- •Структура прокариотических генов.
- •Бактериальн. Плазмиды.
- •Последоват нуклеотид эукариот генов.
- •Структура эукариот генов.
- •Регуляторные элем генов кодир белки:
- •7.Онкогены и антионкогены.
- •Подвижные генетические элементы у эукариот.
- •Репликация днк общ понятю
- •11.Принципы репликации хромосом эукариот.
- •10 Белки и фермент участв в репликац днк.
- •12.Репликация хромосомы у e/Coli.
- •Генетическая рекомбинация. Виды.
- •14.Транскрипция. Общ понятие.
- •Процессинг у прокариот.
- •Репарация днк,её типы.
- •30. Получение трансгенных растений.
- •36.Типы взаимод вируса с клетк хозяином.
Транскрипция у прокариот. Регуляц транскрипции. - биосинт рнк по матрице днк. Бактериальн полимеразы -сложн белки сост из нескольких субъединиц.у е.коли 5 промотеров(2 альфа, +бэта,бэта штрих, и W=коституционнфх субъединиц сост основу фермента=кор)β’-участвует в связывании фермента с ДНК, β-субъед участв впостроен полинуклеотид цепи рнк, α-субъед обеспеч правильн взаимодейств фермент с промоторами. кор+1субедин=хлорфермент рнк полимераза способн узнавать промотерн область в оперонах бактерий и инициир пр-с транскрипции. Узнаван промотеров происх после присоед к кор-фермет σ-фактора(после инициации транскрипц он отделяется) Элонгация и терминация осуществляется core-ферментом. Рнк полимераз раскручив 2цепоч молек днк с помощ особ днк раскруч сайта,вступ во взаимодейств с матрицейблагодаря наличию в структуре «цинковых пальцев»,раскруч до участка где происх синтез рнк и образ открытый комплекс,там возник рнк-днк спираль длин прим 20 нуклеотид, затем фермент вновь закручив днк позади участка полимеризац рнк и готов часть рнктранскрипта выводится из комплекса через особ канал. Скорость синтезарк у бактер сост 30 нуклеотид в сек.но может снижаться - «пауза транскрипц»для элонгации σ-фактор отдел от рнк полимеразы и замещается фактором элонгации.инициац транскрипц происх в зоне промотера.содерж старт сигал,там 2 концессуальные плследовательности=нематричная днк.открытие промотрера происх в точкетата бокса. И приводит к образован открыт комплкса и инициации.Терминация определ особ нуклеотид последоват в днк,расп в зоне терминатора стоп сигнал. Тут в образовавш рнк транскрипте происх образ элемента вторичн структуры — шпильки-наруш прочность гибридизац днк-рнк и вытесняет рнк полимеразу из комплекса.=итог высвобожден синтезир рнк, и восст двуспиральн структур днк.часть терминароров узнаётся лишь благодаря ро-фактору.Регуляция:рег в основном на стадии инициации и связ с деят регуляторн белков активаторов и репрессоров транскрипции.в пр се элонгации важн значен имеет вторичн структур синтезир рнк-от неё завис будут ли синтезир поноразмерн молек или коротк функцион непригодн транскрипты.рег транскрипц у бактер обычно охватыв груп генов кодир функциональн родственн белки,участв в осуществл тесно связ меж соб хим превращ в клетке.это обычно белки ферменты занятые метоболическим путём,ведущих к распаду или синтезу соединений. Оперон-груп согласованно регулируемых генов ,кодир эти ферменты.Пр: лактозный оперон(негативн-юлокир действ рнкполимеразы при больш концентрац глюкозы и отсутств избытка лактозы, позитвная — индукция транскрипц при присоед к промотеру сомплекса сар-белка активир катоболитич опероны)и сАМРуниверс внутриклет регулят метоболитич пр-сов.), галактозный оперон триптофановый оперон.
Процессинг у прокариот.
В оснвн затрагив предшественники ррнк и трнк,а полицистонные мрнк использ для трансляции(биосинт белка) сразу после их синтеза на соответств оперонах бактерий даже до окончан транскрипции, и биосинт белка сопряжён с транскрипцией.полиА хвосты в отлич от эукар дестабилизируют структуру ряда мрнк бактер.процессинг необходим для образован зрел молек ррнк и трнк.первичн транскрипт содерж послед этих рнк образ на оперонах вкл гены 16S-,23s-, 5S-, -рнк и т-рнк.первич транскрипты так же содерж спейсеры-вставочн последовательн.,существенн для процессинга.вычлениение ррнк происх с участ эндонуклеаз,разрезающ первичные транскрипты в областях спайсеров. Методами ген инженерии получ активн в процессинге трнкгибридный фермент с пом котор можн сформир 5' и 3'конец т-рнк. Одновременно с процессингом рит рнк осуществл модифицирование ряда азотист основан привод к образован характер для трнкдигидроурацила,псевдоуридина,тимина.
Биосинтез белка. Генетич.код.
