Використання газовідвідної трубки

Показанням до використання газовідвідної трубки є метеоризм — накопичення великої кількості газу в кишечнику.

Пацієнт відчуває здуття, розпирання живота. Причиною може бути зниження рухової активності кишок в післяопераційний період, непрохідність кишечника. Може бути істеричний метеоризм внаслідок складних нервових механізмів.

Послідовність дій під час виконання процедури

Методика введення газовідвідної трубки

1. Надягніть гумові рукавички.

2. Підстеліть клейонку під таз хворого.

3. Покладіть хворого на лівий бік. Ноги його повинні бути підведені до живота.

Якщо хворого не можна повертати на бік, процедуру проведіть у положенні хворого лежачи на спині із зігнутими у колінах і дещо розведеними ногами.

4. Заокруглений кінець трубки змажте вазеліном.

5. Розведіть сідниці і, не поспішаючи, обертальними рухами введіть трубку в товсту кишку на глибину 20—30 см.

6. Залиште трубку в кишках не більше ніж на 2 год, щоб уникнути пролежнів. Протягом доби процедуру можна повторити кілька разів.

7. Витягніть трубку, шкіру навколо відхідника протріть серветкою, у разі потреби промийте теплою водою, висушіть і змажте вазеліном або припудріть присипкою.

8. Продезінфікуйте гумові рукавички, вимийте і висушіть руки.

Дезінфекція газовідвідної трубки

1. Після використання газовідвідну трубку замочіть у 3% розчині хлораміну на 1 год.

2. Промийте трубку мийним розчином, канал трубки промийте під тиском.

1. Промийте проточною водою.

3. Прокип'ятіть у дистильованій воді протягом 30 хв.

КОМАТОЗНІ СТАНИ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ

Діабетична кома — це одне з найважчих ускладнень цукрового діабету, яке зумовлене недостатністю гормона підшлункової залози — інсуліну. Дефіцит інсуліну призводить до порушення засвоєння глюкози і перетворення її, глікоген. Внаслідок цього в крові підвищується вміст цукру і розвивається гіперглікемія. Наслідком підвищення вмісту цукру в крові є виділення його з сечею (глюкозурія). Одночасно з порушенням обміну вуглеводів порушується обмін жирів — посилюється утворення кетонових тіл та ацетону. У важких випадках крім розпаду жирів відбувається розпад білків, які в процесі обміну також утворюють кетонові тіла.

Часто причиною діабетичної коми є раптове припинення введення інсуліну при важкій формі цукрового діабету. Розвитку коми можуть також сприяти інтеркурентні інфекції, гострі судинні кризи, оперативні втручання, травми, вагітність та інші чинники, які знижують опірність організму. В ряді випадків діабетична кома виникає раптово і є першим проявом нерозпізнаного цукрового діабету. Центральною ланкою патогенезу діабетичної коми є ацидоз та інтоксикація організму кетоновими тілами. Причиною декомпенсації може бути немотивоване зниження дози інсуліну або його відміна, грубі порушення дієти. Іноді інсулярна недостатність посилюється після таких захворювань органів черевної порожнини, як гострий холецистит, панкреатит, апендицит, особливо після оперативних втручань з приводу цих захворювань.

Початкові прояви інсулярної недостатності можуть бути не поміченими або оцінюватися неправильно. Слід пам'ятати, що у хворих за кілька тижнів чи днів до розвитку коми посилюється спрага, сухість у роті, одночасно збільшується кількість сечі. Нерідко з'являється свербіння шкіри. Разом з тим знижується апетит, наростає загальна слабкість, млявість, адинамія, головний біль, біль у кінцівках. Ранніми провісниками діабетичної коми є шлунково-кишкові симптоми. Зокрема, зі втратою апетиту виникає нудота, блювання, біль у животі, іноді такий інтенсивний, що хворих направляють у хірургічне відділення з підозрою на гостре захворювання, що потребує хірургічного втручання. Нерідко виникають закрепи чи проноси. Посилене сечовипускання і повторне багаторазове блювання призводять до зневоднення, втрати електролітів та посилення інтоксикації організму. В прекоматозний період хворі загальмовані при ясній свідомості, на запитання відповідають мляво, з запізненням. Шкіра та слизові оболонки сухі, дихання глибоке, хворі відчувають спрагу. Якщо в цей період не розпочати інтенсивного лікування, хворі впадають у стан глибокої коми, причому перехід у цей стан відбувається поступово — протягом кількох днів, рідше годин. Посилюються млявість, сонливість, хворі перестають пити, що при блюванні й поліурії ще більше посилює зневоднення та інтоксикацію організму. Далі сонливість переходить у сопорозний, напівсвідомий стан, а потім свідомість повністю втрачається. Обличчя у хворого бліде, іноді з легким рум'янцем, без ціанозу, дихання шумне, його чути на відстані, причому глибокі вдихи чергуються з короткими видихами («велике дихання» Кусмауля). Риси обличчя загострюються внаслідок зневоднення. Шкірні покриви сухі, м'язи втрачають тонус, очні яблука тістуватої консистенції через втрату рідини скловидним тілом. У повітрі, яке видихає хворий, відчутний запах ацетону. Цей симптом легше визначити таким чином: перекинуту порожню склянку на кілька секунд слід піднести до губ та носа хворого, а потім понюхати, чи є у склянці запах ацетону. Іноді цей запах відчувається вже при вході у кімнату, де перебуває хворий. Пульс частий, артеріальний тиск знижений, іноді розвивається колапс. Хворі у прекоматозному або коматозному стані мають бути терміново госпіталізовані. Для підтвердження діагнозу необхідно провести лабораторні дослідження — визначити вміст цукру в сечі та якісну реакцію на ацетон. Такі дослідження (бажано із застосуванням експрес-методів) виконують медичні сестри.

У лікуванні хворого у стані діабетичної прекоми і коми основне місце посідає інсулінотерапія і введення достатньої кількості рідини для боротьби з наслідками зневоднення організму. При визначенні діагнозу діабетичної коми хворому вводять 60—80 ОД простого інсуліну, з них 40 ОД — внутрішньовенно. Введення інсуліну по 40—60 ОД підшкірно повторюють кожні 2—3 год під контролем рівня цукру в сечі, а по можливості і в крові.

Для запобігання розвитку гіпоглікемії ін'єкції інсуліну супроводжують внутрішньовенним введенням 40 % розчину глюкози з розрахунку 1 мл глюкози на 1 ОД інсуліну. Одночасно внутрішньовенно вводять велику кількість рідини у вигляді ізотонічного розчину хлориду натрію — до 1,5—2 л на добу, дають пити багато рідини — 3—4 л на добу, проводять корекцію електролітів (натрію, калію, кальцію). Для зменшення ацидозу вводять 200—400 мл 5 % розчину гідрокарбонату натрію внутрішньовенно крапельно. Для боротьби з серцево-судинною недостатністю внутрішньовенно вводять 0,5—1 мл 0,05 % розчину строфантину або 1 мл 0,06 % розчину корглікону.

Після виведення хворого з коматозного стану йому призначають постільний режим. Декілька днів він повинен бути на дієті, багатій на легкозасвоювані вуглеводи та калій (солодкий чай, кисіль, фруктові соки, слизисті супи, картопляне пюре, каші та ін.). Необхідно різко обмежити жири, включати в дієту сир та відварене м'ясо. Крім того, вводять інсулін під контролем рівня цукру в крові.

Виведення хворого зі стану діабетичної коми — це справжній екзамен для лікаря і медичної сестри.

Гіпоглікемічна кома — це коматозний стан, який розвивається внаслідок різкого зниження вмісту цукру в крові. Найчастіше причиною гіпоглікемічної коми є різке зниження вмісту цукру в крові внаслідок передозування інсуліну чи вживання недостатньої кількості їжі після його введення. Рідше до гіпоглікемічної коми спричиняються пухлини острівкового апарату підшлункової залози (інсуломи), які виробляють надлишок інсуліну. При передозуванні інсуліну гіпоглікемія розвивається через 1—2 год після ін'єкції, іноді пізніше. Після введення препаратів інсуліну пролонгованої дії гіпоглікемічний стан і кома можуть розвинутися через 4—5 год. Небезпека розвитку гіпоглікемічної коми збільшується при спробі покрити введену дозу інсуліну виключно за рахунок вуглеводів. У таких випадках відразу після їди рівень цукру в крові різко підвищується, а потім знижується, причому максимум дії введеного інсуліну нерідко співпадає з моментом зниження рівня цукру, що призводить до різкого його падіння — гіпоглікемії та розвитку коми. Слід пам'ятати, що у хворих на цукровий діабет гіпоглікемічні реакції часто виникають при вмісті цукру в крові, який є підвищеним порівняно з нормальним, але різко зниженим порівняно зі звичною для них гіперглікемією. Гіпоглікемія у хворих на цукровий діабет може розвинутися також після значних фізичних навантажень.

Легкі прояви гіпоглікемії у хворих на цукровий діабет нерідко зустрічаються навіть при ретельному проведенні інсулінотерапії. Це відчуття голоду, ознобу, загальної слабкості та пітливості. Щоб ліквідувати ці явища, достатньо з'їсти 2—3 шматочки цукру чи шматочок білого хліба.

При гіпоглікемічних станах середньої важкості бувають відчуття голоду, неспокою, загальна слабкість, запаморочення, озноб, сповільнення пульсу, ЧСС, зниження артеріального тиску, пітливість, двоїння в очах і розширення зіниць. Часом виникає збудження, посіпування м'язів обличчя, тремор, гіперкінези. З розвитком гіпоглікемічної коми з'являється виражена вологість шкірних покривів, гіперемія або блідість, дихання стає прискореним і поверхневим. Пульс прискорений, іноді сповільнений. Артеріальний тиск знижений, але може залишатися нормальним. Зіниці, як правило, розширені, рефлекси на світло мляві. Тонус очних яблук збережений, м'язи ригідні. Сухожильні рефлекси нерідко знижені, але згодом відбувається їх дисоціація з підвищенням на верхніх кінцівках і зниженням на нижніх. Може визначатися менінгеальний симптом Керніга. Гіпоглікемічна кома розвивається досить бурхливо: від перших симптомів гіпоглікемічного стану (слабкість, озноб, відчуття голоду) до втрати свідомості проходить інколи всього кілька хвилин. У хворих, які багато років страждають на цукровий діабет, період провісників гіпоглікемічної коми скорочується настільки, що, буває, легка гіпоглікемія вже супроводжується втратою свідомості і розвитком коми.

Розпізнавання характеру коми і визначення її причин при цукровому діабеті є надзвичайно важливим, оскільки заходи невідкладної допомоги при гіпоглікемічній і діабетичній комі діаметрально протилежні. Так, якщо при діабетичній комі необхідно вводити великі дози інсуліну, то при гіпоглікемічній ін'єкції інсуліну погіршують стан хворого і поглиблюють кому. Найбільше значення для диференціальної діагностики мають дані обстеження. Для гіпоглікемічної коми характерна вологість шкірних покривів, іноді настільки виражена, що білизна стає мокрою. Язик і слизові оболонки вологі. При діабетичній комі шкіра суха, лущиться, нерідко трапляються розчухи. Тургор шкіри внаслідок зневоднення організму різко знижений, тому очні яблука при пальпації виявляються м'якими. При гіпоглікемічній комі визначається підвищений м'язовий тонус, іноді виникають корчі, тоді як діабетична кома супроводжується гіпотонією м'язів. У хворих при гіпоглікемічній комі може розвинутися психоз з руховим збудженням, чого ніколи не буває при діабетичній. Психічні розлади при гіпоглікемії іноді є причиною госпіталізації хворих у психіатричні лікарні, оскільки у клінічній картині переважають психоз та рухове збудження з агресивною поведінкою. Ритм дихання при гіпоглікемічній комі не порушується і немає запаху ацетону. Для уточнення діагнозу проводять лабораторні визначення цукру та ацетону в сечі.

Терапія гіпоглікемічного стану залежить від вираженості симптомів. При збереженій свідомості у хворого легкі симптоми гіпоглікемії можна погасити введенням легкозасвоюваних вуглеводів (2—3 шматочки цукру, солодкий чай, 100. г білого хліба). При важчих формах терміново вводять внутрішньовенно 40—60 мл 40 % розчину глюкози. Коли до хворого повертається свідомість, інфузії глюкози можна припинити і замінити їх солодким чаєм. При відсутності ефекту через 10—15 хв інфузію глюкози можна повторити. Якщо свідомість до хворого не повертається, крапельно вводять 5 % розчин глюкози. (500—600 мл). Сечу одержують за допомогою катетера. Введення глюкози продовжують до появи глюкозурії. Якщо і після цього не повертається свідомість, з метою запобігання кетозу можна відновити введення інсуліну в половинній дозі. У важких випадках додатково вводять 10 мл 10 % розчину хлориду кальцію, 0,5—1 мл 0,1 % розчину адреналіну та 50 мг гідрокортизону внутрішньовенно. Після надання невідкладної допомоги хворого з гіпоглікемією необхідно госпіталізувати, оскільки часто після коми треба змінювати дозу інсуліну. Медична сестра має ознайомити хворого на цукровий діабет із симптомами гіпоглікемії, навчити його заходів долікарської допомоги. Такі хворі повинні завжди мати при собі 1—2 шматочки цукру. Хворим, які отримують інсулін, для запобігання гіпоглікемії слід дотримуватися дієти та приймати їжу у строго визначений час. Крім цього, такий хворий повинен мати при собі записку, в якій зазначено, що він страждає на цукровий діабет і отримує інсулін (вказати дозу). Це допоможе медпрацівникам своєчасно і правильно надати необхідну екстрену допомогу. Важливим є створення для хворого на цукровий діабет психічного спокою. Психічні перенапруження можуть призвести до зриву компенсації діабету і погіршення його перебігу. Слід відгородити хворого від негативних емоцій і підтримувати його хороший душевний стан. При значній декомпенсації цукрового діабету розвивається сонливість. У деяких хворих через декомпенсацію і поліурію, яка порушує нічний сон, розвивається безсоння. Таким хворим треба створити спокійну обстановку, забезпечити теплу, зручну постіль, провітрювання приміщення перед сном. Призначати снотворні може тільки лікар. При важкій формі цукрового діабету протипоказане фізичне перенапруження, працездатність хворих значно знижується. Оскільки можливі важкі ускладнення, деяким пацієнтам показаний постільний режим.

