Патологическая анатомия

У людей погибших от бешенства, выявляется отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петихиальными кровоизливаниями. Однако воспалительные процессы в тканях мозга часто являются ограниченными.

Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так называемые узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для бешенства, так как для бешенства так как встречаются и при других заболеваниях(энцефалит)

Характерными для бешенства считают появление цитоплазматических включений-телец Бабеша-Негри, которые чаще всего обнаруживаются в клетках гипокампа и в грушевидных нейроцитах мозжечка.

Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и некоторая раздутость легких. Селезенка не увеличена.

Патогенез

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Далее вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы [Аnnаl N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного - на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.