Виды тактильных агнозий

Поражение вторичных полей коры теменной области мозга сопровождается нарушением высших тактильных функций или тактильными агнозиями. Так в нейропсихологии называют нарушения узнавания формы объектов при относительной сохранности поверхностной и глубокой чувствительности, т.е. при сохранности сенсорной основы тактильного восприятия. История изучения тактильных агнозий начинается с 1884 г., когда впервые было описано неузнавание предметов на ощупь.

В клинической литературе приводятся два основных синдрома поражения теменной области мозга: нижнетеменной и верхнетеменной.

Нижнетеменной синдром

Нижнетеменной синдром возникает при поражении тех постцентральных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и лица в 3 поле, и связан с расстройством сложных форм тактильного гнозиса известных под названием «астереогноза» или тактильной предметной агнозии. Это нарушение способности воспринимать предметы на ощупь, невозможность интегрировать тактильные ощущения, поступающие от объекта.

Астереогноз может проявляться при относительной сохранности разных видов чувствительности, т.е. на фоне сохранной сенсорной основы тактильного восприятия, что, однако, обычно коррелирует с тяжестью астереогноза. Важно отметить, что больной правильно воспринимает предмет зрительно, но не узнает его с закрытыми глазами. Ощупывая мелкие предметы, например ключ, карандаш, резинку, больной говорит, что у него в руке что-то длинное, острое или мягкое, т.е. правильно оценивает отдельные признаки предмета. Однако он не может опознать его в целом, В некоторых случаях неверно опознаются и признаки объекта.

Встречаются трудности восприятия самого материала, из которого сделан предмет (шероховатость, гладкость, мягкость, твердость и т.п.). Этот тип нарушения тактильного гнозиса получил название «тактильной агнозии текстуры объекта».

Нередко нарушается возможность называния пальцев руки, контролатеральной очагу поражения, а также способность узнавать пальцы рук с закрытыми глазами (синдром Герштмана, обозначаемый иногда как «пальцевая агнозия»).

Здоровый человек опознает цифры, написанные на кисти руки, почти безошибочно, поскольку перечень цифр состоит всего из девяти элементов; буквы опознаются с большим трудом из-за большего алфавита, но тоже обычно довольно хорошо. Зга способность тактильного опознавания цифр или букв специально не вырабатывается, она возникает вторично после обучения грамоте. У больных с поражением нижнетеменных отделов коры больших полушарий опознание цифр и букв, написанных на коже, нарушается. Этот феномен получил в клинической литературе название «тактильной алексии».

Некоторые авторы выделяют как отдельную форму «тактильную амнестическую афазию» или «тактильную асимболию» ~ невозможность больного назвать ощупываемый с закрытыми глазами объект при сохранности его правильного описания и назначения. Однако другие авторы считают этот симптом проявлением амнестиче-ской афазии.

Верхнетеменной синдром

При поражении верхнетеменной области коры мозга, которая примыкает к той части первичной сенсорной коры кожно-кинестетического анализатора, куда проецируется информация, поступающая от всего тела, наблюдается другая клиническая картина. В этих случаях чаще всего возникают симптомы нарушения «схемы тела» или соматоагнозии (расстройство узнавания частей тела, их расположения по отношению друг к другу).

Обычно больной плохо ориентируется в одной левой половине тела (гемисоматоагнозия), что сопровождает поражение правой теменной области мозга. Больной игнорирует левые конечности, иногда как бы «теряет» их. При этом возникают ложные соматические образы (соматопарагнозия) в виде ощущений «чужой» руки, увеличения или уменьшения частей тела (руки, головы), удвоения конечностей.

Важно отметить, что существуют четкие латеральные особенности нарушений тактильных функций при поражении теменных отделов мозга. И нижне-, и верхнетеменной синдромы поражения левого и правого полушарий мозга проявляются по-разному. Различны также синдромы поражения передних и задних отделов теменной области.

Способность нарисовать фигуру, предварительно опознанную на ощупь, в большей степени страдает при поражении задних отделов теменной коры, примыкающей к затылочной доле, а тактильные гностические расстройства в большей степени проявляются при поражении передних отделов теменной коры. В целом предметная тактильная агнозия (астереогноз) и пальцевая агнозия и со-матоагнозия более грубо выражены при поражении правого полушария мозга. Тактильная алексия чаще всего связана с левосторонним поражением теменной коры.

10. Нарушение ориентировки в пространстве и конструктивная апрактогнозия.

До сих пор мы описывали те нарушения в зрительном и тактильном восприятии, которые возникают при поражения« вторичных отделов зрительной и кожно-кинестетической коры головного мозга. Анализ этих явлений привел нас к выделению в качестве общего фактора, обусловливающего данные расстройства, нарушение синтеза отдельных раздражений в симультанные структуры или «группы».

Сейчас мы обратимся к другим явлениям, которые могут возникать при поражениях затылочно-таменных отделов коры и которые непосредственно приводят нас к важным вопросам патологии пространственной ориентировки.

Задние отделы нижнетеменной области (поле 39-е Бродмана), непосредственно переходящие в затылочные отделы мозга, представляют собой одну из наиболее поздних корковых «формаций, связывающих центральные аппараты кинестетического, вестибулярного и зрительного анализаторов. Они играют ведущую роль в синтезе всех этих разнообразных раздражений и поражение этих отделов мозговой коры неизбежно приводит к 'большему или меньшему нарушению наиболее сложных форм зрительно-пространственных синтезов, к распаду ориентации в пространстве и к тем явлениям пространственной апраксии, которые получили суммарное название апрактагнозии и которые были подробно описаны в литературе.

Восприятие пространственных отношений и ориентация в пространстве являются одной из самых комплексных по своему составу форм отражения внешнего мира. Спиритуалистические попытки изобразить восприятие пространства как одну из форм «априорных синтетических суждений» (Кант) или подходить к нему с позиций «нативизма», предполагавших, что отражение пространства является одной из врожденных форм познания, являются попытками, наиболее далекими от истины.

Восприятие пространства основывается на зрительной ориентировке в предметах окружающего мира, точнее, на тех процессах зрительного анализа и синтеза, о которых мы только что говорили. Однако, как показывают генетические наблюдения, в частности проведенные такими авторами, как Пиаже (1935), зрительная ориентировка в пространстве является лишь наиболее поздней и свернутой формой пространственного восприятия Как видно из этих генетических исследований, на ранних этапах развития в состав пространственной ориентиров-ки входит практическая деятельность ребенка, возможность которой формируется в конце первого года жизни одновременно с укреплением совместной работы зрительного, кинестетического и вестибулярного анализаторов (Н. М. Щелованов, 1925, Н. Л. Фигурин и Μ. Π Денисова, 1949). Лишь при их совместной работе, осуществляющейся в процессе осматривания, ощупывания, поворота головы и движений глаз, возникают те комплексные формы отражения пространственных отношений, которые остаются неизменными даже пр и перемене положения тела. Поэтому такой значительный интерес представляют те случаи, при которых нарушение одного из этих компонентов, например вестибулярного аппарата, приводит к отчетливым изменениям пространственной ориентировки в целом (И. С. Беритов, 1959, 1961).

Восприятие пространственных отношений у человека не исчерпывается, однако, совместной работой трех только что упомянутых анализаторов.

Существенной особенностью пространственного восприятия человека является тот факт, что оно всегда представляется несимметричным, проявляющим отчетливую латерализацию. Мы различаем в воздействующем на нас пространстве правую и левую стороны, отличаем то, что расположено спереди и сзади, сверху и снизу от нас, иначе говоря, воспринимаем пространство в системе основных геометрических координат Эти геометрические координаты не являются, однако, равноценными. Ориентировка в пространстве всегда сводится к тому, что во внешнем пространстве выделяется то, что находится справа; отнесенное к ведущей правой руке, оно отличается от того, что расположено слева; эти представления «правого» и «левого» в дальнейшем получают и свое словесное обозначение. Субъект начинает опираться на целую систему признаков, позволяющих ему ориентироваться в пространстве. В эту сложную систему включается комплекс «локальных знаков», часть которых связана с деятельностью вестибулярного аппарата, часть — с мышечным чувством, часть — со зрением. Наконец, эти координаты, как правило, обозначаются словесно, организуясь, таким образом, системой языка. Ряд исследователей, начиная с Лотце (1852) и кончая Шильде-ром (1935), Ф. Н. Шемякиным (1940, 1954, 1959), Т. X. Короленком (1946), подробно описали тот сложный комплекс факторов, который лежит в основе ориентировки в пространстве.

Ориентировка в пространстве может нарушаться при поражении различных факторов, и наиболее отчетливые формы нарушения пространственной ориентировки возникают в тех случаях, когда поражаются те зоны коры головного мозга, которые обеспечивают совместную работу всех перечисленных анализаторов.

Именно поэтому нарушения ориентировки в пространстве занимают такое большое место в патологии затылочно-теменных отделов мозга

Нарушения восприятия пространственных отношений и ориентировки в пространстве, возникающие при поражении теменно-затылочных отделов коры, были описаны многими авторами: Г. Холмсом (1919), Хэдом (1926), Кричли (1953), Зангвиллем и его сотрудниками (Патерсон и Зангвилл, 1944, 1945, Эттлингер, Уоррингтон и Зангвилл, 1957 и др.) — в Англии; Цуккером (1934), Герстманном (1924), Петцлем (1926), Конрадом (1932), Клейстом (1934), Раншбургом и Шиллем (1932), Ланге (1936) и многими другими — в Германии; М. Б. Кролем (1933)—у нас, Лермиттом и др. (1941, 1942), Экаэном, Ажуриагерра и их сотрудниками (1956 и др.)—во Франции, Бендером и Тейбером (1947, 1948 и др.) —в Америке.

В этих случаях дефекты пространственного восприятия обычно объединялись с дефектами пространственно-организованной деятельности. Вот почему некоторые авторы предлагали говорить о них как о «пространственной апрактагнозии».

Явления «пространственной апрактагнозии» не обязательно связаны с грубыми нарушениями в зрительном или тактильном узнавании предметов. Даже в случаях астереогноза можно предполагать общее нарушение «пространственного фактора», выходящее за пределы осязательных дефектов (Семмес, 1965). Лишь в тех случаях, когда патологический очаг нарушает нормальную работу переднезатылочных отделов коры, они могут преимущественно распространяться на зрительную сферу и осложняются явлениями оптической агнозии на предметы; в тех же случаях, когда в патологический процесс вовлекаются постцентраль-чые отделы коры, эти же явления начинают носить выраженный тактильно-кинестетический характер и комбинируются с астереогнозом Это показывает, что внутри класса «пространственных апрактагнозии» могут быть различные варианты, еще подлежащие тщательному изучению.

Признаки нарушения ориентировки в пространстве проявляются у этих больных уже в их обычном поведении. Такие больные часто не могут найти путь в свою палату, неправильно ориентируются в направлении (идут, например, направо там, где нужно идти налево), не могут правильно выполнять бытовые операции, требующие учета пространственных соотношений, не могут самостоятельно одеваться, правильно застелить постель и т. д.

Заметные затруднения выступают у них и в специальных опытах, например, когда им предлагается придать руке известное положение в пространстве; они смешивают вертикальное и горизонтальное положения, фронтальное и сагиттальное направления, не могут правильно выкладывать требуемую геометрическую фигуру из спичек и т. д.

Эти нарушения принимают особенно выраженную форму, когда больные ставятся перед задачей, требующей мысленного перемещения известных пространственных отношений, например, когда врач, сидящий напротив больного, предлагает ему воспроизвести соответствующее пространственное расположение его рук, мысленно перевернув зрительно воспринимаемые отношения, или соответственно переместить отношения элементов в фигуре, выложенной из спичек.

Аналогичные трудности возникают, когда подобные больные пытаются копировать геометрические фигуры с асимметрично ориентированными элементами, в особенности, если эти элементы отличаются от привычных положений. Характерно, что у больных с оптико-пространственными расстройствами наблюдаются не только явления типа «апрактагнозии» или «конструктивной апраксии». Они затрудняются также в воспроизведении букв, обнаруживая признаки зеркального письма (оптико-пространственная аграфия). На рис. 50 приводятся примеры таких нарушений.

У больных с описываемым синдромом нарушения выходят, однако, далеко за пределы ориентировки в наглядном, непосредственно воспринимаемом пространстве. Пожалуй, с наибольшей резкостью эти дефекты выступают в пространственных представлениях, сохранность которых является основным условием для осуществления ряда операций.

Две пробы выявляют этот дефект с предельной отчетливостью. Одна из них связана с оценкой положения стрелок на часах, другая — с анализом координат географической карты.

Обе эти операции адресуются к тем процессам, которые в наибольшей степени нарушены у больных с поражением затылочно-теменных отделов коры. Обе они протекают в условиях внешне симметричного поля, анализ которого, однако, требует учета условных асимметричных координат. Симметричные геометрические пункты циферблата обозначают 3 и 9, 12 и 6; на эту основную систему координат накладываются условные схемы, придающие внешне симметричным точкам различное значение. Если прибавить, что все эти координаты имеют значения, выражающиеся в условных речевых формулах (например, 6 часов 10 минут и без 10 минут 6 часов; 20 минут 7-го и без 20 минут 7 и т. д.), сложность такой организации пространства в операции оценки положения стрелок на часах будет достаточно понятна. Аналогичная этому сложность выступает и в пространственной организации географической карты, где геометрически симметричные направления (Восток и Запад) имеют совершенно различное значение.

Обе данные операции предполагают перешифровку непосредственно воспринимаемого симметричного пространства при участии всей системы латерализованных аффе-рентаций.

Наблюдения показывают, что нарушение ориентации в пространственных отношениях на циферблате и географической карте, взаимная замена пунктов симметричными выступают как один из наиболее частых симптомов поражения теменно-затылочных отделов коры. На рис. 51 мы приводим типичные примеры распада подобного вида пространственных операций у больных с поражением коры теменно-затылочной области. 

Аналогичные затруднения возникают у больных с данным синдромом, когда им предлагается назвать пальцы руки или указать' названный палец. Для таких больных типично ошибочное называние второго пальца четвертым или безымянного указательным (т. е. вторым с другого конца), а также соответствующие ошибки в показе (Названных пальцев. Подобные симптомы составили такую существенную часть синдрома в целом, что получили после работ Герстмана (1924) название «пальцевой агнозии».

Все описанные симптомы могут встречаться при поражениях затылочно-теменных отделов как ведущего (левого), так и субдоминантного (правого) полушария. В последних случаях такие явления, как «пальцевая агнозия», нарушение правильной оценки положения стрелок на часах и стран света на географической карте могут выявляться менее отчетливо, что, по всей вероятности, указывает на связь этих дефектов с теми специальными нарушениями речи, которые выступают лишь при поражениях ведущего (левого) полушария.

Однако различия в характере нарушений пространственных синтезов при поражениях правого и левого полушарий должны еще быть подробно изучены, и эта работа, начатая Экаэном и Ажуриагерра и др. (1951, 1956 и др.), Зангвиллом (1951) и его сотрудниками (Эттлингер, Уоррингтон и Зангвилл, 1957) и др., заслуживает самого пристального внимания.

Серьезного внимания заслуживают и описанные этими авторами явления односторонней пространственной агнозии («Agnosie Spatiale Unilaterale»), при которой пространственные нарушения выступают лишь с одной (чаще всего с левой) стороны. Эти нарушения, обычно сопровождающие поражения правого полушария и протекающие независимо от сложных речевых расстройств, требуют специальной оценки.

