Диффузия

Интенсивность диффузии определяется градиентом концентраций соответствующих молекул.

Поскольку при обмене через капиллярную стенку диффузия опре­деляет в основном газообмен (O₂, и СО₂), то решающую роль играет:

а) разность парциальных давлений газов в крови и в межкле­точной жидкости

б) суммарная диффузионная поверхность(определяется количеством функционирующих капилляров)

Микровезикулярный транспорт

Эндотелиальные клетки способны активно путем пиноцитоза захватывать капли жидкой части крови, содержащие разные молекулы. Затем такой пузырек продвигается в цитоплазме и выталкивается с противоположной стороны клетки в межклеточную жидкость.

Таким путем эндотелиоциты избирательно транспортируют за пределы сосуда некоторые макромолекулы, которые не могли бы пройти через межэндотелиальные щели, например, фибриноген.

Интенсивность микровезикулярного транспорта зависит от функ­ционального состояния клеток.

«Гиперемия» или полнокровие это процессы, при ко­торых происходит увеличение объёма крови в каком — либо учас­тке сосудистой сети. Данный процесс может развиться в резуль­тате увеличения количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также при зас­тойном увеличении кровенаполнения органа или ткани.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате увеличения притока крови через его сосуды, сопровождающееся увеличением линейной и объемной скорости кровотока и дренажа ткани.

По значению для организма артериальную гиперемию можно разделить на:

- физиологическую

- патологическую

Физиологическая гиперемия развивается при повышенном функционировании органа или ткани, например, в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения, секретирующей железе и т.д. При этом в ткани поступает значительно больше кислорода и питательных веществ, а продукты их распада быстрее выводятся.

Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена наблюдается например при:

- воспалении,

- аллергии.

Причины артериальной гиперемии:

-повышение функциональной активности ткани.

-физические факторы (температура, атмосферное давление).

-химические факторы.

-нарушение сосудодвигательной иннервации (нейротоническая, нейропаралитическая). Пример: опыт К. Бернара (перерезка симпатического нерва у основания уха кролика), Рене Ляриш - перивазальная симпатэктомия.

-нарушение тканевого обмена

-воспалительный процесс на ранних этапах развития

-аллергические реакции.

Механизмы развития артериальной гиперемии:

1. Миопаралитический механизм. Под влиянием различных метаболитов (пуринов, лактата, двуокиси углерода, ка­лия и др.), медиаторов воспаления, увеличения концентрации внекле­точного калия, во­дорода и других ионов, уменьшения содержа­ния кислорода происходит снижение миогенного тонуса сосудов и увеличение числа функционирующих капилляров.

2. Нейропаралитический механизм заключается в уменьшении нейрогенного вазоконстрикторного действия на сосуды и снижении нейрогенно­го тонуса. Данный вид гиперемии может развиться, например, при пе­ререзке, параличе или повреждении нервных волокон, а также при повреждении нервных центров.

3. Нейротонический механизм заключается в повышении нейрогенной сосудорасширя­ющей активности или понижении тонуса вазоконстрикторов в результате истинного реф­лекса, либо аксонрефлекса. Под действием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия по данному типу развивается в подже­лудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах.

Внешние признаки артериальной гиперемии:

• покраснение за счет расширения сосудов, увеличения количества функционирующих капилляров и заполнения их алой (артериальной) кровью,

• повышение температуры тканей за счет активация метаболизма и прилива теплой крови от внутренних органов,

• небольшое увеличение объема,

• повышение упругости (тургора) за счет увеличения функ­ционирующих капилляров, усиление лимфообращения,

• пульсация - за счет снижения периферического сопротив­ления, повышения гидростатического давления в расширен­ных артериолах,

• видимое невооруженным глазом или под микроскопом расши­рение сосудов.

Микроскопические признаки артериальной гиперемии:

Состояние микрососудов:

• расширение артерий и артериол;

• увеличение количества функционирующих капилляров

(иногда включение в кровоток всех капилляров данного региона);

• расширение венул.

