Дерматит контактний простий

Етіологія. Дерматити контактні прості можуть виникнути у будь-якої людини внаслідок дії на шкіру безумовних (облігатних) подразнювальних чинників. При дії механічних чинників (терті) можуть спостерігати попрілість, обмежені гіперкератози; при дії високої температури - опіки (combuscio), низької - відмороження (congelacio) чи обмороження (perniones); при дії сонячних променів - сонячний дерматит (гострий або хронічний), іонізуючої радіації - променевий дерматит; при контакті шкіриз хімічними чинниками розвиваються гострі контактні дерматити, з біоло- гічними чинниками - фітодерматити, при цьому клінічна картина простого контактного дерматиту в першу чергу залежить від параметрів подразню- вального чинника - його концентрації, температури, тривалості впливу тощо, а також від індивідуальних особливостей шкіри пацієнта.

Клініка. Особливостями клінічних проявів простого контактного дер- матиту є гострий початок після впливу подразника, відсутність приховано- го періоду, стрімкий перебіг, відсутність сенсибілізації. Вогнище ураження виникає в ділянці контакту патогенного чинника зі шкірою, має чіткі межі, які точно відтворюють місце контакту з шкірою, при цьому відсутня тен- денція до дисемінації та поширення процесу по периферії вогнища.Хворих непокоїть відчуття болю та печіння в ділянці ураження. Характерними оз- наками також є суцільний характер вогнищ, мономорфність висипки, швидкий регрес запальних процесів у шкірі після припинення впливу подразника.

Залежно від характеру, сили (концентрації) й тривалості дії подразника та індивідуальних особливостей шкіри пацієнтів вирізняють такі клінічні форми простого контактного дерматиту:

а) еритематозна-гіперемія й набряк шкіри у вогнищах;

б) везикуло-бульозна - виникнення на еритематозному тлі везикул та бульозних елементів, які підсихають з утворенням кірок або руйнуються з утворенням ерозій, що згодом епітелізуються;

в) некротично-виразкова -розвиток некрозу тканин і виразок із даль- шим формуванням рубців.

При розвиткові хронічних форм простого контактного дерматиту (внас-

лідок тривалого тиску, тертя, інсоляції, впливу іонізуючої радіації тощо) у вогнищах ураження зазначають помірну гіперемію, сухість, лущення, гіпер- чи депігментацію, телеангіектазії, можуть виникати потовщення й ліхеніфікація або, навпаки, стоншення з утратою еластичності шкіри, утворюються тріщини.

Диференційна діагностика.

Діагноз простого контактного дерматиту не є складним, його став- лять на основі скарг (біль, печіння),даних анамнезу (швидкий розвитокзапалення шкіри при першому контакті з подразнювальним чинником), ха­рактерних клінічних ознаках (розвиток дерматиту в місці контакту з подраз­ником, чіткі межі вогнищ, суцільний характер ураження, мономорфністьвнеипки). Простий контактний дерматит слід диференціювати з вродже­ним бульознимепідермолізом (виникає в ранньому дитячому віці, має три­валий рецидивний перебіг, наявні вторинні зміни шкіри в ділянках попе­редніх уражень), стрептодермією (первинні елементи висипки у вигляді фліктен, наявні гнійні кірочки), акантолітичною пухирчаткою (часто почи­нається зі слизової оболонки рота, має торпідний перебіг, позитивні симп­томи Нікольського та Асбо-Ганзена, в мазках-відбитках із дна ерозій при­сутні акантолітичні клітини Тцанка).

Лікування. Першим етапом є припинення контакту етіологічного чин­ника зі шкірою пацієнта. При незначних за площею та нетяжких формах простого контактного дерматиту застосовують лише зовнішню протиза­пальну терапію: за наявності у вогнищі набряку й різкої гіперемії - холодні примочки (2-3% водний розчин борної кислоти), кортикостероїдні креми («Флуцинар», «Латикорт», «Локоїд», «Блоком», «Молескін», «Момедерм», «Кутивейт», «Дермовейт», «Кловейт», «Делор» та ін.). При розвиткові бу-льозних елементів їх проколюють і змащують водними розчинами аніліно­вих барвників; на мокнучі поверхні призначають холодні примочки; на ерозивні ділянки наносять епітелізувальні мазі («Солкосерил», «Актовегін» тощо); доцільне також застосування аерозольних лікарських засобів («Оксициклозоль», «Левовінізоль» й ін.).