Своеобразием случаев с нарушением пространственных синтезов и в первую очередь тех из них, которые сопровождают поражения ведущего (левого) полушария, является их связь со специальными речевыми расстройствами.

Мы видели, насколько сохранными у больных с предметной (оптической) агнозией оставались системы смысловых связей языка и насколько решающую роль они играли в попытках расшифровать значение зрительно воспринимаемого предмета.

В случаях пространственной апракгагнозии мы встречаемся с совершенно иным положением.

Больные с поражением теменно-затылочных (или, точнее, теменно-височно-затылочных) отделов левого полушария проявляют признаки нарушения пространственных синтезов и ориентировки в пространстве не только в наглядном восприятии и действии. Те же самые нарушения могут возникать у них и в более сложных символических формах деятельности, протекающих на уровне речевых процессов.

Мы имеем в виду те своеобразные затруднения в логико-грамматических операциях и в операциях счета, которые по своей психологической структуре тесно связаны с операциями пространственными отношениями. Они входят в состав синдрома нарушения высших корковых функций, возникающего при поражениях теменно-затылочных отделов мозга, и заслуживают специального рассмотрения.

11. Семантическая афазия.

Центральным механизмом (фактором) нарушения понимания речи здесь является нарушение симультанного (одновременного) пространственного восприятия, а центральным дефектом - нарушение понимания логико-грамматических конструкций.

Диагностика семантической афазии, отграничение ее от ак-стико-мнестической и амнестической афазии является не всегда легкой задачей. К тому же, встречается она в клинике очаговых поражений головного мозга достаточно редко. Спонтанная и диалогическая речь у больных этой группы обычно в полном объеме, не обедненная, хотя иногда может иметь место упрощение синтаксиса. Произносительные нарушения отсутствуют, речь выразительная. Автоматизированная речь не страдает. Отраженная речь сохраняется, нарушения иногда возникают при повторении длинных и сложных по структуре предложений. Номинативная функция речи (называние) в целом сохранена, но может в той или иной степени нарушаться, однако, в отличие от других форм афазии, забытое слово легко вспоминается при подсказке и при этом не искажается и редко заменяется другим. Сохранность номинации сочетается с достаточно выраженными затруднениями повествовательной речи. Дефектен пересказ коротких текстов. Больные не всегда понимают прочитываемые ими и короткие и простые тексты, не улавливают детали или забывают их. Пересказы часто состоят из обрывков предложений, отсутствуют связи как внутри предложений, так и между ними, имеют место ошибки в согласовании, пропуски предлогов и связок.

С наибольшей отчетливостью неполноценность импрессивной речи проявляется в нарушении понимания и оперирования сложными грамматическими категориями, которые отражают дефекты сложных форм пространственного и временно-пространственного анализа. Больные с этой формой афазии не понимают или плохо понимают предлоги и наречия места, отражающие пространственные взаимоотношения между объектами, сравнительные и переходные конструкции, временные отношения, конструкции родительного падежа, инвертированные конструкции, где порядок слов расходится с порядком мысли.

Нарушения понимания не зависят от того, читает ли больной вслух или про себя. Эти нарушения отражают особенности устной речи: затруднения в оценке структуры восприятия со слуха предложений, нарушения понимания и употребления предлогов, наречий, служебных слов, местоимений. Отдельные слова вне контекста прочитываются с нормальной скоростью и хорошо понимаются, тогда как чтение предложений вслух и про себя осуществляется замедленно. Больные с семантической афазией сохраняют способность к аналитическому и глобальному чтению. Аналитический способ становится ведущим в случаях затруднений узнавания слова "в лицо". Опора на глобальное чтение связана с вероятностным прогнозированием. Ограничение вероятностного прогнозирования замедляет чтение, вынуждает больных чаще, чем в норме, прибегать к послоговому и даже побуквенному чтению. И вместе с тем текст, воспринимаемый со слуха, понимается хуже, чем при чтении, так как больной имеет возможность по мере необходимости возвращаться к уже прочитанному. Письмо при семантической афазии грубо не нарушается. Больным труднее сложить слово из букв разрезной азбуки, чем записать его, что тоже может свидетельствовать о неполноценности зрительно-пространственного гнозиса, неумения расположить буквы в определенной последовательности.

Все вышеуказанные нарушения речи при семантической афазии сочетаются с выраженными апракто-агностическими нарушениями, типичными для теменного поражения: нарушениями право-левой ориентировки, праксиса позы, схемы тела, конструктивного и идеаторного праксиса. Всех больных затрудняет ориентировка в географической карте и выполнение заданий "поставить заданное время на макете часов". У некоторых больных обнаруживается также акалькулия в виде непонимания разрядного принципа организации чисел и затруднения счетных операций. Наблюдается у больных и грубое нарушение рисунка, даже при его копировании (срисовывании).

Преимущественная локализация очагов поражения при семантической афазии - область надкраевой извилины теменной доли левого полушария.

12. Слуховой анализатор и строение слуховой коры.

Основная причина, которая привела классические работы по сен-зорной афазии к описанным только что затруднениям, заключалась в том, что исследователи, занимавшиеся этой проблемой, еще не имели адекватной научной теории сензорных процессов вообще и слуховых процессов в частности.

Согласно господствующей в то время рецепторной теории ощущений всякое афферентное возбуждение (в том числе и возбуждение, идущее по слуховому нерву) пассивно воспринимается корой и лишь затем подвергается «психической» переработке, превращаясь из ощущения в представление и с помощью этого представления оформляясь в сложное восприятие. Исходя из этой концепции, авторы строго различали элементарные сензорные зоны (которые лишь принимают приходящие с периферии возбуждения) и психические или психосензорные зоны (которые перерабатывают их по психологическим законам). Руководствуясь данной теорией, авторы пытались понимать явления сензорной афазии как слуховые расстройства и искали их причины либо в снижении остроты слуха или выпадении определенных участков тоншкалы, либо же в разрушении тех областей коры, которые рассматривались как «депо» слуховых «образов» или «представлений». Всякая другая интерпретация приводила к тому, что анализ дефектов слуха подменялся общ им указанием на наличие у больного «психических» или «интеллектуальных» расстройств.

Коренное изменение в понимание сензорных (и, в частности, слуховых) процессов было внесено с переходом к рефлекторной теории ощущений и к учению об анализаторах, основа которого была заложена И. П. Павловым.

Согласно этой теории (основы которой были сформулированы еще И. М. Сеченовым и разработаны рядом советских исследователей— Г. В. Гершуни (1945, 1964), А. Н. Леонтьевым (1959), Е. Н. Соколовым (1958) и др.), ощущение всегда представляет собой активный рефлекторный процесс, связанный с отбором существенных (сигнальных) компонентов раздражений и торможением несущественных, побочных компонентов. Оно всегда включает эффекторные механизмы, приводящие к настройке периферического рецепторного прибора и обеспечивающие избирательные реакции на сигнальные компоненты раздражения. Оно предполагает непрерывный процесс повышения возбудимости по отношению к одним компонентам раздражителя и понижения возбудимости по отношению к другим его компонентам (Гранит, 1956; Е. Н. Соколов, 1958, Г. В. Гершуни, 1964, Эрнандес-Пеон, 1955). Иначе говоря, оно включает процесс анализа и синтеза доходящих до субъекта сигналов уже на первых этапах их поступления. В этих положениях, в корне отвергающих прежний дуализм, признававший пассивность первых «физиологических» и активность последующих «психологических» этапов восприятия, и состоит основное отличие павловского понимания органов чувств как анализаторов. Согласно этому пониманию, сензорные отделы коры головного мозга с самого начала осуществляют анализ и синтез комплексных, а не элементарных сигналов. Единицами всякого сензор-ного процесса (в том числе слухового) являются не только акты рецепции отдельных сигналов, измеримые в показателях порогов ощущений, но и акты сложного анализа и синтеза сигналов, измеримые в единицах их сопоставления и различения ¹. Сензорные отделы коры и являются аппаратами такого анализа, и показатели их поражения следует искать не столько в снижении остроты ощущений, сколько в нарушении их ана-литико-синтетической функции. Поэтому при поражении сензорных отделов коры пороги ощущений могут при известных условиях оставаться сохранными (а иногда, как это имеет место при патологическом повышении возбудимости коры, даже и понижаться), в то время как нарушение более высоких форм аналитико-синтетической деятельности анализатора и связанная с ним избирательность в рецепторных процессах будут выступать на первый план. Поэтому именно они могут служить адекватными показателями тех патологических изменений, которые проявляются в соответствующих отделах коры головного мозга.

Лишь в самое последнее в,ремя были получены новые данные, указывающие на ту роль, которую играют височные отделы мозговой коры в улавливании очень коротких звуков; эти данные (А. В. Бару, Г. В. Гершуни, И. М. Тонконогий, 1964; Г. В. Гершуни, 1965; Т. А. Карасева, 1967) заставляют предполагать, что слуховая кора несет еще и существенные функции, удлиняя возбуждения, вызываемые очень короткими раздражителями и, обеспечивая возможность их анализа. Эта ранее не описывавшаяся функция слуховой коры и позволяет объяснять тот факт, что при ее поражении животное перестает дифференцировать короткие звуки, хотя дифференцировка длительных звуков сохраняется.

Вот почему, исследуя результаты экстирпации слуховой коры у животных, И. П. Павлов и его сотрудники (Б. П. Бабкин, 1910; А. Н. Кудрин, 1910; И. И. Крыжановский, 1909; М. И. Эльяссон, 1908 и др.) могли констатировать не столько нарушение ранее выработанных рефлексов на одиночные звуковые раздражители, сколько нарушение относительно сложных дифференцировок одиночных и комплексных сигналов и невозможность образования новых условных рефлексов на сложные звуковые раздражители.

Близкие к этому данные были получены в последнее время рядом американских исследователей (Батлер, Диамонд и Нефф, 1957; Гольдберг, Диамонд и Нефф, 1957), которые нашли, что разрушение слуховых отделов коры у· кошек резко нарушает возможности дифференцировки звуковых комплексов, хотя и оставляет сохранной возможность различать простые изменения звуков по высоте.

¹ Близкая позиция разрабатывается современной вероятностной теорией восприятия, согласно которой каждое восприятие является результатом селективного процесса выбора из ряда возможных альтернатив (Брунер, 1957; Е. Н. Соколов, 1960 и др.).

Эти факты показывают, что авторы, пытавшиеся найти основу сен-зорной афазии в выпадении участков тоншкалы, делали ошибку, ибо сни обращались не к тем индикаторам, которые действительно могли бы отразить патологическое состояние слуховой коры. Не столько показатели остроты слуха, сколько более сложные формы дифференцированного слухового анализа отражают патологию слуховой коры.

С развитием научных знаний изменились не только наши представления о характере слуховых ощущений. Существенно обогатились и морфологические сведения о строении слуховых отделов коры головного мозга, которые вместе с учением о рефлекторной природе слухового анализа и синтеза дают теперь более прочную основу для понимания симптомов, возникающих при поражении этой области.

Исследования тонкого строения коры головного мозга и проводящих путей показали, что основной первичной (проекционной) слуховой зоной коры (или центральной частью коркового ядра слухового анализатора) действительно являются поперечные извилины или извилины Геш-ля (поле 41 и отчасти 42), причем слуховые волокна от каждого уха представлены в поперечных извилинах обоих полушарий. Эти центральные, или проекционные, поля «корковых ядер» слухового анализатора отличаются типичным для рецепторных зон конио-кортикальным строением и выраженным преобладанием 4-го афферентного слоя клеток. Как показали исследования Пфейфера (1936) и Бремера и Доу (1939), эти поля имеют типичное для первичных полей соматотопическое строение, причем в их медиальных отделах, по-видимому, проецируются волокна, несущие импульсы от высоких, а в их латеральных отделах— волокна, несущие импульсы от низких участков тоншкалы.

Иными морфологическими особенностями характеризуются те участки верхней височной извилины, которые могут быть отнесены к числу вторичных полей коркового конца слухового анализатора. По своему строению они существенно отличаются от первичных полей тем, что в них преобладают второй и третий (ассоциативные) слои клеток. Поступающие сюда волокна исходят из ядер зрительного бугра, которые лишь опосредствованно связаны с периферией и относятся к числу «внутренней части» вертикальных связей, передающих уже переработанные и обобщенные импульсы. Никаких указаний на соматотопический характер проекций этой области не имеется. Более поздние исследования Бремера (1952) и других показали, что, раздражая периферический слуховой рецептор, можно получить вызванные потенциалы и с этих вторичных областей, но для этого требуются более интенсивные раздражения, и эффект не обнаруживает тех соматотопических признаков, которые имеют место при отведении потенциалов с участков первичной слуховой зоны.

Наиболее существенными оказались, однако, некоторые анатомические и нейронографические находки, полученные при ближайшем изучении вторичных отделов слуховой области у животных и человека. Исследования показали, что, в отличие от первичных слуховых зон вторичные слуховые зоны обладают гораздо более широкими системными связями и работают в комплексе с другими близлежащими областями коры.

Прослеживая анатомические связи височной области, С. М. Блинков (1955) показал, что височная область имеет мощные ассоциативные связи с нижними отделами премоторной области (зона Брока) и что эти связи заканчиваются как раз в задней трети первой височной извилины (рис. 25).

Близкие к этому данные были получены с помощью нейронографи-ческих исследований. Было установлено, что в то время как непосредственные раздражения первичных участков слуховой коры не вызывают далеко распространяющихся потенциалов, раздражение вторичных зон (22 и 21 поля) вызывают потенциалы, которые можно проследить в нижних отделах премо-торной и лобной коры (44, 46, 10 поле). По-видимому, таким образом и создаются условия для совместной работы слухового и двигательного анализаторов и прежде всего тех разделов последнего, которые имеют отношение к иннервации голосовых органов Все эти факты дают дополнительные существенные материалы, подтверждающие, что вторичные отделы слуховой коры позволяют осуществлять не только сложную аналитико-синтетиче-скую работу, будучи важным «комбинационным иентром» слухового анализатора, но выполняют эту работу в тесном взаимодействии с теми участками нижних отделов лобной области, кторые следует рассматривать как корковый конец двигательного анализатора, имеющий у человека специальные речевые функции.

Таким образом, вторичные отделы слуховой коры, которые всегда трактовались как слуховые «психосензорные» зоны, получают свою физиологическую интерпретацию как вторичные поля «ядерной зоны» слухового анализатора, которые обеспечивают анализ и синтез звуковых сигналов, осуществляя этот процесс на основе совместной работы ряда корковых зон, участвующих в речевой деятельности.

13. Сенсорная афазия и акустическая агнозия

Слуховые (акустические) агнозии. Височные нейропсихологические синдромы различаются в зависимости от стороны поражения в связи с четкой латерализацией мозговых механизмов речевых функций и возникают при поражении полей 42, 22 (вторичных и третичных) слухового анализатора.

Виды слуховых агнозий: 1. Речевая акустическая агнозия. Чаще называется сенсорной афазией, так как в основе лежит нарушение фонематического слуха, который обеспечн вает дифференцированный анализ смыслоразличительных звуков речи. Сто», пень выраженности агнозии может быть различной: от полной неспособности различать фонемы родного языка (родная речь воспринимается как набор звуков без смысла) до затруднения понимания близких фонем, редких и сложных слов, речи в быстром темпе или произносимой в «затрудненных» условиях. 2. Слуховая агнозия возникает при поражении ядерной зоны слухового анализатора справа. При этом виде агнозии больной не узнает привычных бытовых, предметных и природных шумов (скрип, шум льющейся воды и т.п.).

