Факторы агрессии и факторы защиты слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта (по m.I. Grosman, 1979)

Факторы агрессии	Факторы защиты
1. Соляная кислота Пепсин Дуоденальный рефлюкс Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка	Механизм обратной регуляции секреции НСl Нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности Обратная дифируция ионов водорода Слой защитной слизи Регенеторная способность поверхностного эпителия Кровообращение

Большое значение придается наследственному фактору. Проведенный Е.М. Лукьяновой с соавт. (1993) клинико-генеалогический анамнез позволил установить высокую наследственную отягощенность в семьях с патологией органов пищеварения. Данный показатель у детей с ХГД и ЯБ ДПК составил соответственно 87,1 и 76%.

Таким образом, в основе формирования патологического субстрата в условиях длительного воздействия экзо- и эндогенных факторов лежат нарушения функции с последующей патологической регенерацией. Возникают дистрофические изменения:

а) первоначально покровного эпителия - синтез мукополисахаридов - реализация килотно-пептического фактора

б) затем - обкладочных. На этом этапе характерна диссоциация секреторной способности

в) на 3 этапе - атрофия главных клеток, т.е. полная секреторная недостаточность. Этот процесс длителен - 10-15 лет, поэтому у детей атрофические гастриты встречаются очень редко. А у подростков атрофический гастрит встречается в 3 раза чаще, чем у детей.

Таким образом, в формировании хронической гастродуоденальной патологии у детей следует различать факторы:

А. Предрасполагающие

1. Генетически детерминированные поражения:

а) Helycobacter pylori

б) поражения на уровне клеточных структур

в) нарушения обмена веществ (пуринового, триптофана и др.)

г) особенности функционирования нейроэндокринной системы

д) пищевая аллергия

2. Группа эндокринных заболеваний и органические поражения нервной системы

Б. Способствующие - т.е. реализация предрасполагающих факторов

а) изменение режима, ритма и качества питания, особенно дефицит белков, витаминов, сухоедение

б) эмоциональная перегрузка, особенно семейные длительно действующие стрессовые ситуации

в) изменение режима жизни - ритма, двигательный режим

Следует отметить, что нарушение дифференцировки клеток, патологическая регенерация клеток ведут к нарушению функции, а повышение протеолитической активности при снижении секреции мукопротеидов, - к язвенному процессу.

Кроме того, вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки ведет к расстройству функции желчевыводящей системы, поджелудочковой железы и тонкого кишечника за счет секреции холецистокинина и панкреализина, т.е. усугубляется тяжесть первичной патологии.

Характеристика фаз

Фаза обострения - наиболее объективным ее показателем является болевой синдром. Он является спонтанным. При гастродуодените болевой синдром более выражен и продолжительнее, нередко с иррадиацией в правое подреберье или спину. Возможны ранние (гастриты) и поздние - голодные, ночные (дуоденит) боли. Последние, при дуоденитах обуславливают язвенно-подобный характер заболевания. Выявляется положительный симптом Менделя, который характерен в первые 4-5 дней. Длительность этой фазы в среднем составляет 10+-0,9 дня. При этом спонтанные боли исчезают через 7-8 дней, сначала поздние (4-6 дней), а затем ранние (7-8 день). Лишь при эрозивном гастрите болевой синдром сохраняется до 12-17 дней. При пальпации болезненность исчезает в срок до 3 недель.

Диспептический синдром в виде тошноты, отрыжки и рвоты непостоянен. При рефлюксе, в связи с забросом содержимого в пищевод отмечается изжога и нередко дурной запах изо рта.

Синдром общей интоксикации в фазе обострения - головная боль, похудание, утомляемость.

Неполная ремиссия - спонтанные боли отсутствуют, а другие симптомы менее выражены. Диспептические расстройства имеют меньшую выраженность. Болезненность при пальпации сохраняется.

Клиническая ремиссия. Жалоб нет, синдром общей интоксикации отсутствует. Имеются измеения при функциональном, инструментальных и морфологических исследованиях.

Клинико-эндоскопическая ремиссия (выздоровление). Наблюдается при благоприятном течении, строгом соблюдении диетотерапии и проведении противорецидивного лечения обычно через 1-2 года после лечения.