Вірус гепатиту d
Будова віріону
- дефектний по оболонці
- 35-37 нм
- (-) РНК-геном
- характерні часті мутації
- рецептори
як у вірусного гепатиту В, які він одягає при репродукції вірусу гепатиту В, без якого не репродукується
Вірус гепатиту D
Антигенна будова
HBsAg – поверхневий
HDAg – внутрішній
Будова вірусу гепатиту D
Резистентність
Стійкий до:
- нагрівання
- кислот
- ендонуклеаз
Чутливий до:
- лугів
- протеаз
Культивування
в культурах клітин гепатоми людини і нирок мавп після їх трансфекції РНК ВГД
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є
- хвора людина
- вірусоносій
Зараження реалізується:
- статевим
- парентеральним
- трансплацентарним
- трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез
Первинна репродукція в гепатоцитах інфікованих ВГВ
Є 2 форми:
- коінфекція (зараження одночасно з ВГВ)
- суперінфекція (після зараження ВГВ)
Небезпечний прогноз:
- печінкова кома
- цироз печінки
Імунітет
Реалізується:
неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини)
неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори)
сенсибілізованими Т-кілерами
віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: кров
Виявлення вірусних антигенів: ІФА, РІА
Матеріал для дослідження: сироватка крові
Виявлення антитіл: ІФА, РІА
Ig m виявляють через 10-15 днів після клін. Проявів; Ig g - через 1-2 тижні (у інфікованих циркулюють постійно)
Профілактика і лікування
Реалізується :
неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини)
неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори)
сенсибілізованими Т-кілерами
віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)
Вірус гепатиту g
Будова віріону
- складний
- 40 нм
- (-) РНК-геном
Вважається дефектним, оскільки може не мати серцевинних білків, частина виявляється з вірусом гепатиту С
Резистентність
Чутливий до ефіру
Культивування
важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є
-хвора людина
-вірусоносій
Зараження реалізується:
- статевим
- парентеральним
- трансплацентарним
- трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез
Первинна репродукція в гепатоцитах, характерна персистенція при імунодефіциті
Якщо циркулює один (без гепатиту С), характерний доброякісний перебіг
Імунітет
Тривалий, напружений
Забезпечується:
- неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини)
- неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори)
- сенсибілізованими Т-кілерами
- віруснейтралізуючими антитілами (Ig A,G,M)
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: кров
Виявлення генів вірусу: ЛПР
Виявлення НGAg: ІФА
Матеріал для дослідження: сироватка крові
Виявлення антитіл: ІФА
Профілактика
Неспецифічна
- виявлення та санація джерела інфекції
- розрив шляхів передачі
Специфічна
- специфічний γ-глобулін
- вакцина не розроблена
Лікування
інтерферон
індуктори інтерферону
Вірус гепатиту тт
Будова віріону
- простий
- варіабельний (6 генотипів)
Резистентність
Чутливий до детергентів
Інактивується при +60°С за 1 год.
Культивування
важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є
- хвора людина
- вірусоносій
Зараження відбувається фекально-оральним, статевим, парентеральним, трансплацентарним, трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез
Переважно реплікується в лейкоцитах, менше в гепатоцитах
Характерне безсимптомне носійство
Імунітет
не вивчений
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження
- кров
- сироватка крові
Виявлення антитіл: ІФА
Виявлення генів вірусу: ЛПР
Профілактика
Неспецифічна
- виявлення та санація джерел інфекції
- розрив шляхів передачі
Специфічна
- вакцина не розроблена
Лікування
інтерферон
індуктори інтерферону
SEN вірус
Будова віріону
- ДНК, одноланцюгова
- має 8 варіантів (позначають лат.буквами від А до Н)
Вірус може передаватись при переливанні крові
SEN вірус
Не завжди виникає гепатит
Вірус агресивний при імунодефіцитних станах, інших вірусних гепатитах (особливо В і С)
Діагностика проводиться виявленням генів за допомогою ЛПР