2. Слуховая агнозия возникает при поражении ядерной зоны слухового анализатора справа. При этом виде агнозии больной не узнает привычных бытовых, предметных и природных шумов (скрип, шум льющейся воды и т.п.).

3. Аритмия - выражается в том, что больные не могут правильно «оценить на слух» и воспроизвести ритмические структуры. При поражении правого виска нарушается восприятие структурной оформленности ритма как целого, при поражении левого виска - анализ и синтез структуры ритма, а также его воспроизведение.

4. Амузия проявляется в нарушении способности узнавать и воспроизводить знакомую или только что услышанную мелодию.

5. Нарушение интонационной стороны речи (просодии) выражаются в том, что больные не различают интонаций в речи других, кроме того, их собственная речь невыразительна: голос лишен модуляций и интонационного разнообразия. Данное нарушение характерно для правовисочного поражения.

6. Акустико-мнестическая афазия. Возникает при поражении медиобазальных отделов коры левой височной области. Больной неспособен запомнить даже сравнительно небольшой речевой материал вследствие нарушении слухоречевой памяти. В результате возникает вторичное, из-за слабости слухи речевых следов, непонимание устной речи.

14. Синдром акустико-мнестической афазии.

В отличие от акустико-гностической формы, при этой афазии речевой слух не страдает, а ведущим дефектом является неполноценность слухоречевой памяти. Здоровый человек запоминает при первом предъявлении из 10 слов 6-7 (7±2), а здесь объем слухоречевой памяти снижается до 3 и даже 2 элементов. Клинико-психологи-чески это проявляется в значительном ограничении объема воспринимаемого речевого материала при его воспроизведении или запоминании. Поэтому больной плохо понимает длинные, сложные фразы. В более грубых случаях акустико-мнестической афазии дефект слухоречевой памяти может проявляться нарушением повторения сложных слов.Типичным для больных является снижение скорости переработки вербальной информации. При этом трудности запечатления и воспроизведения словесного материала отражают повышение ретроактивного и проактивного торможения следов. Феномен ретроактивного торможения проявляется в виде воспроизведения последнего ряда слов и забывания предшествующих слов. Феномен проактивного торможения заключается в невозможности повторить какие-либо элементы словесного последовательного материала кроме первых слов (одного-двух). В обоих случаях характерны явления словесной реминисценции - лучшего воспроизведения вербального материала через некоторое время после его предъявления.Произносительных нарушений речи не отмечается, речь достаточно выразительная. Наиболее грубые затруднения вызывает составление фраз к сюжетным картинкам. Высказывания часто становятся бессвязными, изобилующими вербальными заменами, персеверациями, вводными словами, ненужными подробностями. Вместо одной короткой фразы появляются обрывки незаконченных предложений. Еще грубее нарушается повествовательная речь - способность к пересказу простого и короткого текста.В процессе общения с больными создается впечатление, что они хорошо понимают обращенную речь, однако вследствие нарушения слухового внимания не всегда выполняют словесные инструкции. Понимание речи страдает также вследствие неудержания услышанного. Задания приходится повторять, тексты, а нередко и длинные инструкции предъявлять по частям.Не страдает способность узнавать буквы и синтезировать слоги, сохраняется возможность использовать как глобальный, так и аналитический способы чтения, т.е. механизм чтения не разрушается. Письменная речь неполноценна: нарушается понимание и запоминание читаемого, письмо под диктовку, письменное называние, формулирование предложений. Причиной этих нарушений является также неполноценность функции запечатления следов услышанного.В редких случаях у больных с акустико-мнестической афазией выявляются элементы теменной симптоматики: нарушение праксиса позы, право-левая ориентировка, конструктивный праксис, идеомоторная апраксия, нарушение счетных операций.Локализация очага поражения преимущественно в сред-незадних отделах левой височной доли - 21 и частично 37-е поле (зона Т2 по Лурия), т.е. коры второй височной извилины.

15. Двигательный анализатор и строение сенсомоторных отделов коры

Учение о мозговых механизмах произвольных движений претерпело за последнее время значительные изменения, связанные с общим пересмотром вопроса о строении двигательных процессов. Исходной для этого пересмотра явилась рассмотренная выше рефлекторная концепция произвольных движений, которая заставила с новых позиций по-дойти к мозговым механизмам двигательного акта. Еще сравнительно недавно было принято считать, что корковый аппарат произвольных движений ограничен так называемой моторной зоной коры или 4-м полем Бродмана и соответствующими экстрапирамидными подкорковыми двигательными узлами. Со времени исторической работы В. А. Беца (1874), открывшего гигантские пирамидные клетки в пятом слое этой зоны, установилось мнение, что постцентральная область является зоной чувствительных проекций, в то время как передняя центральная извилина представляет собой двигательный аппарат коры головного мозга, регулирующий произвольные движения и направляющий свои импульсы по эфферентному пирамидному тракту к передним рогам спинного мозга. Рефлекторная концепция движений, сформулированная И. П. Павловым и его учениками (Н. И. Красногорским, 1911; С. Миллером и Ю. Конорским, 1936; Г. В. Скипиным, 1947, 1956, 1958) и разработанная Л. А. Орбели (1935), П. К. Анохиным (1935) и Н. А. Бернштейшм (1947), заставила изменить эти представления. Положение о том, что эфферентные двигательные импульсы являются лишь последним, заключительным этапом мозговой подготовки двигательного акта и что основную роль в ней играет система афферентных синтезов, формирующих эти двигательные импульсы, заменило понятие о «двигательных центрах» коры значительно более широким дюдяхиш «корковых отделов двигательного анализатора». Согласно этому новому представлению, в корковые отделы двигательного анализатора входит большой комплекс корковых зон, работа которых обеспечивает ту или иную сторону подготовки двигательного акта. Одни из них осуществляют организацию произвольных движений в системе внешних пространственных координат, другие анализируют импульсы, доходящие от мышечно-суставного аппарата, и, наконец, третьи обеспечивают то направляющее, регулирующее влияние речевых связей, которое, как мы уже указывали выше, является важнейшим составным элементом организации произвольного движения. Как это полагают некоторые авторы (Н. А. Бернштейн, 1947; А. Р. Лурия, 1957), все эти области мозга должны быть включены в состав корковых отделов двигательного анализатора в широком смысле этого слова. Каждая из них. на чем мы еще остановимся ниже, вносит свой компонент в организацию двигательного акта, обеспечивая ту или иную сторону построения движения. Однако наряду с широким понятием корковых отделов двигательного анализатора вполне законные основания имеет и более узкое представление о них, которое связано с выделением «коркового ядра» двигательного анализатора. Особенность коркового ядра двигательного анализатора, отличающая его от соответствующих отделов других анализаторов, состоит в том, что к нему можно отнести не одну, а две совместно работающие зоны мозговой коры, которые обычно обозначаются как постцентральная и прецентральная области и которые вместе образуют единый функциональный аппарат — «сензомоторную область коры». Такая особенность коркового аппарата двигательного анализатора имеет свои структурно-динамические и генетические основания. Структурно-динамические основания для такого выделения сензомоторной области, как коркового ядра двигательного анализатора, состоят в том, что самый двигательный акт представляет собой сложную функциональную систему. Для того чтобы осуществить произвольное движение, необходимо, чтобы зрительные, вестибулярные или слуховые импульсы были перешифрованы в известную систему кинестетических сигналов. Последняя составляет ту пространственную сетку, которая обеспечивает правильное направление эфферентных сигналов к соответствующим мышечным группам и которая вместе с тем динамически изменяет направление этих сигналов в зависимости от положения мышечно-суставного аппарата в пространстве. Без такой кинестетической основы никакое движение не может быть осуществлено. Это показывают известные опыты с деафферентацией конечности (произведенной на любом уровне афферентного аппарата), в результате которой исчезает четкость и дифференцированность двигательных импульсов. Эта кинестетическая основа движения и обеспечивается задними (постцентральными) отделами «коркового ядра» двигательного анализатора, перешифровывающими экстероцептивные сигналы в кинестетические и осуществляющими тот синтез импульсов в симультанные группы, о которых мы уже говорили выше. Кинестетический синтез является, однако, лишь одной стороной корковой организации произвольных движений. Каждое произвольное движение представляет собой не единичный пространственно организованный двигательный акт, но известную серию последовательных иннервации, протекающих во времени. Это можно наблюдать почти на любом движении и особенно отчетливо на каждом сложном двигательном навыке, который состоит из серии последовательно меняющихся иннервации, составляющих единую кинетическую мелодию. Эта кинетическая мелодия, как указывали многие авторы (Лешли, 1937; А. Р Лурия, 1957 и др.), не может быть обеспечена тем же мозговым аппаратом, который ответствен за пространственную организацию двигательных импульсов и по всем данным требует особого мозгового механизма, благодаря которому осуществляется денервация раз возникшего двигательного импульса и обобщение последовательных импульсов в единый, развертывающийся во времени двигательный стереотип. Есть много оснований для того, чтобы относить эту сторону эфферентной интеграции двигательного акта за счет передних отделов «коркового ядра» двигательного анализатора и особенно за счет премоторной области. На сложный характер коркового ядра двигательного анализатора, обеспечивающего как кинестетическую, так и «кинетическую» организацию движений, указывают генетические, анатомические и нейрофизиологические данные. Как можно видеть из филогенетических исследований (Бродман, 1909; Г И. Поляков, 1938 — 1948; Л. А. Кукуев, 1940; А. А. Хачатурян, 1949 и др.), на ранних этапах филогенетического развития сензомоторная область составляла морфологически единую систему, которая лишь сравнительно поздно начала дифференцироваться на сензорную и моторную зоны. Однако и после того, как это структурное единство сензомоторной области уступило свое место морфологической дифференцированности обеих областей, их функциональное единство продолжало существовать, проявляясь как в морфологических, так и в физиологических признаках. Как было показано выше, возбуждения, приходящие в постцентральную кору, переключаются на прецентральную двигательную кору либо через транскортикальные связи, либо же через вентро-латеральное ядро зрительного бугра, которое является подкорковым интегративным аппаратом двигательной системы. В связи с этим стоит и тот факт, что и в постцентральной и в прецентральной (двигательной) области мозговой коры имеются как афферентные, так и эфферентные комплексы волокон, что еще больше подчеркивает структурное и функциональное единство обеих частей «коркового ядра» двигательного анализатора. Если присоединить к этому важные данные Лассека (1954), показавшего, вопреки прежним представлениям, что лишь сравнительно небольшая часть волокон пирамидного пути начинается в гигантских бецевских клетках передней центральной извилины и что значительная их часть берет свое начало в постцентральных и премоторных отделах коры, единство указанных отделов сензомоторной коры выступит с еще большей отчетливостью. Все эти данные заставляют по-новому отнестись к передней центральной извилине, которая долго рассматривалась как «двигательный центр» коры головного мозга. Гигантские пирамидные клетки Беца вне всяких сомнений являются аппаратами, генерирующими эфферентные двигательные импульсы, и входят в состав «передних рогов головного мозга» (Н. А. Бернштейн, 1947). Однако их нейрофизиологическая роль заключается не только в том, что они направляют возникшие в них импульсы к мышечной периферии. Она состоит еще и в том, что они принимают на себя те многообразные динамические влияния, которые возникают в других афферентных отделах сензомоторной коры. Чем выше в эволюционном ряду стоит животное, тем более сложные системы афферентных импульсов принимаются бецевскими клетками. Вот почему, как это указал Бонин (1943), переход на более высокую эволюционную ступень сопровождается увеличением бецевских клеток и сокращением их числа на один кубический миллиметр серого вещества, что приводит к увеличению отношения всей массы серого вещества к массе тел бецевских клеток. Все рассмотренное выше дает полное основание считать, что корковым ядром двигательного анализатора является именно сензомоторная кора, морфологически дифференцированная, но выступающая как функциональное единство. Это положение подтверждается и рядом физиологических наблюдений. Как показали работы Мак-Кэллока (1943), выполненные нейронографическим методом, раздражение, приложенное к постцентральной коре, распространяется и на прецентральную кору, т. е. импульсы, возникающие от этого раздражения, можно проследить и в 4-м поле Бродмана. И обратно, раздражение, приложенное к прецентральной коре, распространяется на постцентральные ее отделы, и его эффект можно проследить в целом ряде полей, входящих в эту область. Вот почему, как это показали "Пенфилд и Расмуссен (1950), раздражая «сензорные» отделы постцентральной области, можно получить не только чувствительный, но и двигательный эффект. Таким образом, мы имеем все основания рассматривать «двигательный центр» коры, в его узком значении, как сложное образование, состоящее из двух совместно работающих областей (постцентральной и прецентральной), каждая из которых, как об этом будет сказано ниже, имеет свои специфические функции. Топическая организация обеих зон, входящих в состав «коркового ядра» двигательного анализатора, имеет много общего с тем, что мы уже видели, рассматривая строение корковых отделов других анализаторов. Центральное (или первичное) поле каждой из этих частей составляют проекционные участки коры головного мозга. Как известно, в проекционных участках постцентральной коры (поле 3-е Бродмана) кончаются волокна, идущие с периферии и несущие импульсы от одной из рецепторных зон, а в проекционном поле прецентральной области (поле 4-е Бродмана) начинаются волокна, идущие в составе пирамидного пути к двигательным нейронам спинного мозга. Характерно, что проекции волокон в этих участках мозговой коры обладают отчетливым соматотопическим характером, так что нижние конечности представлены в верхних отделах контралатеральной сензомоторной коры, а верхние конечности и лицо — в средних и нижних отделах этой области. Пожалуй, наиболее существенная особенность (которую нельзя столь отчетливо видеть в корковых отделах других анализаторов) заключается в том, что проекция соответствующих отделов периферического сензомоторного аппарата представлена в указанных отделах сензомоторной коры не по геометрическому, а по функциональному принципу. Чем большее функциональное значение имеет тот или иной орган, чем более богаты его связи и больше его участие в системе произвольных движений, тем большую площадь занимает его проекция в коре головного мозга. На приведенном выше рис. 10 были представлены результаты опытов Пенфилда, в которых он, раздражая соответствующие участки коры сензомоторной области, получал чувствительные или двигательные ответы в связанных с ними участках тела. Легко видеть, какое большое место занимает в корковых проекциях рука и органы речевого аппарата по сравнению с корковой проекцией туловища, бедра и ноги. К первичным (проекционным) полям «коркового ядра» двигательного анализатора примыкают и вторичные поля: 2, 1, 5, 7-е постцентральной области и 6, 8-е поля Бродмана премоторной. По своему характеру они приближаются к вторичным полям «ядерной зоны» других анализаторов. Как это будет показано ниже, они принимают ближайшее участие в процессах синтеза отдельных возбуждений в «группы» (постцентральная область) и в «ряды» (премоторная область), о которых мы уже неоднократно,говорили. Весь этот аппарат, осуществляющий корковый анализ и синтез произвольных движений, надстраивается над аппаратом субкортикальных двигательных узлов, которые у человека не имеют самостоятельного значения и обеспечивают лишь то, что некоторые авторы (Н. А. Бернштейн, 1947 и др.) называют «фоновыми компонентами двигательного акта». На симптоматике поражений этих образований мы специально останавливаться не будем. Разбирая корковую организацию произвольных движений и их нарушения, мы выделяем две группы движений, которые представляют особый интерес для патологии высших психических функций, а именно: движения руки, которые включены в различные формы произвольного действия, и движения орального аппарата, составляющие основу речи. Мы последовательно разберем ту роль, которую играют в организации этих движений «афферентные» (постцентральные) и «эфферентные» (премоторные) отделы коры, и рассмотрим те формы нарушений, которые возникают при поражении этих отделов мозга.