Кожному хворому на цукровий діабет слід забезпечити ретельну профілактику гнійничкових захворювань шкіри. Він повинен митися у ванні теплою водою з милом, систематично змінювати натільну білизну, особливо влітку. Слід остерігатися дрібних травм, потертостей, садин, оскільки при цукровому діабеті будь-яке ушкодження шкіри може призвести до утворення тривало інфікованих ран, що тривалий час не гояться. Дуже важливо стежити за станом порожнини рота, не рідше 2 разів на рік обстежуватись у стоматолога.

Після виписки зі стаціонара хворий на цукровий діабет має продовжувати робити підшкірні ін'єкції інсуліну. Його слід навчити правильно проводити цю маніпуляцію, визначити місця ін'єкцій і час від часу змінювати їх, щоб запобігти ускладненням (ліподистрофії).

Дільнична медсестра стежить за тим, щоб хворий дотримувався дієти (№ 9), регулював час прийому їжі залежно від ін'єкцій інсуліну і характеру харчових продуктів.

СИНДРОМ ДИСКІНЕЗІЇ

Дискінезії — це розлади рухової і тонічної функції різних відділів травного каналу і сечівника.

При різних захворюваннях органів черевної порожнини (гастритах, виразковій хворобі, дуоденітах, ентеритах, колітах, хронічному запаленні внутрішніх статевих органів у жінок та ін.) рефлекторно можуть виникати функціональні порушення моторної діяльності жовчного міхура і позапечінкових жовчних протоків. Причиною дискінезій жовчних шляхів найчастіше є функціональні розлади ЦНС — вони є місцевим клінічним проявом загального неврозу. Велике значення в розвитку дискінезій мають вісцеро-вісцеральні рефлекси, алергічні реакції організму, перенесені інфекції. Нерідко розлади моторики жовчних шляхів є вторинними при хронічних холециститах і жовчно-кам'яній хворобі. З іншого боку, тривалі дискінезії жовчного міхура, протоків та сфінктера Одді призводять до застою та інфікування жовчі, що є причиною розвитку вторинних запальних процесів у жовчних шляхах. Розрізняють гіпертонічну (гіперкінетичну) і гіпотонічну (гіпокінетичну) форми дискінезій жовчних шляхів. Диференціація названих форм можлива на основі клінічної картини захворювання, даних дуоденального зондування, холецистографії та ультразвукового дослідження. Захворювання спостерігається переважно у жінок молодого віку астенічної конституції. Основним симптомом захворювання є біль у правому підребер'ї. При дискінезії гіпертонічної форми біль буває гострим, переймоподібним, але короткочасним, при дискінезії гіпотонічної форми — тупим, ниючим і тривалим. Причиною болю найчастіше є нервово-психічне перевантаження, рідше — порушення дієти і фізичне напруження. Тривалість болю у більшості хворих не перевищує 30—60 хв, але іноді він може продовжуватися протягом кількох годин і навіть днів.

Типову клінічну картину печінкової коліки дає жовчно-кам'яна хвороба, що є одним із найпоширеніших захворювань жовчних шляхів. Механізм розвитку печінкової коліки зумовлений спастичним скороченням непосмугованих м'язів стінки жовчного міхура внаслідок перешкоди, що з'явилася на шляху його спорожнення. Переважно це буває при защемленні каменя в міхуровому протоці. Коліка найчастіше виникає через 2—3 год після прийому жирної або смаженої їжі, яєць, голубців, оселедців, шоколаду тощо, а також після фізичного та нервового перенапруження. Захворювання характеризується появою інтенсивного болю в животі з переважною локалізацією в правому підребер'ї. Під час приступу хворі неспокійні, стогнуть, кричать, кидаються в ліжку. Біль, як правило, іррадіює в праве плече, шию і під праву лопатку. Приступ печінкової коліки, як правило, супроводжується нудотою та частим блюванням. Приступ коліки продовжується від 20—30 хв до кількох годин і може раптово припинитися. Якщо він продовжується довше, то це свідчить, що у хворого виникло одне з ускладнень жовчнокам'яної хвороби, а саме — гострий холецистит. Крім тривалості приступу гострий холецистит відрізняється від печінкової коліки обмеженим напруженням м'язів і болючістю у правому підребер'ї. Іноді вдається промацати напружений, болючий жовчний міхур і визначити симптом Щоткіна—Блюмберга як ознаку подразнення очеревини. Згодом підвищується температура тіла, з'являються тахікардія, помірне здуття живота, що вимагає термінової госпіталізації хворих у хірургічне відділення.

Під час приступу печінкової коліки, незалежно від того, спричинена вона дискінезією жовчних шляхів чи переміщенням каменя в жовчному міхурі, необхідно зменшити біль. З цією метою вводять спазмолітичні препарати: підшкірно 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, 1 мл 0,2 % розчину платифіліну, 2 мл 2 % розчину но-шпи, 2 мл 2 % розчину папаверину внутрішньом'язово або внутрішньовенно; знеболюючі: 10 мл 0,5 % розчину новокаїну внутрішньовенно, 2 мл 50 % розчину анальгіну, для підсилення його дії в тому ж шприці внутрішньом'язово вводять 1 мл 1 % розчину димедролу. Бажано застосовувати препарати комбінованої дії (спазмолітичної та аналгезуючої), наприклад, баралгін (5 мл вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно повільно). При неефективності лікування і відсутності перитонеальних явищ, як крайній захід, за призначенням лікаря вводять підшкірно 1 мл 2 % розчину промедолу. Застосування морфію не рекомендується, оскільки він спричиняє спазм сфінктера Одді, а тим самим утруднює відток жовчі, що призводить до посилення больового синдрому. Застосовувати грілку можна тільки при відсутності ознак запалення за призначенням лікаря.

Після зняття або зменшення печінкової коліки хворі підлягають госпіталізації в хірургічне відділення для визначення подальшої тактики лікування.

Ниркова коліка — один із найчастіших проявів дискінезій сечовивідних шляхів. Вона виникає внаслідок раптової перешкоди для відтоку сечі і найчастіше спостерігається при сечокам'яній хворобі. Провокуючими факторами приступу є тряска їзда, фізичне або нервове перенапруження.

Основним симптомом коліки є раптовий гострий або (рідко) тупий біль у попереку і відповідному підребер'ї, який іррадіює в яєчко, статеві губи, ділянку сечового міхура, в головку статевого члена, внутрішню поверхню стегна, промежину. Біль супроводжується нудотою, блюванням, здуттям живота; частим (іноді болючим) сечовиділенням, підвищенням температури тіла. Для ниркової коліки характерний інтенсивний біль у поперековій ділянці з одного боку, різко позитивний симптом Пастернацького. Під час приступу хворі поводяться неспокійно, кидаються в ліжку, намагаються прийняти зручне положення. При локалізації болю з правого боку, якщо у хворого не видалений червоподібний паросток, необхідно бути особливо уважним, щоб не пропустити гострого апендициту. В аналізі сечі, особливо наприкінці приступу, виявляють свіжі еритроцити.

Хворому з приступом ниркової коліки потрібно надати першу долікарську допомогу. Основним і найбільш поширеним засобом є застосування теплих грілок або загальної гарячої ванни. Якщо протягом 20—30 хв після прикладання грілки біль не стихає, рекомендують загальну гарячу ванну. У ванні хворий має перебувати не більше ніж 15—20 хв. У більшості випадків теплові процедури, особливо гаряча ванна, зменшують або навіть знімають приступ ниркової коліки. При неефективності теплових процедур вводять спазмолітичні і анальгетичні препарати: підшкірно 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, 1 мл 0,2 % розчину платифіліну, 2 мл 2 % розчину но-шпи, 2 мл 50 % розчину анальгіну, 2 мл 2 % розчину папаверину, 2 мл 1 % розчину димедролу, внутрішньом'язово або внутрішньовенно повільно 5 мл баралгіну, всередину 20 крапель цистеналу.

Якщо приступ ниркової коліки не припиняється, хворого госпіталізують в урологічне або хірургічне відділення.

До дискінезії сечовивідних шляхів можна віднести також розлад сечовипускання — дизурію, яка може бути двох видів: часте (полакіурія) й утруднене (странгурія) сечовипускання. При вираженій затримці сечовипускання може настати ішурія — накопичення сечі в сечовому міхурі.

Слід пам'ятати, що у здорової людини протягом дня сечовипускання відбувається 4—7 разів, а вночі необхідність у ньому виникає не більше 1 разу. Часте сечовипускання може бути фізіологічним явищем (при посиленому прийомі рідини, охолодженні, емоційному напруженні) або наслідком патологічних станів (цукровий чи нецукровий діабет).

Затруднения сечовипускання спостерігається переважно у чоловіків з аденомою чи раком передміхурової залози, а також у післяопераційний період і може мати як хронічний, так і гострий перебіг.

При хронічній затримці сечі для здійснення акту сечовипускання хворі вимушені протягом кількох хвилин натужуватись. Сеча виділяється тонкою в'ялою цівкою, іноді по краплях. Хворий відчуває часті й нерідко безплідні позиви на сечовипускання. В таких випадках випорожнення сечового міхура неможливе, хоча він переповнений (парадоксальна ішурія). У пацієнта з'являються тенезми і сильний біль у ділянці сечового міхура.

Гостра затримка сечі — симптом захворювань сечового міхура, сечовивідного каналу, передміхурової залози, а також порушень ЦНС. Найчастішими причинами її є звуження шийки сечового міхура і сечовивідного каналу, обтурація сечівника каменем, аденома передміхурової залози, пухлини сечового міхура і сечівника.

У всіх випадках гострої затримки сечі, яка продовжується понад 6—12 год, показана катетеризація сечівника.

Затримка сечі іноді спостерігається після операцій на органах черевної порожнини, не пов'язаних з органами сечостатевої системи (апендектомія, операції з приводу гриж, холецистектомія та ін.). У цих випадках нерідко вдається обійтися без катетеризації сечового міхура. Хворого необхідно залишити одного в палаті, пустити воду з крана, дати в ліжко теплу утку, покласти грілку на ділянку сечового міхура. При неефективності даних заходів вводять підшкірно 1 мл 0,05 % розчину прозеріну, 1 мл 0,2 % розчину платифіліну, 1 мл 1 % розчину пілокарпіну та ін.

При затримці сечі після порожнинних операцій у людей похилого віку з аденомою передміхурової залози або у хворих після операцій на органах малого тазу може виникати потреба у повторних катетеризаціях або введення постійного катетера в сечовий міхур. З цією метою при суворому дотриманні правил асептики і антисептики використовують спеціальні катетери, у жінок — катетери Петцера або Малеко. Їх вводять у сечовий міхур через сечівник, попередньо натягнувши розширену головку катетера на металевий провідник. У чоловіків використовують катетери з надувними балончиками — катетери Помиранцева або Фолі. Дистальний кінець катетера з'єднують зі стерильним резервуаром, у який збирають сечу, вимірюючи її кількість кожні 1—2 год. З метою запобігання висхідної інфекції сечовий міхур двічі на день промивають теплим 2 % розчином борної кислоти або фурациліну 1:5000.

Мимовільне виділення сечі характерне для нетримання сечі (мимовільне виділення без позиву на сечовипускання) і неутримання її (мимовільне виділення при невтримному позиві на сечовипускання). Причинами дискінезій можуть бути захворювання сечовивідних шляхів, розслаблення сфінктера сечового міхура, вроджені вади хребта і спинного мозку, психічні травми тощо. Сеча виділяється з сечового міхура постійно краплями або епізодично порцією мимовільно — без позиву на сечовипускання.

Якщо хворий з нетриманням сечі перебуває на постільному режимі, йому в постіль треба поставити скляний сечоприймач (жінці — гумове судно). Сечу з наповненого сечоприймача потрібно своєчасно виливати й ополіскувати його теплою водою. Не рідше 1 разу на добу сечоприймач слід обробляти слабким розчином перманганату калію чи слабким розчином хлористоводневої кислоти, щоб ліквідувати запах сечі.

У хворих, які страждають на нетримання сечі, часто створюються пролежні, оскільки сеча призводить до мацерації шкіри. Тому їм необхідно проводити профілактику пролежнів у повному об'ємі, часто змінювати натільну і постільну білизну.

Хворі, які страждають на нетримання сечі і не перебувають на постільному режимі, користуються сечоприймачами, які укріплюють на тілі спеціальними ременями так, щоб вони не заважали при ходьбі.

