- •1. Анатомические структуры, обеспечивающие…
- •2. Клиническая характеристика центрального паралича.
- •3.Клиническая ха-ка периферического паралича.
- •6.Строение и симптомы поражения мозжечка.
- •7.Основные виды чувствительности…
- •10.Характеристика черепных нервов .
- •12.Клинические признаки бульбарного паралича.
- •13.Клингические признаки псевдобульбарного паралича.
- •14.Общая характеристика речевой функциональной системы.
- •15.Классификация речевых нарушений.
- •17.Неврологические основы импрессивной речи.
- •18.Дизартрия,виды.
- •19.Сенсорная афазия,и её виды.
- •20.Моторная афазия, и её виды….
- •21.Расстройство импрессивной речи…
- •22.Общая характеристика высших корковых функций…
- •23.Праксис,его расстройства.
- •24.Распространённость,этиология…
- •25.Течение,прогноз,лечение…
- •26. Характеристика клинических форм детских церебральных параличей…
- •27. Синдромы речевых и психических нарушений…
- •28.Течение,прогноз,лечение…
- •31.Геморрагический инсульт…
- •32. Ишемический инсульт, типы, клинические проявления, профилактика
- •33.Речевые растойства…
- •34.Этиология,патогенез…
- •35. Классификация эпилептических припадков
- •36.Клиническая ха-ка большого судорожного припадка…
- •37. Малые припадки, клинические проявления
- •39.Речевые нарушения…
- •40.Клинические признаки истерии…
- •42.Клинические признаки невростении.
- •43.Лечение и профилактика неврозов.
24.Распространённость,этиология…
Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21-й хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе имеет значение дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21-й хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относятся, в частности, более высокий объем памяти, который свойствен на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом.заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции.Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако оно начинается и ранее - с 50 лет, описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе. Детские церебральные параличи - группа заболеваний центральной нервной системы при ведущем непрогрессирующем поражении двигательных зон и двигательных проводящих путей головного мозга [7]. В специальной литературе [10] отмечается, что детский церебральный паралич объединяет группу двигательных нарушений, возникающих при поражении двигательных систем головного мозга и проявляющихся в недостатке или отсутствии контроля со стороны ЦНС за функционированием мышц. Детский церебральный паралич (ДЦП) наступает в результате поражения незрелого головного мозга, находящегося в состоянии созревания во внутриутробном периоде или в период раннего возраста.При ДЦП резко нарушено взаимодействие между двигательными и сенсорными системами, между звеньями самой двигательной системы, между системами регуляции произвольных и непроизвольных движений. ДЦП характеризуется нарушением высших корковых функций, признаками поражения пирамидных путей и подкорковых (базальных) ядер, ранним органическим поражением двигательных и речедвигательных систем головного мозга.
25.Течение,прогноз,лечение…
ДЦП.Группа заболеваний, названная так потому, что независимо от причины заболевания, обнаруживается вскоре после рождения и в исходе своем имеет обездвиженность (или паралич) каких-то конечностей или (и) мышц лица.Причиной ДЦП может быть:родовая травма при извлечении плода акушерскими щипцами; закупорка артерии головного мозга и развившийся ишемический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние .Может быть следствием перенесенной тяжелой инфекции с гнойным поражением головного мозга.Таким образом, любое поражение головного мозга, произошедшее в детстве и оставившее после себя параличи, может считаться ДЦП.Распознавание в остром периоде проводит обычно врач в родильном доме или детской больнице. Взрослые люди, перенесшие ДЦП, обычно своеобразно ходят, часто такие больные слабоумны. Лечение. Проводят курсы рассасывающей терапии (направленной на рассасывание спаек в головном мозге), курсы сосудистой терапии для улучшения мозгового кровообращения, лечебной физкультуры и массажа, игло- и физиотерапевтического лечения. Прогноз обычно неблагоприятный, но зависит от выраженности паралича и своевременности и полноты лечения.