16. Нарушение афферентной основы произвольного движения и синдром «афферентной» (кинестетической ) апраксии

Нарушение произвольных движений при поражениях двигательной золы коры (4-го поля Бродмана, иначе — поля гигантских пирамид) или ее проводящих путей хорошо известно в неврологии. Выпадение тонких движений, снижение силы движения (парезы) и, наконец (при грубом поражении этой зоны), двигательные параличи многократно описывались в литературе и принадлежат к числу наиболее известных корковых симптомов.

Значительно менее известны двигательные нарушения, возникающие в результате поражения постцентральных отделов мозговой коры и, в частности, тех ее полей (3, 1, 2, 5-го и частично 7-го полей Бродмана), которые относятся к задней центральной части коркового ядра двигательного анализатора. Постцентральная ко,ра головного мозга чаще всего рассматривается как чувствительная кора, функции которой, по устоявшимся в клинике представлениям, резко обособились от двигательных. Поэтому при анализе их поражений внимание исследователей, как правило, сосредоточивается на чувствительных расстройствах

Однако кора постцентральной области не должна расцениваться только как «чувствительный центр». Известно, что эмбриогенетически она закладывается как часть единой сензомоторной области, которая получает свою самостоятельность лишь на относительно поздних этапах развития. Известно, далее, что она тесно связана ассоциативными волокнами с двигательными полями и что вместе с ними представляет собой один совместно работающий аппарат, анатомические и физиологические данные, указывающие на это, были приведены выше (см. I, 2, б и в).

Наиболее существенные факты, свидетельствующие об участии постцентральных отделов в регуляции двигательных актов, получены, однако, при клинических наблюдениях над случаями очаговых поражений этой области.

Ферстер (1936) был одним из первых неврологов, тщательно изучавших двигательные нарушения, возникающие при поражении постцентральных отделов сензомоторной области.

Наблюдая случаи с ограниченным поражением 3, 1, 2-го полей, по Бродману, он мог видеть в крнтрлатеральной конечности не только нарушения чувствительности, но и грубые двигательные дефекты Последние в наиболее выраженных случаях напоминали парезы, с той только разницей, что потенциальная сила мышц оставалась здесь сохранной Тем не менее нужное движение не осуществлялось, так как соответствующий двигательный импульс терял свою избирательность и, не находя нужного адресата, вызывал диффузное сокращение как агонистов, так и антагонистов. Это явление было названо Ферстером «афферентным парезом».

При менее выраженных поражениях той же области требуемое движение хотя и возникало, но не было достаточно дифференцированным Оно теряло свою четкую топологическую схему и переставало соответствовать требуемому предметному акту, в результате чего та отчетливая разница, которая имеется, например, в движениях человека, захватывающего иголку или берущего крупный предмет, исчезла. Этот недифференцированный комплекс движений руки Ферстер называл движениями «руки-лопаты».

Аналогичные явления можно видеть, если предложить такому больному воспроизвести различные позы пальцев руки; в этих случаях вместо требуемых появляются недифференцированные, квази-атетоидные движения. Рис. 55 иллюстрирует, насколько страдает двигательный анализ три поражения этих отделов коркового ядра двигательного анализатора.

Близкие нарушения возникают три поражениях соседних кзади расположенных отделов теменной области (доля 5-го Бродмана). Как это наблюдал Ферстер, осуществление дифференцированных движений без опоры на зрительный контроль часто становится в этих случаях недоступным. Эти клинические данные получают некоторое объяснение при электромиографической регистрации произвольных движений в случаях поражения этой области.

На рис 56 мы приводим результаты записи электромиограммы, полученной в нашей лаборатории И. И. Замбран (неопубликованное исследование) у больного с опухолью (менингеомой) постцентральной области Эти опыты показывают, что при поражении данной области двигательные импульсы действительно теряют свою избирательность и направляются одновременно и к аганистам и к антагонистам Только после удаления опухоли диффузность импульсов постепенно исчезает.

Описанные нарушения движений в наиболее грубых случаях могут быть обозначены как «афферентная кинестетическая атаксия», а в других, более сложных случаях — как «афферентная или кинестетическая апраксия» Как уже было сказано, эти нарушения являются результатом поражения задних отделов коркового ядра двигательного анализатора, приводящего к распаду топологического синтеза или нарушения «кинестетических схем» движений, лежащих в основе построения двигательного акта (Хэд, 1920, Денни-Браун, 1958)

Мы еще не знаем всех переходов от явлений кинестетического пареза и кинестетических атаксий к более сложным формам кинестетических апрактических расстройств. Возможно, что сложность явлений, наблюдаемых в клинике, обусловливается разной степенью, разной массивностью, а возможно, и разной локализацией поражений. Несомненно, однако, что детальная характеристика нейродинамических нарушений анализа и синтеза кинестетических импульсов, их объединения в группы, их своевременного переключения на новые системы и т. д. даст возможность разобраться в этих сложных расстройствах.

Кинестетическая апраксия относится к тем формам нарушения произвольных движений, которые близки к относительно более элементарным формам двигательных расстройств.

Ее основой является нарушение коркового анализа двигательных импульсов, а также кинестетического синтеза движений.

Несмотря на то что те нарушения, которые характеризуют апрак-сию этого типа, протекают в пространственно-организованных мышечных системах, кинестетическая апраксия существенно отличается от описанных выше зрительно-моторных нарушений ориентировки в пространстве (см. II, 3, д). При данной форме апраксии зрительная организация внешних пространственных координат (верх, низ, правое, левое) может оставаться сохранной; страдает прежде всего нужный набор кинестетических импульсов, осуществляющих движение.

Больной с кинестетической апраксией, в отличие от больного с пространственной апрактагнозией, хорошо ориентируется в направлении движения: он не будет держать нож или ложку в неправильном положении (например, черпающей частью книзу), как это делает последний, не пойдет налево, вместо того, чтобы идти направо, и т. д. Однако, пытаясь взять какой-либо предмет, застегнуть пуговицу или завязать шнурок на ботинке, он не сможет найти нужный набор тонких движений; больной будет длительно искать требуемые позы и в конце концов осуществит движение с помощью другой, здоровой руки. Распад нужного набора движений составляет основную трудность, характерную для этой формы апраксии.

Кинестетическая форма апраксии возникает, как правило, при поражении постцентральных отделов левого (доминантного) полушария и с наибольшей отчетливостью выявляется в контрлатеральной руке (где она нередко осложняется парезом). Однако в случаях поражения ведущего полушария известные трудности можно наблюдать и в одноименной (левой) руке. Поэтому при поражении левой постцентральной области анализ движений левой руки также может обнаружить признаки кинестетической апраксии. В тех случаях, когда наличие афферентного пареза в правой руке не дает возможности исследовать тонкие движения и тем самым маскирует возможные явления кинестетической апраксии ¹, исследование двигательных функций левой руки может помочь топической диагностике.

Кинестетические апрактические расстройства особенно отчетливо выступают в тех случаях, когда движения больного лишаются зрительной опоры. Поэтому у таких больных особенно нарушено воспроизведение действия без соответствующего предмета (например, при просьбе показать, как наливается чай в стакан и т. п.).

¹ Описано, однако, значительное число случаев, когда кинестетическая апраксия возникает лишь в одной руке. Эти случаи, подробно изученные Липманном (1905, 1920), а в последнее время — с применением физиологического анализа — Денни-Брауном (1958), Экаэном, Пенфилдом и др (1956), представляют специальный интерес.

Таким образом, кинестетическая основа организации движений составляет один из существенных компонентов того нарушения «символических действий», которое рассматривается в неврологии как самостоятельная форма апраксии.

Все сказанное делает важным подробное изучение нарушений анализа и синтеза кинестетических сигналов при данной форме апраксии. Многое для характеристики кинестетической основы движения могут дать такие клинические наследования, как повторение системы движений руки с различными углами ее отведения (что легко может быть проведено с помощью кинематометра), перенос системы движений на другую руку, образование условных двигательных реакций на кинестетической основе и т. д. ¹.

Нарушение кинестетического анализа и синтеза движений может носить не генеральный характер, но проявляться по преимуществу в каком-либо одном поясе или одной системе. Поэтому наряду с апраксией руки можно выделить аналогичную по структуре оральную апрак-сию, при которой нарушается кинестетическая основа речевых движений.

Эта форма оральной апраксии отчетливо проявляется в пробах на повторение показанных движений губ и языка (типа надувания одной щеки, помещения языка между губой и зубами и т. п.) или же в пробах на воспроизведение требуемых движений по инструкции. Подобные задачи выполняются данными больными с большим трудом, нужные иннервации находятся не сразу, оказываются нечеткими и диффузными. Иногда эти диффузные иннервации заменяются воспроизведением ранее сложившихся стереотипов или двигательными персеверациями. Частичная компенсация этих дефектов возможна лишь при включении дополнительной зрительной афферентации. В этих случаях больной находит нужные движения лишь обходным путем.

Кинестетическая форма апраксии отличается от «идеаторной» апраксии Липманна и приближается к той «акрокинетической» апраксии, которая в свое время была описана Клейстом и которую Липманн ввел в качестве одной из форм «идеокинетической» апраксии. Отличие заключается лишь в том, что, выделяя эту группу по основному каузально-динамическому признаку, мы относим к ней только те формы апраксии, в основе которых лежит нарушение кинестетического анализа и синтеза. Поэтому данные нарушения могут проявляться не только изолированно, но и входить как компонент в более сложные формы апрак-тических расстройств.

17. Нарушение кинестетической основы речевого акта и синдром «афферентной» (кинестетической) моторной афазии

