Потенциал действия и его фазы. Изменение возбудимости мембраны в процессе одного цикла возбуждения.

Регистрация электрических потенциалов в нервном и мы¬шечном волокнах или в нервной клетке показала, что при действии раздражителя происходит изменение МП. Под вли¬янием раздражителя подпороговой силы изменения МП не¬велики и имеют местный (локальный) характер. Такое изменение MП получило название локального потенциала, и оно не сопровождается целостной реакцией клетки. При дейст¬вии раздражителя пороговой или сверхпороговой силы изме¬нения МП максимальны и последовательно охватывают всю мембрану клетки. Это изменение получило название распро¬страняющегося потенциала, или потенциала действия (ПД), поскольку он вызывает характерную для данной клетки спе¬циализированную реакцию.

Механизм возникновения ПД заключается в следующем. Под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины проницаемость мембраны клетки для Na+ возраста¬ет, они устремляются внутрь клетки, что приводит к умень¬шению величины МП — деполяризации мембраны (рис. 2.3). Вначале процесс деполяризации развивается медленно, что отражает так называемый предспайковый, или медленный, потенциал. При уменьшении МП до критического уровня де¬поляризации (КУД), т. е. момента, когда медленная деполяри-зация переходит в быструю, проницаемость мембраны для Na+ мгновенно и максимально увеличивается (в 500 раз) и превышает проницаемость для К+ в 20 раз. Быструю деполя¬ризацию отражает так называемый спайковый, или быстрый, потенциал. В результате проникновения Na+ в цитоплазму и их взаимодействия с отрицательно заряженными анионами трансмембранная разность потенциалов сначала исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (поляриза¬ция с обратным знаком, или инверсия заряда, или овершут) — внутренняя поверхность мембраны заряжается поло¬жительно по отношению к наружной. Этот потенциал превы-шения достигает величины 30—50 мВ. При достижении про¬цессом обратной поляризации максимального значения закрываются быстрые натриевые каналы (происходит инак¬тивация натриевой проницаемости) и открываются калиевые каналы, через которые К+ выходит из клетки, что приводит к восстановлению исходного уровня мембранного потенциа¬ла покоя, т.е. происходит реполяризация мембраны. Процесс реполяризации отражают нисходящая часть спайкового по¬тенциала, следовые деполяризация и гиперполяризация мем¬браны.

Потенциал действия может быть зарегистрирован двумя способами: внеклеточным — с помощью электродов, прило¬женных к внешней поверхности клетки; внутриклеточным — с помощью электродов, один из которых введен внутрь клет¬ки, а другой расположен на ее поверхности.

При отведении от внутренней поверхности клетки потен¬циал действия имеет сложную форму и состоит из несколь¬ких компонентов (см. рис. 2.3).

• Предспайковый потенциал (препотенциал, локальный по¬тенциал) отражает процесс медленной деполяризации мемб¬раны от уровня МП до критического уровня деполяризации.

• Спайковый потенциал (спайк, распространяющийся по¬тенциал или собственно потенциал действия) своей восходя¬щей частью отражает процесс быстрой деполяризации мемб¬раны и ее перезарядки, а нисходящей — процесс быстрой ре¬поляризации мембраны.

• Следовая деполяризация отражает процесс медленной ре¬поляризации мембраны.

• Следовая гиперполяризация отражает увеличение поляри¬зации мембраны относительно исходного уровня МП.

Состоянию исходной поляризации мембраны, которую от¬ражает мембранный потенциал покоя, соответствует исход¬ное состояние ее возбудимости, или нормальный уровень возбудимости, принимаемый за 100 %.

В период развития предспайкового потенциала возбуди¬мость повышается. Эта фаза изменения возбудимости полу¬чила название фазы латентного дополнения (первичной экзаль¬тации). Механизм повышения возбудимости в этот период связан с уменьшением поляризации мембраны, т.е. с прибли¬жением МП к критическому уровню. В этих условиях умень¬шается прочность закрытия активационных ворот натриевых каналов, поэтому сила раздражителя, необходимая для до¬ведения процесса до критического уровня деполяризации, меньше, чем в исходном состоянии.

В период развития спайкового потенциала натриевые ка¬налы открыты полностью, в результате чего мембрана утра¬чивает способность отвечать на действие любого раздражите¬ля; эта фаза называется фазой абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости).

В период уменьшения спайкового потенциала натриевая проницаемость мембраны постепенно восстанавливается, так как состояние части натриевых каналов возвращается к ис¬ходному; это сопровождается сменой абсолютной рефрактер¬ности мембраны на относительную рефрактерность. В этот период ответная реакция может быть вызвана, но для ее воз¬никновения необходимо использовать сверхпороговые раз¬дражители.

Периоду следовой деполяризации соответствует повышен¬ный уровень возбудимости — фаза вторичной экзальтации. Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критиче¬скому уровню деполяризации по сравнению с состоянием по¬коя (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен, и новое возбуждение в эту фазу может возникнуть при дейст¬вии раздражителей подпороговой силы.

В период развития следовой гиперполяризации возбуди¬мость ткани понижена — фаза субнормальной возбудимости (вторичной рефрактерности). В эту фазу мембранный потен¬циал увеличивается относительно МПП, удаляясь от крити¬ческого уровня деполяризации. Следовательно, порог раздра¬жения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величи¬ны.

Гиперполяризация мембраны обусловлена, во-первых, продолжающимся выходом К1; во-вторых, возможно, откры¬тием каналов С1" и поступлением этих ионов в цитоплазму клетки; в-третьих, усиленной работой Na+-, К+-насоса. Сни¬жение возбудимости в этот период связано с увеличением прочности закрытия активационных ворот натриевых кана¬лов, которая возрастает при увеличении поляризации мемб¬раны.