Возб-ль холеры vibrio cholerae

мелкая, гр–, подвижная (1полярно расположенный жгутик), изогнутая палочка, напоминающая по форме запятую, спор и капсул нет.

На основании биологических и биохимических различий холерные виб-рионы разделяют на два биовара: классический (Vibrio cholerae asiaticae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae eltor).

А/г. – О-а/г (А, В и С компоненты – серовары Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС)), Н- а/г общий для всех.

Биохим св-ва. – расщепляют глюкозу, сахарозу, мальтозу с обр к-ты, разжижают желатин, гидролизуют казеин, обр индол, H2S не обр, факульт анаэробы, нейроминидаза(!), в жидких пит средах обр пленку, нетреб-ны к пит средам, треб-ны к pH (щелочная), на плотных пит средах обр небольшие прозрачные с ровным краем колонии, на 1% пептонной воде – помутнение и пленка

Токсины. – эндо (ЛПС кл стенки) и экзо (холероген)

Резистентность. – чув-ны к свету, tº, высушиванию, HCl, серной к-те.

Патогенез. – Холера – кишечная инфекция, механизм передачи - фекально-оральный. Вибрионы в желудок – HCl – тонкая кишка. Факторы, обеспечивающие колонизацию: жгутик, муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). Не проникают в клетки эпителия. Экзотоксин (холероген) стимулирует активность фермента аденилатциклазы в клетках эпителия кишечника – АТФ в АМФ – экскрецию Cl и ингибирует абсорбцию Na – теряется большое количество ионов К – обезвоживание и электролитный дис-баланс: нарушается КОС, ацидоз. Потеря К – нервные и мышечные расстройства, судороги с последующим мышечным истощением. Уровень мочевины и небелкового азота в крови повышается.

Большая потеря воды и электролитов приводит к недостаточности кровообращения и гипоксии различных органов.

Клиника. – инкуб период 3 – 5 дней. Первые симптомы – диарея и рвота. Кал: без запаха, есть лейкоциты, капли жира, эпителий. В первые 4 - 5 дней выделяется огромное число вибрионов. Слабость, головокружение, адинамия, t˚ снижается, цианоз. В результате декомпенсированного обезвоживания происходит сгущение крови, развивается ацидоз, кислородное голодание, резко страдает функция почек, судороги, потеря сознания – смерть.

Иммунитет. – антимикробный и антитокс – в сыв-ке: бактериолизины, агглютинины, антитоксин.

Диагностика. – 1) бакт-скоп – по Граму и спец флюорисцирующая О-холерная сыв-ка; 2) бакт-лог – 1% пептон вода и агар, селективные среды (TCBS-агар – желтые колонии) и (ср. Монсура – черные колонии с мутным краем); 3) иммобилизация в темном поле

Род CAMPYLOBACTER

_{Сем. Campylobacteriaceae}

3 Рода: род Campylobacter, род Helicobacter, род Arcobacter (для птиц)

_{Морфология. – Мелкие Гр– палочки, Спиральные бактерии (1 и более) полиморфны (кокковидные и нитевидные формы), часто крыло чайки, подвижны за счёт одного полярно расположенного жгутика (монотрихи).}

_{Культуральные св-ва. – Окрашиваются карбоновым фуксином цинка т.к. плохо воспринимают красители. На пл.ср. обр. мелкие колонии опт t 37 pH нейтр.Пл.ср: 1% глицерина, с а/б.}

_{Биохим св-ва. – У и спирты не ферм-ют, не обладают гемолитической активностью, могут продуцировать SH, образуют каталазу}

А/г. – О и Н –а/гБолее 50 сероваров; 10 патогенных

Резист-ть. – В окр среде не устойчивы: Ком. t 2 нед Вода 3 нед

Патоген-ть. – У морских свинок и хомяков. У человека по типу острого дисбактериоза, встречается повсеместно, часто «диарея путешественника», заражение ч/з пищу или воду.

Патогенез. – Есть адгезин и термолабин.Наиболее патогенен C.jejani. Устойчивы к желчи => колонизируют верхние отделы тонкого кишечника, проникают ч/з мембрану клеток и межклеточное пространство, где усиленно размн. => воспаление и отёк а некроз эпителия, образуются эрозии а увеличиваются в размерах и сливаются и образуются язвы.