При хронічній формі простого контактного дерматиту в період загост­рення застосовують кортикостероїдні мазі («Флуцинар», «Латикорт», «Локоїд», «Елозон», «Момедерм», «Молескін», «Кловейт», «Дермовейт», «Делор», «Кутивейт», «Бетадерм» та ін.), а в період регресу - пом'якшу­вальні мазі, які містять саліцилову кислоту («Лоринден А», «Керасал», емульсії «Ексипіал М гідролосьйон» й «Ексипіал М ліполосьйон» тощо), та розсмоктувальні (з дьогтем, сіркою, нафталаном, іхтіолом).

За наявності значних набряків у вогнищах (на шкірі обличчя та ін.) хво­рим призначають сечогінні засоби, препарати кальцію, вітаміни С і РР, місцево - холодні примочки (2-3% водний розчин борної кислоти й т. ін.).

При поширених ураженнях шкіри та наявності множинних бульозних елементів і порушенні загального стану хворим показано системну корти­костероїдну терапію, для профілактики вторинної піодермії призначають антибіотики або сульфаніламідні препарати, для прискорення епітелізації- біостимулятори, вітаміни групи В, вітаміни А та Е, нікотинову кислоту.Дерматит контактний алергічний

Етіологія й патогенез. Дерматит контактний алергічний виникає внаслідок дії на шкіру умовних (факультативних) чинників (алергенів), які призводять до запалення шкіри лише в осіб із підвищеною чутливістю до цих чинників (сенсибілізацєю, переважно моновалентною). За даними ВООЗ, в останні деситиліття в усьому світі реєструють зростання захворюваності на алергічні захворювання шкіри внаслідок алергізації населення хімічними чинниками довкілля. В Україні алергічні дерматози є найпоширенішими зах­ворюваннями шкіри, зокрема кількість хворих на алергічний контактний дерматит становить понад 20% у загальній структурі патології шкіри.

Найчастіше причиною розвитку контактного алергічного дерматиту є хімічні речовини (нікель, солі хрому та ін.), деякі промислові хімічні речо­вини, засоби побутової хімії, інсектициди; косметичні засоби, металеві прикраси, синтетичний одяг, зовнішні лікарські засоби тощо, а також фізич­ні (сонячні промені) та біологічні (амброзія й інші рослини) чинники.

В основі патогістологічних процесів у шкірі при контактному алергічно­му дерматиті лежать імунологічні алергічні реакції вповільненого типу. Пе­ріод розвитку сенсибілізації до екзогенних чинників може тривати від кількох днів і місяців до кількох років, що значною мірою залежить від спад­кової схильності пацієнтів до алергічних реакцій, рівня імунологічної реак­тивності й стану нервової, ендокринної та інших систем організму хворих.

Клініка. Особливостями клінічних проявів контактного алергічного дерматиту є його розвиток після повторного контакту екзогенного чинни­ка (алергена) зі шкірою, підгострий початок (наявність прихованого періоду -періоду сенсибілізації) та підгострийабо гострий перебіг.

Вогнище ураження виникає в ділянці контакту з алергеном, однак, на відміну від простого контактного дерматиту, межі вогнища нечіткі з тенденцією до поширення процесу за межі місця контакту алергену зі шкірою. Вогнища ураження мають несуцільний характер, ділянки ви- сипки чергуються з ділянками здорової шкіри. Висипка характеризується поліморфізмом (плями, папули, рідше везикули). Хворих непокоїть відчуття свербежу в ділянці висипки.

Контактний алергічний дерматит, після застосування фарби для вій. Контактний алергічний дерматит після застосування косметики

Для контактного алергічного дерматиту характерним є тривалий пе- ребіг після припинення впливу подразника та схильність до рецидивів після повторного контакту з алергеном.

Діагноз контактного алергічного дерматиту ґрунтується на даних анам- незу (повторні загострення після контакту з алергеном), особливостях клінічних проявів, а також позитивних результатах шкірних алергологічних тестів.

Методи лабораторної діагностики. При загальному аналізі крові за- значають прояви еозинофіли. При імунологічному дослідженні крові мож- ливе зниження рівня Т-супресорноїсубпопуляції лімфоцитів, порушення імунорегуляторного індексу, дисімуноглобулінемія.