Для дезинфекції сечоприймачі занурюють у 2 % розчин хлораміну або 0,5 % розчин хлорного вапна на 2 год, а потім промивають їх під проточною водою.

СИНДРОМ ГОСТРОГО ЖИВОТА

Гострий живіт — один із найбільш узагальнених клінічних синдромів, які зумовлені гострими хірургічними захворюваннями або травмою органів черевної порожнини. Гострі хірургічні захворювання залежно від причин їх виникнення поділяють на такі підгрупи: 1) гострі захворювання запального походження (гострий апендицит, гострий холецистит, гострий перитоніт та ін.); 2) гострі захворювання, які спричинені деструкцією органу (проривна виразка шлунку або дванадцятипалої кишки, прободіння раку шлунку або кишок); 3) гостра непрохідність кишок, тромбози та емболії судин брижі; 4) гострі захворювання змішаного характеру (наприклад, гострий панкреатит), які розвиваються внаслідок дії ферментів та бактерій; 5) закриті ушкодження органів черевної порожнини.

Клінічну картину гострого живота нерідко дають захворювання органів черевної порожнини, які не потребують хірургічного втручання (гострий гепатит, неспецифічний або туберкульозний мезаденіт, гострий аднексит та ін.).

Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини, за рідким винятком, розпочинаються раптово на фоні загального благополуччя. Клінічна картина гострого живота досить різноманітна і залежить від характеру захворювання або травми, загального стану та віку хворого, реактивності організму, перенесених та супутніх захворювань. Однак є групи симптомів, які зустрічаються практично при всіх гострих хірургічних захворюваннях і травмах органів черевної порожнини.

Біль відмічається при всіх гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини. Він може виникнути з самого початку захворювання або наростати поступово. Нерідко біль виникає блискавично. Саме таким больовим синдромом проявляється проривна виразка шлунку та дванадцятипалої кишки, деякі види гострої кишкової непрохідності, гострий панкреатит, тромбоз судин брижі тощо.

Для перфорації порожнистого органу типовою є раптова поява дуже сильного болю, який з часом набуває постійного характеру, посилюється при рухах хворого та фізичному напруженні. Гостре запалення внутрішніх органів черевної порожнини супроводжується сильним постійним, частіше — локалізованим болем. Інтенсивний, переймоподібний біль виникає внаслідок різких м'язових скорочень порожнистих органів при наявності перешкоди на шляху їхнього спорожнення. При цьому приступи болю можуть чергуватися зі «світлими проміжками». Надзвичайно важливо уточнити характер і первинну локалізацію болю. Наприклад, біль почався у надчеревній ділянці, а потім змістився у праву здухвинну; спочатку поширювався по всьому животі, а потім локалізувався в якійсь певній ділянці.

Наступний по частоті симптом — блювання. Воно, як правило, з'являється після виникнення болю. Необхідно звертати увагу на характер блювотних мас (напередодні з'їдена їжа, жовч, кров, кишковий вміст). Блювання може бути одно- або багаторазове, у великій або малій кількості, приносити полегшення або посилювати біль у животі, відновлюватися самостійно чи після вживання їжі. Важливе діагностичне значення мають наявність у хворого нудоти, відрижки, гикавки.

Відсутність випорожнення та затримка газів — наступні важливі симптоми гострого живота. Вони свідчать про механічну або функціональну непрохідність кишок. Якщо випорожнення є, особливу увагу треба звертати на його характер. Так, при непрохідності тонкої кишки, особливо на початку захворювання, випорожнення може бути нормальним, а при перитоніті — частим. Слід визначити характер калу, його консистенцію, кількість, колір, наявність крові або інших домішок. Крім того, необхідно мати дані про періодичність відходження газів, їх затримку, тривалість, бурчання в животі.

Найбільш інформативними щодо наявності гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини є об'єктивні методи обстеження. Так, при перфорації порожнистих органів, емболії брижових артерій, странгуляційній непрохідності кишок і гострому перитоніті хворі на самому початку захворювання перебувають у стані больового щоку. При огляді живота черевне дихання може бути відсутнім через ригідність м'язів передньої черевної стінки або здуття живота. Ригідність м'язів передньої черевної стінки часто відповідає положенню ушкодженого органу, при розлитому запаленні очеревини виявляється напруження усієї передньої черевної стінки. Особливо різко воно виражене при перфорації порожнистих органів. Крім ригідності м'язів передньої черевної стінки важливою ознакою гострого живота є обмежена або розлита болючість при пальпації живота. Найчастіше локалізація максимальної болючості відповідає місцю розташування ушкодженого органу.

Найчастіше причиною гострого живота є гострий апендицит. Найпостійнішим симптомом його є біль у животі. Переважно біль локалізується у правій здухвинній ділянці, надчеревній ділянці (симптом Кохера) або має розлитий характер. Через 2—3 год від початку захворювання біль посилюється і переміщується у праву здухвинну ділянку (симптом Кохера—Волковича). У перші години захворювання спостерігається також помірне підвищення температури тіла, нудота, іноді одноразове блювання. До другорядних симптомів відносять втрату апетиту та розлади функції кишок. При об'єктивному дослідженні хворого, особливо при глибокій пальпації, відзначається болючість та напруження м'язів у правій здухвинній ділянці. У початкових стадіях захворювання патологічне вогнище в червоподібному відростку обмежується слизовим та підслизовим шарами, тому симптоми подразнення очеревини відсутні. У цей період можуть бути позитивними такі симптоми: симптом Ровзінга — поштовхоподібні рухи руками у лівій здухвинній ділянці посилюють біль у правій здухвинній ділянці; симптом Сітковського — посилення болю у правій здухвинній ділянці в положенні хворого на лівому боці; симптом Роздольського — постукування кінчиками зігнутих пальців по правій здухвинній ділянці посилює біль. Можна також визначити симптом Воскресенського (симптом сорочки) — посилення больової реакції у правій здухвинній ділянці при швидкому проведенні долонею по передній поверхні живота справа через натягнуту сорочку. Зліва цей симптом не визначається. Нерідко виявляють позитивний симптом Образцова, або псоас-симптом. Він характеризується посиленням болю в правій здухвинній ділянці при надавлюванні долонею на здухвинну ділянку у момент піднімання випростаної ноги. При ретроцекальному розташуванні червоподібного відростка або утворенні апендикулярного інфільтрату іноді спостерігається спонтанний розвиток псоас-симптому, при якому хворий приймає вимушене положення (з приведеною до живота ногою). Температура тіла підвищується до 37—37,5 °С. Пульс прискорюється, підвищується рівень лейкоцитів у крові, визначається зсув лейкоцитарної формули вліво.

При наростанні запальних змін у червоподібному відростку біль стає інтенсивнішим. Хворі скаржаться на постійну нудоту, сухість у роті. Права здухвинна ділянка відстає в акті дихання, в цій ділянці виникає напруження м'язів — від легкої резистентності до вираженого м'язового захисту. З'являється симптом подразнення очеревини, який полягає в тому, що при швидкому відніманні руки після натискування на передню черевну стінку в правій здухвинній ділянці біль значно посилюється. Виражена також кашлева проба Черемського (різка болючість у правій здухвинній ділянці під час кашлю).

При деструктивних формах гострого апендициту внаслідок змертвіння нервових закінчень у червоподібному відростку інтенсивність болю може зменшуватися, але наростають ознаки інтоксикації організму. ЧСС значно випереджає температуру тіла. З'являється повторне блювання, язик сухий, обкладений. Різко виражені симптоми Щоткіна — Блюмберга, Ровзінга, Сітковського, Воскресенського, Образцова та ін. Кількість лейкоцитів підвищується до 12 х 10⁹/л — 18 х 10⁹/л. Хворі намагаються лежати на спині або на правому боці.

При проривному гострому апендициті з'являється різкий біль у правій здухвинній ділянці, що особливо помітно на фоні попереднього видимого благополуччя. Біль, що раптово виник повторно, увесь час наростає. Язик сухий, обкладений коричневим нальотом. Передня черевна, стінка напружена, різко болюча. Різко виражені симптоми подразнення очеревини. Температура тіла набуває гектичного характеру. Кількість лейкоцитів збільшується до 18 х 10 ⁹/л — 20 х 10 ⁹/л, відмічається різкий зсув лейкоцитарної формули вліво за рахунок появи юних форм лейкоцитів. Якщо своєчасно не надати допомоги, розвивається розлитий гнійний перитоніт або процес закінчується формуванням абсцесу в черевній порожнині.

Залежно від розміщення червоподібного відростка можуть бути атипові прояви гострого апендициту. Зокрема, при тазовому розміщенні відростка біль з'являється над лобком або в глибині тазу. У таких хворих можуть бути дизуричні розлади або часте випорожнення. Кал рідкий, з домішками слизу. До речі, низька локалізація червоподібного відростка зустрічається у жінок у 2 рази частіше, ніж у чоловіків. При вагінальному і ректальному дослідженнях визначають болючість у прямокишковоматковому просторі або промацують запальний інфільтрат.

При ретроцекальному розміщенні відростка біль локалізується у правому боковому відділі живота, іноді з іррадіацією у праве стегно, яєчко, статеві губи. Симптоми подразнення очеревини при такому розміщенні відростка слабко виражені або зовсім не визначаються. При пальпації поперекової ділянки можна виявити напруження м'язів і локальну болючість у попереку, позитивний симптом Пастернацького. Рідше зустрічається підпечінкове розміщення червоподібного відростка. Ця форма гострого апендициту нагадує гострий холецистит.

Гострий апендицит у дітей має важчий перебіг, ніж у дорослих, а деструктивні зміни у червоподібному відростку у них розвиваються часто в перші 12 год від початку захворювання. Це пояснюється недорозвитком великого чепця, лімфатичного апарату, зниженою опірністю очеревини до інфекції тощо. Гострий апендицит у дітей виникає переважно раптово, без провісників, може бути одноразове або багаторазове блювання, проноси. З'являється ниючий, рідше переймоподібний біль у животі, причому він може бути не лише у правій здухвинній ділянці, а й біля пупка, іноді над лоном, а потім локалізується у правій здухвинній ділянці. Скоро біль стає дуже сильним. Діти лягають, намагаються зберегти спокій, лежать на правому боці або спині з приведеними до живота ногами. Що менша за віком дитина, то важче діагностувати у неї апендицит.

Клінічна картина гострого апендициту в похилому і старечому віці найчастіше не відповідає патологічним змінам у червоподібному відростку. Часто при важкому деструктивному апендициті загальний стан хворих виглядає задовільним, а реактивний перебіг захворювання при наявності у більшості хворих супутніх захворювань створює передумови для розвитку тяжких ускладнень.

Клінічна картина гострого апендициту у вагітних теж часто не відповідає ступеню патологічних змін у червоподібному відростку. Особливості перебігу захворювання та його діагностика зумовлені насамперед положенням сліпої кишки та відростка, які зміщуються збільшеною маткою. Найчастіше гострий апендицит у вагітних починається різким болем у правій половині живота, рідше — в ділянці пупка, Біль постійний, ниючий, часто супроводжується диспепсичними розладами у вигляді закрепів або проносів. Раптовий початок захворювання, біль, болючість при пальпації у правій половині живота дають підстави для того, щоб запідозрити гострий апендицит і терміново направити хвору в хірургічне відділення.

Постановка діагнозу гострого апендициту є показанням до екстреного оперативного втручання незалежно від віку хворого і часу, що минув від початку захворювання.

Передопераційна підготовка повинна бути короткочасною. Необхідно заборонити вживання їжі та води перед операцією, а також сказати хворому про необхідність спорожнити сечовий міхур. Якщо хворий не може помочитися самостійно, сечу випускають катетером. Категорично забороняється очищати кишки за допомогою клізм або проносних, давати знеболюючі, прикладати грілки до живота і промивати шлунок.

Гострий холецистит посідає друге місце після гострого апендициту серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Він, як правило, є ускладненням жовчнокам'яної хвороби, хоча зустрічаються й гострі безкаменеві холецистити.

Приступ гострого холециститу у більшості хворих починається раптово, серед повного здоров'я або на фоні звичних для хворого симптомів хронічного холециститу (печія, відрижка, нудота, особливо після прийому жирної та смаженої їжі, помірна болючість у правому підребер'ї). Основним симптомом при гострому холециститі є біль. Він може бути настільки інтенсивним, що хворі кричать, стогнуть. У початкових стадіях захворювання біль наростає поступово і локалізується у правому підребер'ї або в надчеревній ділянці. При прогресуванні запального процесу біль стає інтенсивнішим, нерідко іррадіює у праве плече, лопатку і надключичну ділянку. Для гострого холециститу характерні також нудота, повторне блювання і підвищення температури тіла.

Специфічними симптомами для гострого холециститу є: болючість при постукуванні ребром долоні по правій реберній дузі (симптом Ортнера), болючість при пальпації у правій надключичній ділянці (френікус-симптом), зміщення пупка вгору і праворуч (симптом Караванова), посилення болю під час пальпації жовчного міхура при глибокому вдиху (симптом Мерфі), збільшений жовчний міхур. У більшості хворих виявляється напруження м'язів передньої черевної стінки у правому підребер'ї, яке поширюється нерідко і в надчеревну ділянку. У цих ділянках може також визначатися позитивний симптом Щоткіна—Блюмберга.