Клиника. – Инф. доза 102-108Инкубация 1-6 дней (в ср 1-2 дня)По клиники 4 формы:1) Гастро-интерстициальная самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь2) Генерализованная у детей первых дн. жизни, выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга. У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.3)Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии

Профилактика. – Во всех странах, 10% всех диарей, резервуар и источник домашние животные, чел.. заражается ч/з воду и продукты от животных. Передаётся от людей 1% носители, чаще при употреблении мяса, не пастеризованного молока или от мышевидных грызунов. Профилактика не специфическая: санитарно-ветеренарная.

Лечение. – в большинстве случаев спонтанное выздоровление, антибиотики в исключительных случаях

Диагностика. – Наиболее патогенен C.jejani , относительно термофилен, опт. 420С, pH нейтр. или щёлочной, среды 5%О2, 10%СО2 ,85%NТребовательны к пит.ср., обязательно 7-10% крови и а/б (кантомицин, кантомицин B)На плотных средах:1. плоские влажные слиз-е колонии сероватого цвета, неровный край2. блестящие, гладкие, выпуклые d 1-2 ммНа жидких средах:Помутнение и осадок.Основные методы бактериологический, бактериоскапический, серологический. Исследуется: пища, кровь, кал. Окр-ся: 1% р-р фуксина или кристалл-й фиолет. Фазоконтрастная микроскопия. Характер-ся по а/г стр. (р-я агглютинации и др).

Род HELICOBACTER

Вид Helicobacter pylori

Г «-» изогнутой формы запятой или «S», пучок жгутиков на полюсе

Культур св-ва. – Спор и капсул не образует, микроаэрофил (5-10% O2), в анаэробных условиях не растёт, опт. t 35-37 (рост pH 5,5-7,5). Требовательные к питательным средам (кровь, акт. уголь, крахмал), ростут медленно, колония на 3-5 день, бесцветная, выпуклая, 1-2 мм, блестит. На огаре с кровью лошади слабый гемолиз.

Биохим св-ва. – Биологически неактивны, ферменты не образуют

А/г. – Есть OHK- а/г (изучено не полностью), идентификация по К-а/г

Резис-ть. – В окр среде не устойчивы: Ком. t 2 нед Вода 3 нед

Патоген-ть. – -пептические язвы 75%, хронический гастрит 90%, рак желудка, не язвенная диспепсия 20-30% населения

Патогенез. – -спиральная форма и жгутики для передвижения в слизи желудка, фермент уреаза (мочевина – аммиак => защелач-ия pH 7,2) (pH=2 =>2ч). Значительная часть ферментов на пов-ти кл. и высвоб-ся путём генетически запрограммированного лизиса бактерии (ради других). Фермент каталаза защищает от реактогенных метаболитов О2 (обр-ся нейтрофилами в зоне колонии). Адгезия на многих видах клеток, в желудке на слизесекретирующих клетках +иммуносупресивное действие +Липополисахариды «+» с/з и секрецию пепсиногена => пепсин и язвы. >70% с/з цитотоксин, похожий эффект при увеличении числа бактерий Два вида фосфолипаз нарушают целостность мембраны клеток и изменяют физиологию (увел. [гастрина] => увел. cекр..HCl =>риск язвы 12-й кишки)

Клиника. – Инф. доза 102-108Инкубация 1-6 дней (в ср 1-2 дня)По клиники 4 формы:1) Гастро-интерстициальная самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь2) Генерализованная у детей первых дн. жизни, выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга. У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.3)Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии

Эпид. – Чаще у дет 2-10 лет, 10% и увеличивается с возрастом, 100% у взрослых, в развитых странах чуть меньше. Важен социальный статус ; профзаболевания: скотобойня, врачи гастроэнтерологи. Естественный резервуар человек, кошки, свиньи, человекообразные обезьяны, Механизм передачи: фекально-оральный, Пути: водный, алиментарный, контактно-бытовой, орально-орально (в слюне, зубном налёте), ч/з эндоскопы или щипцы для биопсии.

Проф. – Профилактика: неспецифическая: вет-сан, сан-гиг нормы, защита воды.

Диагн. – микробиологические,серологические, б/х, гистологический, бактериологический.Посев на плотные среды для выделения чистой культуры, характеризуют по б/х свойствам.Материал методом биопсии.У людей обр-ся а/г => имм/ферм.

Лечение. – антисекреторная и антибактериальная терапия, эритро и гентомицин, соли висмута, препараты N микр.фл.