Патоморфологія. Виникають міжклітинний набряк в епідермісі, гіпер- плазія та гіпертрофія ендотеліальних і перителіальних судин, звуження їхнього просвіту, периваскулярна інфільтрація.

Диференційна діагностика. Діагноз контактного алергічного дермати- ту не є складним, його ставлять на основі скарг (свербіж у ділянці висип- ки), даних анамнезу (розвиток дерматиту після повторного контакту з алергеном), характерних клінічних ознак (розвиток дерматиту в місці кон- такту з подразником, нечіткі межі вогнищ і несуцільний характер ураження, поліморфізм висипки). Контактний алергічний дерматит слід диференцію- вати з екземою, для якої характерними є формування полівалентної сенси- білізації, наявність мікровезикул і мікроерозій (симптом серозних колодязів) із явищами мокнення, часто наявний багатовогнищевий характер уражен- ня шкіри.Контактний алергічний дерматит слід диференціювати також із корос­тою, для якої характерними є свербіж переважно у вечірній та нічний час. симетрична локалізація висипки в типових для корости ділянках, попарне розміщення елементів висипки, наявність коростяних ходів і патогномоніч- них симптомів (Сезарі, Арді-Горчакова, Міхаеліса), виявлення подібно: висипки у членів родини.

При проведенні диференційної діагностики контактного алергічного дерматиту з герпетиформним дерматозом Дюрінга слід брати до уваги характерні для останнього особливості: згруповане (герпетиформне) розміщення висипки, наявність бульозних елементів, еозинофілію в крові та у вмісті пухирів, позитивну пробу Дцассона.

Лікування. Перш за все слід визначати етіологічний чинник та усунути його вплив на шкіру. Хворим рекомендують гіпоалергенну дієту (виклю­чення облігатних харчових алергенів, екстрактивних речовин, гостроподразнювальних страв, алкоголю). Медикаментозне лікування має бути комплексним. При обмеженому процесі й помірно виражених клінічних проявах захворювання призначають антигістамінні засоби («Цетеризин», «Цетрин» тощо) та кортикостероїдні креми або мазі помірної сили дії («Флуцинар», «Лорінден С» та ін.). При виражених клінічних про­явах дерматозу, інтенсивному свербежі, порушеннях сну, наявності скарг невротичного характеру рекомендовано гіпосенсибілізувальні засоби (30% розчин натрію тіосульфату, 10% розчин кальцію хлориду чи глюконату), ін'єкційні форми антигістамінних препаратів, седативні засоби (3% розчин натрію броміду, екстракт валеріани, настоянку півонії), антиоксиданти, вітаміни А, Е, С. У разі поширеного ураження шкіри або наявності торпід- них до лікування форм застосовують системні глюкокортикоїдні препарати (преднізолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон) короткочасними курсами. Зовнішнє лікування при ексудації передбачає призначення холод­них примочок (2% водний розчин борної кислоти) та змащування ураже­них ділянок аніліновими барвниками. Після припинення ексудативних проявів призначають кортикостероїдні креми або мазі потужної сили дії («Локоїд», «Кутивейт», «Латикорт», «Елозон», «Момедерм», «Молескін», «Дермовейт», «Кловейт», «Делор» та ін.).

Профілактичні заходи. Після клінічного одужання пацієнта мають об­стежити суміжні спеціалісти (алерголог, терапевт, гастроентеролог, ендокринолог, невролог) із метою проведення імунокорекції, санації вогнищ фокальної інфекції, нормалізації функцій організму. Пацієнтові слід уникати повторних контактів з алергеном, у разі підтвердження характеру професій­ного алергенного чинника потрібне відповідне працевлаштування. Реко­мендовано раціональний догляд за шкірою, усунення її сухості шляхом засто-сування низки емолентів (засобів для догляду за шкірою), зокрема «ЮцеринУреа» 5%, лінії «Фізіогель А.І» (крем, лосьон), лінії «Атопра» (гіпоалергенна емульсія, крем), лінії «Ліпікар» (очищувальний зволожувальний гель для шкіри «ЛіпікарСиндет», ліпідовідновлювальна олія для щоденного застосу­вання («Ліпікар олія», «Ліпікар бальзам АР»). Показано також крем «Дерма-лексАтопік Екзема», косметичний засіб «ЛокобейзРипеа» (крем) та бальзам хія подразненої шкіри з пантенолом «Цикапласт бальзам В5».