Цитомегаловирусная инфекция (цмви).

Возбудитель - Cytomegalovirus hominis из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм). Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид “совиного глаза”.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).

Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.

Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы - тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные. Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки. Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже - в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов. Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика. Самый постой метод - выявление ЦМК из осадков слюны и мочи. Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.

Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов:

1. Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК). Это - циторабин (суточная доза - 100 мг/кв.м в 2 приема). Курс 4-10 дней.

2. Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет - 2,5 мг на кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2 г 5 раз в день.

3. В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный гамма-глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины - пентаглобин, сандоглобулин.

Хроническая пневмония.

По современным представлениям хроническая пневмония - это локализованный патологический процесс в легких, являющийся результатом неразрешившейся острой пневмонии. Морфологическим субстратом хронической пневмонии является пневмосклероз, клинически проявляющийся повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Часто у больных с хронической пневмонией наблюдается локальный деформирующий бронхит. Формированию хронической пневмонии способствуют хронические заболевания бронхов до возникновения острой пневмонии, хронические инфекционные процессы верхних дыхательных путей, нарушение реактивности организма.

Пневмосклероз и локальный деформирующий бронхит приводят к нарушению дыхательной функции, гиперсекреции слизи, уменьшению аэрации альвеол. Возникающие в пораженном участке легкого повторные вспышки острого воспаления приводят к прогрессированию пневмосклероза и усугубляют нарушения дыхательной функции.

Пораженная часть легкого, при морфологическом исследовании, уменьшена в объеме, поверхность ее покрыта плевральными сращениями. Ткань легкого маловоздушна, очаги уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи ригидны, умеренно расширены, в их просвете содержится слизисто-гнойное отделяемое. Микроскопически - проявления пневмосклероза, выраженные в различной степени. В одних случаях преобладает фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления, в других - карнификация (патологическое изменение легочной ткани, при котором она приобретает консистенцию и вид сырого мяса, связанное с облитерацией альвеол в результате организации фибринозного экссудата).

Жалобы больных, выраженность клинических, лабораторных и рентгенологических изменений зависят от фазы патологического процесса. В фазе обострения клиническая картина подобна таковой при острой пневмонии с соответствующими реакциями крови и изменениями биохимических показателей. В фазе ремиссии обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки (западение грудной клетки, сужение межреберных промежутков и ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения). Перкуссия, особенно при небольшом объеме поражения, не дает отчетливой информации; лишь при значительной зоне пневмосклероза определяется притупление легочного звука. Аускультативно можно обнаружить жесткое дыхание, необильные сухие хрипы, реже влажные. Легочное сердце у больных с хронической пневмонией наблюдается редко и обычно является следствием присоединившегося обструктивного бронхита. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение острой пневмонии, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяют диагностировать хроническую пневмонию. Важнейшие методы диагностики - рентгенологический , бронхоскопический, бронхографический. Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания, позволяющее определить его нарушения.

При установлении диагноза хронической пневмонии необходимо исключить заболевания, имеющие сходную клиническую картину: злокачественные и доброкачественные опухоли бронхов, хронический абсцесс легкого, бронхоэктазы. В связи с этим нужна консультация онколога и хирурга.

Лечение больных с хронической пневмонией в фазе обострения направлено на ликвидацию воспалительного процесса и проводится по тем же признакам, что и лечение острой пневмонии. Ведущими препаратами являются антибактериальные. В фазе ремиссии необходимы меры для предупреждения обострения, большое значение придается средствам, стимулирующим неспецифический иммунитет, физиотерапевтическим методам, занятиям лечебной физкультурой и санаторно-курортному лечению. Систематически проводимое противорецидивное лечение в большинстве случаев позволяет поддерживать удовлетворительное состояние больного и сохранять его трудоспособность в течение многих лет.

Основными мерами профилактики являются своевременное правильное лечение острой пневмонии, предупреждение повторных острых заболеваний органов дыхания, санация очагов хронической инфекции (в первую очередь, в носоглотке и полости рта), диспансерное наблюдение за переболевшими острой пневмонией.

Особенности пневмонии у детей.

Острая пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста; особенно часто она встречается у детей первых 3 лет жизни, что связано с анатомо-физиологическими особенностями легких и сниженной иммунологической реактивностью организма. Предрасполагающими факторами к развитию острой пневмонии у детей являются отягощенный семейный анамнез (хронические бронхолегочные и аллергические заболевания у родителей и ближайших родственников, хронические и острые заболевания матери во время беременности, патологическое течение беременности и родов), неблагоприятная микросоциальная среда (раннее искусственное вскармливание, нарушение режима питания, нерегулярные прогулки, недостаточное проветривание помещения, нахождение в помещении, где курят взрослые, и др.), нарушение состояния здоровья ребенка (гипотрофия, паратрофия, рахит, анемия, полигиповитаминоз, диатез, последствия перинатальной энцефалопатии, дисфункция иммуногенеза, малые формы гнойничковой инфекции, частые острые респираторные вирусные заболевания и др.