=трансляция-важн этап реализац генетич программы клет в пр-се котор инф закодир в первич структур нукл.к-т переводится в ак последовательность синтезируем белков. Перевод осушествл в соответст с правил генетич кода . Трансляц происх с участ специализир внутриклет структур-рибосом.В её осуществлен приним участие м,р,т-рнк и большая груп белковых факторов транскрипции.
Генетич.код.- 50г 20в Гамов предпол что ген код триплетен.Крик,Бреннер,Виттман установ код триплетен и непрерывен.Нирренберг,Очоа и Корана доказ 61 из 64 возможн сочетан 3ёх нуклеотид 4 типов кодир 1 из 20 протеиногенных ак,остальные 3 кодона из 64(УАА,УГА,УАГ) не кодир ни однук-ту.они явл сигналами остановки(терминац)трансляции и наз-ся стоп(терминирущими)-кодонами- не всегда однозначно распознаются сист трансляции и по этому в м-рнк дублируются.основным стопкодон УАА,на неб раст от него расп один из терминирующ триплетов УГА или УАГ. Тк число кодирующих триплетов 61 в 3 раз больш числа ак остатков,обычн присутств в белках,генетич код сильно вырожден. И мног ак кодир 2 и более кодонами только 2 ак Met, Trp кодир единичными кодонами- АУГ, УГГ. Вырожденность ген кода=для кажд ак существ более1 трнк, и 1 трнк может взаимод более чем с 1 кодоном мрнк.В 3буквенном коде наиб важн перв 2 букв,3-часто разная.(пр: глицин кодир синонимичн кодонами:гга,ггц,ггг,ггу) в связи с этим код назыв — квазидуплетным.эта особенность кодона позвол использ меньше трнк. Для взаимод с 61 кодон надо 31 трнк в цитоплазме и 22 в белоксинтезир системе митохондрий животн. Ген кодпочти всегда универсален(един для всех живущ на земле организм)
Биосинт белка Активация ак.
=трансляция-важн этап реализац генетич программы клет в пр-се котор инф закодир в первич структур нукл.к-т переводится в ак последовательность синтезируем белков. Перевод осушествл в соответст с правил генетич кода . Трансляц происх с участ специализир внутриклет структур-рибосом.В её осуществлен приним участие м,р,т-рнк и большая груп белковых факторов транскрипции.
Активац ак:перед нач трансляции сиинтезир в резте разнообр биохим реакц или получ с пищей протеиногенные ак должны пройти стадию активац и присоед к трнк, осуществл их доствку к рибосомам.во всех клетк есть набор трнк служащих адаптерами при переводе нуклеотид послед мрнк в ак послед белков.В структур трнк содерж нескольк функциональ важн участк(петель),главными из них для адаптерной функции- антикодон(служ для взаимод с соответст кодоном мрнк) и акцептирующий конец(нужен для присоед ак.располож на 3'конц молек трнк). Налич антикодон и акцептир функц позвол им выполнять адаптерную функц связыв и перенося ак остаток и присоед за счёт снтикодона к соответств кодону мрнк,они позвол ак остаткам выстраиваться в порядке диктуемым последоват нуклеотидов в матричн молек мрнк, и этим способств переводу последовательн нуклеотид в послед ак остатк синтезируемого белка в соотв с правил ген кода. Кажд трнк может переносить тольк 1 из ак вовлекаемых в биоситез белка. Для большей части ак имеется несколько трнк котор назся изоакцепторными — их существован связ с вырожденностью ген кода. В рез-те присоед ак к 3'концу молекулы трнк ак активируется,меж карбоксильн концом молек и концевым аденозином акцептирующего конца трнк возник макроэргическая связь, энергия от котор исп для синтез пептидной связи в ходе биосинтеза белка на рибосомах.в резте взаимод трнк и соответств ак возник аминоацилтрнк-содерж актив ак остаток и соответствующий антикодон и являющ истиным субстратом для реакц синтеза полипетид цепи белка.для кажд из ак существ особая аминоацилтрнк-синтетаза(фермент), котор осуществл спецефич узнаван и связыван ак и трнк в резте чего возникает аминоацилтрнк. Амамтрнксинтетазы облад исключит высок субстратн спецефичностью/+могут образовыв комплексы кодосомы в остав котор вход нескольк синтетаз и ферментов регулир их активность. После образован амацтрнк молекулы направляются в рибосомы. Где происх синтез белка! Рибос у бактер расп по всей протоплазме у эмбриона эукариот также свободн рибосом. +Определ число синтезир в ядре, митохондр,хлоропластах растен. Митохондриальн хромосом другие. В цитоплазм эукар содерж крупные 80S рибосомы с соотношением рнк-белок1:1,в их сост есть ионы Мg и Са,и небольш колво полиамина. Нуклеотид послед всех видов рнк у прокариот дешифрована и полностью изучена.
23.Биосинт белка этапы трансляции.