Рассмотрение кинестетических форм апраксии и нарушения орального праксиса подводит лас вплотную к одной из самых сложных проблем — проблеме моторной афазии и лежащих в ее основе физиологических механизмов. Моторная афазия, которую всегда определяли как нарушение возможности артикулировать слова и пользоваться речью при сохранности элементарных движений оральной сферы, всегда была одной из самых сложных проблем неврологии. Причины, в силу которых больной, казалось бы, обладающий возможностями артикуляции, не может говорить, оставались неясными. Поэтому существенно важным является тщательный анализ моторной афазии и выделение тех компонентов нарушения речевого акта, которые приводят к различным по типу трудностям активного владения речью. В настоящем разделе нашей книга мы займемся этим вопросом и попытаемся проанализировать различные факторы, лежащие в основе нарушения моторной стороны речи с тем, чтобы дифференцировать возможные формы моторной афазии. Изучение моторной афазии началось значительно раньше, чем изучение агнозий и апраксий. Оно прошло те же этапы и столкнулось с теми же трудностями, которые мы могли отметить в предшествующих исторических экскурсах. Как мы уже говорили выше, Брока впервые сто лет назад описал синдром моторной афазии и локализовал лежащее в его основе поражение в нижнем поясе третьей лобной извилины левого полушария. Это открытие положило начало новой эре в учении о локализации функций в коре головного мозга. Свое описание моторной афазии Брока сразу же попытался отграничить от двух резко отличающихся от нее расстройств: от интеллектуального нарушения, или «ало-гии», с одной стороны, и от нарушения двигательной функции речевых органов, или «механической алалии», с другой. В то же время Брока не думал, что моторная афазия представляет собой единую картину. Различая две формы нарушения активной речи, он выделял «вербальную амнезию», при которой было нарушено нахождение нужных слов из-за «потери памяти на слова» и «афемию» или «собственно моторную афазию», при которой в основе дефекта лежало нарушение «умения артикулировать» («savoir articuler»), или, как он писал, «умения производить координированные двигательные акты, одновременно и интеллектуальные, и мышечные, составляющие артикулируемую речь». Больной с «афемией», по описанию Брока, «прекрасно сохраняет отношения между мыслями и словам и, но теряет способность выражать эти отношения теми координированными движениями, которые были сформированы и упрочены в длительной практике». У него выпадает «специальный вид памяти — не память на слова, но память на те движения, которые нужны для артикуляции слов». Эту «память на моторные образы слов» Брока локализовал в основании третьей лобной извилины левого полушария. Этот участок мозга в течение последующих ста лет рассматривался как «центр моторной речи», или «центр Брока». Вряд ли можно было во времена Брока — при отсутствии всяких знаний о тонком строении и физиологических законах работы коры головного мозга — дать более четкое описание клинической картины моторной афазии. Однако совершенно естественно, что психоморфологическая система понятий, в которые укладывалась эта картина, равно как и тенденция резко отделить «нарушения памяти на артикуляторные движения» от иных двигательных расстройств, а также уложить «моторные образы слов» в ограниченный участок нижней лобной извилины, оказались явно недостаточными. Эти попытки сразу же натолкнулись на ряд теоретических и фактических трудностей и скоро превратились в препятствие для дальнейшего развития науки. Ограниченность концепции Брока заключалась в том, что она требовала резкого отграничения «нарушения моторных образов слов» от всех иных, сензорных и моторных, расстройств и локализации этого психологического явления в узком участке мозга. Естественно, что это закрывало путь как для более отчетливого описания клинических форм данных нарушений, так и для дальнейшего изучения психофизиологических механизмов, лежащих в основе этого страдания. Недостаточность этой концепции, с точки зрения практики, проявлялась в том, что, фиксируя внимание на основании третьей лобной извилины как на «центре моторных образов слова», она сужала богатство клинических факторов, игнорировала целый ряд данных, выходивших за ее пределы, и тем самым оказывалась фактически не в состоянии обеспечить анализ составных компонентов моторной афазии. Фактические противоречия теории Брока выступили уже при исследовании мозга его первого больного. Как отметил еще П. Мари, поражение, наблюдавшееся у этого больного, далеко выходило за пределы основания третьей лобной извилины, распространяясь на нижние отделы постцентральной и частично на верхние отделы височной области (рис. 57). Дальнейшие исследования показали, что наряду с такими случаями, при которых поражение действительно локализуется в зоне Брока, можно найти другие, при которых зона Брока остается полностью сохранной, хотя в клинической картине имеются отчетливо выраженные моторно-афазические расстройства. В последних случаях поражение целиком располагается в нижних отделах постцентральной области Один из таких больных был детально исследован Нисслем фон Мейендорфом (1930). Все эти данные потребовали уточнения представлений о моторной афазии, а частично и пересмотра тех положений, которые были выдвинуты Брока. Коренному сомнению стало подвергаться основное положение Брока, согласно которому всякая моторная афазия обязательно связана лишь с поражением третьей лобной извилины; исследователи стали выражать сомнение и в том, что в основе этих афазий лежит нарушение «моторных образов слов», независимых от сензорных компонентов и не имеющих корней в более элементарных иннервационных явлениях Дальнейшее развитие учения о моторной афазии испытало на себе влияние двух факторов накопившихся знаний о строении и функции сензорных областей коры головного мозга, с одной стороны, и оформившегося учения об апраксиях, с другой. Именно в связи с этими обоими факторами было высказано положение, что явления моторной афазии (или по крайней мере некоторых ее видов) могут быть отнесены к разряду апраксий и что существуют такие формы речевой апраксий, при которых очаг лежит не в передних двигательных, а в задних, кинестетических отделах коры Представление о моторной афазии как апраксий было сформулировано Липманном (1913), который счел возможным трактовать моторную афазию как разновидность акро-кине-тической апраксий Он считал, что в основе моторной афазии (или по крайней мере некоторых ее форм) лежит нарушение кинестетических энграмм, составляющих предпосылку для каждого двигательного акта. Близкие к этому (хотя и сформулированные с совершенно иных, грубо психоморфологических позиций) положения были высказаны Клейстом (1907, 1934). Развернутая защита того положения, что моторная афазия может трактоваться как «Amnesia verbalis kinesthetica», была выдвинута Нисслем фон Мейендорфом (1930), который не только дал подробный анализ кинестетических афферентаций, лежащих в основе артикулируемой речи, но и показал, что моторная афазия может возникать в результате поражения располагающихся в области Operculum Rolandi и задевающих нижние отделы постцентральной кинестетической области коры. В самое последнее время к этому прибавился ряд новых положений, заставивших иначе подойти к моторной афазии. Если, как мы это указывали выше, классики учения об афазии с самого начала резко отделяли моторную афазию от более элементарных сензорных и двигательных расстройств, то оформившиеся за последние десятилетия попытки подойти к апраксии с физиологических позиций стали сближать элементарные сензорные и двигательные дефекты с нарушениями моторной стороны речевого акта. На очередь встал основной вопрос: не лежат ли в основе нарушений двигательной организации речевого акта определенные сензорные или двигательные дефекты, которые носят относительно более элементарный характер Такие положения были сформулированы в последнее время Алажуанином, Ом-бреданом и их сотрудниками (1939, 1947, 1956), Баем (1952, 1957), указавшими, что у больных с моторной афазией можно наблюдать многообразные и тонкие нарушения моторики речевого акта в виде парезов, дистоний и диспраксий, а также Леонхард-том (1962, 1964), который в ряде своих исследований высказывал мысль, что именно поражения постцентральных отделов коры головного мозга играют значительную роль в происхождении моторно-афазических расстройств. Эту попытку дать структурный анализ нарушений моторной афазии и сблизить исследования моторной афазии с общеневрологическим изучением патологии двигательной сферы следует считать очень важной и раскрывающей новые перспективы естественнонаучного подхода к этим сложным явлениям. Тенденция приблизить анализ моторной афазии к анализу других двигательных расстройств и ввести ее в круг апраксий несомненно является одной из прогреасивных тенденций современной неврологии. Она приближает нас к задаче изучить физиологические механизмы моторных (нарушений речи в свете тех данных о строении и (патологии работы корковых отделов двигательного анализатора, на которых мы останавливались выше. Однако с этих позиций вряд ли можно оценить как (правильную тенденцию свести все формы (моторной афазии к нарушению, протекающему по типу «amnesia verbalis kinesthetiea». Задача, вытекающая из современных представлений о строении корковых отделов двигательного анализатора, по-видимому, гораздо сложнее. Она заключается в том, чтобы выделить разные компоненты, лежащие в основе моторной афазии, и описать те формы моторно-речевых расстройств, которые возникают как при поражении задних, так и при поражении передних отделов коркового конца двигательного анализатора. Имея ввиду эту задачу, мы опишем сначала те нарушения, которые возникают при поражениях нижних отделов постцентральной области левого полушария. При этом мы будем учитывать, что в основе единой картины моторной афазии могут лежать различные факторы и что анализ нарушений речевого акта при поражениях постцентральных и премоторных отделов речевой зоны может помочь выделить отдельные компоненты моторной стороны речи. Поражения нижних отделов постцентральной области левого полушария (примыкающие к Operculum Rolandi) не ведут к изолированным явлениям моторной афазии. Как правило, они проявляются в ряде ап-раисических расстройств работы орального аппарата, которые мы уже описывали выше. Особенно отчетливо эти дефекты отражаются на тех наиболее сложных формах движений речевого аппарата, которые входят в систему речевых артикуляций. Эти дефекты артикуляций, составляющие главный симптом данной формы моторной афазии, во многих случаях могут быть расценены как следствие нарушения кинестетической (афферентной) организации двигательных актов. Больной с таким нарушением оказывается не в состоянии быстро и без напряжения артикулировать звуки или слова. Иннервация арти-куляторных актов теряет у него обычную избирательность, вследствие чего он не находит сразу нужных положений языка и губ. От дизартрии это нарушение отличается тем, что иногда требуемые звуки произносятся достаточно чисто и у больного отсутствует та сма-занность и монотонность речи, которая характеризует случаи стволовой или псевдобульбарной дизартрии. Как правило, у такого больного отсутствуют и дисфонические расстройства речи, обычно вызываемые двусторонними поражениями этой области. Основным дефектом, который можно констатировать при нарушении кинестетической основы речевого акта, являются замены отдельных артикуляций. В случаях грубых форм «афферентной моторной афазии» такие замены бывают выражены очень резко и у больных могут смешиваться далекие по артикуляции задненёбные и взрывные «к», «х» и «т». В случаях менее грубых поражений замена артикуляций производится лишь в пределах определенных «артикуляторных оппозиций» и начинают смешиваться близкие по артикуляции (звуки (например, передненёбно-язычные или губные). Поэтому такие замены близких артикулом, как перед ненёбно-язычных «л» на «я» или «д», или губных «б» на «м» или «п», оказываются наиболее типичными ошибками в устной речи больного с «афферентной моторной афазией». В разных случаях кинестетической моторной афазии речь больного может страдать неравномерно. Обычно некоторые привычные высказывания как хорошо упроченные кинестетические стереотипы могут оставаться относительно сохранными, в то время как менее упроченные и более дифференцированные формы речевых артикуляций могут страдать в значительно большей степени. Особенно резкие (нарушения выступают у таких больных в тех формах речи, которые требуют точного повторения определенной системы артикулам и, следовательно, предполагают постоянный сознательный контроль каждой артикуляции. Вот почему три описании данных форм моторной афазии можно встретиться с, казалось бы, парадоксальными случаями, когда повторение слов или фраз (требующее сознательного выделения звуко-артикуляторных комплексов) может страдать не меньше, а иногда даже больше, чем те формы речевой деятельности, которые являются менее «произвольными» и не требуют специального анализа тех или иных артикулам. Не исключено, что многие явления так называемой «проводниковой афазии», при которой, как известно, повторная речь нарушается особенно грубо, могут быть объяснены не нарушением «категориальной установки», как это пытался делать Гольдштейн, а недостаточностью кинестетической афферентации речевого акта. Тог факт, что в случаях «афферентной моторной афазии» громкая речь может страдать в значительно большей степени, чем чтение про себя, объясняется тем же основным дефектом нарушения анализа и синтеза кинестетических сигналов, лежащих в основе устной речи. Описанные нарушения артикуляции выступают у больных данной группы уже при произнесении отдельных звуков и слов Характерная особенность этой формы моторной афазии заключается в том, что на передний план выступают именно эти трудности нахождения нужных артикулем, в то время как трудности переключения с одной артикуляции на другую и нарушения моторной речи, связанные с патологической инертностью раз возникших движений, могут выступать с меньшей отчетливостью, а иногда относительно легко преодолеваются [восстановительным обучением Характерным является и тот факт, что больной, с трудом артикулируя отдельные звуки, может сравнительно легко произносить целые фразы. Этими двумя чертами афферентная (кинестетическая) моторная афазия существенно отличается от премоторной (кинетической) формы моторной афазии, при которой особенно резко выступают трудности денервации предыдущего речевого движения и переключения его на последующее, а также трудности перехода от слова к целому предложению (см. ниже, II, 4, е). Было бы, однако, неправильным считать, что нарушения, которые имеются при кинестетической форме моторной афазии, ограничиваются только трудностями внешней артикуляции. В последнее время в исследованиях Ε Η. Винарской (1969) были сделаны новые попытки показать, что речевая артикуляция (в ее (внешних и внутренних формах) является средством для уточнения звуков и отнесения их к той или иной категории. Эти исследования показали, что если непосредственная имитация звуков речи, которая, согласно представлениям Л А Чистович, может протекать еще без всякого обобщения звуков (В. А Кожевников и Л. А Чистович, 1965), в некоторых случаях поражения постцентральных oтдeлов мозга может оставаться сохранной, более сложный уровень анализа речевого звука с отнесением его к определенной категории неизбежно страдает при нарушении кинестетической основы речи. Вот почему больные с афферентной формой моторной афазии оказываются не в состоянии не только четко произнести нужный звук речи, но нередко оказываются не в состоянии выработать четкую дифференцировку на подаваемые им пары фонем (например, «д» и «н», «л» и «т»), предъявляемые как в устной, так и в письменной форме. Как правило, у больных этой группы и письмо, а при некоторых условиях, — чтение и понимание слов и фраз, также существенно нарушено. Известно, что на ранних стадиях развития письма артикуляторные движения активно участвуют в анализе звукового состава слова. Выше мы уже ссылались на опыты Л. К. Назаровой (1952), которые показали, что исключение артикуляций в 5—6 раз повышает число ошибок, допускаемых при письме ребенком первого или второго класса. Это активное участие артикуляций в письме заставляет думать, что нарушение системы артикулем при патологии постцентральных отделов коры может существенно затруднить, а иногда грубо нарушить процесс письма. Клинические наблюдения показывают, что в случаях "наиболее грубых форм «кинестетической моторной афазии», особенно если она имеется у больных с недостаточно упроченным письмом, последнее может либо полностью распадаться, либо резко нарушаться. Характерно, что для таких больных иногда недоступна даже запись отдельных звуков. Больные пишут звуки с ошибками и характерными артикуляторными заменами. Эти ошибки можно устранить, если дать больному возможность громко произносить нужное слово с одновременной опорой на зрительный оральный образ данного слова (например, путем рассматривания своего рта в зеркало). Основой ошибок, допускаемых в письме этой группы больных, является нарушение системы артикулем. Такие больные пишут слова «парта» как «парна», «халат» как «хадат», «стол» как «снот» или «слон» и т. д., заменяя близкие «гоморганные» арти-кулемы л—н—д—τ (рис. 58), и оказываются в состоянии правильно написать слово лишь при опоре на зрительный оральный образ (рис. 59). Нарушения письма, которые мы только что описали, проявляются обычно при выраженной кинестетической моторной афазии. Но и в тех случаях, когда письмо как будто бы сохранно, отчетливые нарушения письма можно выявить при специальных «сенсибилизированных» пробах. Для этого достаточно, например, перейти к написанию таких слов, которые в силу сложности звукового состава требуют специального артикуляторного анализа (например, «кораблекрушение», «паровозостроение» и т. п.). Дефекты в письме выступают особенно отчетливо, если исключается про-говаривание слова и больной должен писать лишь с опорой на свернутые артикуляции (для этого больному предлагается записывать требуемое слово при открытом рте или при зажатом между зубами языке). В таких случаях письмо, сохранное в обычных условиях, нарушается (рис. 60). Наши данные совпадают с наблюдениями С. М. Блинкова (1948), установившего распад письма при исключении внешних артикуляций у больных с поражением постцен-тральной коры (рис. 61).   Близкий к этому характер имеют и нарушения чтения у данных больных. Чтение хорошо упроченных слов, особенно про себя, оказывается здесь относительно сохранным, однако стоит перейти к прочитыва-нию слов, сложных по звуковому составу, для анализа которых больному приходится прибегать к дефектной у него артикуляции, чтобы понимание написанного из-за смешения артикулем затруднялось. Больной не может правильно произнести прочитываемые буквы или слоги и поэтому не в состоянии понять смысл написанных слов. Характерно, что чтение вслух «следствие указанных выше артикутяторных замен может протекать у этой группы больных хуже, чем чтение про себя. По-видимому, непосредственное узнавание хорошо упроченных зрительных образов слова отступает здесь на задний план, а нарушение артикуляции искажает произносимое слово, в результате чего его понимание резко затрудняется. Нет сомнений в том, что тщательное изучение нарушений высшего уровня фонематического анализа и синтеза, осуществляемых при ближайшем участии кинестетических отделов коры головного мозга, сможет обогатить нас новыми данными в отношении строения речевых процессов и, возможно, вызовет необходимость существенного пересмотра тех представлений о физиологических основах речи, которыми мы сейчас располагаем. Мы описали некоторые характерные черты дефектов артикулированной речи, выступающих при одной из форм моторной афазии и тесно связанных с теми нарушениями кинестетической основы двигательного акта, которые возникают при поражениях нижних отделов постцентральной области левого полушария. Эти факты дают, как нам кажется, основание сближать описанные речевые дефекты с апрактическими расстройствами, наблюдаемыми при подобных поражениях, и рассматривать описанную форму моторной афазии как частный случай апраксического нарушения сложных произвольных движений. Как уже было сказано выше, нарушения артикулированной речи данного типа могут выступать достаточно изолированно при ограниченных поражениях нижних отделов постцентральной коры левого полушария. Однако нарушение кинестетической основы речевой артикуляции может входить как один из компонентов и в более общий синдром моторной афазии. Таким образом, анализ кинестетической основы речевого акта дает возможность выделить особую форму моторной афазии, а также характеризовать один из важных компонентов всякой картины моторных нарушений речевого акта.

18. Нарушение двигательных функций при поражениях премоторной области

Организация произвольных движений не исчерпывается теми механизмами кинестетической афферентации, нарушения которых ,мы только что описали.

Как уже говорилась выше, каждое сложное произвольное движение, и особенно cложный двигательный навык, представляет собой целую цепь последовательно сменяющихся двигательных актов, образующих организованный во »рамени динамический стереотип. В случаях автоматизированных двигательных навыков эта серия последовательно сменяющихся движений может принимать форму плавных «кинетических мелодий».

Как мы уже указывали (см. I, 2, в и II, 4, б), организация сложного двигательного акта не исчерпывается участием одних постцентраль-ных отделов коры головного мозга. Существенную роль в обеспечении двигательных процессов играют также премоторные (отделы мозговой коры, являющиеся вторичными полями коркового ядра двигательного анализатора.

Сейчас мы обратимся к анализу того, что вносят эти отделы кары в протекание двигательного акта, а также к тем изменениям, которые наступают в произвольных движениях при поражениях премоторных отделав мозга.

Исследование функций премоторной зоны коры началось значительно позже, чем изучение прецентральных и постцентральных отделов коры, так что анализ функций премоторной области можно считать делом нашего поколения.

К началу этого века двигательную область коры рассматривали как одно целое и ограничивали пределами передней центральной извилины. Лишь в 1905 г. работе Кэмпбелла была выделана особая «ин-термедиарная двигательная зона», которая в дальнейших исследованиях Бродмана (1909) была разделена на 6-е (премоторное) и 8-е (глазодвигательное) поля. Более подробное описание функций этих полей и наблюдение над результатами их поражения относится к еще более позднему времени и связано с работами Форстера (1936) и Фултона (1937, 1943, 1949), которые получили широкий отклик в исследованиях, появившихся в тридцатых и сороковых годах нашего столетия. Мы рассмотрим результаты этих исследований в самом кратком виде.

Премоторная зона мозговой коры является составной частью двигательной области мозговой коры: 6-е поле отличается от 4-го лишь отсутствием гигантских пирамидных клеток Беца. В основном кора 6-го поля сохраняет то же цитоархитектони-ческое строение, которое свойственно 4-му полю и которое составляет характерную черту всей двигательной коры. Особенностью строения 6-го поля является преобладание образований третьего (ассоциационного) слоя клеток, а также обилие аксоденд-ритных связей. Это дает основание относить премоторную кору к вторичным проек-ционно-ассоциационным отделам коры (Г. И. Поляков, 1956, 1959).