Передумовою для успішного лікування хворих на гострий холецистит є рання госпіталізація в хірургічне відділення. Перед транспортуванням хворого йому можна ввести спазмолітики (но-шпа, платифілін). Призначати знеболюючі, особливо морфін, категорично забороняється. Всім хворим на гострий холецистит у стаціонарі проводять інтенсивну інфузійну терапію і протизапальні заходи, а при їх неефективності — оперативне втручання.

Клінічну картину гострого живота дають також защемлені грижі, які виникають внаслідок раптового здавлення вмісту грижового мішка у грижових воротах. У мішку може знаходитися будь-який орган черевної порожнини, але найчастіше виявляють тонку, товсту ободову кишки або чепець.

Діагностика защемленої грижі в типових випадках нескладна. З анамнезу виясняють, що у хворого, який має грижу, у місці випинання з'явився різкий біль, переважно в момент фізичного напруження. При огляді визначають, що випинання не зникає і не змінює своєї форми при зміні положення тіла, вправити його неможливо.

У багатьох хворих невправна грижа є багато років і вони звикли до того, що випинання не зникає та нерідко поболює. Хворі часто не надають належного значення деякому посиленню болю в ділянці випинання і не звертаються своєчасно за медичною допомогою.

В окремих випадках хворі намагаються самостійно вправити защемлену грижу, внаслідок чого може статися так зване несправжнє вправлення. При несправжньому вправленні грижі, коли її вправляють не в черевну порожнину через грижові ворота, а під шкіру, деякі типові ознаки защемлення, зокрема наявність напруженого випинання, зникають. У той же час різка болючість у місці грижі та дані анамнезу про спробу її насильного вправлення дають змогу поставити правильний діагноз. Слід знати, що при защемленні кишки скоро виникає здуття живота, нудота, блювання, затримка газів і випорожнення, посилення болю в животі, які свідчать про розвиток гострої кишкової непрохідності внаслідок неліквідованого защемлення. При тривалому защемленні посилюються явища інтоксикації, внаслідок некрозу і перфорації кишки розвивається розлитий перитоніт. При защемленні сечового міхура можуть бути дизуричні розлади.

При защемленій грижі хворі підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення та проведенню екстреного хірургічного втручання незалежно від терміну защемлення та віку хворого. Транспортують хворих на носилках у лежачому положенні, забороняється насильницьке ручне вправлення грижі, застосування послаблюючих препаратів, теплих ванн, введення наркотиків і спазмолітиків.

Грізним ускладненням виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки, яке дає картину гострого живота, є перфорація виразки. Серед хворих з проривною виразкою переважають чоловіки. Частіше перфорують виразки дванадцятипалої кишки.

Класичними симптомами прободіння виразки у вільну черевну порожнину є раптовий «кинжальний» біль у надчеревній ділянці, нерідко з іррадіацією в ділянку правої ключиці або лопатку, різке напруження м'язів черевної стінки (дошкоподібний живіт), позитивний симптом Щоткіна—Блюмберга, зникнення печінкової тупості. Риси обличчя хворого загострюються, шкіра покривається холодним потом, язик сухий, живіт втягнутий, не бере участі в акті дихання, перистальтика кишок відсутня. Звертає на себе увагу надмірна скованість хворого. Він лежить на спині або на правому боці з підтягнутими до живота ногами. Шкіра обличчя блідо-сірого кольору, покрита холодним потом, очі запалі. Часом відмічається синюшність шкіри рук, ніг, носа та вушних раковин. Хворий стогне від болю. Описана фаза абдомінального шоку триває 4—6 год, після чого настає ніби деяке поліпшення (фаза несправжнього поліпшення). Якраз у цій фазі особливо часто припускаються діагностичних помилок. Біль зменшується, хворий заспокоюється, деколи засинає, може повернутися на бік. Дихання стає вільним та глибоким. Зменшується або зникає акроціаноз. Однак це суб'єктивне поліпшення надзвичайно небезпечне, оскільки запальний процес у черевній порожнині, спричинений деструкцією органу, продовжується, про що свідчить, зокрема, підвищення температури тіла до 37,5—38 °С і особливо тахікардія. Причому чітко виявляється невідповідність між ЧСС і температурою тіла («ножиці»). З часом з'являється спрага. Язик стає сухим, з'являється здуття живота, особливо у надчеревній ділянці. При пальпації живота визначається виражена ригідність передньої черевної стінки, але уже не дошкоподібного характеру, перистальтика кишок відсутня, позитивний симптом Щоткіна—Блюмберга, який свідчить про розвиток розлитого перитоніту. Хворі з підозрою на перфорацію виразки підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення для вирішення питання про оперативне втручання. Транспортування хворого здійснюють на носилках у лежачому положенні. Категорично забороняється вводити наркотичні препарати та давати пити. У важких випадках можна підшкірно ввести кордіамін або кофеїн і проводити інгаляцію кисню. При тривалому транспортуванні хворого необхідно у шлунок ввести зонд, відсмоктати вміст і залишити зонд для наступної аспірації вмісту. Проводять трансфузійну терапію з використанням гемодезу (400 мл), реополіглюкіну (500 мл) і 5—10 % розчину глюкози загальним об'ємом 1000—1500 мл.

Серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострий панкреатит займає третє місце після гострого апендициту і холециститу. Клінічна картина його багатосимптомна, однак серед симптомів особливо виділяється біль у надчеревній ділянці, який нерідко має оперізуючий характер. Із самого початку приступу біль стає нестерпним і може призвести до втрати свідомості і шоку. Хворі на гострий панкреатит кидаються в ліжку, нерідко приймають колінно-ліктьове положення. Біль супроводжується частим блюванням, яке не приносить полегшення. Виникає динамічна непрохідність кишок, яка проявляється тривалою затримкою випорожнення та відходження газів. Язик обкладений, сухий. У деяких хворих при пальпації визначається помірне напруження м'язів у надчеревній ділянці. У цій ділянці пальпується болюче поперечне ущільнення (симптом Керте), зникає пульсація черевної аорти над пупком (симптом Воскресенського), виявляється різка болючість у лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо—Робсона). У перші дні захворювання різко підвищується температура тіла. Про глибоку інтоксикацію організму і про циркуляторні порушення свідчать геморагічні плями на бокових стінках живота (симптом Турнєра), фіолетові плями на шкірі обличчя і тулуба (симптом Мондора), синюшність шкіри живота (симптом Галстеда), болючість при перкусії у надчеревній ділянці (симптом Раздольського). При аускультації живота перистальтичні шуми різко ослаблені або відсутні.

У діагностиці гострого панкреатиту дуже важливими є результати визначення активності ферментів підшлункової золози (амілази, ліпази, трипсину, інгібітора трипсину).

На догоспітальному етапі при підозрі на гострий панкреатит необхідно виключити прийом їжі та рідини. На верхню половину живота кладуть міхур з льодом. У важких випадках показана інгаляція зволоженого кисню. При необхідності підшкірно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну і 1 мл 0,5 % розчину ефедрину. При відсутності ефекту внутрішньом'язово вводять 1 мл 2 % розчину папаверину і 1 мл 2,4 % розчину еуфіліну. Застосовувати наркотичні препарати категорично забороняється. Хворі підлягають екстреній госпіталізації в хірургічне відділення, де їм призначають інтенсивну інфузійну терапію, яка спрямована на зняття больового синдрому і зменшення інтоксикації організму. Оперативне втручання показане при неефективності консервативної терапії та розвитку перитоніту.

Класичні ознаки гострого живота спостерігаються також при закритих травмах органів черевної порожнини. При закритій травмі живота можуть бути ушкодженими порожнисті (шлунок, кишки, сечовий міхур) або паренхіматозні (печінка, селезінка, підшлункова залоза, нирки) органи. Клінічна картина закритої травми живота залежить від виду ушкодженого органу. При ушкодженні паренхіматозного органу на перший план виступають явища внутрішньочеревної кровотечі. Після короткочасного запаморочення з'являється сильний біль у проекції ушкодженого органу. З часом біль поширюється по всьому животу і з'являються явища розлитого перитоніту. Досить скоро прогресують симптоми гострої крововтрати — блідість шкіри, холодний піт, прискорення пульсу, зниження артеріального тиску, запаморочення, нудота, блювання. При аналізі крові визначають зниження кількості еритроцитів, рівня гемоглобіну, гематокриту та ОЦК.

Особливо важким буває стан хворих при розривах порожнистих органів. Крім сильного болю в животі може бути блювання. Черевна стінка різко напружена, не бере участі в акті дихання. Перкуторно в животі визначають високий тимпаніт у зв'язку з наявністю вільного газу, зникає печінкова тупість, різко позитивний симптом Щоткіна—Блюмберга, затримуються гази, перистальтика кишок відсутня, тобто розвиваються явища перитоніту.

Хворі з закритою травмою живота підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення, а після встановлення діагнозу ушкодження внутрішніх органів — екстреній операції.

Клінічну картину гострого живота, крім названих захворювань, можуть давати гострі гінекологічні захворювання (позаматкова вагітність, апоплексія яєчника, перекручена кіста яєчника, гострі запальні процеси внутрішніх жіночих статевих органів). Перебіг цих гінекологічних захворювань характеризує своєрідна симптоматика больового синдрому, внутрішньої кровотечі або розвиток перитоніту.

Найгрізнішим ускладненням гострих хірургічних захворювань і ушкоджень органів черевної порожнини, які поєднуються поняттям «гострий живіт», є перитоніт. Він може виникати одночасно з захворюваннями (проривна виразка шлунку та дванадцятипалої кишки, розрив внутрішніх органів) або через деякий час після початку захворювання (гострий апендицит, гострий холецистит, гострий панкреатит). Найчастіше перитоніт є наслідком проникнення в черевну порожнину патогенних мікробів (кишкова паличка, стрептокаки, стафілококи та ін.), токсико-хімічних агентів (жовч, панкреатичний сік, шлунковий вміст, вміст кишок та ін.). Перитоніт може бути обмеженим, коли запальний процес локалізується в одній анатомічній ділянці живота, дифузним, коли він захоплює декілька анатомічних ділянок, або загальним, коли процес охоплює більшість або всі відділи черевної порожнини. По суті всі захворювання, що спричиняють гострий живіт, характеризуються явищами місцевого або загального перитоніту. Клінічно розрізняють реактивну, токсичну і термінальну стадію захворювання. Ведучим симптомом реактивної стадії перитоніту в перші 24 год є біль. Його характер і локалізація залежать від основного захворювання. Хворі скаржаться на нудоту, блювання, підвищення температури тіла. Вони лежать на спині або на боці з підтягнутими до живота ногами, уникають зайвих рухів. Пульс прискорений, артеріальний тиск знижений. При локалізації патологічного вогнища у верхній частині живота біль іррадіює в спину, надключичні ділянки. При локалізації в малому тазі можуть бути несправжні позиви на випорожнення, дизуричні симптоми, іррадіація болю в крижову кістку або промежину.

У токсичній фазі (24-а—48-а година) переважають загальні симптоми, а місцеві дещо притуплюються. Зокрема, біль, напруження м'язів черевної стінки, симптом Щоткіна— Блюмберга менш виражені, зате наростають явища загальної інтоксикації. ЧСС прискорюється до 110-130 за 1 хв, артеріальний тиск знижується, температура тіла набуває гектичного характеру, дихання поверхневе, часте, шумне, розвивається олігурія. Хворий адинамічний. Обличчя змарніле, очі запалі, язик сухий, обкладений, губи сухі. Іноді хворий збуджений.

Для термінальної стадії характерні адинамія, іноді ейфорія, спутаність свідомості, шкіра бліда або ціанотична, покрита холодним потом. Язик сухий, з темним нальотом. З'являється блювання застійним шлунковим вмістом. ЧСС — 130—140 за 1 хв, дихання часте, шумне, поверхневе. Живіт різко здутий, не бере участі в акті дихання, гази не відходять, перистальтичні шуми відсутні.

Запідозривши гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини, середній медичний працівник повинен негайно направити хворого в хірургічне відділення. При цьому слід пам'ятати, що наслідки лікування хворих із гострим животом передусім залежить від термінів їх поступлення в хірургічне відділення та проведеного оперативного втручання. Відомо, що одним із постійних симптомів гострого живота є біль, який іноді буває нестерпним. Зрозуміле намагання медпрацівника зняти цей страшний біль. Однак знімати біль до встановлення лікарем остаточного діагнозу та вирішення питання про вибір методу лікування ні в якому разі не можна. Штучне зняття болю не усуває його причини, а, навпаки, затушовує клінічну картину, утруднює діагностику і віддаляє цілеспрямоване лікування.

При симптомах гострих хірургічних захворювань неприпустимо промивати шлунок, вживати проносні, призначати клізми, прикладати гарячу грілку тощо. Після встановлення у поліклініці або вдома діагнозу «гострий живіт» необхідно забезпечити хворому спокій і транспортувати його в лікувальний заклад.

Грубим порушенням деонтологічних принципів є погрози хворому, що він помре, якщо відмовиться від термінової госпіталізації, а тим більше операції. У таких випадках треба пояснити хворому, що в разі відмови від госпіталізації стан його здоров'я стане загрозливим. У складних ситуаціях медична сестра повинна звернутися за допомогою до родичів хворого, пояснивши їм його дійсне становище. Необхідно заспокоїти хворого і запевнити його, що лікарі зроблять усе необхідне, щоб допомогти йому.

