34Билет

1.Туберкулёз лёгких является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражениямикобактериями туберкулёза. Поражение легких проявляется в различных формах, зависящих от свойств возбудителя, иммунобиологического состояния организма, путей распространения инфекции и других факторов.

Туберкулез легких может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулёз легких развивается после первичного заражения (обычно в раннем возрасте). В этот период имеется склонность к гиперергическим реакциям, возникновению параспецифических изменений, лимфогенному и гематогенному распространению процесса с частым поражением лимфатических узлов, плевры и возникновению туберкулёзных изменений в различных органах. В подавляющем большинстве случаев с первичным туберкулёзом организм человека справляется самостоятельно без специального лечения. После этого, однако, остаются следы перенесенного заболевания —петрификаты, в которых остаются жизнеспособные микобактерии туберкулёза.

Вторичный туберкулёз обычно развивается в результате обострения первичных очагов. Но иногда может быть следствием вторичного заражения после излечения от первичного туберкулёза, так как иммунитет при туберкулёзе имеет нестерильный характер. Для вторичного туберкулёза характерно лимфо- и бронхогенное распространение.

Этиология:Туберкулез - это инфекционное заболевание, возбудителем которого являются микобактерии комплекса Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, реже М. bovis и М. africanum). Пути передачи туберкулезаной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный. Основной путь - аэрогенный. Источником распространения инфекции являются больные туберкулезом легких. При кашле, смехе или чихании заразный больной туберкулезом легких выделяет мельчайшие частицы мокроты, содержащие микобактерии туберкулеза. Эти частицы, диаметром 1-5 мкм, образуют аэрозольную взвесь, которая, в зависимости от окружающих условий, может несколько часов сохраняться в воздухе. Передача заболевания происходит при вдыхании человеком зараженного микобактериями туберкулеза воздуха. Обычно заражение происходит в помещениях. Проветривание и хорошая вентиляция удаляют аэрозольную взвесь из воздуха помещения, а прямые солнечные лучи быстро убивают МБТ. Каждый больной бактериовыделитель, не получающий лечения, может инфицировать от 10 до 15 человек в год.

Патогенез:Первичное заражение происходит при вдыхании частиц аэрозольной взвеси, содержащих МБТ. Они настолько малы, что минуют защитный слой слизи и реснитчатого эпителия бронхов и оседают в альвеолах легких. Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерии в легких и приводит к формированию пневмонического очага. Процесс размножения микобактерии происходит медленно и непрерывно. По лимфатическим путям МБТ попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс, откуда с кровотоком МТБ разносятся в органы и ткани. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение МБТ будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У лиц с ослабленным иммунитетом происходит размножение МБТ, и через несколько месяцев развивается первичный туберкулез. Вторичный туберкулез может возникнуть через несколько лет после инфицирования МБТ в результате реактивации старого туберкулезного очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). туберкулез может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80-85% случаев) страдают легкие.

Симптомы: Классические симптомы туберкулёза лёгких — длительный кашель с мокротой, иногда с кровохарканьем, появляющимся на более поздних стадиях, лихорадка, слабость, ночная потливость и значительное похудение

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

Осложнения: При туберкулезе легких нарушается функция внешнего дыхания, нередко развивается дыхательная недостаточность. Возникающая гипоксимия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях. Понижается функциональная способность сердечно-сосудистой системы. В дальнейшем под влиянием туберкулезной интоксикации могут развиться дистрофические изменения в сердечной мышце.

К наиболее частым осложнениям туберкулеза легких относят легочное кровотечение, туберкулезный плеврит, туберкулезные пневмонии, распространение туберкулезной инфекции на другие органы и системы (милиарный туберкулез), развитие легочно-сердечной недостаточности.

Исход: Исход туберкулеза легких зависит от формы и фазы процесса, своевременности его выявления, выбора и систематичности лечения, образа жизни и труда больного. Более благоприятен прогноз при очаговом, инфильтративном и ограниченном диссеминированном туберкулезе, а также при первичном комплексе. Неблагоприятен исход далеко зашедшего хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, а также творожистой пневмонии, особенно при пониженной сопротивляемости организма.

2.Цистит— воспаление мочевого пузыря. В урологической практике термин «цистит» часто используют для обозначения симптоматической мочевой инфекции, с воспалениями слизистой оболочки мочевого пузыря, нарушением его функции, а также изменениями осадка мочи.

Этиология:Различают первичный и вторичный, острый и хронический, инфекционный (специфический или неспецифический) и неинфекционный (химический, термический, токсический, аллергический, лекарственный, лучевой, алиментарный и др.) цистит. Вторичный цистит развивается на фоне заболеваний мочевого пузыря (камни, опухоль) или близлежащих органов (аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, хронические воспалительные заболевания половых органов). Цистит с преимущественной локализацией воспалительного процесса в области мочепузырного треугольника обозначают термином «тригонит».

Предрасполагающими факторами для развития цистита являются: травма слизистой оболочки мочевого пузыря, застой крови в венах таза, гормональные нарушения,авитаминозы, переохлаждение и др. Большое значение имеет нарушение уродинамики, в том числе затрудненное или неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к нарушению тонуса детрузора, застою или разложению мочи. При инфекционном цистите возможны восходящий, нисходящий, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.

Самый распространенный возбудитель цистита — кишечные бактерии, в частности, кишечная палочка. У женщин острый цистит встречается гораздо чаще, чем у мужчин, что объясняется малой длиной мочеиспускательного канала (трубки, по которой из мочевого пузыря выходит моча). В нормальном состоянии мочеиспускательный канал остается стерильным (иными словами, в нём нет ни бактерий, ни других микроорганизмов). Циститом в разное время жизни болеет от 20—40 % женского населения планеты.