Премоторная зона коры и генетически составляет единое целое с моторной зоной. Она начинает выделяться в особое образование только у хищных животных (Л. А. Кукуев, 1940) и отличается особенно интенсивной динамикой своего развития. Если у низших обезьян (игрунков) она занимает площадь в 21 мм2 — значительно меньшую, чем поле 4-е (80 мм2), — то у человека эти отношения оказываются обратными, и поле 6-е занимает уже 2418 мм2, резко превышая площадь 4-го поля (739 мм2). По вычислениям И. И. Глезера (1955), премоторная область составляет у человека свыше 80% всей прецентральной коры. Аналогичный высокий темп развития премоторной зоны можно отметить и в онтогенезе: если нейронные аппараты 4-го поля окончательно созревают у ребенка приблизительно к 4 годам, то созревание 6-го поля продолжается дольше и заканчивается лишь к 7 годам. К этому времени премоторная область коры значительно опережает моторную область и по своей площади.

В отличие от 4-го поля премоторная область коры головного мозга имеет и значительно более богатые связи. Кроме многочисленных связей с другими областями коры 6-е поле непосредственно связано с подкорковыми ядрами и ядрами моста. Оно получает проекции от вторичных, «внутренних» (Розе, 1950) ядер зрительного бугра и имеет ближайшую связь с образованиями ретикулярной формации.

Эти богатые связи премоторной области с другими отделами мозга подтверждаются и данными нейронографии. Как это показал Мак-Кэллок (1943), эффект раздражения 4-го поля распространяется лишь на близлежащие области, в то время как раздражение 6-го поля приводит к значительно более широкому эффекту, и признаки возбуждения отмечаются в 8, 4, 1, 5, 39-м полях (см. рис. 53).

Следует, наконец, отметить, что премоторные отделы мозговой коры имеют теснейшую связь с той частью моторной зоны, которая получила название поля 45. Как показали исследования Мак-Кэллока (1943), эта непосредственно прилегающая к премоторной зоне часть коры (некоторые авторы рассматривают ее как часть премоторной зоны) обладает специальными депрессорными функциями. Раздражение ее приводит к депрессии активности соседних участков и к торможению ранее начавшегося движения. Как мы увидим ниже, близость премоторной зоны к этим образованиям двигательной коры объясняет многие ее функции.

Анатомические и физиологические данные, указывающие на прямое отношение премоторных отделав к двигательной области коры, с одной стороны, и значительную сложность ее функций, с другой, дают основание рассматривать эту область как вторичное поле коркового ядра двигательного анализатора.

Это положение подтверждается и наблюдениями над изменением двигательных функций животного и человека три раздражении или разрушении премоторных отделов коры.

Как показали опыты Фултона (1935 и др.). Висса и Обрадора (1938) и многих других, раздражение премоторной области коры (точнее той ее части, которая обозначается как 6aß) после удлиненного латентного периода приводит к появлению комплексных интегрированных движений, включающих в свой состав поворот глаз, головы, всего туловища, а затем и движение руки, протекающее по типу хватательного акта. Такой же комплексный характер носят и те эпилептические припадки, которые вызываются раздражением премоторной области и которые описываются в клинике под именем «адверзивных».

Наиболее отчетливые данные о роли премоторных отделов мозга в организации двигательного акта получены из наблюдений над экстирпацией этих отделов у животных, а также из клиники очаговых поражений премоторной области.

Экстирпируя прамоторные отделы коры у обезьян, Фултон и его сотрудники (1943 и др.) не получали признаков выпадения отдельных движений. Иными словами, и по этим данным премоторная область не проявляет признаков соматотопической проекции. Временные нарушения движений, которые при этом возникают, исчезают относительно быстро. Однако, как показали другие наблюдения Фултона (1935, 1937 и Др.), экстирпация премоторной области у обезьян приводит к появлению целого комплекса симптомов, который отчетливо распадается на два компонента, с одной стороны, движения обезьяны теряют тонкий, дифференцированный характер и двигательные навыки («skilled movements») заметно нарушаются; с другой стороны, отчетливо выступают элементы насильственных движений и двигательных персевераций (в виде насильственного схватывания, многократного повторения раз сделанного движения и т. д.), которые никогда не отмечаются у животного после экстирпации собственно двигательной области мозговой коры (поля 4-го).

Эти два признака: нарушение сложно построенных движений, носящих характер двигательных навыков, и возникновение двигательных персевераций, — как мы увидим ниже, продолжают оставаться типичными изменениями, наступающими в двигательной сфере после поражения премоторных отделов мозга.

При распространении поражения на подкорковые отделы к ним присоединяются еще и грубые нарушения тонуса, хватательные рефлексы и резко выраженная инертность двигательных актов.

Нарушения движений в результате поражения премоторной коры с особенной отчетливостью выступают у человека.

Ферстер (1936), Клейст (1934), а затем и Е. В. Шмидт (1942) отмечали, что поражение премоторных отделов коры мозга человека не ведет к выпадению движений и не вызывает стойких парезов. Однако в этих случаях движения становятся недифференцированными, неловкими; 'сложные по своему составу двигательные навыки распадаются, каждый элемент движения начинает требовать специального волевого усилия (Ферстер, 1936). Иногда наблюдаются и элементы насильственных движений, которые некоторыми авторами рассматриваются как оживление примитивных автоматизмов. С особенной отчетливостью они возникают в тех случаях, когда патологический процесс распространяется на базальные подкорковые узлы. Если присоединить к этому вегетативные нарушения и ряд патологических рефлексов (рефлекс Росоолимо, Мендель—Бехтерева, иногда хватательные рефлексы), неврологический синдром поражения премоторной зоны выступит достаточно отчетливо. Нарушения сложных двигательных комплексов оказываются наиболее стойкими признаками, сопровождающими поражения 'премо-торных отделов .мозговой коры, и если даже отдельные неврологи (Уолш, 1935) (считают возможным сомневаться в там, что они относятся за счет премоторных отделав коры и возвращаются к .попытке рассматривать всю двигательную кору как единое целое, клиническая реальность описанных фактов остается достаточно ясной.

Хотя сами факты нарушения тонких движений при .поражении ире-моторной зоны и не вызывают сомнений, анализ особенностей этих нарушений, их отграничение от других форм двигательных расстройств долгое время оставались вне внимания исследователей. Лишь за последние 15 лет они стали предметом специального изучения (А. Р. Лу-рия, 1943,1945, 1948 и др.; Е. Г. Школьник-Яррос, 1946 и др.).

Как показали эти исследования, нарушения движений, возникающие гари поражении премоторной зоны, существенно отличаются как от тех нарушений, которые являются следствием поражения первичного двигательного поля коры, так и от поражений постцентральных областей, симптоматику которых мы описали выше.

В отличие от поражений 4-го поля, при поражениях премоторной области относительно простые изолированные движения остаются сохранными; в этих случаях сохраняется и сила движений.

Существенно отличается синдром премоторяых нарушений и от нарушений движений при поражении задних отделов коркового ядра двигательного анализатора. Эти отличия состоят в том, что нарушения движений при [поражении премоторной области не идут в синдроме обычных для поражений постцентральной области чувствительных расстройств. Оценка положения конечности в пространстве, так же как и кожная чувствительность, остаются обычно сохранными. Имеющиеся нарушения чувствительности носят другой, значительно более сложный характер: сохраняя глубокую (мышечно-суставную) и кожную чувствительность по отношению к отдельным элементам движения, такой больной обнаруживает значительные дефекты в правильной оценке серийно построенных двигательных актов и теряет те кинетические схемы, которые афферентируюг серии движений¹.

Этот дефект кинетических синтезов, возникающий при поражениях премоторных отделов мозга, приводит к тому распаду кинетической структуры двигательных актов, которая составляет центральный симптом нарушения движений при поражении премоторных отделов мозговой коры.

Как показали указанные выше исследования, в движениях больных с поражением премоторных отделов мозга нельзя отменить нарушения четкой адресации отдельных двигательных импульсов, что является основным симптомом поражения постцентральных отделов. Больной с лремоторяым поражением без труда воспроизводит единичные позы руки, даже относительно сложные (как например, поза руки с вытянутым 2-м и 5-м пальцами и т. п.). Топологическая схема движения остается здесь, как правило, сохранной.

Существенные нарушения возникают тогда, когда больной от единичных двигательных актов должен перейти к системе движений, включающей в свой состав «основные» и «фоновые» компоненты (Н. А. Бернштейн, 1947), или к серии однотипных движений, которые вместе составляют единый двигательный навык, или «кинетическую мелодию».

¹ Под «кинетическими» схемами мы в дальнейшем будем иметь в виду схемы, обеспечивающие протекание серии движений во времени со сменой последовательных актов, составляющих основу «кинетической мелодии».

Наиболее ранним симптомам при медленно прогрессирующих поражениях премоторных отделов мозга (например, при медленно растущих менингеомах этой области) является обычно распад сложных двигательных навыков. Больные начинают замечать, что они .перестают хорошо и плавно выполнять привычные операции, особенно такие, в которых участвуют обе руки. Левая рука перестает у них автоматически выполнять вспомогательные («фоновые») функции, в результате чего быстрая и плавная смена движений в сложном двигательном навыке нарушается. Машинистки, например, теряют в таких случаях плавность и быстроту движений и начинают выстукивать текст одним пальцем, каждый раз произвольным усилием перемещая палец с одной клавиши на другую. Музыканты перестают давать нужное «туше» и теряют технику игры. Начинает меняться почерк: буквы, составляющие целые слова, начинают писаться изолированно; позднее каждый штрих, входящий в состав графемы, требует изолированного усилия.

Естественно, что выработка новых серийных операций и сложных двигательных навыков при таких поражениях почти невозможна.

Таким образом, распад динамики двигательного акта и сложных двигательных навыков составляет центральный симптом нарушения движений при поражениях премоторной зоны мозга.

Нарушения произвольных движений при поражении премоторных систем отчетливо выступают в специальных пробах, требующих формирования новых двигательных навыков (такие пробы будут специально описаны ниже, см. III, 3, б) особенно в тех случаях, когда премоторный дефект не маскируется дополнительными парезами ¹. Как правило, они выступают не только в контрлатеральной, но и в меньшей степени в одноименной поражению руке, что чаще наблюдается при поражениях премоторной области ведущего полушария. Возможно, что это говорит не только о наличии одноименных связей премоторной области, но и о том, что с ее поражением нарушается функциональная организация любого двигательного акта, участвующего в сложных двигательных навыках.

Естественно, что в зависимости от расположения поражения внутри премоторной области двигательные дефекты могут проявляться либо в движениях руки, либо в оральном праксисе. Во всех (случаях, однако, они носят принципиально однородный характер и выражаются в описанном выше нарушении кинетической структуры двигательного акта.

В наиболее тяжелых случаях поражения премоторных отделов мозга (особенно с распространением поражения на подкорковые системы) это нарушение кинетической структуры двигательного акта можно видеть в нарушении нормального соотношения «основных» и «фоновых» компонентов движения. Если нормальный испытуемый в ответ на условный сигнал легко поднимает руку и тут же опускает ее или нажимает на резиновый баллон и тут же расслабляет мышцы кисти, то у больного с поражением премоторных систем мозга эти «фоновые» компоненты движения могут исчезать. Больной задерживает поднятую руку или сжатую кисть, и требуется специальная дополнительная инструкция, чтобы рука вернулась в исходное положение.

Этот факт нарушения автоматической денервации раз начавшегося движения часто является одним из основных дефектов двигательной сферы больных данной группы. Если в поражение вовлекаются подкорковые экстрапирамидные аппараты, нарушения кинетической организации движения выступают уже в простых пробах. Однако они могут наблюдаться и при локальных поражениях, ограниченных лишь премо-торными отделами коры, чаще в более сложных движениях. К числу таких движений относится, например, комплексное движение с выбрасыванием руки вперед и одновременным сжиманием пальцев кисти в кулак, а затем в «кольцо» (эта проба будет описана специально ниже: III, 3, б). Совершая один компонент этого сложного движения (например, выкидывание руки вперед), больной не может одновременно придавать кисти заданное положение и выполняет оба компонента движений порознь. Однажды выполнив движение, больной не может переключиться с одного движения на другое и продолжает, например, многократно выбрасывать руку с пальцами в позе «кольца», не изменяя эту позу. Нарушение плавно выполняемого переключения проявляется тем более отчетливо, чем грубее выступают симптомы поражения премо-торной зоны. В меньшей степени оно может наблюдаться у больных с постцентральными поражениями, у которых затруднена не столько де-нервация (раз выполненного движения, сколько поиски нужной позы.

¹ К таким случаям относятся, например, ограниченные поражения премоторных отделов коры, возникающие при вдавленных переломах черепа с кровоизлияниями в премоторной области или при экстрацеребральных опухолях этой области, не распространяющихся на двигательные отделы коры и не влияющие на подкорковые узлы

Поражения премоторных отделов коры обоих полушарий, возникающие при парасагиттально расположенных патологических процессах (например, при опухолях в области продольной щели) могут вызывать аналогичные нарушения особенно в пробах, требующих выполнения сложных сочетанных движений обеих рук. Этот синдром был специально описан Т. О. Фаллер (1948). Так, например, достаточно предложить такому больному одновременно менять положение обеих кистей (одну сжатую в кулак, а другую в позе расправленной ладони), чтобы видеть те трудности, которые вызывает ее выполнение у больного с поражением премоторных отделов коры ¹. Как правило, плавное и одновременное изменение положения обеих рук оказывается для таких больных невозможным, и они либо осуществляют каждый элемент комплексного движения порознь, либо же из сочетанных движений выпадает одна рука (обычно контрлатеральная очагу).

Нарушение плавной последовательной смены двигательных актов приводит к тому распаду сложных двигательных навыкав, который является основным симптомом поражения премоторных отделов коры головного мозга.

Наблюдаемые при поражении премоторных отделов мозговой коры нарушения кинетической организации двигательного акта отчетливо выступают также в пробах на выполнение ритмических движений, которые за последнее время прочно вошли в систему клинических методов исследования двигательной сферы. Эти пробы исключают нахождение различных поз руки и в наиболее чистом виде выделяют ритмическую организацию движения. К ним относятся, например, задания отстукивать различные по сложности ритмы, а именно: простые ритмические группы || || || или||| ||| ||| или группы с акцентами ∙∙∙ ||∙∙∙ || или ∙∙∙ ||∙∙∙ ||². Больные с поражением постцентральных отделов коры относительно легко справляются с подобными заданиями; однако последние вызывают значительные трудности у больных с поражением премоторной зоны. Объединение отдельных ударов в «кинетические мелодии», быстрый переход от одной кинетической структуры ритмов к другой и особенно быстрая и плавная смена акцентов, включенных в ритмический узор, часто оказываются для таких больных недоступным«. Как правило, требуемый двигательный навык не возникает, постепенно вырабатывающийся двигательный стереотип становится инертным и переключение с одного упроченного ритмического узора на другой или изменение акцента удара становится невозможным. На рис. 62 мы приводим примеры таких нарушений в выполнении ритмических ударов больными с поражением премоторных систем; подобные факты были подробно изучены в работах Ф. М. Семерниц-кой (1945) и Е. Г. Школь-ник-Яррос (1945).

¹  Эта проба на «реципрокную координацию» была предложена в свое время Н. И. Озерецким (М. О. Гуревич и Н. И. Озерецкий, 1930). Подробное описание этой пробы дается ниже (см. III, 3, б).

²  Подробное описание этих проб дается ниже (см. III, 4, в).