=трансляция-важн этап реализац генетич программы клет в пр-се котор инф закодир в первич структур нукл.к-т переводится в ак последовательность синтезируем белков. Перевод осушествл в соответст с правил генетич кода . Трансляц происх с участ специализир внутриклет структур-рибосом.В её осуществлен приним участие м,р,т-рнк и большая груп белковых факторов транскрипции.
этапы: инициация(с пом белковых факторов иницIF1-связ инициаторной амоноацилтрнк, IF1,3-вероятн влияют на конфронтацию субчастиц), элонгация(обслуж 3 белков фактора ЕФ-ту,ЕФ-тс,ЕФ-ж, идёт в 3 этапа:1-образ условия для образ пептид связи меж ак остатк,2образ 1пептид связь в молек синтезир белка и возник дипептидил-трнк,3-транслокация-»шаг»рибосомы по мрнк от 5-к 3 концу происх на расстоян 1триплета в мрнк+все стадии многократн повторябтся полипептид цепь удлиняется), терминация(3 белов фактораRF1,2- распозн ненужн стопкодоны?(RF3 усилив работ 1,2) в мрнк-в рез те синтезир белок отдел от рибос а рибос диссоциир на 2 части).
Биосинт белка регуляц трансляции.
=трансляция-важн этап реализац генетич программы клет в пр-се котор инф закодир в первич структур нукл.к-т переводится в ак последовательность синтезируем белков. Перевод осушествл в соответст с правил генетич кода . Трансляц происх с участ специализир внутриклет структур-рибосом.В её осуществлен приним участие м,р,т-рнк и большая груп белковых факторов транскрипции.
Регуляц трансляции:
Интенсивность и эффективн биосинт белковв клетк про и эукариот определ общими для всех типов клеток механизмами и спецефическими элементами контроля свойственными белок-синтезир сист эукариот. Перв этап регуляц транслц нач до нач биосинт белка на рибосомах и связ с деятельн аминоацил трнк синтетаз. В инициации у прокариот участв инициирующ последовательн мрнк + у про и эукар инициац может регулироваться изменен пространств структуры инициирующ участка мрнк-если свернётся во 2 или 3ичную структуру -блок инициац. Для продолж трансляц рибосома расплетает эту структур. Избирательн негативн регуляц достигается связыванием белк репрессоров инициир с мрнк. Регуляц синтеза рибосом белк идёт по простому элонгатному мех: репрессия синтеза белков наступает когда исчерпывается колво ррнк, неоходим для сборки рибосом. У эукар белком репресор мож выступать акониат гидратаза. Элонгация регулируется =это доказ «паузы» при прочтении рибосомами разных мрнк, задерживаются на минронных(присутств в мал колвах)кодонах изоакцепторных трнк(модулирующие кодоны)чем их больш тем медленнее., из зм неодинаковой доступности разн участк мрнк для рибосом, и из за деятельн особ регуляторн белков и малых рибонуклеопротеинов. У эукар есть белки репрессоры и инициаторы(3'нетранслир обл и полиАхвосты(стабилизир мрнк усилив инициац трансляц),последовательности называем сигналами полиплоэдирован и внутриклет локализац) трансляции . Маскирующие белки(связ с 3'нетранслир обл) делают мрнк недоступн для трансляц рибосом.дестабилизирующ белки способн вызв деградацию отдель видов мрнк, а аконитат-гидратаза наоборот стабилизир. Существ неспецефичные мрнк связыв белки универсальн взаимод со всеми мрнк,они формир в цитоплазм информосомы, связ со свободн мрнк и полисомами.
24.Репарация ДНК,виды,типы поврежд днк.
Передач наследств инф в неискажён виде — важн услов выжив организма и вида в целом.изменен в структур днк недопустимы,они ведут к мутац,блокир репликациюднк, гибель клеток. Днк подверг хим изменен в рез те воздействия уф облучен,темпират, спонтанных и индуцированных факторов среды.В ходе эволюц выработалась сист способная исправлять наруш в днк вызванные обибками репликации или повреждающми агентами среды. Это сист. Репарац. В рез те её активности на 1000 поврежден в днк только 1 приводит к мутации. Наруш в сист репарации мог привести к преждевремен старению, развит онкологии, болезням аутоимунной систем(повыш заболев раком с возрастом)
Виды поврежд днк:спонтанные -1.ошибки репликации в рез те появл некомплиментарн пары нуклеотидов,2-апуринизация-отщеплен азотист оснований от сахаро-фосфатностава-образован Арсайтов) 3-дезаминирование(отщепление аминогруппы от азотистого основания); индуцируемые — димеризация-сшивание соседних пиримидиновых оснований с образован димера) 2-размыкание пуринового кольца, однонитивые и двунитивые разрывы в днк, сшивки меж цепями днк.
Типы поврежден днк: поврежд одиночных нуклеотидов, повр пары нуклеотидов, разрыв цепей днк, образован поперечных сшивок меж основаниями 1 или различн цепей днк.
