательность хирургических манипуляций:

1. Срединная лапаротомия в одном из её вариантов.

2. Эвакуация гнойного экссудата из брюшной полости.

3. Ревизия брюшной полости.

4. Ликвидация источника перитонита.

5. Декомпрессия паретического кишечника.

6. Санация брюшной полости.

7. Дренирование брюшной полости

8. Орошение лапаротомной раны антибиотиками и её ушивание.

Таким образом, закрытый способ лечения перитонита не потерял своего значения и достаточно широко используется в хирургической практике. Пассивный отток патологического содержимого из брюшной полости и однократная интраоперационная ее санация, обеспечивает хороший лечебный эффект у больных с местным, а в ряде случаев разлитым перитонитом в реактивной стадии.

У больных в токсической и терминальной стадиях разлитого гнойного перитонита, закрытое дренирование брюшной полости не эффективно, так как не обеспечивает адекватного оттока гнойного содержимого из брюшной полости. Это приводит к усилению эндотоксикоза, образованию абсцессов брюшной полости, прогрессированию перитонита и, наконец, к высокой послеоперационной летальности.

Перитонеальный диализ.

В конце 50-х годов нашего столетия для лечения перитонита впервые было применено длительное промывание брюшной полости антибиотиками, проводимое по типу старого урологического способа борьбы с уремией - перитонеального диализа. Показаниями к нему служили токсическая и терминальная фазы разлитого гнойного перитонита. Для диализа используются силиконовые трубки, устанавливаются два приводящих дренажа под правым и левым куполами диафрагмы, как это рекомендуют многие авторы, или правый дренаж ставиться в подпечёночное пространство. Отводящих дренажей может быть от одного до четырёх. Один из них устанавливается в Дугласово пространство, второй - в правую подвздошную ямку, ещё два располагают концами вверх непосредственно под брюшной стенкой.

Существует два варианта проведения перитонеального диализа: проточный и фракционный. Суть первого состоит в том, чтобы вводимая через брюшную полость диализирующая жидкость сразу же оттекала через отводящие дренажи. При этом используется капельное введение 10 - 12 литров раствора в первые сутки, 6 - 8 литров - во вторые и 4 - 5 литров в течение трёх последующих суток, после чего диализ прекращают. Но отводящие дренажи удаляют ещё через сутки. В качестве диализирующей жидкости используют различные растворы: Рингера-Локка, Петрова, изотонический раствор натрия хлорида и другие. В диализирующую жидкость добавляют антибиотики и новокаин.

Применение проточного диализа на первых этапах имело определённые преимущества перед закрытым способом лечения: постоянное промывание брюшной полости, воздействие на микрофлору перитонеального экссудата различными антисептическими и антибактериальными препаратами. Однако в дальнейшем было установлено, что растворы антисептиков, вводимые через дренажи, не омывают всей брюшной полости, а стекают к дорсальной стенке и затем по боковым каналам в малый таз; а дренажные трубки в 80% теряют проходимость в течение суток после операции.

В дальнейшем стали применять фракционный диализ. Суть метода заключается во введении диализата в брюшную полость с последующей экспозицией на 1 - 2 часа. После чего все дренажи открывают для оттока жидкости. Такую процедуру повторяют 5 - 6 раз.

Применение перитонеального диализа привело к снижению летальности в сравнении с закрытым способом лечения, однако чаще стали встречаться межкишечные абсцессы - 46,7%, нагноения срединной раны - 33,3%, тонкокишечные свищи - 26,7%. У 40% больных произошло прогрессирование перитонита, что потребовало повторных оперативных вмешательств.

Проведение перитонеального диализа, кроме положительных, имеет и отрицательные стороны. Это избыточное введение в организм жидкости с возникновением гиперволемии. К тому же, напряжённый гидроперитонеум, который искусственно создаётся при проточном диализе, оказывает значительное постоянное давление на диафрагму и тем самым ещё более ухудшает условия сердечной деятельности и дыхания. Также с диализатом из брюшной полости, кроме токсинов, фибрина, микроорганизмов, вымываются иммуноглобулины, лейкоциты, макрофаги, ионы, протеины. Сохраняется высокая летальность и большое количество осложнений.

Открытый способ лечения перитонита.

Впервые способ «открытого живота» при лечении разлитого гнойного перитонита, предложил в конце XIX века Микулич.