Тривалість передопераційної підготовки хворих до екстрених операцій скорочується, проводять лише найнеобхідніші дослідження та маніпуляції. Ознайомившись з історією хвороби, палатна сестра відповідно до призначень лікаря організовує необхідні дослідження, видаляє вміст переповненого шлунку за допомогою зонда, голить волосся в ділянці операційного поля, якщо хворий не може мочитися, випускає сечу м'яким катетером.

При поступленні хворих у стаціонар з явищами перитоніту, зневоднення та інтоксикації палатна сестра, згідно з призначенням лікаря, протягом 2—3 год проводить інфузійну коригуючу терапію, яку продовжує під час операції і в післяопераційний період.

Після операції хворого переводять у післяопераційну палату. Ліжко розміщують так, щоб до нього був доступ з усіх боків. Хворого укладають на спину на 4—5 год без подушки, накривають теплою ковдрою і обкладають грілками. При цьому медична сестра стежить, щоб грілки не були дуже гарячими і не спричинили опіків. Паралельно налагоджують системи для інгаляцій зволоженого кисню. Медична сестра або сестра-анестезистка мають знаходитися біля хворого до того часу, доки він не прийде до свідомості та не стабілізуються показники дихання та серцевої діяльності. У хворого може виникнути блювання, статися западання язика, зупинка дихання та серцевої діяльності, які вимагатимуть екстреного надання допомоги. Величезне значення для профілактики післяопераційного шоку має боротьба з болем. Для цього хворому вводять знеболюючі засоби (промедол, омнопон, анальгін) згідно з призначенням лікаря, особливо в перші дні після операції. Для профілактики пневмонії, тромбоемболії, затримки сечі, тромбозу периферичних судин тощо важливе значення має активне ведення хворих (лікувальна фізкультура, раннє вставання, дихальна гімнастика).

З метою усунення гіпертермії внутрішньом'язово вводять 2—4 мл 50% розчину анальгіну і 2 мл 2,5 % розчину дипразину. Хворого розтирають камфорним спиртом, прикладають мішечки з льодом на стегнові та пахові артерії, промивають шлунок холодною водою. Призначають антибактеріальні препарати та антибіотики.

В обов'язки палатної сестри входить також спостереження за пов'язками на рані. Якщо рана не зашита наглухо або дренована черевна порожнина, пов'язка може промокати кров'янистими виділеннями. При помірному просяканні пов'язки медсестра повинна її підбинтовувати. При значному і швидкому промоканні пов'язки кров'ю може статися кровотеча з. рани. У таких випадках медсестра має викликати хірурга для вирішення подальшої тактики лікування.

При констатації у хворого стану клінічної смерті медична сестра повинна терміново приступати до проведення штучного дихання та масажу серця, в той же час послати кого-небудь із співробітників відділення за лікарем або реанімаційною бригадою.

СИНДРОМ ГОСТРОЇ НЕПРОХІДНОСТІ КИШОК

Однією з найважчих форм гострих захворювань черевної порожнини є гостра непрохідність кишок, яка може спричинитися органічними або функціональними чинниками. Небезпека цього захворювання зумовлена глибокими змінами, які настають в організмі в цілому і в петлі кишки, втягнутій у патологічний процес.

Розрізняють механічну та динамічну кишкову непрохідність. Причинами механічної непрохідності є механічні чинники (пухлина, заворот, рубцева перетяжка, стороннє тіло в просвіті кишки та ін.). Динамічна непрохідність зумовлена розладами функції кишок (виражений спазм або, навпаки, розслаблення стінки кишки), при яких пересування кишкового вмісту утруднене. Динамічна непрохідність розвивається внаслідок різних рефлекторних впливів на моторику кишок з боку органів, розміщених у черевній порожнині, при патологічних процесах у центральній нервовій системі, порушенні водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану та ін. Механічну непрохідність кишок

поділяють на дві основні форми: странгуляційну і обту-раційну. Остання виникає внаслідок закупорки просвіту кишки перешкодою, розміщеною всередині кишки або поза її просвітом. Такою перешкодою можуть бути калові та жовчні камені, злоякісні або доброякісні пухлини, рубцеве звуження кишки на місці виразки, клубок аскарид, сторонні тіла. Просвіт кишки може бути закритий також пухлиною чи кістою, які виходять з інших органів, метастазами пухлин, конгломератом брижових залоз, запальними інфільтратами тощо. При обтураційній непрохідності привідна петля пере-розтягується, з'являється набряк слизової оболонки та підслизового шару. В її стінці виникають некрозу, крововиливи, тромбоз дрібних судин, можлива також перфорація і розвиток перитоніту.

При странгуляційній непрохідності одночасно з. кишкою стискається і її брижа з судинами, внаслідок чого порушується кровопостачання стінки кишки. При цій непрохідності в стінці кишки скоро настають глибокі і незворотні зміни. Вже через 4—6 год після початку странгуляції розвивається гангрена кишки. Швидкість розвитку некробіо-тичних процесів залежить від ступеня стиснення судин і характеру порушення кровообігу. До типових видів странгуляційної непрохідності відносяться завороти, вузлоутво-рення, защемлення петлі кишки, стиснення кишки спайками та тяжами.

До механічної кишкової непрохідності відноситься також інвагінація, при якій одна петля, переважно оральна, занурюється в іншу петлю, що лежить нижче. Одночасно з кишковою трубкою занурюється відповідна частина брижі. Втягнута брижа та петля кишки набрякають, внаслідок чого просвіт кишки звужується аж до повної обтурації. В зв'язку з цим інвагінацію розглядають як змішану, обтураційно-странгуляційну, форму кишкової непрохідності.

Причиною інвагінації найчастіше є пухлини або поліпи, які виступають у просвіт кишки. Вони пересуваються перистальтичною хвилею і захоплюють за собою стінку кишки в просвіт петлі кишки, що лежить нижче.

Спастична непрохідність кишок розвивається внаслідок аскаридозу, інтоксикації свинцем та його сполуками, печінкової та ниркової кольок тощо.

Паралітична непрохідність кишок виникає після операцій на органах черевної порожнини, а також внаслідок перитоніту, пухлин і травм спинного і головного мозку.

При гострій непрохідності кишок в організмі хворих настають глибокі патофізіологічні зміни, які залежать від форми непрохідності і тривалості захворювання. Що вище рівень перешкоди, то швидше настає дегідратація і порушення

водно-електролітного, білкового та кислотно-основного стану організму.

Клінічна картина гострої непрохідності кишок проявляється загальними та місцевими симптомами, наявність та вираженість яких залежить від виду непрохідності та давності захворювання. Провідним загальним симптомом для гострої непрохідності кишок є переймоподібний біль у животі, затримка випорожнення та газів, здуття живота, блювання, посилена перистальтика кишок. Найважчий перебіг має висока странгуляційна непрохідність. Спокійним та тривалим перебігом відзначається низька обтураційна непрохідність.

Захворювання, як правило, починається раптово переймоподібним болем у животі різної інтенсивності. Другою загальною ознакою є нудота та блювання. Що више рівень перешкоди, то частіше та інтенсивніше блювання. В пізні стадії захворювання відбувається закидання у шлунок кишкового вмісту, що надає блювотним масам калового запаху. Третьою характерною ознакою хвороби є затримка випорожнення і газів. Однак у перші години захворюьання при локалізації перешкоди у верхніх відділах кишок відходження газів та випорожнення можуть відбуватися за рахунок нижніх відділів кишок.

При огляді живота звертають увагу на нерівномірне його здуття, посилену перистальтику кишок, високий тимпаніт при перкусії. Нерідко через передню черевну стінку конту-рується розтягнена петля кишки (симптом Валя). При поштовхах черевної стінки в розтягненій, переповненій рідиною кишці визначається шум плюскоту (симптом Склярова)> Дуже цінними діагностичними ознаками непрохідності кишок є балоноподібне розширення ампули прямої кишки та зяяння задньопрохідного отвору внаслідок ослаблення тонусу сфінктера прямої кишки. Під час переймоподібного болю прослуховуються фонендоскопом звучні шуми, посилене бурчання, звук падаючої краплі (симптом Спасокукоцького). При розвитку перитоніту перистальтичні шуми зникають.

Температура тіла спочатку нормальна, а при некрозі кишки і перитоніті підвищується. Прискорення пульсу і зниження артеріального тиску залежать від ступеня дегідратації і зменшення ОЦК. Язик спочатку вологий, але згодом покривається нальотом і стає сухим.

Важливим методом діагностики є рентгенологічне обстеження. При оглядовій рентгеноскопії органів черевної порожнини через 2—3 год від початку захворювання виявляють поперечну почерканість кишки та чаші Клойбера.

Дані лабораторних досліджень мають більше значення для оцінки порушень гемостазу, ніж для діагностики. Дегідратація нерідко супроводжується збільшенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, рівня гемоглобіну, гематокриту. Із

біохімічних показників у плазмі крові виявляють зменшення вмісту натрію, калію, хлоридів, диспротеїнемію, які залежать від ступеня дегідратації.

Діагностика окремих форм непрохідності кишок має свої особливості. Найчастіше зустрічається гостра спайкова непрохідність як клінічний прояв спайкової хвороби, Вона може бути странгуляційною та обтураційною. Клінічна картина залежить від форми непрохідності і часу, що минув від початку захворювання. Важчий перебіг має странгуляційна форма захворювання. Гострий та сильний біль у животі, частіше переймоподібний, значно відрізняється від того болю спайкової хвороби, до якого хворий уже звик. Одночасно з болем у животі з'являється нудота та блювання, яке не приносить хворому полегшення. При обутаційній формі біль у животі виражений менше, блювання з'являється не відразу і приносить тимчасове полегшення. На відміну від странгуляції, при обтураційній непрохідності затримка випорожнення та газів настає пізніше, в міру здавлення кишки. Асиметрія живота може бути наслідком не самої непрохідності, а рубцевих деформацій передньої черевної стінки. Відсутність при спайковій непрохідності напруження черевної стінки, симптомів Щоткіна—Блюмберга, Валя та Склярова не виключає наявності непрохідності. Такі хворі підлягають госпіталізації. Достатньо таких симптомів, як посилення болю, нудота, бдювання, здуття живота, затримка випорожнення та газів. Істотною особливістю спайкової непрохідності є можливість ліквідації її у більшості хворих консервативними методами (антиспастичні препарати, сифонні клізми, промивання шлунка; фізіотерапевтичні процедури).

Для інвагінації кишок характерний переймоподібний біль у животі, домішки крові у калових масах, наявність у черевній порожнині пухлиноподібного утворення, помірно болючого при пальпації. Прохідність кишок при інвагінації порушується не повністю і випорожнення не затримується, навпаки, воно може бути частішим.*При ректальному дослідженні у хворих часто можна промацати інвагінат, особливо при інвагінаціях товстої кишки, а на рукавичці виявляється кров.

Виникненню завороту кишок нерідко сприяють поліпи та пухлини кишки, посилена перистальтика при ентеритах, різке підвищення внутрішньочеревного тиску та ін. Заворот тонкої кишки завжди починається бурхливо з гострого дерей-моподібного болю в животі. Що більша довжина перекрученої кишки, то важчий стан хворого. При розвитку гангрени кишки переймоподібний біль змінюється постійним. Іншим постійним симптомом завороту є блювання. Його частота та характер залежать від висоти завороту. На початку за-

хворювання одно- або дворазове блювання випорожнює шлунок, а потім приєднується жовч. Живіт помірно здутий. Поряд з видимою перистальтикою кишок можна почути на відстані або вислухати фонендоскопом бурчання та звуки з металевим відтінком. У міру прогресування розладів кровообігу і розвитку перитоніту зазначені звуки поступово зникають, що свідчить про розвиток некрозу кишки. Хворий із заворотом тонкої кишки неспокійний, крутиться в пошуках зручного положення, приймає колінно-ліктьове положення, присідає, підтримує живіт руками тощо. Слід пам'ятати, що майже у 80 % хворих із заворотом тонкої кишки не відмічається затримки випорожнення та газів.

Заворот сигмовидної ободової кишки зустрічається переважно у людей похилого віку у зв'язку з видовженням із віком брижі кишки. Клінічна картина починається з сильного болю в лівій половині живота. З появою болю виникає блювання, яке може повторитися кілька разів. При огляді живіт асиметричний, перекошений за рахунок розтягнутої сигмовидної ободової кишки, переповненої газами.

Вузлоутворення кишок — найважчий вид странгуляційної непрохідності, при якій кишкові петлі загортаються чи зав'язуються одна навколо іншої. Вузлоутворення супроводжується вираженим больовим шоком, швидкою інтоксикацією, гангреною кишок і перитонітом. Раптово виникає дуже сильний переймоподібний біль у животі, який супроводжується багаторазовим блюванням, затримкою випорожнення і газів. Відмічається здуття та асиметрія живота. В черевній порожнині накопичується випіт, виявляється обмежене або поширене напруження черевної стінки. Хворий безперервно кричить і стогне, просить пити, покривається холодним липким потом. Видимі слизові оболонки та кінцівки з ціанотичним відтінком. Посилена перистальтика кишок сприяє втягненню в утворений вузол все нових ділянок кишки, внаслідок чого защемлюється значна частина її петель із наступним порушенням їх кровопостачання.

При гострій кишковій непрохідності на догоспітальному етапі не можна застосовувати послаблюючі засоби, очисну клізму або промивання шлунка. Допускається використання газовідвідної трубки. Не можна вводити наркотичні і спазмолітичні засоби, оскільки вони стиратимуть клінічну картину. Хворого треба негайно госпіталізувати в хірургічний стаціонар. Транспортування здійснюється на носилках у положенні лежачи. У важких випадках під час транспортування застосовують інгаляції зволоженого кисню, серцево-судинні препарати. При наявності невпинного блювання у шлунок вводять назогастральний зонд.

