Мал. 2. Клапанний апарат серця:

а — лівий иередсердно-шлуночковий (мітральний, двостулковий) клапан (вигляд збоку);

б — передсердно-шлуночкова перегородка з клапанами серця (вигляд згори)

Клапани кожної половини серця відкри­ваються і закриваються в певній послідов­ності один за одним; періодично на корот­кий час вони бувають закриті одночасно обидва, і тоді шлуночки ізолюються від решти кровоносної системи. Проте ніко­ли обидва клапани не бувають відкриті одночасно. Вони забезпечують виключно односторонній рух крові через серце під час його скорочення. Щодо передсердь, то вони мають клапани лише на межі зі шлу­ночками. Між легеневими й порожнистими венами і відповідно лівим і правим перед­сердями клапанів немає, але є сфінктероподібні кільцеві м'язові утвори, які, ско­рочуючись одночасно з передсердями, пе­рекривають вхід до них, запобігаючи вихо­ду крові назад до вен під час скорочення передсердь.

Особливості серцевого м'яза. Серце­вий м'яз — міокард — має унікальні особ­ливості, за якими він істотно відрізняється як від посмугованих, так і від гладких м'язів. По-перше, це єдиний м'яз внутрішніх орга­нів, що має поперечну посмуговатість, а по-друге, це єдиний з посмугованих м'язів тіла, що є автономним, тобто незалежним від нашої волі. Виявлено ще деякі відмін­ності в його будові та властивостях.

За будовою серцевий м'яз нагадує син­цитій. За допомогою електронної мікро­скопії встановлено, що це не зовсім так. Клі­тини міокарда — серцеві міоцити — кон­тактують між собою переважно торцями за допомогою вставних дисків (discus inter­calatus). У цих дисках мембрани обох клі­тин ідуть паралельно, але не по прямій лі­нії, а зигзагоподібно, ступінчасто (мал. 3)

Мал. 3. Міжклітинні сполучення у серцевому м'язі: А — пляма злипання (сполучна пляма, щілинний контакт, нексус); Б — щілина вставного диска поза сполучною плямою; В—Г — вставний диск між двома кардіоміоцитами

Мал. 4. Рефрактерність серця. Період рефрактерності: а— абсолютної; б — відносної

У дисках є плями злипання (сполучні пля­ми, фасції злипання, щілинні контакти, нексуси), в яких ширина щілини між мемб­ранами серцевих міоцитів не перевищує 4 нм (за межами нексуса 10-30 нм). У ре­зультаті проникність мембран у місці та­кого контакту для йонів у десятки разів вища, ніж за його межами. Завдяки цьо­му потенціал дії, а також збудження, що виникло в одній клітині, може охопити всю товщу міокарда, тобто серцевий м'яз є функ­ціональним синцитієм, хоча морфологіч­но серцеві міоцити відокремлені один від одного мембранами.

Така особливість будови міокарда зумо­вила одну дуже важливу властивість, а саме: серце реагує на поодинокі под­разнення за законом "усе або нічо­го" (Г. Боудіч, 1871). Тобто за сталих умов сила скорочення серцевого м'яза не залежить від сили подразнення, якщо вона досягла порогового чи понадпорогового рівня. Інакше кажучи, серце реагує скороченням лише на порогові й понадпорогові подразнення, причому скорочення завжди є максимальними. Серцевий м'яз завдяки наявності нексусів реагує як одна клітина. Якби міокард скорочувався не весь одночасно, то кров зі шлуночка не виштовхувалась би, а переливалась з однієї частини шлуночка до іншої.

Ще одна особливість серцевого м'яза, що має велике значення для роботи серця, — це його тривалий рефрактерний (від франц. refractaire — несприйнят­ливість) період (мал. 4). У момент ви­никнення збудження серце втрачає збуд­ливість — фаза абсолютної рефрактерності, яка триває протягом усього періоду скорочення (0,27-0,30 с). Під час розслаблення міокарда збудливість посту­пово відновлюється — фаза відносної рефрактерності (0,03-0,08 с), і в цей час можна сильним штучним подразненням ви­кликати позачергове скорочення — екстра- систолу, за якою обов'язково йде компен­саторна пауза. І, нарешті, в паузі між ско­роченнями серця розвивається підвищена збудливість — екзальтаційна фаза, під час якої ефект може викликатися і допороговим подразненням.