Способ открытого ведения брюшной полости впервые, в нашей стране, применил Н.С. Макоха в 1949г. После устранения источника перитонита и экссудата срединная рана не ушивалась. На петли кишечника помещались 6 - 8 марлевых тампонов, которые удалялись по мере клинического выздоровления больного. Уже в 1984 году автор располагал опытом лечения 128 больных разлитым гнойным перитонитом. Летальность составила 17,2 %. На основании данного клинического анализа автор пришёл к заключению, что открытый метод лечения разлитого гнойного перитонита приводит к быстрой ликвидации интоксикации и даёт хорошие результаты.

Описанный метод лечения длительное время не находил сторонников и был, по сути дела, неизвестен широкому кругу хирургов. Второе рождение лапаростомия пережила после публикаций D. Steinberg (1979) и A. Dupre et al. (1979). D. Steinberg (1979) применил лапаростомию у 14 больных с распространённым гнойным перитонитом. После санации брюшной полости лапаротомная рана рыхло тампонировалась с ксилокоином, края раны сближались наводящими швами. С интервалом 48-72 часа производились перевязка со сменой тампонов. Умер 1 больной. Осложнения развились у 7 больных.

С этого времени метод открытого живота нашёл мировую известность. Способов открытого ведения брюшной полости существует несколько.

Лапаростомия может проводиться с оставлением открытой лапаротомной раны, с временным закрытием её различными устройствами, либо же с её ушиванием.

Н.С. Макоха (1949), D. Steinberg (1979), A. Dupre et al. (1979) применяли лапаростомию с укрыванием петель кишечника многослойной марлевой матрицей. Такой вариант лапаростомии приводил к частому образованию кишечных свищей.

В 1980 году Kuijjer et. al. (1980) у 17 больных с тяжелым перитонитом применил проницаемую специальную сетку “Marlex-Mesk” для укрывания петель кишечника от внешней среды и предотвращения эвентрации внутренних органов через открытую срединную рану. В результате такого нововведения, им удалось снизить летальность с 50% до 25%.

В 1981 году S. Maetani и T. Tobe применили «истинную» лапаростомию у 13 больных, т.е. петли кишечника ничем не укрывали. Всем больным на 2 - 9 день после первой операции рану брюшной стенки широко открывали на всём протяжении, иногда накладывали разгрузочную энтеростому. Умер 1 больной, у остальных явления перитонита быстро шли на убыль, однако 4 больным потребовались дополнительные операции для дренирования местных скоплений гноя. Недостатками метода авторы считали большие потери жидкости с развитием дегидратации и гипопротеинемии, эвентрацию кишечника.

В 1981 году J.D. Richardson и H.C. Polk применили полипропиленовую сетку для предупреждения эвентрации кишечника и образования кишечных свищей у 25 больных, это не только облегчило процедуру перевязки, но и позволило уменьшить частоту образования кишечных свищей, при этом преимущества открытого дренажа сохранялись.

С учётом недостатков лапаростомии, таких как большие потери жидкости, белков, электролитов, образование кишечных свищей, нагноения срединной раны и формирования вентральных грыж F.M. Penninckx et al. (1983), предложили метод программированных релапаротомий. После лапаротомии, удаления источника перитонита и санации брюшной полости, проводили ушивание срединной раны. В дальнейшем, через каждые 2 - 3 суток, выполняли программированные санационные релапаротомии до исчезновения макроскопических признаков перитонита. Данным способом провели лечение 31 больного с генерализованным перитонитом. Послеоперационная летальность составила 29%.

Однако метод программированных релапаротомий имеет свои недостатки. При закрытии брюшной полости, на фоне пареза желудочно-кишечного тракта, создаётся высокое внутрибрюшное давление, что усиливает парез кишечника, и уменьшает экскурсию лёгких, за счёт высокого стояния куполов диафрагмы. А одним из главных недостатков этого метода является отсутствие дренирующей функции, так как брюшная полость остаётся закрытой в течение 2 - 3 суток.

В 1986 году G.S. Hedderich et al. предложили закрытие раны с помощью сетки из марлекса с вшитой молнией. Сетка подшивалась к коже или апоневрозу, поверх неё укладывали стерильные салфетки, смоченные физиологическим раствором. Программированные санации производились с помощью раскрытия молнии через каждые 12 - 24 часа. С помощью данного способа пролечили 10 больных с тяжёлым абдоминальным сепсисом, из них выжило восемь.

