7) Профилактика.

С целью первичной профилактики следует исключить факторы риска развития заболевания, указанные в разделе этиологии. При уже имеющемся заболевании, пациента ставят на диспансерный учёт, он наблюдается у гастроэнтеролога.

3. Цирроз печени

1) Определение – это хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дистрофией и некрозом печёночных клеток, диффузным разрастанием соединительной ткани и появлением узлов регенерации с нарушением дольчатого строения печени.

Цирроз печени входит в 6 ведущих причин смерти у лиц трудоспособного возраста. Им болеет примерно 1% всего населения. Мужчины болеют примерно в 3 раза чаще женщин.

2) Классификация.

I. По этиологии:

• вирус гепатита В, С, Д, F, G

• алкогольный

• медикаментозный

• гепатотоксические вещества

• первичный билиарный

• вторичный билиарный

• застойный цирроз (при хр. сердечной недостаточности)

• криптогенный

II. Активность процесса:

• минимальная

• умеренная

• высокая

III. Стадии процесса:

• компенсация

• субкомпенсация

• декомпенсация

IV. Выраженность портальной гипертензии:

• умеренная

• выраженная

V. Осложнения:

• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

• кровотечение из варикозно расширенных геморроидальных вен

• тромбоз воротной вены

• печёночная кома

• гепато-ренальный синдром

• асцит-перитонит

Пример диагноза: цирроз печени вирусной этиологии, умеренной степени активности, стадия декомпенсации, выраженная портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода, асцит, гиперспленизм.

Кроме того, остаётся актуальной классификация по морфологическим изменениям в печени: микронодулярный (мелкоузловой) цирроз при диаметре узлов регенерации 1-3см., макронодулярный (крупноузловой) при диаметре узлов более 3см. и смешанный.

3) Этиопатогенез. Этиология отражена в классификации. Этиологическая роль инфекции доказана у 15-25% больных циррозом печени. Однако, преобладание субклинических и безжелтушных форм гепатита, а также несовершенство серологической диагностики, позволяет предположить значительно большую распространённость, как хронического вирусного гепатита, так и цирроза печени вирусной этиологии.

Злоупотребление алкоголем занимает «почётное» место среди причин цирроза печени. Ежедневный приём 90-150г (иногда и меньших доз) этанола в форме любого напитка опасен развитием цирроза печени. Темпы формирования цирроза печени очень индивидуальны.

Лекарственный цирроз печени формируется как исход острого или хронического медикаментозного гепатита.

Застойный цирроз печени формируется вследствие застоя в большом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Причиной вторичного билиарного цирроза печени является нарушение проходимости внутри- и внепечёночных желчных протоков любой этиологии: желчекаменная болезнь, кисты и опухоли внутрипечёночных желчных ходов, их сужение после оперативного вмешательства и т. д.

Причина первичного билиарного цирроза остаётся невыясненной. Он относится к первичным холестатическим поражениям печени и представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется необратимой деструкцией внутрипечёночных желчных протоков.

О токсических веществах уже говорилось при изучении хронического гепатита.

Если причину цирроза установить не удаётся, говорят о криптогенном циррозе печени, это примерно 10-35% случаев. Возможно, это итог острого вирусного гепатита неизвестного типа или аутоиммунного гепатита.

Вследствие вышеперечисленных причин, при циррозе печени, нарушается дольчатое строение печени, изменения носят диффузный характер. Классическая морфологическая картина сформировавшегося цирроза печени включает узлы регенерации, лишённые нормальной дольковой структуры, окружённые соединительной тканью.

4) Клиническая картина. «Классическая» симптоматика встречается более чем у половины всех больных. Нередким является латентное течение цирроза, обнаруживаемого случайно при профилактическом осмотре.

Ранняя диагностика цирроза печени осложняется неяркостью и неспецифичностью жалоб и объективных данных у большинства пациентов. Часто в начальной стадии компенсации цирроз сопровождается только универсальными симптомами астенизации, незначительным снижением массы тела, неяркой диспепсией, обычно в виде метеоризма, дискомфортом, иногда болью в верхнем отделе живота.

Для ранних стадий заболевания характерно равномерное нерезкое увеличение обеих долей печени с уплотнением, заострением и деформацией её нижнего края. Позднее увеличение печени происходит в основном за счёт её левой доли. Умеренное увеличение селезёнки на ранних этапах заболевания может быть единственным свидетельством портальной гипертензии.

Развёрнутая стадия заболевания характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений, в том числе жалоб:

• астено-невротический синдром (слабость, утомляемость, общее плохое самочувствие, анорексия),

• боль (дискомфорт, тяжесть) в животе, преимущественно в правом подреберье, которая усиливается после острой и жирной пищи, физической нагрузки. Боли связаны с увеличением печени и растяжением её капсулы,

• диспепсический синдром – тошнота, иногда рвота, метеоризм, чувство горечи и сухости во рту; нередко возникает отрыжка воздухом или желудочным содержимым, а также изжога – это следствие рефлюкс-эзафагита из-за повышения внутрибрюшного давления,

• кожный зуд.

Объективное обследование выявляет большое разнообразие симптомов.

При осмотре исхудание, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса, кожа сухая, желтушно-бледная или желтушная, ксантелазмы (жёлтые липидные пятна в области верхних век) чаще наблюдаются при билиарном ЦП. Пальцы могут приобретать форму «барабанных палочек».

В дальнейшем появляются телеангиоэктазии (кожные артериовенозные анастомозы), печёночные ладони (пальмарная эритема), лакированный язык.

Плотность печени и селезёнки при циррозе печени высока, размеры варьируют соответственно стадии болезни, поверхность неровная, бугристая. Повышение активности воспалительно-некротического процесса сопровождается усилением болезненности печени и селезёнки.

Повышение температуры тела обычно связано с некрозом гепатоцитов, оно часто сопровождается лейкоцитозом, желтухой, ростом АлАТ, АсАТ и ЩФ, то есть соответствует активизации процесса и декомпенсации цирроза печени. Повышение температуры обусловлено нарушением барьерной функции печени и проникновению в кровь кишечных бактериальных токсинов.

Для ЦП характерно варикозное расширенных вен пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, передней брюшной стенки, геморроидальных вен. Кровотечение из них является тяжёлым осложнением. В дальнейшем развивается асцит.

У мужчин может наблюдаться гинекомастия, атрофия половых органов, снижение оволосения, у женщин – нарушение менструального цикла.

Нередкими спутниками ЦП являются хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, которые являются следствием интоксикации, нарушении трофики из-за портальной гипертензии. Поражение поджелудочной железы обусловлено общностью гемодинамики, общими этиологическими факторами.

Эндокринные нарушения проявляются не только снижением половой функции, но и значительно более частым развитием сахарного диабета.

Со временем возникают и психические расстройства: нарушение сна, снижение памяти, апатия и т. п.

Осложнения:

• энцефалопатия с развитием печёночной комы,

• кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода,

• кровотечения из варикозно расширенных геморроидальных вен,

• тромбоз воротной вены,

• вторичная бактериальная инфекция,

• трансформация ЦП в цирроз-рак.