Після госпіталізації хворого в хірургічний відділ з діагнозом гострої кишкової непрохідності проводять інтенсивну

передопераційну підготовку. Передусім вводять постійний назогастральний зонд, видаляють вміст шлунка та промивають його. Якщо немає явищ перитоніту, ставлять очисну клізму. Для нормалізації гомеостазу спочатку вливають сольові розчини, для боротьби з гіпопротеїнемією вливають 250— 300 мл білкових препаратів (плазма, альбумін). Широко застосовують серцеві препарати. Обов'язково вводять 10 % або 40 % розчин глюкози з аскорбіновою кислотою та інсуліном, гемодез. Передопераційна підготовка є одночасно і консервативним лікуванням і якщо протягом 1,5—2 год воно не дасть ефекту, показана операція.

У післяопераційний період продовжують заходи щодо нормалізації гомеостазу, боротьби з інфекцієя і відновленню моторної функції кишок.

КИШКОВІ ТОКСИКОЗИ

Харчова токсикоінфекція — це захворювання, яке спричиняється дією мікроорганізмів із групи сальмонел і має у більшості випадків клінічну картину гострого гастроентериту. Крім сальмонел збудником харчової токсикоінфекції може бути стафілокок і деякі умовнопатогенні мікроорганізми (кишкова паличка, протей та ін.). Джерелом захворювання є заражені мікробами харчові продукти, найчастіше м'ясо, риба, молочні продукти, креми, салати.

Захворювання розвивається через 4—12 год після прийому заражених продуктів. При токсикоінфекції, спричиненій стафілококом, інкубаційний період скорочується до 2—3 год. Хвороба розпочинається гостро з ознобу, загального нездужання, головного болю, нудоти, підвищення температури тіла. Одночасно з'являються сильний переймоподібний біль у животі, повторне багаторазове блювання та пронос (інколи він з'являється дещо пізніше). Випорожнення часті, рідкі, у великій кількості, іноді з домішками слизу та різким неприємним запахом. Переймоподібний біль завершується позивами на дефекацію, після якої він дещо зменшується. При важкому перебігу захворювання з різко вираженою інтоксикацією незабаром після початку захворювання з багаторазовим блюванням і проносом розвиваються симптоми зневоднення організму і втрати електролітів. У хворого загострюються риси обличчя, з'являється різка слабкість, адинамія, значна тахікардія (ЧСС до 120—130 за 1 хв), пульс стає малим, знижується артеріальний тиск, відмічається похолодіння кінцівок і акроціаноз. Зневоднення супроводжується відчуттям сухості в роті, вираженою спрагою, корчами литкових м'язів. Через велику втрату рідини при блюванні та проносі різко зменшується кількість сечі, розвивається олігурія. Живіт при пальпації м'який, бере участь в акті дихання, хоч визначається помірна розлита болючість.

При харчових токсикоінфекціях поєднуються такі симптоми, як блювання та пронос. Відсутність проносу викликає сумнів щодо наявності токсикоінфекції, особливо якщо йдеться про поодинокі випадки захворювання. Харчові токсикоінфекції слід диференціювати з іншими отруєннями, гострим гастритом і, що особливо важливо, гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини.

Для токсикоінфекції характерні масовість захворювання, раптовість розвитку і майже одномоментна поява симптомів захворювання у всіх потерпілих.

Невідкладна допомога при харчовій токсикоінфекції полягає в промиванні шлунка і призначенні сольових проносних. Промивання шлунка слід проводити товстим зондом до одержання чистої води. Не виймаючи зонд після промивання, через нього вводять 20—30 г сульфату магнезії або сульфату натрію, розчинених у 500—600 мл води. Після промивання шлунка і введення проносного доцільно зробити високу клізму. Після цього хворого вкладають у ліжко і зігрівають грілками. При болю вводять 0,5—1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату або 2—4 мл 50 % розчину анальгіну. Застосування наркотичних препаратів протипоказане. Одночасно проводять заходи по боротьбі з гострою судинною недостатністю та зневодненням. При різкому зневодненні внутрішньовенно вводять 20 мл 10 % розчину хлориду натрію, ізотонічний розчин хлориду натрію та 5 % розчин глюкози порівну до 2—3 л за добу. При важкому колапсі' додають 1 мл 1 % розчину мезатону або 1 мл 0,2 % розчину норадреналіну, а також 60—100 мг гідрокортизону або 30 мг преднізолону. Одночасно призначають левоміцетин по 0,5 г чотири рази на день, дозволяють пити багато рідини невеликими порціями.

Хворий із важкою харчовою токсикоінфекцією після надання невідкладної допомоги має бути госпіталізований в інфекційне відділення. Транспортувати його необхідно на носилках, укривши теплою ковдрою. При необхідності крапельне внутрішньовенне введення препаратів продовжують у машині «швидкої допомоги».

Ботулізм спричиняє спороносна паличка ботулізму, яка виділяє ботулотоксин. Потрапляючи в організм, токсин впливає переважно на нервову систему, тому захворювання має своєрідну клінічну картину і являє велику небезпеку для хворого. Найчастіше ботулізм розвивається при вживанні в їжу заражених м'ясних і рибних продуктів, овочевих консервів, особливо домашнього приготування.

Захворювання проявляється після короткого інкубаційного періоду. Перші ознаки отруєння з'являються через 2—3 год після вживання зараженої їжі. Для початку захворювання характерне загальне нездужання, запаморочення,

головний біль, відчуття тиску в надчеревній ділянці. Швидко приєднуються нудота і блювання. Іноді спочатку буває пронос, який невдовзі змінюється закрепом внаслідок розвитку парезу кишок. Температура тіла нормальна або знижена. Особливо характерними для ботулізму є симптоми ушкодження нервової системи, які проявляються вже у 1-й день захворювання. Крім головного болю та різкої м'язової слабкості відмічаються порушення зору: двоїння в очах, косоокість, зниження гостроти зору. При обстеженні виявляють розширення зіниць, слабку реакцію їх на світло, опущення верхньої повіки (птоз). Хворі скаржаться на сухість у роті та глотці, погіршення слуху. З часом приєднується порушення ковтання через параліч м'якого піднебіння, мова стає невиразною, змінюється голос. Стан хворого катастрофічно погіршується, з'являються порушення ритму дихання, брадикардія, яка змінюється частим малим пульсом. Свідомість залишається ясною. Захворювання продовжується 4—6 днів і може закінчитися смертю від паралічу дихального та судинорухового центрів.

Невідкладна допомога при ботулізмі полягає в ранньому введенні (по Безредку) внутрішньом'язово 80—100 мл специфічної полівалентної протиботулінової сироватки. Через 4—6 год сироватку можна ввести повторно.

Наступним заходом є промивання шлунка товстим зондом великою кількістю води або слабким розчином перманганату калію. Потім через шлунковий зонд вводять сольове проносне (20—ЗО г сульфату магнезії). Після промивання шлунка ставлять очисну клізму. При появі паралічів вводять підшкірно 1 мл 0,1 % розчину стрихніну.

При підозрі на ботулізм хворий після промивання шлунка і введення сироватки підлягає терміновій госпіталізації в інфекційне відділення. У випадку захворювання на ботулізм хоча б однієї людини з групи, які разом приймали їжу, всім останнім для профілактики вводять внутрішньом'язово 25 мд полівалентної специфічної сироватки.

Клінічна картина отруєння грибами залежить від виду отруйного гриба, що вживався в їжу. Найчастіше отруєння спричиняють мухомор та бліда поганка. Мухомор містить мускарин та іботенову кислоту, які мають психотропну дію, а також мускариднн, або грибний атропін. Симптоматика залежить від співвідношення мускарину і мускаридину.

При отруєнні мухомором захований період продовжується від 15 хв до 2—3 год. Отрута різко підвищує збудливість блукаючих нервів. Розрізняють дві форми отруєння мухомором: шлунково-кишкову (холінергічний синдром) і нервову (атропіновий синдром). При шлунково-кишковій формі отруєння хворі скаржаться на колькоподюнмй біль у животі, слинотечу, профузне, часто криваве блювання, пронос. Вони

відчувають погіршення гостроти зору внаслідок порушення акомодації та сітку перед очима. Збудження хворого на ночатку захворювання змінюється загальмованістю. При об'єктивному огляді привертає увагу блідість, іноді ціаноз шкірних покривів, звуження зіниць, іноді анізокорія, значне потіння, тахікардія, яка швидко змінюється брадикардією, посилені виділення з носа, тони серця приглушені. Живіт при пальпації болючий, особливо у надчеревній ділянці. При нервовій формі отруєння спочатку з'являється біль у животі та надмірне потіння, а потім — симптоми, характерні для атропінового синдрому. У хворого з'являється відчуття повзання мурашок у кінцівках, збудливість, гнів, галюцинації, некеровані рухи, корчі. У деяких хворих спостерігається синдром сп'яніння з запамороченням, сухість слизових оболонок, зорові галюцинації, можливі кома і смерть. Для всіх потерпілих характерними є виражені шлунково-кишкові розлади у вигляді нудоти та повторного блювання.

Антидотом мускарину є сульфат атропіну, який блокує холінсргічні рецептори. Хворим із холінергічним синдромом призначають підшкірно чи внутрішньом'язово 0,5 мл 0,1 % розчину сульфату атропіну через кожні 4 год до повного зникнення холінергічного синдрому. При важких формах отруєння дозу атропіну можна збільшити до 1 мл внутрішньом'язово. Як правило, протягом 12—24 год лікування сульфатом' атропіну клінічні розлади зникають. Обов'язковим є промивання шлунка водою з активованим вугіллям (2 столові ложки вугілля на 1 л води) навіть при наявності блювання. Втрату великої кількості води та солі за рахунок блювання, потіння і проносів поповнюють внутрішньовенною крапельною інфузією 1000—1500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і 5 % розчину глюкози. При атропіновому синдромі отруєння також необхідно якнайшвидше промити шлунок водою з активованим вугіллям. Таким хворим не призначають сульфат атропіну, бо він посилює нейропсихічні розлади. Доцільно ввести 25 мг хлорпромазину (фенактилу) або 0,1г люміналу внутрішньом'язово.

Бліда поганка надзвичайно отруйна. Вона містить алкалоїди аманілін і фаллоїдин. Смертельною дозою може бути навіть невеликий шматочок гриба. Захований період отруєння може продовжуватися 6—40 год. Захворювання починається з нудоти і частого блювання, до яких скоро приєднується пронос, що з часом стає водянистим, слизистим, іноді кров'янистим, з неприємним запахом. У більшості хворих виникає біль у животі, який буває у вигляді корчів або гострої печії в надчеревній ділянці, що супроводжується блюванням і колькоподібним болем. Шлунково-кишкові розлади продовжуються 2—5 днів і вже після перших 12—24 год

зумовлюють загальне зневоднення (астенія, адинамія, спрага, м'язові корчі, переважно м'язів гомілки, гіпотензія, тахікардія, а згодом — шок і анурія). Потім розвивається гіпертермія з вираженими ознаками поза- і внутрішньоклітинного зневоднення.

Через 2—5 днів після шлунково-кишкової фази захворювання розвиваються ознаки паренхіматозної фази отруєння. Поглиблюються або повторно розвиваються малоспе-цифічні ознаки розладів у вигляді нудоти, відсутності апетиту, блювання та вираженої астенії. Печінка збільшена, болюча, помірно виражена жовтяниця — розвивається токсичний гепатит. Про наявність останнього свідчать підвищення в сироватці крові вмісту трансаміназ і білірубіну, зміни функціональних тестів печінки. В окремих випадках переважають явища гострого запалення ниркових канальців із розвитком гострої ниркової недостатності.

Розрізняють дві основні клінічні форми отруєння: легку і важку. При легкій формі отруєння після 8—12 год захованого періоду з'являються блювання, пронос, зневоднення. Через 2 дні на зміну їм з'являються ознаки нерізко вираженого синдрому некрозу печінкових клітин, який продовжується кілька днів без жовтяниці. При зворотному розвитку процесу хворі відзначають тривалу загальну втому і неглибокі зміни функціональних проб печінки протягом 1— 2 міс.

При важкому отруєнні після захованого періоду з'являється біль у животі з водянистим проносом, блюванням. Далі розвивається гостра недостатність кровообігу (ціаноз, холодні кінцівки, слабкий пульс), і при відсутності адекватного лікування хворий на 3—4-й день помирає. Якщо цього не сталося, у хворого невдовзі з'являються ознаки токсичного гепатиту (збільшення печінки, жовтяниця, збільшення вмісту трансаміназ та ін.), які протягом 24—48 год призводять до розвитку печінкової коми та смерті від жовтої атрофії печінки.

Потерпілих треба якомога раніше госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії. Якщо хворий звернувся за допомогою незабаром після отруєння грибами, йому проводять промивання шлунка. Якщо ж захований період був тривалим, промивання шлунка не проводять, оскільки за час, що пройшов, шлунок звільнився від токсичних речовин. Таким хворим необхідна термінова корекція водно-електролітного обміну шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію, білкових препаратів (декстран, желатина, альбумін). Для запобігання некрозу печінкових клітин внутрішньовенно вводять по 100 мг гідрокортизону через кожні 6—8 год, призначають комплекс серцевих препаратів.