В 1991 году В.А. Кузнецовым и А.Ю. Анисимовым был предложен вариант лапаростомии с укрыванием большого сальника листом гидратцеллюлозной плёнки. Использовалась полупроницаемая мембрана из диализаторов аппарата «искусственная почка». Далее плёнка и сальник заворачивались кверху. Стенка брюшной полости закрывалась париетальной брюшиной. Раскрытые петли кишечника изолировались от внешней среды перфорированной полиэтиленовой плёнкой. Снижение внутрибрюшного давления осуществлялось с помощью ватно-марлевого кольца диаметром 15 - 20 см, укладываемого над лапаротомной раной. Всего было пролечено таким методом 87 больных. Летальность снизилась с 71,1% до 45,2%, нагноений операционной раны со 100% до 43,5%, образование кишечных свищей с 20% до 9,5%.

В 1994 году Л.У. Назаров с соавт. предложили способ лапаростомии с применением полимерных материалов. Суть способа заключалась в следующем: после первой операции петли кишечника помещались в специальный пакет из полимерной плёнки "Диплен" с микроирригаторами. В боковые каналы брюшной полости помещались полимерные губки-дренажи, срединный отрезок операционной раны на передней брюшной стенке оставался не ушитым - в виде лапаростомы. Между санациями выполнялся проточный и фракционный диализ петель кишечника, помещённых в полимерный пакет через микроирригаторы. На программированных санациях петли кишечника извлекались из пакета, удалялись полимерные губки-дренажи, осуществлялась санация брюшной полости. Затем кишечник вновь погружали в полимерный пакет, обработанный раствором хлоргексидина, по боковым каналам ставили новые полимерные губки-дренажи. Данный способ лапаростомии применён у 85 больных с разлитым гнойным перитонитом. Количество осложнений уменьшилось с 50% до 35,2%. Летальность снизилась с 42% до 25,8%.

В 1994 году Р.А. Нихинсон с соавт. предложили метод фенестрации брюшной полости, который осуществлялся с помощью устройства из плексигласа в виде овала с отверстиями для дренажей и лапароскопа. Через отверстия проводились ежедневные осмотры с помощью лапароскопа и удаление экссудата. Метод фенестрации был применён у 41 больного с распространённым перитонитом. Общее количество релапаротомий с помощью этого метода удалось снизить до 3. Летальность составила 12,2%.

Несмотря на большое количество вариантов проведения открытого способа лечения перитонита, недостатки того или иного способа вынуждают хирургов продолжать поиски оптимальных вариантов лапаростомии.

Показаниями к открытому способу лечения перитонита являются:

1. Разлитой гнойный перитонит в токсической и терминальной фазе.

2. Послеоперационный перитонит, развившийся после плановых оперативных вмешательств.

3. Прогрессирование разлитого перитонита, после экстренных оперативных вмешательств, леченного закрытым способом.

4. Обширная флегмона передней брюшной стенки.

5. Неуверенность в состоятельности кишечных швов или неуверенность в жизнеспособности кишечника.

6. Массивное каловое обсеменение брюшной полости на фоне сниженной реактивности организма.

Кафедрой госпитальной хирургии Тюменской государственной медицинской академии предложен следующий вариант открытого способа лечения перитонита:

Первая операция, которую мы считаем и первой санацией, включает в себя срединную лапаротомию, удаление патологического выпота, устранение источника перитонита, санацию брюшной полости раствором фурацилина, декомпрессию кишечника, дренирование брюшной полости перчаточной резиной и силиконовыми трубками. После выполнения выше перечисленных этапов операции закрываются предлежащие к срединной ране петли кишечника и большой сальник полиэтиленовой плёнкой с перфорациями. Поверх плёнки укладываются 1 - 2 большие марлевые салфетки, смоченные водорастворимыми мазями типа "Левомеколь". Края операционной раны сводятся с помощью "вентрофилов", до диастаза между ее краями до 3 - 4 см, чтобы сохранить возможность максимального дренирования патологического экссудата. Вентрофилы фиксируются к передней брюшной стенке, захватывая кожу и апоневроз на расстоянии 4 - 5 см от краёв операционной раны.

При операции необходимо стремиться не оставлять в брюшной полости кишечных швов, наложенных ручным способом, так как они изначально обладают биологической негерметичностью, и могут способствовать прогрессированию перитонита и развитию вторичных гнойных осложнений.

Для декомпрессии желудочно-кишечного тракта и изоляции кишечных швов из брюшной полости мы рекомендуем выводить петлевую илеостому с межкишечным компрессионным анастомозом.

