Этиология и патогенез

Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (антральный гастрит типа В) связано с инфицированием Helicobacter pylori.

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах Н. pylori выявляют у 30–40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

• Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

• Н. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

• Н. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

• Н. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

• Н. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Воздействие вакуолизируюшего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.

Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФИО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления антрального гастрита типа в

Характеризуются как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии (спазматические боли, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; изжога, отрыжка, тошнота, кислый привкус во рту, жжение в эпигастрии).

У больных с НР-ассоциированном антральным гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника – СРК (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, аритмии, неустойчивость АД со склонностью к гипотонии). У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться язвенноподобный симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для клинической диагностики хронического гастрита типа В либо оценки стадии болезни и ее осложнений.