Вопрос 79
Строение и функции поджелудочной железы. Роль ее гормонов в регуляции обмена веществ. Нарушение функций островкового аппарата.
Внутри поджелудочной железы расположены островки Лангерганса, которые морфологически отличаются от ткани, отделяющей поджелудочный сок. Клетки островков более густо оплетены кровеносными капиллярами и Отдельно снабжаются нервными волокнами. У человека насчитывают 210 — 1750 тыс.островков Лангерганса. В филогенезе и онтогенезе внутрисекреторные элементы железы развиваются раньше, чем внешнесекреторные. В островках Лангерганса имеются 3 рода клеток: альфа, бета и гамма. Гранулы бетта-клеток растворяются в спирте, а гранулы альфа-клеток не растворяются. Бетта-клеток в 3,5-4 раза больше, чем альфа-клеток. У новорожденных количество альфа- и бетта-клеток одинаково. Инсулин образуется в бетта-клетках. У человека секретируется примерно 2 мг инсулина в сутки.
Инсулин. Симпатическая нервная система угнетает, а парасимпатическая - усиливает секрецию инсулина.
Повышение содержания сахара в крови возбуждает секрецию инсулина и одновременно тормозит секрецию глюкагона. Уменьшение секреции глюкагона уменьшает содержание сахара в крови. Оба гормона действуют на углеводный обмен, активируя ферменты. Следовательно, внутренняя секреция железы регулируется уровнем сахара в крови, а возможно, и содержанием в крови инсулина.
На введение в кровь инсулина вырабатываются условные рефлексы. Измененный состав крови через посредство нервной системы регулирует секрецию инсулина. При гипергликемии секреция инсулина повышается, а при гипогликемии понижается. Секреция инсулина увеличивается при поступлении углеводов в кровь во время пищеварения и уменьшается натощак. Кроме того, на секрецию инсулина влияет еще гормон передней части аденогипофиза.
Функции инсулина:
1. Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, повышая проницаемость мембран клеток, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембраны в клетки организма.
2. Основное действие инсулина – усиление транспорта глюкозы через мембраны в клетки.
3. Стимулирует переход глюкозы из крови в ткани печени и поперечно-полосатых мышц.
4. Снижает содержание глюкозы в крови.
5. Стимулирует синтез гликогена, активирует процессы гликолиза, подавляет глюконеогенез. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.
6. Стимулирует процессы синтеза белка в клетках.
7. Стимулирует синтез информационной РНК, активирует в печени синтез аминокислот.
8. Способствует поглощению глюкозы из крови жировой тканью.
9. Влияет на обмен липидов, стимулируя синтез триглицеридов и свободных жирных кислот из глюкозы, подавляя распад жиров.
10. В скелетных мышцах и в мышце сердца усиливает окисление глюкозы до углекислоты и воды.
11. Снижает содержание калия и фосфора в крови.
После введения в организм инсулина в больших дозах происходит переход значительного количества глюкозы из плазмы крови в клетки. Это приводит к снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемии). При этом снижается поступление глюкозы к клеткам нервной системы, на проницаемость которых инсулин не действует. Головной и спинной мозг начинают испытывать недостаток глюкозы, которая является основным источником энергии для нервных клеток. Все это может быть причиной острого нарушения деятельности мозга — гипогликемической комы, которая проявляется потерей сознания, периодическими приступами судорог; падением мышечного тонуса, понижением температуры тела.
При снижении секреции инсулина происходит повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) и выделение ее с мочой. Увеличение содержания глюкозы в первичной моче приводит к увеличенному выделению воды из организма — развитию полиурии. Одновременно в организме накапливаются продукты неполного окисления жиров. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в кислую сторону и развитие диабетической комы, которая протекает с нарушением дыхания, кровообращения, с потерей сознания.
Глюкогон. В альфа-клетках образуется глюкагон, который действует противоположно инсулину. С током крови через портальную вену поступает в печень.
Функции глюкагона в печени:
1. Увеличивает гликогенолиз в печени из аминокислот.
2. Снижает утилизацию глюкозы и синтез гликогена.
3. Повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел.
Функции глюкагона в периферических тканях:
1. Повышает липолиз.
2. Снижает липогенез и белковый синтез.
3. Повышает основной обмен и потребление организмом кислорода.
Суммарным эффектом действия глюкагона является усиление образования и увеличение содержания глюкозы в крови. Глюкагон — катаболический гормон. Его активность усиливается при голодании организма, приводя к распаду гликогена в печени, выходу глюкозы в кровяное русло и поддержанию ее уровня в оптимальных для жизнедеятельности пределах.
Панкреатический полипептид. Секретируется в РР-клетках островков Лангерганса.
Функции панкреатического полипептида:
1. Стимулирует секрецию желудочного сока.
2. Будучи антагонистом холецистокинина, угнетает секрецию желудочного сока, стимулированную пентагастрином.
3. Подавляет секрецию поджелудочной железы, стимулированную холецистокинином.
Ваготомия блокирует секрецию панкреатического полипептида в ответ на прием пищи.
Панкреатический соматостатин вырабатывается в альфа-клетках островков Лангерганса. Альфа-Клетки осуществляют паракринную функцию — местное действие путем перехода гормонов непосредственно от клетки к клетке.
Функции панкреатического соматостатина:
1. Угнетает секрецию инсулина и глюкагона у человека и животных.
2. При действии на желудочно-кишечный тракт угнетает высвобождение гастрина и гастринстимулированную секрецию соляной кислоты, высвобождение панкреозимин-холецисто-кинина, сокращение желчного пузыря, кишечную абсорбцию и скорость кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта.
3. Угнетение соматостатином высвобождения гормонов желудочно-кишечного тракта и, наоборот, стимуляция этими гормонами секреции соматостатина определяют регулирование скорости всасывания питательных веществ из желудочно-кишечного тракта с учетом их качественного состава.