Для формирования межкишечных анастомозов используются специально разработанные имплантаты из никелида титана, обладающего термомеханической “памятью” формы. Суть этого явления заключается в том, что при охлаждении такой сплав становится мягким, пластичным и легко поддается деформации, после согревания он вновь становится упругим, восстанавливая свою первоначальную форму, развивая при этом определенное усилие. Никелид титана также обладает высокой прочностью, пластичностью, он коррозионно стойкий, биологически инертный, не обладает канцерогенными свойствами. Компрессионное устройство, состоит из двух витков проволоки сплава никелид титана, марки ТН-10, соприкасающихся в форме канцелярской скрепки, размерами 30 х 10 мм, с температурным интервалом восстановления формы от +10 до +25 градусов Цельсия.

Методика формирования межкишечного компрессионного анастомоза у больных с разлитым гнойным перитонитом:

Отступив 20-25 см от наружной порции кишечной стомы, в зависимости от толщины подкожно-жирового слоя, находится отводящее и приводящее колена кишки. После чего стенки кишки сближаются между собой на швах - держалках. Вблизи от линии соприкосновения кишок наносите два сквозных прокола скальпелем. После чего охлажденное компрессионное устройство приводится в рабочее состояние путем раздвигания витков под углом 30 градусов. В таком виде компрессионное устройство вводится в просветы сшиваемых органов. При нагревании горячим физиологическим раствором, компрессионное устройство принимает свою первоначальную форму, сдавливая между браншами стенки кишки. При этом, в отличие от методики формирования компрессионного анастомоза, предложенной профессором Р.В.Зиганьшиным при плановых операциях на желудочно-кишечном тракте, при перитоните кишечная стенка, зажатая между браншами компрессионного устройства не вскрывалась, что предотвращало раннюю несвоевременную миграцию устройства из зоны анастомоза на фоне высокой внутрикишечной гипертензии. Проколы, нанесенные скальпелем, ушивались 3-4 узловыми швами с дополнительным укреплением окружности анастомоза рядом узловых серо-серозных швов. У подавляющего большинства пациентов отторжение имплантата происходит на 7-9 сутки послеоперационного периода. В эти же сроки начиналось функционирование анастомоза, что клинически проявляется значительным уменьшением кишечного отделяемого через стому.

Вторая программированная санация проводится через 48 часов. Разводятся края срединной раны и удаляются пропитанные гноем салфетки, а затем полиэтиленовую плёнку. Осуществляется ревизия брюшной полости, на которой оценивается характер и количество патологического экссудата, степень функциональных и морфологических изменений со стороны тонкого и толстого кишечника, степень воспалительных изменений в области срединной раны. Затем осуществляется удаление выпота отсосом и марлевыми салфетками. После чего проводится санация брюшной полости при помощи раствора фурацилина и смена дренажей. Петли кишечника укрываются большим сальником, а затем полиэтиленовой плёнкой и марлевыми салфетками. Края срединной раны сводятся с помощью "вентрофилов".

Последующие программированные санации брюшной полости осуществляются через каждые 48 часов, на которых решается вопрос о возможности закрытия брюшной полости. Перед прекращением программированных, на основании клинических находок, решается вопрос о способах закрытия срединной раны (приведено ниже).

В послеоперационном периоде проводится интенсивная терапия, включающая в себя следующие основные этапы лечения:

0. При выраженных расстройствах газообмена (РО2 менее 60 мм.рт.ст.; РСО2 выше 45 мм.рт.ст) осуществляется ИВЛ.

1. Сбалансированная инфузионно-трансфузионная терапия с учетом жидкостных потерь (в среднем 50-70 мл/кг в сутки; в соотношении 1:2 глюкоза-соль).

2. Парентеральное питание.

3. Раннее энтеральное питание (через назоинтестинальный зонд).

4. Антибактериальная терапия - до получения результатов бактериологического исследования перитонеальной жидкости - антибиотики широкого спектра действия не менее двух и один из препаратов с противомикробным действием, направленным на анаэробную неклостридиальную микрофлору. Эндолимфатическое введение непосредственно в коллекторный лимфатический сосуд стопы или паховый лимфатический узел. Скорость введения в течение суток - разовая доза антибиотика со скоростью 4 мл/час. Средняя продолжительность эндолимфатической антибиотикотерапии от 5 до 7 дней. В дальнейшем назначают комбинации антибиотиков соответственно чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Восстановление кровотока в спланхнической зоне, перистальтики и пассажа содержимого по кишечнику достигается использованием длительной перидуральной блокады на уровне Th9-Th10 с введением в перидуральное пространство 2% раствора лидокаина не более 1 гр в сутки; гипербарической оксигенации; ганглиоблокаторов и дофамина - до 5 мкг/кг.мин/час.