Та обставина, що серцевий м'яз протя­гом усього скорочення перебуває в стані рефрактерності, запобігає новому скоро­ченню до закінчення попереднього, тобто тривалому тетанічному скороченню, що унеможливлювало б виконання серцем насосної функції. Крім того, така велика тривалість рефрактерного періоду запобі­гає рециркуляції збудження в міокарді, що також порушувало б нормальне чергу­вання скорочення і розслаблення серця.

Відома висока невтомлюваність серцевого м'яза. Якщо людина не шко­дить своєму серцю нездоровим способом життя, різноманітними перевантаженнями тощо, вона протягом усього життя не відчу­ває ніяких ознак втоми серця, яке за 60 років життя скорочується 2,3 млрд разів і перекачує понад 150 млн л крові. Така виняткова працездатність серця має кілька причин. Це, по-перше, ритмічність його ро­боти; по-друге, високий рівень крово­постачання міокарда і, нарешті, головна при­чина — висока ефективність метаболічних ферментів, здатних за 0,3-0,5 с між скороченнями серця повністю відновити біохі­мічний і енергетичний стан кардіоміоцитів. Значна тахікардія (понад 180 скоро­чень на 1 хв) є виснажливою навіть для нашого невтомного серця і, якщо вона не короткочасна, може призвести до патології.

Автоматія (автоматизм) серця посідає особливе місце серед його власти­востей. Це здатність ритмічно скорочува­тись без будь-яких зовнішніх подразників, під виливом імпульсів, що виникають у са­мому серці. Автоматія властива усьому сер­цю, а також окремим його частинам, але не самому серцевому м'язу. Доказом автома­тизму серця є факт ритмічних скорочень ізольованого серця різних тварин, а також людини.

Природа автоматії серця давно цікавила вчених. Досліди, відомі під назвою ліга­тур Станніуса тобто ізолювання частин серця накладанням перев'язок, показали, що в серці жаби є принаймні два центри авто­матизму. Перший з них є провідним, що задає ритм скорочень усьому серцю, містить­ся у венозній пазусі (венозному синусі), а другий — на межі між передсердями і шлу­ночком, і вій починає працювати лише після від'єднання першого центру. Серцевий м'яз без цих центрів не здатний до самостійних ритмічних скорочень.

Гістологічними дослідженнями в ділян­ках серця, визначених результатами дослі­дів Н. Станніуса, було виявлено скупчен­ня двох типів клітин: нервових (вузли Ремака, Людвіга, Біддера) і особливих не­типових м'язових волокон, що мали ви­гляд ембріональних клітин. На підставі цих даних було висунуто дві теорії автоматії серця: нейрогенну, за якою ритмічні скоро­чення серця пов'язували з діяльністю внутрішньосерцевих нервових клітин, і міогенну, яка вбачала причину автоматії в активності нетипових м'язових клітин серця. В. Т. Гіс визначив, що міокард передсердь і шлуночків з'єднує єдиний м'язовий передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса), що складається саме з таких нетипових во­локон. До того ж було встановлено, що серце курячого ембріона починає ритміч­но скорочуватись на кілька днів раніше, ніж у ньому з'являться нервові клітини.

Ці факти переконливо свідчать, що при­наймні у хребетних тварин автоматія сер­ця має міогенне походження. Прихильники ж нейрогенної теорії встановили, що у дея­ких членистоногих, зокрема у найдавніших з них — мечохвостів, а також ракоподіб­них та комах, серце зупиняється відразу після видалення нервового вузла, роз­міщеного на його поверхні. Отже, в цьому випадку автоматія серця, ймовірно, є нейрогенною.

Автоматія серця хребетних зумовлена діяльністю провідної системи серця, яка у людини представлена скупченнями нетипо­вих м'язових клітин — серцевих провід­них міоцитів і м'язових волокон (мал. 5). Головним, або провідним, центром автоматії серця (водієм ритму, пейсмекером першого порядку) є пазухо-передсердний, або си­нусно-передсердний, вузол (вузол Кіса- Флека), розміщений під епікардом правого передсердя поблизу впадіння в нього верх­ньої порожнистої вени — у пазусі (синусі) порожнистих вен.

Від пазухо-передсердного вузла відхо­дять кілька пучків до міокарда обох пе­редсердь і до другого — передсердно-шлуночкового вузла, що є пейсмекером другого порядку, розміщеного під ендокардом між правим передсердям і шлуночком. Від ньо­го відходить передсердно-шлуночковий пу­чок (пучок Гіса), який на початку міжшлуночкової перегородки поділяється на дві ніжки. Кожна з них йде уздовж міжшлуночкової перегородки під ендокардом у правому й лівому шлуночках до їхньо­го дна і далі, звертаючи на бокові стінки, віддає до клітин міокарда шлуночків тонкі волокна — серцеві провідні міоцити (во­локна Пуркіньє). Передсердно-шлуночковий_ пучок та його розгалуження дістали назву пейсмекерів третього порядку.