На ранніх стадіях отруєння ефективними є гемодіаліз та плазмаферез.

Отруєння алкалоїдами групи атропіну. Містяться ці алкалоїди у красавці (блекота, вовчі ягоди). Алкалоїди красавки є складовими ряду медичних препаратів. Крім того, з її листків отримують сумарні препарати. Вони блокують закінчення парасимпатичних нервів і збуджують центральну нервову систему. При отруєнні алкалоїдами красавки (атропіном) через 10—20 хв після потрапляння препарату в організм з'являється сухість у роті, глотці, носі. Шкіра стає рожевою, сухою, голос хриплим, обличчя гіперемійованим, зіниці максимально розширюються, гострота зору падає. Хворі скаржаться на «туман» або «сіточку» перед очима. Пульс частий, температура тіла підвищена. Потерпілий збуджений, неспокійний, намагається кудись бігти, щось ловить у повітрі, кричить, розмахує руками, свідомість затьмарена. Він може кидатися на. навколишніх («блекоти об'ївся»), робить багато некоординованих рухів. Збудження переважно переходить у сон, але й уві сні періодично виникає психомоторне збудження і галюцинації, найчастіше зорові. З часом може розвинутися кома. Після одужання настає ретроградна амнезія. Хворий підлягає терміновій госпіталізації. Відразу після прийому токсичної дози препарату хворому дають випити теплої солоної води (1 столова ложка кухонної солі на склянку води) або міцного чаю. Через сухість слизових оболонок зонд для промивання шлунка добре змащують вазеліновою олією. Після промивання у шлунок через зонд вводять розчин сульфату натрію і активоване вугілля.

При передозуванні очних крапель промивають очі. Антидотом атропіну є пілокарпін, який вводять підшкірно по 0,5—1 мл 1 % розчину (в очі закрапують 2 % розчин). Якщо через ЗО хв сухість слизових оболонок не зменшиться, ін'єкцію повторюють.

Вводять також 1 мл 0,05 % розчину прозерину, 1 мл 2 % розчину промедолу підшкірно, 2 мл 50 % розчину анальгіну внутрішньом'язово. Для ліквідації психомоторного збудження і корчів внутрішньовенно вводять оксибутират натрію (10 мл 20 % розчину), аміназин (2 мл 2,5 % розчину), седуксен (1—2 мл 0,5 % розчину). Паралельно проводять крапельну внутрішньовенну інфузію ізотонічного розчину хлориду натрію, 5—10 % розчину глюкози, 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 0,5 мл 0,05 % розчину строфантину та ін. При гіпертермії — холодні обгортання, до голови, на пахвові ділянки — мішечки з льодом. Оскільки хворий перебуває у збудженому стані і можливі галюцинації, медична сестра повинна постійно знаходитися біля нього, щоб уникнути непередбачених дій з його боку, запобігти можливим ускладненням, травматичним ушкодженням тощо.

ЕКЗОГЕННІ ОТРУЄННЯ

Екзогенні отруєння найчастіше виникають внаслідок потрапляння в організм отруйних речовин через травний канал або при вдиханні отруйних газів (помилкове вживання ліків при самолікуванні, недогляд у дітей, спроба самогубства тощо). Переважна більшість гострих отруєнь трапляється при вживанні снотворних і заспокійливих препаратів, похідних барбітурової кислоти (барбаміл, етамінал-натрій, веронал та ін.). Важкість отруєння і його наслідки залежать не лише від дози препарату, але й від індивідуальної чутливості до нього. Розрізняють 4 стадії барбітурової інтоксикації: засинання, поверхневої коми, глибокої коми і пробудження.

Через ЗО—60 хв після прийому токсичних доз препарату з'являються загальна слабкість, сонливість, порушується координація рухів, мова стає невиразною, потерпілий реагує на слухові і больові подразники, рефлекси збережені, дихання глибоке, зіниці звужені, може бути ністагм. Інколи на ранніх стадіях спостерігається короткий період збудження.

При переході в стадію поверхневої коми у хворого настає глибокий сон. Зіниці звужені, зіничний і рогівковий рефлекси збережеш. Тонус м'язів і сухожильні рефлекси знижені. Зберігається реакція на сильні больові подразники. Дихання поверхневе, сповільнене, внаслідок чого вентиляція легень погіршується. Внаслідок ослаблення кашлевого рефлексу, підвищеної салівації і збільшення кількості бронхіального секрету у верхніх дихальних шляхах накопичується велика кількість слизу, що є додатковим чинником погіршення умов дихання. Воно нерідко стає шумним, з'являється звучний кашель, ціаноз слизових оболонок. Гіпоксія тканин, що є наслідком недостатньої вентиляції легень, поглиблює коматозний стан і порушення кровообігу.

У стадії глибокої коми рефлекси відсутні, м'язи розслаблені. Зникає реакція на сильні больові подразнення. Зіниці розширені, на світло не реагують. Настає пригнічення дихального центру. Дихання прискорюється або сповільнюється, зменшується його глибина» ритм стає неправильним (типу Чейна—Стокса). Поряд із цим виникають значні розлади серцево-судинної системи: пульс прискорюється, а пізніше сповільнюється, падає артеріальний тиск, може розвинутися набряк легень і настати смерть.

У період виходу хворого з коматозного стану відмічаються сонливість, періодичні психомоторні збудження, опір медичному персоналу при огляді та виконанні маніпуляцій. У хворого спостерігають поперемінне звуження і розширення зіниць> М'язовий тонус і сухожильні рефлекси підвищуються. Поступово відновлюється свідомість, але залишається швидка втомлюваність.

Об'єм першої допомоги після отруєння барбітуратами визначається залежно від стадії отруєння. Як антидот барбітуратів внутрішньовенно вводять 10 мл 0,5 % розчину бемегриду. На ранніх стадіях доцільним є промивання шлунка через зонд водою з наступним введенням у шлунок сольового проносного, очисна клізма і зігрівання хворого грілками. Пацієнтам у коматозному стані з порушенням дихання в першу чергу звільняють дихальні шляхи від слизу, при необхідності проводять інтубацію трахеї, а вже пізніше — промивання шлунка.

Видалення отрути з організму проводять методом форсованого діурезу. З цією метою спочатку проводять достатню гідратацію хворого (5—10 % розчин глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію, гемодез, розчин Рінгера—Локка, реополіглюкін, 5 % розчин натрію гідрокарбонату — всього 4—6 л рідини), а потім внутрішньовенно вводять діуретики (10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 40—60 мг лазиксу, 1 мл новуриту, 20 % розчин манітолу або 30 % розчин сечовини з розрахунку 1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла хворого). При високій концентрації барбітуратів у сироватці крові доцільне раннє проведення гемодіалізу. При зниженні артеріального тиску внутрішньовенно вводять поліглюкін (500—800 мл), гідрокортизон (100—150 мг), преднізолон (ЗО—60 мг), 1 мл 1 % розчину мезатону або 1 мл 0,2 % розчину норадреналіну. При гострій серцевій недостатності внутрішньовенно вводять 0,5—1 мл 0,05 % розчину строфантину або 1—2 мл 0,06 % розчину корглікону. Всім хворим проводять постійні інгаляції зволоженим киснем.

Отруєння наркотичними анальгетиками групи опію (опій, морфій, пантопон, кодеїн) проявляється відразу або через 20—60 хв залежно від способу введення препарату в організм (перорально, внутрішньовенно, підшкірно). Отруєння наркотичними анальгетиками призводить до глибокої коми з важкими порушеннями дихання і вираженим звуженням зіниць.

При легких отруєннях цими препаратами хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, погіршення слуху, шум у вухах, двоїння в очах, нудоту, блювання. Температура тіла переважно знижується, спостерігається задишка і прискорення пульсу. У випадках важких отруєнь хворі сонливі, марять, дуже пітніють, швидко втрачають свідомість з переходом у кому. Дихання прискорюється, пульс слабкий, артеріальний тиск низький, настає ціаноз спочатку губ, потім обличчя і кистей. Зіниці розширені, виникають корчі литкових м'язів. Можуть бути корчі кло-нічного чи тонічного характеру — безперервні або з короткими проміжками спокою між приступами.

При отруєнні наркотичними анальгетиками можливий розвиток гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, які супроводжуються кровотечами. Майже завжди страждає функція нирок, оскільки розвивається токсичний нефрит. Препарати цієї групи затримують виділення води і солей із тканин, внаслідок чого розвиваються набряки. Нерідко у потерпілих виявляють збільшення печінки і жовтяницю — ознаки токсичного гепатиту.

У людей, які часто вживають наркотики, настає звикання до них, з'являється непереборне бажання знову й знову приймати ці препарати (наркоманія). Особливо швидке звикання настає до препаратів групи опію з морфіноподібною дією. Опій наркомани приймають шляхом куріння (опіо-куріння) та всередину (опіофагія). Морфій, героїн, розведений опій вводять підшкірно та внутрішньовенно. Соматичними ознаками хронічного морфінізму є стійкі астенічні розлади. Хворі виглядають старшими за свої роки. Шкіра стає сухою, на обличчі з'являються численні зморшки. При тривалому вживанні наркотиків шкірні покриви набувають землистого, жовтуватого відтінку. Волосся втрачає блиск, стає крихким. Руйнуються зуби, з них сходить емаль, вони безболісно випадають. Наростає виснаження організму, дефіцит маси тіла досягає 10—15 кг, визначаються брадикардія, гіпотонія. Порушуються функції органів травлення, знижується статева функція. У ділянці ліктьових згинів, кистей рук, у міжпальцьових складках, на ногах, шиї — сліди ін'єкцій різної давності. Поверхневі вени ущільнені, промацуються у вигляді твердих тяжів, деякі з них запустілі.

Із вегетативно-неврологічних ознак виявляються посилене потовиділення, парестезії, озноб, відчуття холоду чи жару, різке звуження зіниць (патогномонічний симптом морфінізму). У психічній сфері превалює морально-етична деградація особи. Нерідко трапляються суїцидальні спроби, знижується активність та зацікавленість навколишнім світом, ослаблюється розумова діяльність, втрачається працездатність. Превалює - грубість, егоїзм, нехтування сімейними обов'язками. Спочатку наркоман намагається утаїти пристрасть до наркотиків, обдурює близьких, веде подвійне життя. З часом він починає вживати наркотики відкрито. Вся енергія наркомана спрямована на пошуки наркотика. При цьому хворі зважуються на крадіжки, обман, підробку рецептів та інші злочини. Без наркотика вони пригнічені, дратівливі, а після наступної ін'єкції стають веселими, активними, говіркими.

Слід пам'ятати, що морфій виділяється слизовою оболонкою шлунка, а потім знову всмоктується. Тому при отруєнні рекомендується проводити повторні промивання шлунка, навіть якщо отруєння настало після парентераль-

ного введення препарату. При промиванні до .води додають активоване вугілля або розчин перманганату калію (1:5000), що окислює морфін, дають сольове проносне, ставлять очисну клізму. Хворого треба зігріти грілками. Антагоністом морфіну є налорфін (анторфін), який вводять внутрішньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно по 1—3 мл 0,5 % розчину. Крім того, вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну і 2 мл 10 % розчину кофеїну. Якщо немає достатнього ефекту, налорфін вводять повторно в тій самій дозі внутрішньовенно і через 2 год — внутрішньом'язово.

При порушенні дихання очищують дихальні шляхи і проводять штучне дихання, постійно проводять інгаляції зволоженого кисню. В умовах стаціонара проводять форсований діурез, призначають аскорбінову кислоту та вітаміни групи В. Для профілактики ускладнень призначають антибіотики.

Отруєння алкоголем — найчастіший вид інтоксикації організму. Смертельна доза для дорослої людини 0,75—1 л горілки. Для хронічних алкоголіків вона може бути вищою. Особливо чутливі до алкоголю діти і підлітки. Дія алкоголю спершу проявляється прискоренням пульсу, розширенням судин, поглибленим диханням, психомоторним збудженням. У важких випадках виникає блювання і на зміну збудженню приходить алкогольний наркоз у різних його стадіях (сонливість, розлади координації рухів, втрата свідомості і кома).

При алкогольному отруєнні відмічаються значні розлади температурної регуляції. Тому люди у стані алкогольного сп'яніння нерідко переохолоджуються, відморожують кінцівки, іноді замерзають. Причинами смерті хворих з гострим алкогольним отруєнням є гостра серцево-судинна недостатність, різке падіння артеріального тиску (колапс).

Діагноз гострого алкогольного отруєння навіть у людей без свідомості визначити неважко, оскільки завжди відмічається характерний запах з рота і від блювотних мас. На початку отруєння зіниці звужені, реакція на світло збережена. З часом зіниці розширюються, реакція на світло і корнеальні рефлекси згасають. Останні симптоми свідчать про розвиток глибокої алкогольної коми.

Терапію гострого алкогольного отруєння розпочинають з промивання шлунка товстим зондом і видалення залишків алкоголю, який не встиг всмоктатися. Через зонд вводять сольове проносне. При падінні тонусу судин і зниженні артеріального тиску внутрішньовенно вводять 1000—2000 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5 % розчину глюкози. Порушення дихання при алкогольній комі найчастіше зумовлене западанням кореня язика, який закриває вхід у гортань. У цих випадках треба ввести в рот гумову трубку або накласти на кінчик язика язикотримач. При

наявності в роті блювотних мас їх видаляють пальцями. В рідких випадках глибокої алкогольної коми і пригніченні дихання інтубують трахею і проводять штучне дихання.

