Стрептококки

Морфология.

• Клетки сферической или ланцетовидной формы. Расположены цепочкой или попарно.

• Неподвижны

• Спор нет.

• У некоторых видов есть капсула.

• Грамположительны.

Культуральные свойства.

• Требовательны к питательным средам

• Факультативные анаэробы

• Ферментируют сахара до К.

• Каталаза (-)

• Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет).

Антигены.

На основании отличий в полисахаридных АГ 20 серогрупп, обозначенных буквами от А до V. Заболевания у людей чаще вызывают стрептококки серогрупп А (S. pуogenes), В и С. По наличию типоспецифических белковых АГ стрептококки делятся на серовары M, R, T. М- белком обладают патогенные виды.

• К-АГ.

• М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии. Он имеет свойства суперантигена, вызывает поликлональную активацию лимфоцитов, что ведет к нарушению толерантности к собственным тканевым АГ и развитию аутоиммунных реакций, потому что вызывает перекрестные реакции с кардиомиоцитами (антигенная мимикрия).

• Перекрестнореагирующие АГ.

Факторы патогенности.

- Лейкоцидин - разрушает нейтрофилы, парализует фагоцитоз;

- Гиалуронидаза облегчает проникновение бактерий в соед. ткань;

- Стрептокиназа активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон;

- Нуклеазы разрушают ДНК;

- Цитотоксический нефритогенный токсин поражет почечную ткань.

Особые факторы

1. Бета-гемолитические стрептококки серогруппы А образуют токсины О- и S-стрептолизины.

- О-стрептолизин – белок, порообразующий цитотоксин, повреждающий мембраны клеток посредством образования трансмембранных каналов.

- S-стрептолизин – нуклеопротеид, разрушает лизосомы и мембраны митохондрий.

2. Штаммы S. pyogenes выделяют токсин, который вызывает гломерулонефрит (серовар 12).

3. Скарлатинозный эритрогенный токсин Дика (токсин сыпи). Он вызывает поражение ЦНС, эндокринной, ССС, поражение зева, паралитические изменения мелких кровеносных сосудов.

4. Эритрогенные токсины оказывают митогенное действие на Т-клетки, стимулируют выработку макрофагами ИЛ-1 и ФНО, являясь медиаторами септического шока.

5. Кардиогепатический токсин - некоторые штаммы стрептококков группы А, он вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гигантоклеточных гранулем в печени.

6. С5_а–пептидаза подавляет активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5_а-компонент комплемента, который является хемоаттрактантом.

Стрептококковый синдром токсического шока развивается как результат сочетанного действия различных эндотоксинов, продуцируемых стрептококками.

Виды стрептококков:

S. pyogenes – ОП для человека (b-гемолитический, группа А), который вызывает скарлатину, ангину, хронический тонзиллит, фарингит, ревматизм, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки, остеомиелит, рожу, диффузный гломерулонефрит, сепсис, целлюлит.

S. pneumoniaе – (не входит в схему Ленсфильд), является возбудителем очаговой и крупозной пневмонии, сепсиса, менингита у детей, отитов, гнойных конъюнктивитов, бронхитов, ползучей язвы роговицы.

S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans (серогруппа К) – это УП, которые принимают участие в образовании зубных бляшек и возникновении кариеса зубов. Они имеют фермент гликозилтрансферазу, которая превращает сахарозу в декстран, что способствует прикреплению стрептококков к поверхности зубов.

S. agalactiae (серогруппа В) вызывают послеродовые инфекции, сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные процессы.

S.anginosus – (группа С) вызывают респираторные инфекции, заболевания мочеполовой системы.

Резистентность. Чувствительны к высоким температурам.

Профилактика:

• Антибиотикопрофилактика.

• Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

• За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных УП микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

• Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Характеристика заболеваний.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, ее вызывает b–гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе заболевания ведущую роль играет эритрогенный токсин.

Источник инфекции – больной человек или носитель. Путь передачи – воздушно-капельный. Стрептококки попадают на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию за счет выделения токсинов.

Клиника. Инкубационный период составляет 2-7 дней. Острое начало: озноб, повышение температуры, нарастание интоксикации. Больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, рвоту. Отмечается гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, увеличение миндалин, язык обложен белым налетом, отечный. Увеличиваются регионарные л.у., поражаются периферические кровеносные сосуды, появляется мелкоточечная сыпь, которая подвергается шелушению. Характерен вид больного – на фоне ярко-розовой окраски кожи лица – отчетливо выделяется бледный носогубный треугольник. Сыпь держится 3-5 дней, а затем угасает. Стрептококки могут гематогенно проникать в различные ткани и вызывать нефрит, миокардит, ревматизм.

Иммунитет стойкий, антитоксический.

Лечение. Антибиотики.

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь.

1. Микроскопический метод ориентировочный.

2. Бактериологический метод – основной, при посеве на чашках с кровяным агаром обращают внимание на рост гемолитических и зеленящих стрептококков, из колоний делают мазки, окрашивают по Граму, при обнаружении грам(+) цепочек кокков ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный. Далее колонии пересевают на сывороточный бульон или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост. Затем определяют серогруппу путем постановки реакции преципитации в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками. Следующий этап – определяют серотип путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками. Более 99% изолятов чувствительны к бацитрацину.

3. Серологические методы. Определяют АТ к токсинам и ферментам. При ревматизме оценивают нарастание титра антител к О-стрептолизину, ДНКазе, гиалуронидазе.

При заболеваниях мочеполовой системы и инфекциях новорожденных штаммы гемолитических стрептококков дифференцируют со S. agalactiae используя САMР-тест. Для этого проводят совместное выращивание на кровяном агаре с добавлением глюкозы штамма стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин, и исследуемых культур стрептококка; при наличии S. agalactiae в месте пересечения культур образуется гемолиз, приобретающий форму бабочки. S. agalactiae нечувствительны к бацитрацину.

Ревматизм представляет собой врспалительное заболевание, возникающее как следствие инфекционного поражения глотки b-гемолитическими стрептококками группы А.

Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.

Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).

В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным считают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.

Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение АТ к внеклеточным стрептококковым АГ служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Streptococcus pneumoniae (пневмококк).

Морфология и свойства:

- Имеют специфические адгезины к легочной ткани.

- Вытянутой ланцетовидной формы.

- Располагается попарно.

- Капсула.

- Под капсулой расположен М-белок, придающий типоспецифичность.

- Грамположителен.

- Спор и жгутиков нет.

- На кровяном агаре образует мелкие колонии с a-гемолизом.

- Разлагает инулин.

Антигены.

- О-АГ

- К-АГ – 90 сероваров.

Факторы патогенности.

- пневмолизин – мембраноповреждающий токсин,

- лейкоцидин;

- М-белок и капсула: способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу.

- гиалуронидаза

- фермент пептидаза расщепляет секреторный sIgА

- нейроминидаза.

- субстанция С – холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, в результате чего происходит активация системы комплемента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, которые аккумулируются в легочной ткани, что стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов и развитие воспаления.

Патогенез. Пневмококки персистируют в ВДП. При ослаблении иммунитета они попадают в нижние дыхательные пути, возникает эндогенная инфекция, особенно если есть предрасполагающие факторы: застойные явления в легких; снижение уровня секреторных иммуноглобулинов А, активности макрофагов, разрушение сурфактанта легких. Осложнение – менингит.