85.Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. • Увеличение объёма клубочкового фильтрата.

Причины.

† Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

† Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

86. Этиология и патогенез повреждений канальцев почек.

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, биокарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl^–, K⁺, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, воды.

87. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез, стадии. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) редставляет очень тяжелую форму патологии, нередко приводящую к летальному исходу организма.

Этиология. 1) Острые нарушения почечного кровообращения. Тромбоз, эмболии сосудов почек.

2) Обезвоживание

3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, васкулиты; .

4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.)

5) Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.),

6) Обессоливание

7) Массивный гемолиз,

8) Травма почек

9) Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).

10) Уровмешательства

11)Ожоги,

12) Шок

Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.

При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную) - определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.(1-2дня)

2) олигоанурии - обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию

3)нормализации диуреза и развития полиурии - Функция клубочков восстанавливается быстрее, чем функция канальцев, фильтрация преобладает над реабсорбцией и поэтому полиурия сочетается с гипостенурией (низкий удельный вес мочи (ниже 1010—1012)). Продолжительность в среднем 20 дней. При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни.

4) восстановления (выздоровления). может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода можно считать нормализацию содержания мочевины в крови, но с помощью функциональных проб можно выявить признаки недостаточности функции почек. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.