Продукти розпаду алкоголю зумовлюють значний ацидоз. Для його компенсації внутрішньовенно вводять 200—300 мл 5 % розчину гідрокарбонату натрію. Доцільно провести форсований діурез. Внутрішньовенно вводять 2 мл 10 % розчину кофеїну, 2 мл кордіаміну. Показана симптоматична терапія.

Серед сурогатів алкоголю, які можуть призвести до алкогольної інтоксикації, найпоширенішими є метиловий спирт (метанол, деревний спирт), денатурат, одеколон тощо. Особливо небезпечний метиловий спирт. Його токсична дія зумовлена блокадою ферментів і порушенням окисних процесів у клітинах. Після вживання метанолу настає алкогольне приглушення без типового сп'яніння. Після латентного періоду (12—24 год) виникає запаморочення, різка слабкість, нудота і блювання. Порушується зір, аж до повної сліпоти, при важкій інтоксикації зіниці розширені, колапс, ядуха, ціаноз, корчі. Смерть настає від зупинки дихання і набряку мозку.

При отруєнні сурогатами алкоголю проводять промивання шлунка з активованим вугіллям і 2 % розчином гідрокарбонату натрію. Призначають етанол усередину чи внутрішньовенно, підтримуючи його концентрацію у крові на рівні 0,5—1 /оо> Проводять форсований діурез, внутрішньовенно вводять 200—300 мл 5 % розчину гідрокарбонату натрію. Екстракорпоральна детоксикація, симптоматична терапія.

Отруєння фосфорорганічними речовинами, що їх застосовують у сільському господарстві для боротьби зі шкідниками (тіофос, хлорофос, метафос та ін.), настає при вдиханні цих речовин або потраплянні їх на слизові оболонки і в шлунок. Найчастіше застосовується тіофос. Це темно-коричнева оліїста рідина з сильним запахом часнику, погано розчиняється у воді і добре — в органічних розчинниках. Застосовується у вигляді 1 % порошкоподібного дусту та 30 % концентрату—емульсії, яку розводять водою до робочих розчинів.

Гостре отруєння фосфорорганічними сполуками (ФОС) характеризується постійною наявністю захованого періоду. При попаданні в організм тіофосу цей період триває 15— 60 хв, рідше до 2 год. У виключних випадках він може тривати 12—20 год. Під час захованого періоду поступово пригнічуються холінестерази та накопичується ацетилхолін. Першими ознаками отруєння є різке посилення перистальтики шлунка і кишок, а також виділення секрету травних залоз, те призводить до блювання і проносів. Посилюється

виділення слини та слизу з дихальних шляхів. Це зумовлює важкі дихальні розлади, які поглиблюються бронхоспазмом. Заповнення бронхіального дерева рідким слизом призводить до ціанозу, прискореного клекочучого дихання з великою кількістю вологих хрипів у легенях. Із трахеї відсмоктується, іноді просто виливається велика кількість рідкого секрету. Клінічна картина нагадує набряк легень, однак при отруєнні на відміну від набряку легень відбувається «затоплення» легень трахеобронхіальним секретом.

Другою причиною порушення дихання при отруєнні ФОС є параліч дихальних м'язів. Дихальні рухи стають поверхневими, здійснюються вони переважно за рахунок діафрагми, оскільки параліч міжреберних м'язів передує паралічу діафрагми, а потім настає зупинка дихання.

Смерть при гострих отруєннях ФОС завжди спричиняється асфіксією і наступною зупинкою серця. При отруєнні ФОС визначається постійна і виражена тахікардія (ЧСС 120—130 за 1 хв), різка і стійка гіпертензія, значне потовиділення, різке звуження зіниць із відсутністю реакції на світло і порушенням гостроти зору. Характерними є й рухові порушення. Спочатку вони проявляються у вигляді корчів рухових і мімічних м'язів, іноді з різким підвищенням м'язового тонусу, явищами опістотонусу (розгинальна контрактура тулуба), сардонічною посмішкою тощо. Різке рухове збудження швидко змінюється паралічем усіх рухових і дихальних м'язів з повною втратою м'язового тонусу і зникненням периферичних рефлексів. Піднята кінцівка падає, нижня щелепа відвисає, дихання стає рідким, «гикаючим», а потім припиняється. Виникненню повного м'язового паралічу переважно передують посіпування окремих м'язових груп (м'язова фібриляція).

На зміну короткому та непостійному періоду збудження приходить період глибокого стану без свідомості з пригніченням рефлексів. Тривалість коми від 2 до 20 год, іноді — до кількох діб.

Період відновлення залежить від важкості отруєння і продовжується від кількох годин до 5—7 діб. Протягом цього часу за хворим необхідно проводити ретельне спостереження.

Щоб запобігти отруєнням, необхідно суворо дотримуватися техніки безпеки при роботі з отрутохімікатами. При інгаляційному ураженні потерпілого слід швидко винести з отруєної атмосфери, при попаданні ФОС на шкіру промивають шкірні покриви та слизову оболонку очей великою кілжісгю води або 4 % розчином бікарбонату натрію. При поступленні отрути через травний канал за допомогою товстого зонда промивають шлунок 4 % розчином бікарбонату натрію або великою кількістю води з карболеном, після чого

вводять сольове послаблююче і роблять сифонну клізму. При порушенні дихання проводять інтубацію трахеї.

Для лікування отруєнь ФОС використовують препарати, які нейтралізують дію ацетилхоліну (холінолітики). Для цього вже на догоспітальному етапі використовують атропін. Отже, лікування важких отруєнь тіофосом починають із внутрішньовенного введення 3—5 мл 0,1 % розчину сульфату атропіну. При відсутності виражених підшкірних вен атропін вводять підшкірно. Завдяки повторним внутрішньовенним введенням препарату припиняється слинотеча, брон-хорея та пітливість. Добова кількість атропіну іноді сягає 50—70 мл, а в середньому вона складає 10—20 мл. Рання відміна атропіну при появі клінічного поліпшення, але при ще не відновленому рівні холінестерази може спричинити рецидив отруєння з дуже важким перебігом.

Комплекс лікувальних заходів не обмежується введенням атропіну. Такі важкі симптоми отруєння, як артеріальна гіпертензія, м'язові корчі, фібриляція м'язів, не зникають після введення атропіну і потребують спеціальних лікувальних заходів. Для зниження артеріального тиску внутрішньовенно вводять 3 мл 1 % розчину дибазолу, 10 мл 25 % розчину магнію сульфату, 1—2 мл 2,5 % розчину аміназину. При паралічі дихальних м'язів хворому проводять інтубацію трахеї для здійснення штучного дихання та аспірації секрету з бронхів. При лікуванні гострого отруєння тіофосом треба проводити повторні промивання шлунка з активованим вугіллям. Правильно проведена атропінізація та повноцінне штучне дихання дозволяють вивести переважну більшість хворих зі стану гострого отруєння. При відсутності лікаря атропінізацію при отруєнні ФОС проводить медична сестра, оскільки затримка з уведенням атропіну становить небезпеку для життя. Якщо у хворого визначається слабке самостійне дихання або настала зупинка дихання, до приїзду бригади «швидкої допомоги» медична сестра проводить штучне дихання з рота до рота або з рота до носа, попередньо очистивши порожнину рота від слизу. При транспортуванні хворого медсестра повинна мати при собі запас атропіну і шприц.

Сильні кислоти і луги, що їх прийняли через рот, спричиняють некроз слизової оболонки порожнини рота, стравоходу і шлунка. Особливо небезпечними є луги (їдкий натр або їдке калі), вони зумовлюють колікваційний некроз, що проникає глибоко в стінки органів. Опікова поверхня дуже рихла, розпадається, білуватого кольору. Аспірація отрути в дихальні шляхи може призвести до гострого набряку легень. Швидке наростання набряку ушкоджених тканин і втрата плазми, згущення крові, різкий біль спричиняють гостру

гіповолемію і шок. Додаткову небезпеку становлять можливі перфорації стінки травного каналу і розвиток перитоніту.

Найчастіше в побуті трапляються отруєння оцтовою кислотою (есенцією). Залежно від перебігу виділяють легкі, середні та важкі отруєння. Легкі отруєння проявляються невеликими опіками слизової оболонки порожнини рота і стравоходу. Вони мають переважно спрятливий перебіг. На слизовій оболонці рота, губах виникають струпи. При опіках сірчаною кислотою струпи чорного кольору, азотною — сіро-жовтого, хлористоводневою — жовто-зеленого, оцтовою — сіро-білого кольору.

При отруєнні середнього ступеня поряд із вираженими місцевими явищами опіку слизових оболонок, в тому числі і шлунка, розвивається гемоліз і гемоглобінурія. Сеча рожевого кольору, відмічається згущення крові та ацидоз. У важких випадках відразу з'являється блювання з домішками крові, хворі стогнуть від болю за грудиною (опік стравоходу) і в надчеревній ділянці (опік шлунка). Визначається важкий ацидоз, масивний гемоліз, гемоглобінурія (сеча темно-червоного, іноді чорного кольору). Більшість хворих помирають у перші 2 доби від опікового шоку або через 3—5 діб від гострої ниркової недостатності і дистрофії печінки.

При важких отруєннях оцтовою есенцією дії мають бути спрямовані на боротьбу з загальними явищами: ацидозом, гемолізом еритроцитів, втратою плазми, опіковим шоком і гострою нирковою недостатністю. Промивання шлунка можна проводити лише протягом 1—2 год з часу прийому есенції, тобто до розвитку різкого набряку стравоходу. Якщо шлунковий зонд не вдається ввести у шлунок, процедуру не слід форсувати, оскільки можна перфорувати набряклий, рихлий стравохід. У таких випадках у ранні терміни після отруєння доцільним є пероральне введення нейтралізуючих речовин, оскільки всмоктування есенції відбувається дуже швидко.

При отруєннях кислотами нейтралізуючими засобами є 2 % розчин бікарбонату натрію, при отруєнні лугами — вода з оцтом (1 ложка оцту на склянку води). Вже на ранніх стадіях отруєння рекомендується вживання речовин (молоко, масло, яєчні білки), які захищають слизову оболонку стравоходу та шлунка від ушкодження.

Головним методом надання екстреної допомоги хворим з важкою формою отруєння є внутрішньовенне крапельне чи струминне введення 600—1000 мл 4 % розчину гідрокарбонату натрію. Ці інфузії на підтримку лужної реакції сечі слід проводити протягом усього періоду гемоглобінурії. Іноді при масивному гемолізі доводиться проводити тривале (12— 14 год) постійне введення гідрокарбонату натрію. Лише завдяки цьому вдається звільнити плазму від циркулюючого в ній гемоглобіну і запобігти розвиткові гострої ниркової

недостатності. З метою швидкого звільнення плазми від розчиненого гемоглобіну доцільно провести форсований діурез. При згущенні крові внутрішньовенно вводять плазму, плазмозамінники, поліглюкін, ізотонічний розчин хлориду натрію і 5 % розчин глюкози.

Для знеболення застосовують 1—2 мл 2 % розчину промедолу, 1 мл 2 % розчину супрастину, 1—2 мл 2,5 % розчину піпольфену.

Отруєння чадним газом (окисом вуглецю) може статися на виробництві, де чадний газ використовується для синтезу ряду органічних сполук, у гаражах з поганою вентиляцією, при витоку світильного газу або ранньому закритті пічних заслонок. Симптомами отруєння є головний біль, відчуття пульсації у висках, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, серцебиття. Дещо пізніше з'являється м'язова слабкість, зниження сухожильних рефлексів, сонливість, затьмарення свідомості, задишка, блідість шкірних покривів, іноді яскраво-червоні плями нд шкірі. При подальшому перебуванні в отруєній атмосфері дихання стає поверхневим, виникають корчі і настає смерть від паралічу дихального центру. Після надання допомоги і виведення з коми спостерігається психоз, порушення ковтання, тривалий час — м'язова слабкість.

Перша допомога при отруєнні чадним газом полягає в тому, щоб негайно винести потерпілого з отруєної атмосфери, найкраще на вулицю. При поверхневому диханні або відсутності дихання необхідно почати штучну вентиляцію легень і проводити її до появи самостійного дихання. Для ліквідації наслідків отруєння застосовують енергійний масаж тіла, прикладають грілки до ніг, дають короткочасно вдихати пари нашатирного спирту. Хворих з важким отруєнням необхідно госпіталізувати, оскільки можливий розвиток важких ускладнень із-боку легень і центральної нервової системи у пізній період. Проводять інгаляції карбогену (кисень з 5 % вуглекислого газу), при порушенні дихання — інтубацію трахеї з переведенням хворого на апаратне дихання. Вводять дихальні та судинні аналептики: 0,5—1,0 мл 1 % розчину лобеліну внутрішньовенно повільно, 1 мл 10 % розчину кофеїну-бензоату натрію, при збудженні і корчах 10—20 мл 10 % розчину оксибутирату натрію внутрішньовенно крапельно, 200—300 мл 5 % розчину гідрокарбонату натрію, 400—500 мл 10 % розчину глюкози з інсуліном, ЗО мл 3 % розчину хлориду калію або 10 мл панангіну, 40—50 мл 0,5 % розчину новокаїну внутрішньовенно крапельно, 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну внутрішньовенно крапельно. Як антидот чадного газу застосовують 1 % розчин метиленового синього у 100 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно крапельно.

32