Данные изменения микрососудов происходят в результате активации того или иного патогенетического механизма развития артериальной гиперемии.

Основные изменения гемодинамики:

• увеличение линейной скорости кровотока

• увеличение объемной скорости кровотока. Сосудистая сеть в участке артериаль­ной гиперемий промывается очень большим коли­чеством крови под большим давлением и с большей ско­ростью.

Факторы, обусловливающие изменения гемодинамики

• уменьшение сопротивления в резистивных сосудах,

• повышение гидростатического давления в артериолах,

• повышение давления в капиллярах, особенно в их артериальных концах,

• незначительное или отсутствие повышения давления в венулах,

• увеличение артерио-венозного градиента гидростатических давлений.

Состояние транскапиллярного обмена

Фильтрация

Факторы, обусловливающие изменение баланса жидкости между сосудами и тканями:

• повышение фильтрационного давления в капиллярах - уве­личение градиента гидростатических давлений между капиллярами и тканевой жидкостью,

• увеличение фильтрационной поверхности за счет увели­чения количества функционирующих капилляров,

• повышение проницаемости капиллярной мембрана.

Изменение баланса жидкости в системе: кровеносные сосуды - ткань- лимфатические сосуды.

• увеличение лимфопродукции,

• пропорциональное увеличение оттока лимфы по лимфати­ческим сосудам,

• относительно необходимое увеличение жидкости заполняю­щей в каждый конкретный момент ткань и межтканевое пространство,

• усиленный "дренаж" ткани. Ткань промывается большим количеством лимфы.

Диффузия

Изменение процессов диффузии на примере диффузии газов – газообмене

В норме парциальное давление в мм рт. столба в венозной

крови составляет: O₂ - 37, CO₂ - 46;

в артериальной: О₂ - 100, СО₂ - 40.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии кислорода:

• увеличение объема крови, проходящей через гнперемированный орган в единицу времени. Кровь не успевает отдать за время прохождения через капилляры имеющийся в ней кисло­род, даже если количество кислорода, диффундирующего в тканевую жидкость и потребляемого клетками в несколько раз больше нормального. Кровь остается алой в венозном конце капилляра.

• повышение парциального давления кислорода на протяжении

всего капилляра.

• увеличение градиента парциального давления кислорода между кровью и тканевой жидкостью.

• увеличение количества функционирующих капилляров (через которые идет диффузия кислорода в насыщение клеток кислородом.

Таким образом обеспечивается:

• ускорение диффузии кислорода

• увеличение общего количества диффундирующего кислорода

• оптимальное насыщение клеток (тканей) кислородом. Опти­мальные условия для обмена.

Факторы, обусловливающие изменение диффузии углекислого газа:

• увеличение объема циркулирующей крови в единицу времени через гиперемированный орган. Образующийся в тканях СО₂ не может в достаточной мере насытить весь этот объем.

• понижение парциального давления углекислого газа в ка­пиллярах, даже в их венозном конце.

• увеличение градиента парциального давления CО₂ между кровью и тканевой жидкостью.

• увеличение количества работающих капилляров (через стенки которых идет диффузия углекислого газа, усилен дренаж ткани в отношении CО₂).

Характер изменения диффузии углекислого газа:

• увеличение общего количества диффундирую­щего углекислого газа, даже если его образование проис­ходит быстрее, чем в обычных условиях.

• оптимальный дренаж тканей в отношении CO₂. По аналогии с диффузией газов происходит изменение динамики дру­гих веществ, поступающих в ткани или попадающих в тканевую жид­кость путем диффузии через капиллярную мембрану.

Последствия артериальной гиперемии

Положительные:

• активация обмена веществ

• оптимальные условия жизнедеятельности клетки

• обеспечение условий высокой функциональной активности

• гипертрофия ткани при длительной, постоянно повторяющейся артериальной гиперемии.

Отрицательные:

• разрыв патологически измененных сосудов

• системные расстройства гемодинамики в случае обширной артериальной гиперемии в связи с па­дением периферического сопротивления.