Характерно, что (как это показано в исследовании Э. Г. Симерницкой и Э. А. Бунатян, 1966) поверхностные поражения (арахноидэндотелиомы) премоторной области приводят к явлениям дезав-томатизации двигательных ритмов, в то время как глубокие интрацере-бральные опухоли этой области вызывают и ряд дополнительных насильственных движений, которые больной не может контролировать.

Нарушение кинетической организации двигательного акта, возникающее при поражении премоторных отделов мозговой коры, с отчетливостью выступает и в ряде графических проб, при выполнении которых больной должен чередовать различные элементы рисунка. Примером таких проб, специально описанных (III, 3, б), может быть рисование узора, состоящего из разных звеньев, при котором больной не должен отрывать руку от бумаги. При рисовании такого орнамента больной с поражением премоторных систем начинает вырисовывать каждый штрих отдельно или же вырабатывает простой двигательный стереотип, состоящий из одного повторяющегося звена. Устойчивый графический навык с постоянным плавным переключением звеньев не образуется (рис. 63).

Легко видеть, что во всех этих случаях страдает не столько дифференцированный состав или топологическая схема, сколько кинетическая структура движения. Таким образом, основная трудность, возникающая у больного с поражением премоторных отделов коры головного мозга,

заключается не столько в том, чтобы направить дифференцированные имдульсы к различным группам мышц, сколько в том, чтобы объединить импульсы во времени, что необходимо для образования плавной «кинетической мелодии».

Все, что мы сказали выше, дает основание для того, чтобы рассматривать премоторную зону коры как аппарат, обеспечивающий синтез сложных, протекающих во времени серий движений.

Если поражение не остается в пределах премоторной коры, но распространяется в глубь мозгового вещества, задевая связи премоторной области с базальными двигательными узлами, к описанным выше симптомам присоединяются значительные изменения тонуса и грубые персеверации, выступающие в виде «высвобождения первичных автоматизмов». Примером такой резко выраженной инертности «ожег быть насильственное схватывание, которое, по Фултону (1935, 1937 и др.). является одним из основных симптомов, возникающих иосле экстирпации премоторной области у обезьян. У человека этот симптом появляется лишь при грубых поражениях премоторной области, нарушающих ее нормальные взаимоотношения с базальными двигательными узлами. Чаще же двигательные персеверации у премоторных больных принимают форму продолжения раз начатого произвольного движения. Невозможность остановить начавшееся действие не нарушает намерения больного; больной не заменяет нужное действие каким-либо другим, однако он не может денервировать двигательные компоненты, входящие в состав этого действия. Так, например, больной, начавший рисовать круг или треугольник, продолжает рисовать его много раз подряд или, начав писать какое-либо слово (или число), продолжает несколько раз подряд писать входящие в него буквы (или цифры). Характерно, что эти явления обостряются к моменту максимального нарастания патологического состояния премоторных отделов мозга и постепенно исчезают по мере 'восстановления функций этой области.

 

На рис. 64, 65 и 66 мы приводим примеры таких насильственных движений, проявляющихся в рисовании и письме. У первого больного эти явления появились после кровоизлияния в глубине премоторной области, у второго — после массивной травмы задне-лобной области с глубоко расположенной кистой; у третьего — аналогичные явления возникли после удаления арахноидэндотелиомы той же области. Персеверации удерживались во время регионарного отека мозга и вместе с отеком постепенно исчезли.

Устойчивость симптомов патологической инертности в двигательном анализаторе при глубоких поражениях премоторной области и белого вещества мозга настолько велика, что, как показали исследования Б. Г. Спирина (1966), они могут быть с успехом использованы для анализа динамики состояния больного. В отдельных случаях описанные выше явления патологической инертности неррных процессов распространялись и на сензорную сферу и, как мы могли наблюдать в подобных случаях, больной, начавший производить жевательные движения, заявлял, что ему кажется, что эти жевательные движения продолжаются еще долгое время после того, как они фактически прекратились. Электромиографические исследования, проведенные в подобных случаях, показали, что разряды импульсов, регистрируемых в мышцах руки, действительно продолжают сохраняться длительное время после движения. На рис. 67, взятом из исследования О. М. Гриндель и Н. А. Филип-пычевой (1959), мы приводим пример элекгромиограммы и механограм-мы, указывающий на наличие застойного очага возбуждения в соответствующих отделах двигательного анализатора при патологическом состоянии премоторной области мозга.

Эти факты отчетливо говорят, что поражение премоторных систем может приводить к своеобразным изменениям двигательных процессов, которые имеют, однако, совсем иной характер, чем нарушение движений, возникающее при поражении постцентральных отделов мозга.

Все, что мы сказали выше, позволяет сделать некоторые выводы о функциональном значении премоторных отделов в организации произвольных движений человека.

Организация произвольных движений представляет собой сложный процесс, который опирается на две группы зон, входящих в состав корковых отделов двигательного анализатора.

Постцентральные отделы сензомоторной области обеспечивают топологическую организацию двигательных импульсов, 'направляя их к определенным группам мышц и уточняя состав двигательного акта. Премоторные отделы коры, по-видимому, обеспечивают прежде всего кинетическую организацию движения, создавая возможность денерви-ровать раз возникшие движения, осуществлять переключение с одного движения на другое и превращать отдельные двигательные акты в плавные, серийно организованные двигательные навыки.

Исследование функций премоторной зоны находится еще в самом начале; явления, возникающие при поражении премоторных отделов коры и тесно связанных с ней подкорковых экстрапирамидных образований, нуждаются еще в тщательном анализе. Однако нет сомнения в том, что эти исследования позволят выявить особые дифференцированные механизмы, лежащие в основе центральной организации движений, и тем самым приблизят нас к новым знаниям о структуре двигательного акта человека.

19. Нарушение кинетической структуры речевого акта и синдром «эфферентной» (кинетической) моторной афазии.

Только что рассмотренные явления нарушения кинетической организации движения и патологической инертности в двигательном анализаторе непосредственно подводят нас к анализу тех специфических механизмов, которые лежат в основе одной из форм патологии экспрессивной (моторной) речи. Они играют существенную роль в суммарной картине моторной афазии и в чистом виде могут наблюдаться в случаях 'поражения нижних отделов левой премоторной зоны.

До сих пор эти нарушения привлекали к себе недостаточное внимание исследователей и чаще всего не выделялись из общего описания явлений моторной афазии. Моторная афазия обычно описывалась как единое делое, без анализа тех различных форм, которые могло принимать нарушение моторной стороны речи при различных локализации поражениях мозга.

Выделение двух составных компонентов, необходимых для осуществления двигательного акта: его кинестетической основы, обеспечивающей дифференцированный состав сложных движений, и его кинетической структуры, лежащей в основе образования плавных, протекающих во времени двигательных навыков, — дает возможность по-новому подойти к анализу моторной стороны речи и описать два различных компонента (или две различные формы) моторной афазии.

Выше мы указали ,на ту роль, которую играет в формировании артикуляций кинестетическая афферентация, и попытались в кратких чертах дать характеристику кинестетической (лостцентралыной) моторной афазии.

Сейчас мы обратимся к анализу кинетических предпосылок протекания речевого акта и попытаемся кратко описать особенности кинетических (премоторных) нарушений экспрессивной речи, которые могут входить в состав моторной афазии, а иногда и выделяться как особая форма моторно-афазических расстройств.

Двигательная организация речи отнюдь не исчерпывается нахождением тех тончайших дифференцированных иннервации, которые лежат в артикуляции отдельных звуков.

Экспрессивная (моторная) речь всегда предполагает наличие кинетической системы (или цепи) артикуляторных движений с постоянным торможением предыдущих артикуляций и их изменением в зависимости от порядка артикулируемых звуков. Известно, что артикуляция того или иного звука в слове зависит от его позиционного места в целом артикуляторном комплексе и прежде всего от того, какие звуки следуют за данным. Поэтому произнесение звука «с» в словах «соль», «село», или «сила» отличается такими особенностями, которые могут иметь место лишь при предвосхищении последующих артикуляций ¹. С другой стороны, произнесение любого звука или слога возможно только при своевременной денервации одной артикулемы и переключении артикуляторного аппарата на последующую

Поэтому естественно, что нарушение кинетической системы (или своеобразной «двигательной программы») целого слова и возможности быстрой денервации каждого входящего в эту систему звена неизбежно приводит к глубокому нарушению произнесения слова

Кинетические схемы языка не ограничиваются, однако, одним словом Еще Джексон (1884) высказал мысль, что единицей речи является не слово, а фраза («ргороsitional speech»). Близкие к этому положения повторяются и в современной лингвистике целого высказывания (Хомский, 1957 и др).

Известно, что каждое высказывание представляет собой некоторую динамическую структуру, отдельные части которой требуют совершенно определенных оборотов, дополняющих фразу до целого. Эти динамические структуры, детерминированные началом каждого высказывания, дают возможность с некоторой вероятностью предсказывать его протекание.

Значение различных слов и различных частей речи в развертывании динамической структуры целого высказывания оказывается совершенно неодинаковым, и если, например, существительное в именительном падеже («стол» или «книга») еще в ограниченной степени детерминирует дальнейшую структуру предложения, то такие глаголы, как «одолжил» или «взял», требуют более определенной системы дополнений («одолжил кому-то» или «взял у кого-то»). Наконец, вспомогательные слова (предлоги «под», «возле» и τ д., а также союзы «потому что», «хотя», «если» и т. д ) тоже обладают этим детерминирующим значением и сами мыслятся лишь в динамической системе целого высказывания.

Поэтому есть все основания считать, что язык в целом является сложно организованной динамической системой, элементы которой (слова) связаны в сложные ряды.

В психологической литературе неоднократно указывалось, что существенное значение в образовании целой системы предложения имеет внутренняя речь. Именно она, по мнению Л. С. Выготского (1934, 1956), обладая свойством предикативности, несет эти динамические функции, непосредственно участвуя как в развертывании мысли до целого высказывания, так и в процессе свертывания целого высказывания в его краткую смысловую схему.

¹ Эти данные твердо вошли в современную лингвистику и дали основание для специального слогового метода обучения грамоте (Д. Б. Эльконин, 1956).

Все это дает возможность подходить к речи с теми же критериями, с которыми мы подходили к сложным «кинетическим двигательным мелодиям», с той только разницей, что строение речевых «кинетических мелодий» обусловлено структурой языка и имеет несравненно большую сложность.

Поэтому в каждом слове мы имеем все основания видеть не только носителя обозначения определенного предмета, но и единицу высказывания с теми потенциальными связями, которые развертываются, когда это слово включается в целое предложение.

Анализ языка как сложнейшей динамической системы позволяет оценить то значение, которое имеет премоторная зона в обеспечении экспрессивной речи, и подойти к пониманию специфических расстройств, 'возникающих при ее поражениях.

ι Уже у больных с поражением верхних отделав премоторной зоны левого полушария можно нередко наблюдать стертые признаки моторных речевых расстройств, 'которые носят очень своеобразный характер.

Не затрудняясь ни в произношении отдельных слов, ни в .назывании предметов, такие больные нередко проявляют отчетливые затруднения в плавной речи. Их речь теряет автоматизированность, плавность, начинает прерываться, так как произношение, а иногда и нахождение каждого слава требует специального импульса. Некоторые больные указывают на то, что их речь стала трудной, что они говорят, «как стреноженный конь скачет», «скажешь слово, а дальше за ним уже ничего нет, и получается задержка», «иногда слово, которое надо после сказать, выходит вперед, скажешь его, а потом не знаешь, что делать — и плавности не получается» и т. п. Из-за этих трудностей речь больных с паражения!\ш премоторных отделов коры становится дезавтоматиэиро-ванной, напряженной, артикуляция каждого слова начинает требовать специального усилия. Грамматический строй речи у таких больных до известного периода может оставаться сохранным или же проявлять некоторые стертые черты нарушения.

> В основе этих речевых нарушений лежат нарушения динамической структуры речевых процессов, тех высоко автоматизированных двигательных навыков, распад которых, как мы это видели выше, сопровождает поражения премоторной области мозговой коры ¹.

Если поражение верхних отделав премотарной области (не связанных непосредственно с речевой зоной коры) приводит лишь 'к стертым нарушениям плавных речевых высказываний, то при расположении патологического очага в нижних отделах премоторной зоны левого полушария эти нарушения принимают очень грубый характер

Несмотря на то что в премоторной зоне, как мы уже указывали выше, нет строгой соматотопической проекции, значение ее отдельных участков различно. Те области, которые расположены в верхних и средних отделах премоторной зоны совместно с другими областями мозга, обеспечивают движения конечностей. Нижние отделы, входящие в состав речевых зон коры, имеют совсем иное функциональное значение. Мы имеем все основания от«ест« к этим зонам и 44-е поле Бродмана, которое известно под названием «зоны Брока», и рассматривать эту зону как специализированный отдел премоторной области, входящий в состав речевых отделов мозговой коры. Это подтверждается анализом цитоархитектонического строения зоны Брока, которая при всей общности с премоторной карой отличается наличием многочисленных клеток в нижней части 3-го слоя, дающих начало мощной системе ассоцвативных связей с височной корой. Данная особенность нижних отделов премоторной области левого полушария выступает и при анализе тех нарушений, которые возникают в случаях ее поражения.

¹Подробнее эти данные см А Р Лурия. Травматическая афазия. М, Изд-во АМН CGCP, 1947, А Р Лурия Мозг человека и психические процессы Μ, Изд-во АПН РСФСР, 1963

Синдром моторной афазии, возникающий при поражении нижних отделов премоторной зоны левого полушария (зоны Брока), с первого взгляда может показаться близким, если не тождественным, тем, которые мы описывали, рассматривая симптоматику поражений нижних отделав постцентральной области. Однако внимательное изучение этого синдрома показывает его глубокое своеобразие.

Мы видели, что в основе «кинестетической моторной афазии», возникающей при поражении постцентральных отделов коры, лежат нарушения кинестетической афферентации двигательных актов, вследствие чего артикуляции теряют четкость и управляемость. Совершенно иная картина имеет место в случаях поражений «зоны Брока».

Как показывают наблюдения (А. Р. Лурия, 1947, гл. IV), больные с моторной афазией, наступающей в этих случаях, могут не проявлять отчетливых нарушений орального праксиса и часто сохраняют возможность артикулировать отдельные звуки. Они не обнаруживают также описанных выше симптомов кинестетической дисграфии и правильно пишут отдельные диктуемые им буквы ¹.

Затруднения, характеризующие речь больных этой группы, проявляются с наибольшей отчетливостью, как только они пытаются перейти к произнесению серий звуков или слов, требующих создания целой кинетической системы плавно меняющихся артикуляций. Именно здесь и обнаруживается основное страдание этих больных, состоящее в нарушении сложных последовательных синтезов, в невозможности образования сложных систем артикуляций, в трудности денервации предыдущих артикуляций и плавного переключения их на последующие. Именно в этих динамических трудностях и заключается ядро подлинной «афазии Брока» или, как ее можно условно назвать, «эфферентной (кинетической) моторной афазии».

Нарушение системы кинетических синтезов у больных с поражением «зоны Брока» проявляется с наибольшей резкостью в речевых артикуляциях; в значительно менее резкой форме оно может выступать в виде нарушения тех комплексных движений рук, которые мы описали выше.