Мал. 5. Провідна система серця: 1 — пазухо-передсердний вузол (Кіса-Флека); 2 — передсердно-шлуночковий вузол (Ашоффа-Тавари); 3 — передсердно-шлуночковий пучок (Гіса); 4 — ніжки передсердно-шлуночкового пучка; 5 — серцеві провідні волокна (волокна Гіуркіньє); 6 — верхня порожниста вена

Різні частини провідної системи мають неоднакову здатність до автоматизму; вона зменшується від пазухо-передсердного вуз­ла до серцевих провідних волокон у шлу­ночках. Це явище має назву градієнта ав­томатії. За нормальних умов ритм серця задається пазухо-передсердним вузлом, яко­му підпорядковується провідна система. Проте у випадках, коли цей вузол не функ­ціонує або збудження від нього не досягає передсердно-шлуночкового вузла, останній бере на себе функцію генерації ритму сер­ця, частота скорочень при цьому значно зменшується. Передсердно-шлуночковий пучок, його ніжки і серцеві провідні во­локна також можуть генерувати збуджен­ня, проте їх здатність до автоматизму є ще слабшою і виявляється лише у разі пато­логії серця.

У нижчих хребетних провідна система побудована простіше. Провідний вузол ав­томатії розміщений, як правило, у венозній пазусі (у жаб його називають вузлом Граменицького). Від нього відходять не зібрані в пучки волокна, які сходяться більш ком­пактно в ділянці передсердно-шлуночко- вої перегородки і далі розходяться в міокарді шлуночка.

Отже, провідний вузол автоматії постій­но генерує ритмічне збудження міокарда, викликаючи його скорочення. Збудження волокнами провідної системи поширюєть­ся з неоднаковою швидкістю. Найбільшу швидкість проведення мають волокна в шлуночках серця — до 300 см/с; передсердно-шлуночковий пучок проводить збу­дження зі швидкістю 100-150 см/с, а че­рез передсердно-шлуночковий вузол збу­дження поширюється найповільніше — 2- 5 см/с. Така мала швидкість проведення збудження через цей вузол зумовлює зат­римку між скороченням передсердь і шлу­ночків, що забезпечує перехід крові з пе­редсердь до шлуночків раніше, ніж останні почнуть скорочуватись.

Тривала затримка проведення збуджен­ня — досить незвичне явище в фізіології збудливих систем, що довго не мало пояс­нення. Нині це явище пов'язують з морфофункціональними особливостями клітин передсердно-шлуночкового вузла: їхні чис­ленні тонкі відростки утворюють густу сітку, волокна якої зорієнтовані перпенди­кулярно до напрямку поширення збуджен­ня. Ця обставина й зумовлює різке зни­ження швидкості проведення і затримку збудження в передсердно-шлуночковому вузлі.

Що стосується механізму генерації рит­мічних збуджень у серці, то їх пов'язують із функціональними особливостями клі­тин провідної системи серця. Усі клітини міокарда під час збудження генерують по­тенціали дії (ПД), а у клітин провідного центру автоматії потенціалу дії передує нетривале і відносно невелике зменшення мембранного потенціалу (МП) — повіль­на діастолічна деполяризація (ПДД; мал. 6, а, б), виникнення якої зумовлене особливостями мембрани цих клітин та йонниими струмами, що протікають крізь неї. Коли ПДД досягає порогового значення (близько 40 мВ), виникають потенціал дії і збудження, які через провідну систему по­ширюються на всі волокна міокарда, ви­кликаючи скорочення його. Процес повто­рюється, зумовлюючи ритмічні скорочення серця.

Повільна діастолічна деполяризація вла­стива не тільки клітинам пазухо-перед­сердного вузла. У більшості волокон про­відної системи потенціалу дії серця пе­редує ПДД, яка розвивається значно повільніше, ніж у клітинах пазухо-перед­сердного вузла, і тому не встигає досягти критичного рівня деполяризації. ПД в них виникає під впливом збудження в момент, коли воно надходить від пазухо-передсерд- ного вузла, і неодночасність його виник­нення в різних клітинах провідної системи зумовлена тривалістю проведейня цього збудження до них.