Патогенез: Инфекционные циститы могут возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

Возбудители инфекций могут проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и его придатков. Нисходящий путь инфицирования чаще всего бывает при туберкулезном поражении почки. Гематогенный путь поражения слизистой оболочки мочевого пузыря бывает при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в организме: тонзиллите, пульпите, фурункулезе. Лимфогенный путь заражения бывает при заболеваниях половых органов: эндометрите, сальпингоофорите, параметрите. Инфицирование мочевого пузыря может наступить при его катетеризации или во время цистоскопии. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии свищей, соединяющих влагалище с мочевым пузырем или влагалище с прямой кишкой.

Клиника: Симптомы цистита зависят от формы болезни. При остром цистите больные жалуются на учащение с резями мочеиспускания (до нескольких раз в час), боли внизу живота, которые усиливаются при мочеиспускании, помутнение мочи, повышение температуры тела до субфебрильной, общее недомогание. При хроническом цистите, в период ремиссии симптомы болезни могут практически отсутствовать. В некоторых случаях больные отмечают лишь некоторое учащение позывов к мочеиспусканию. В период обострения симптомы хронического цистита во многом напоминают симптомы острой формы этой болезни.

Осложнения: Если лечение начато своевременно и проводилось правильно, то цистит не вызывает осложнений. В противном же случае могут наблюдаться осложнения.

А)Пиелонефрит

Пиелонефрит (воспаление почек) возникает вследствие распространения инфекции по мочеточникам в почечные лоханки. Пиелонефрит может привести к повреждению почечной ткани. Повреждение почечной ткани чаще всего развивается у маленьких детей и стариков, так как у них менее четкие симптомы болезни, что приводит к неправильной диагностике.

Б)Кровотечение

Обнаружение крови в моче (гематурия) обычно является признаком цистита, возникшего на фоне химиотерапии или радиационной терапии (радиационный цистит). Иногда такой цистит называют геморрагическим.

Исход: При остром цистите прогноз благоприятный за исключением его тяжелых форм (гангренозный и некротический цистит). У большинства больных перенесенное заболевание остается эпизодом в их жизни. Если же острый цистит возникает у лиц с различными нарушениями оттока мочи (опущение стенок влагалища, аденома предстательной железы, дивертикул мочевого пузыря, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря и др.), то заболевание часто переходит в хроническую форму и прогноз в отношении выздоровления становится неблагоприятным, особенно при развитии интерстициального цистита со сморщиванием мочевого пузыря.

3.Тромбоз – формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.

Этиология: Наиболее частыми причинами тромбозов вен нижних конечностей являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. Несколько реже они возникают на фоне врожденных и приобретенных изменений в просвете магистральных вен, злокачественных новообразований (паранеопластический синдром), аллергических заболеваний, а также в результате сдавления вен опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой во время беременности. Причиной острых тромбозов могут служить различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Нередко тромбофлебит поверхностных вен развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Чаще он развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой. Причем в 20% и более случаев тромбофлебит поверхностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен. Относительно редко встречается острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей. Обычно он является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травм, мелких трещин в межпальцевых промежутках кисти.

Патогенез: Основу патогенеза тромбообразования составляет триада Вирхова – нарушение эндотелия стенки вены, замедление кровотока и повышение свертываемости крови. В развитии тромбозов вен важную роль играет повреждение эндотелия сосудов на пораженной конечности, сопровождающееся выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. В результате перечисленные факторы на фоне замедленного или турбулентного кровотока приводят к образованию тромба. Формированию тромба также способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.

Симптомы: Симптомы тромбоза напрямую зависят от расположения тромба. В 50% случаев кровь беспрепятственно оттекает в поверхностные вены, вследствие этого кровоток восстанавливается частично, и тромбоз протекает бессимптомно. В остальных случаях заболевания наблюдаются следующие характерные симптомы:

1. Отеки; 2. Боли распирающего характера в пораженной области; 3. Боль при ощупывании, которая усиливается по ходу пораженной вены; 4. Синюшность кожи в пораженной области; 5. Гипертермия в месте образования тромба; 6. Набухание поверхностных вен;

Тромбоз в артериях сердца может привести к таким сердечным заболеваниям, как ишемия, а также инфаркт, при котором происходит нарушение способности сердечной мышцы сокращаться, а затем возникает омертвение ее определенного участка, что ведет, в конечном счете, к остановке сердца и смерти человека.

Осложнения: Осложнения, к которым приводят венозные тромбозы, появляются в результате перемещения по венам сгустков крови, которые наиболее часто скапливаются в легких человека и вызывают при этом геморрагический инфаркт.

Хроническая венозная недостаточность — является осложнением развития тромбозов глубоких вен и возникает в результате нарушения функции клапанов и неадекватность кровотока от нижних конечностей к сердцу.

Исход: Тромбоз глубоких вен обычно носит доброкачественный характер, но иногда завершается летальной эмболией легочной артерии или развитием хронической венозной недостаточности. Изолированные поверхностные флебиты, даже рецидивирующие, не вызывают этих тяжелых осложнений, хотя описаны отдельные случаи эмболии легочной артерии с благоприятным исходом, когда источником эмбола был поверхностный флебит. Если на уровне обструкции вены или дистальнее имеется гнойный процесс, то возможно развитие септического флебита. Септические тромбы формируются в отдалении от очага инфекции или же развиваются в результате расширения области бактериального воспаления как составная часть целлюлита.

Лаб.диагностика: анализы не дают достаточной информации!

• Снижение уровня антитромбина III 

• Повышенный Д-димер

• Повышенное активированное частичное тромбопластиновое время

• Повышение уровня волчаночного антикоагулянта

• Повышенный протромбин 

• Уменьшение тромбинового времени

• И т.д.