6. Детоксикационная терапия (обменный плазмоферез с ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбция, наружное дренирование грудного лимфатического протока и лимфосорбция, применение ксеноселезёнки, малопоточная мембранная гемооксигенация и обменный плазмоферез, аффинный лаваж брюшной полости, применение антипротеазного сорбента “Овосорб”, эндосорбция).

7. Инактивация кислородных радикалов - использование антиоксидантов (витамины E, A, C; унитиол).

8. Профилактика и лечение ДВС-синдрома включает в себя. Устранение централизации кровообращения - папаверин, альфа-блокаторы. Снижение вязкости крови - это антиагреганты: трентал, курантил, пентилин, реополиглюкин, альбумин. Обеспечение действия эндогенного гепарина, введением антитромбина 3 в виде свежезамороженной плазмы. При гиперкоагуляции проводят гепаринизацию крови.

В послеоперационном периоде необходимо проводить динамическое наблюдение за состоянием больных, которое оценивается на основании клинических симптомов, лабораторных методов исследования.

Проведение программированных санаций целесообразно в течение 5 суток послеоперационного периода, что основывается на следующих критериях:

0. Морфологическом критерии закрытия брюшной полости - это смена экссудативной фазы воспаления в париетальной брюшине на продуктивную фазу, которая наступает на 4 - 5 сутки послеоперационного периода, в ходе которой происходит редукция сосудов капиллярного типа и снижение резорбтивной и выделительной функций брюшины;

1. Бактериологическом критерии - снижение общей бактериальной обсеменённости ниже критического уровня - 10⁵ микробных тел в мл, что происходит на 3 санации брюшной полости;

2. Цитологическом критерии - резкое снижение общего количества клеток брюшины с одновременным снижением доли нейтрофильных лейкоцитов и увеличением доли лимфоцитов, что наблюдается на 3 санации и соответствует происходящим в эти сроки процессам в париетальной брюшине - развитию продуктивной фазы воспаления.

Таким образом, оптимальными сроками закрытия брюшной полости при лечении больных с разлитым гнойным перитонитом методом программированных санаций являются 4 - 5 сутки послеоперационного периода, т.е. достаточно трёх санаций брюшной полости. Во время третьей санации брюшной полости, при восстановлении моторной функции пищеварительного тракта, отсутствии или небольшом количестве (50 - 200 мл) серозного выпота, уверенности в состоятельности наложенных швов, относительном купировании воспалительных изменений со стороны срединной раны производится ушивание срединной раны через все слои при одновременном дренировании брюшной полости через контрапертуры на передней брюшной стенке. В случае некупированного пареза пищеварительного тракта на третьей санации, глухое ушивание срединной раны нецелесообразно, так как это может привести к развитию или прогрессированию дыхательных осложнений. В этой ситуации следует сближать края срединной раны до 2 - 3 см при помощи вентрофилов, с последующим её вторичным заживлением. При неуверенности в последующей герметичности, наложенных кишечных швов, во время третьей санации, “опасную зону” следует отграничить марлевыми тампонами от свободной брюшной полости, к месту возможной несостоятельности подвести сигарообразный дренаж, а срединную рану ушить редкими швами. Для раннего закрытия брюшной полости (до 4 - 5 суток послеоперационного периода), служат клинические критерии: стихание воспалительных изменений в области срединной раны, уменьшение количества экссудата до 50 - 200 мл и серозный его характер, появление устойчивой перистальтики, уверенность в состоятельности наложенных кишечных швов, стабилизация гемодинамических показателей и восстановление самостоятельного дыхания. Наиболее достоверными критериями для закрытия брюшной полости являются морфологические изменения париетальной брюшины, бактериологические и цитологические особенности перитонеального выпота в сочетании с клиническими изменениями со стороны органов.

Таким образом, за последнее время открытый метод лечения разлитого гнойного перитонита привлек всеобщее внимание и получил широкое клиническое применение, как в нашей стране, так и за рубежом. Предложено несколько методик, внесены усовершенствования. Результаты применения открытого способа при лечении разлитого гнойного перитонита уже неоднократно обсуждались на хирургических конференциях. Представлены неоспоримые преимущества данного метода лечения, такие как быстрое снижение интоксикации, возможность активно контролировать и вносить коррекции в развитие возможных гнойных осложнений со стороны брюшной полости. Тем не менее, проблема лечения разлитого гнойного перитонита открытым способом ведения брюшной полости изучена пока еще недостаточно, многие ее теоретические основы и технические возможности просто не разрабатывались. Летальность и число гнойных осложнений после применения открытого способа лечения перитонита остаются на высоких цифрах.