В наиболее грубо выраженных случаях моторной афазии больной вообще не может артикулировать ни одного звука и не произносит ни одного слова. Есть основания думать, что подобные явления полной моторной афазии возникают в тех случаях, когда поражение не ограничивается «зоной Брока», но либо (как это имело место и в классических 'случаях, описанных самим Брока) распространяется на гораздо более обширные участки речевой зоны, либо же вызывает значительные вторичные влияния, протекающие по типу диашиза и выводящие из работы всю речевую систему. Мы не будем специально останавливаться на этих случаях. При выраженных с лучаях «афазии Брока», не имеющих столь разлитого характера, больной может артикулировать изолированные звуки, но не может произнести слог или целое слово. Возмож-ность денериировать отдельные артикуляторные импульсы и переключаться с одной артикуляции на другую оказывается здесь крайне ограниченной. Произнося каждый отдельный звук изолированным усилием, больной не в состоянии дать плавную артикуляцию целого слова. Как правило, произнесенная аргикулема обнаруживает патологическую инертность, и больной не может перейти к последующему звуку. Так, произнеся «му» — начальный слог слова «муха», больной не может переключиться на последующий слог «ха» и долго произносит: «му... мум . му... ма» и т. д. Только применение специальных приемов, при которых каждый раздельный слог произносится после длительной паузы или вводится в специальную систему (например, «му» ассоциируется с мычанием коровы, «ха» — со смехом и т. п.), помогает преодолевать эту патологическую инертность артикуляций.

¹ Есть основания думать, что нарушения в артикуляции отдельных звуков, наблюдаемые у этих больных, частично объясняются патологической инертностью в двигательном анализаторе, мешающей быстрому переключению с одной артикуляции на другую, а также и теми вторичными влияниями основного дефекта на всю систему артикуляций, которые имеют место в этих случаях Нередко нарушения артикуляций отдельных звуков у таких больных можно объяснить и более широким распространением патологического процесса, выходящим за пределы премоторной зоны

В менее выраженных случаях такая трудность перехода от одной артикуляции к другой может принимать более стертые формы. Как показали исследования Е. Н. Винарской (1965, 1969), такие больные опускают, например, отдельные согласные в их стечениях или, наоборот, произносят в качестве самостоятельных звучаний переходные артикуля-торные фазы от одного согласного к другому («страшный»—«срашный»; «дума»—«дубма» и пр.).

Эти дефекты могут служить важными опорными признаками для диагностики нарушений моторной речи при стертых формах «кинетической» моторной афазии.

Аналогичные трудности выступают и в письме таких больных. Правильно записывая отдельные буквы, такие больные не могут обычно написать слог или слово, так как единая кинетическая структура письма оказывается нарушенной. В силу этого больные не могут воспроизвести нужный порядок букв в слове, несколько раз повторяя отдельные элементы буквы или слог, что нарушает весь процесс письма. На рис. 68 мы приводим примеры, иллюстрирующие это положение.

Нарушения речи в случаях выраженной «кинетической моторной афазии» не исчерпываются, однако, описанными трудностями произношения или написания отдельных слов.

Даже после обратного развития патологического процесса, когда грубые явления моторной афазии постепенно исчезают, аналогичный тип дефектов можно наблюдать при попытках больного дать сложные высказывания. С наибольшей отчетливостью эти дефекты выступают у данных больных при повторении серии слов или простой, а тем более развернутой фразы. Еще более выраженные дефекты обнаруживаются в самостоятельных высказываниях. Так, например, предлагая таким больным повторять пары слогов (типа «ша — са» или «на—да») или серии слов (типа «дам — лес — кот») с последующим изменением порядка, можно выявить ту же патологическую инертность речевых движений, которая при более тяжелых формах этого синдрома делает невозможным произнесение даже единичного слова. Произнося один слог или одно слово, такие больные не в состоянии переключиться на последующие слоги или слова и продолжают повторять «ша—са» как «ша—ша», «са—ша» или «дом — лес — кот» как «дом — лес — лом » и т. д. Если в результате упражнения повторение серии слов становится доступным, то переделка усвоенного стереотипа (в виде изменения порядка слов) снова вызывает резкие затруднения. Еще большие трудности выступают при попытках больных повторить фразу или дать самостоятельные высказывания, и нередко вместо фразы больные произносят одно слово или слог, безуспешно пытаясь преодолеть возникшие персеверации. Такие примеры, как замена фразы «дай пить» беспомощным повторением « тить . тить и .. это... тить» и т. п., типичны для больных этой группы. Резкое затруднение, а иногда и .полное отсутствие развернутой самостоятельной речи, характерное для этих больных, является не столько результатом первичного нарушения отдельных артикуляторных схем, сколько результатом грубого распада кинетики речевых движений и динамических схем целого высказывания.

Нарушения экспрессивной речи не ограничиваются трудностям« произнесения фразы. Внимательное наблюдение показывает, что за этими трудностями стоит глубокое нарушение внутреннего строения высказывания, распад его внутренней синтаксической схемы.

Это нарушение схемы целого высказывания выступает в том хорошо известном ;в клинике феномене «телеграфного стиля» речи, который особенно отчетливо проявляется на относительно поздних стадиях обратного развития моторной афазии и в отдельных случаях составляет основной признак афазии описываемого типа.

Это явление, внутренние механизмы которого остаются еще по существу неясными, состоит в том, что 'больной замещает целое предикативное высказывание отдельными (словами, чаще именами существительными в именительном падеже. Так, желая передать историю своего ранения, больной с огнестрельным ранением передних отделов речевой зоны замещает связную речь цепью отдельных обозначений: «Вот... фронт... и вот... наступление... вот... взрыв... и вот... ничего... вот... операция... осколок... речь, речь... речь».

Явления «телеграфного стиля», труднопреодолимые в процессе восстановительного обучения, до сих пор еще не получили должного объяснения. Возможно, что за ними стоит не только распад тех «кинетических мелодий», о которых речь шла выше, но и более глубокий дефект схемы высказывания, при котором все предикативные слова оказываются особенно нарушенными, в то время как изолированные номинативные слова остаются сохранными.

Следует отметить, что элементы такого «телеграфного стиля» могутвстречаться и при первой из описанных нами форм моторной афазии,возникающей при поражении постцентральных отделов мозговой коры. Однако там они нередко принимают форму «параграмматической»(неправильно построенной) речи и преодолеваются несравненно легче.

Описывая нарушения речевых процессов при моторной афазии, мы оставили в стороне один вопрос, исследование которого имеет первостепенное значение, но который до сих пор остается еще очень мало изученным.

Мы имеем в виду нарушения внутренней речи при различных формах афазии.

После исследований Л. С. Выготского (1934) внутренняя речь перестала пониматься как простая «речь про себя»: в этих исследованиях была описана ее своеобразная структура и высказано предположение о ее специальной функции, связанной с сокращением развернутого предложения до общей смысловой схемы и развертыванием общей смысловой схемы до целого высказывания. Особенное внимание в этих исследованиях было обращено на то, что внутренняя речь, по-видимому, имеет предикативное строение, которое и позволяет ей осуществлять отмеченные выше функции.

Вопрос о нарушении внутренней речи при различных формах афазии ставился неоднократно (Липманн, 1913; Пик, 1913; Иссерлин, 1936 и др.). Однако анализ того, в какой мере при различных формах афазии нарушаются функции внутренней речи, остается до сих пор открытым.

Факты, которые мы описали выше, заставляют высказать предположение, что внутренняя речь особенно отчетливо страдает при моторной афазии и что в этих случаях ее предикативная функция нарушается особенно резко. Возможно, что те нарушения схемы целого высказывания и те явления «телеграфного стиля», которые мы описывали выше, тесно связаны с нарушением предикативной функции внутренней речи, возникающим при поражениях премоторной зоны.

Однако мы не имеем в настоящее время точных данных, которые могли бы подтвердить это предположение, и позволяем себе высказать его лишь как гипотезу, требующую специальной экспериментальной проверки.

Нам осталась отметить еще один факт, который получен лишь в самое последнее время и который открывает новые пути к исследованию описываемой нами формы «кинетической» моторной афазии.

Больные, активная речь которыхx пострадала в результате акустико-гностических дефектов или дефектов кинестетической основы речевого акта, проявляют заметные трудности в нахождении нужных артикуляций, но, как правило, сохраняют общую мелодическую структуру речи. Наоборот, больные с «кинетической моторной афазией», лучше сохраняя отдельные артикуляции, как правило, теряют мелодическую структуру речи, и даже на поздних стадиях обратного развития их речь, сохраняя остатки «телеграфного стиля», обычно остается мелодически невыразительной.

Этот факт, говорящий о глубоком (нарушении кинетической структуры высказывания, проявляется прежде всего в выраженном нарушении акцентов в фразе, что и придает речи этих больных монотонность.

Если, как это делали Е. Н. Винарская и Г. Б. Рудая ('неопубликованное исследование), предложить этим больным произносить короткую фразу с изменением акцента (например: «Я иду гулять» или «Я иду гулять») и записать динамограмму этого высказывания, то можно видеть, с какой легкостью меняется мелодическая организация фразы у больных с «кинестетической моторной аф,азией» и насколько недоступным является это изменение мелодического строения фразы у больных с «кинетической» формой моторной афазии.

На рис. 69 мы даем образец такой записи.

Патофизиологический анализ явлений моторной афазии находится еще на самых начальных этапах. Однако уже первое приближение к структуре моторной афазии позволяет выделить различные факторы, лежащие в основе экспрессивной речи человека, и описать те различные компоненты, которые входят в состав, казалось бы, единой формы моторных речевых расстройств.

20. Лобные доли и регуляция состояний активности

Известно, что для протекания любых психических процессов необходим определенный тонус коры и что уровень этого тонуса зависит от поставленной задачи и от степени автоматизированности деятельности. Регуляция состояний активности составляет наиболее важную функцию лобных долей мозга.

Как уже говорилось выше, состояние активного ожидания сигнала сопровождается появлением в лобных отделах мозга медленной биоэлектрической активности, которую Грей Уолтер назвал «волной ожидания» (см. рис. 36). Интеллектуальная деятельность также приводит к существенному увеличению в лобных отделах мозга количества синхронно работающих возбужденных пунктов (см. рис. 37). Эти факты свидетельствуют об особой роли лобных долей мозга в реализации сложных форм психической деятельности, осуществляемой при участии речевой системы.

Естественно ожидать, что при патологическом состоянии лобной коры должны нарушаться механизмы экстренной активации, опосредствованной речью.

Это положение было доказано многолетними работами Е. Д. Хомской и ее сотрудников (Е. Д. Хомская, 1960, 1961, 1966,1969, 1972; Е. Ю. Артемьева, 1965; 0. П. Барановская, 1968; А. Я. Иошпе,1966; Э. Г. Симерницкая, 1966, 1970).

Остановимся на некоторых данных.

Известно, что каждый новый стимул вызывает ориентировочный рефлекс, выражающийся в соматических, сенсорных, вегетативных и других изменениях. Вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса, проявляющегося в виде сужения периферических сосудов и расширения сосудов головы (Е. Н. Соколов, 1958, 1959; О. С. Виноградова, 1959), кожно-гальванической реакции и др., отмечаются до тех пор, пока раздражитель не становится привычным, и вновь восстанавливаются после введения задания, требующего различных операций с этим раздражителем (рис. 39).

При счете сигналов, оценке их по длительности и другим параметрам подобное восстановление вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса, вызванного речевой инструкцией, отмечается у всех больных с поражением задних отделов мозга (рис. 40, а); однако у больных с поражением префронтальных отделов мозга(и особенно медиальных и базальных отделов лобной коры) оно либо становится очень нестойким, либо вообще не происходит (рис. 40, б). Это указывает на участие лобных долей мозга в регуляции процессов активации, лежащих в основе произвольного внимания.

Аналогичные факты наблюдаются и при использовании электрофизиологических методов.

Известно, что в норме предъявление сколько-нибудь сложной задачи, требующей повышенного внимания, вызывает при соответствующих фоновых показателях отчетливые изменения электрической активности мозга, получившие названия реакции «десинхронизации» или "депрессии альфа-ритма»: амплитуда электрических колебаний с частотой 8 - 13 гц, известных под названием "альфа-ритма", снижается, в то время как амплитуда более частых колебаний возрастает.

Изменения частотного спектра электрической активности мозга при выполнении заданий, требующих повышения внимания (например, при задании считать количество сигналов, оценивать длительность сигналов и т. д.), обнаруживаются у большинства здоровых испытуемых и в той или иной мере у большинства больных с поражениями задних отделов коры (рис. 41, I,II). Однако у больных с поражениями лобных отделов мозга такие сдвиги, как показали наблюдения Е. Д. Хомской и О. П. Барановской (1966), Н. А. Филипычевой и др., либо вообще не возникают, либо оказываются очень нестойкими или извращенными по знаку (рис. 41, III).

В последние годы найден еще один важный электрофизиологический объективный индикатор активации корковой деятельности.

Как показала Е. Ю. Артемъева (1965), форма альфа-волн здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, периодически изменяется вследствие изменения соотношения восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ (длина восходящего фронта то преобладает над длиной нисходящего фронта, то это соотношение изменяется на обратное), эти колебания в состоянии «активного покоя» осуществляются регулярно с периодами продолжительностью в 6-8 сек.

При напряжении внимания (например во время решения интеллектуальной задачи) динамика колебаний резко изменяется (рис. 42, 1). Происходит ломка периодичности колебаний асимметрии восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ, представляющая собой новый объективный индикатор активации корковой деятельности.

Е. Д. Хомская и Е, Ю. Артемьева (Е. Д. Хомская, 1972) показали, что описанное явление ломки асимметрии фронтов альфа-волн под влиянием речевой инструкции, вызывающей активную интеллектуальную деятельность, сохраняется у больных с поражением задних отделов мозга, но отсутствует или становится нестойким у больных с поражением лобных долей мозга (рис. 42, II).

Кратко остановимся еще на одном объективном физиологическом индикаторе активации коры головного мозга.

Как уже было давно установлено физиологами (Гарсиа-Аустт,1968; Хайдер и др., 1964; И. А. Пеймер, 1966), параметры «вызванных потенциалов» -электрических ответов мозга на различные сенсорные или электрические раздражения - определенным образом изменяются, если с помощью речевой инструкции внимание испытуемого привлекается к этим раздражителям.

Новый факт, установленный исследованиями Э. Г. Симерницкой (Э, Г. Симерницкая и Е. Д. Хомская, 1966; Э. Г. Симерницкая,1970), заключается в следующем. В норме амплитуда поздних компонентов вызванных потенциалов значительно увеличивается под влиянием речевой инструкции (например инструкции сравнивать световые сигналы по длительности); то же, как правило, наблюдается и у больных с поражением задних отделов мозга (рис. 43, а); однако у больных с поражением лобных долей мозга повышение амплитуды вызванных потенциалов под влиянием речевой инструкции, мобилизующей внимание, часто либо отсутсвует, либо оказывается очень нестойким (рис. 43, б).

Характерно, что во всех описанных случаях поражение лобных долей мозга приводит к нарушению лишь сложных, вызываемых с помощью речи форм активации, составляющих психофизиологическую основу произвольного внимания; элементарные формы ориентировочного рефлекса (или непроизвольного внимания) не только остаются сохранными, но и нередко даже патологически усиливаются.

Итак, анализ физиологических данных убедительно показывает, что лобные доли мозга и особенно их медиально-базальные отдели являются корковым аппаратом, регулирующим состояние активности. Они играют решающую роль в обеспечении одноного из важнейших условий сознательной деятельности человека - создание необходимого тонуса коры и модифицируют состояние бодрствования в соответствии с задачами, которые ставятся перед индивидуумом.