10.1. Внешнее дыхание

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивает­ся, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем дости­гает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема лег­ких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю сре­ду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханиче­скими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

10.1.1. Биомеханика дыхания

10.1.1.1. Биомеханика вдоха

Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате со­кращения инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, которая находится в

Грудная полость

I

I

I

I

I

¹ Л I/ И V

Диафрагма

н ижней трети грудной полости и разделяет грудную и брюшную полости. При сокраще-Грудная нии диафрагмальной мышцы диафрагма клетка движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди, увеличивая объем грудной полости преимущественно по вер­тикали (рис. 10.1).

Брюшная полость

Рис. 10.1. Влияние сокращения диафрагмальной мышцы на объем грудной полости. Сокращение диафрагмальной мышцы при вдохе (пунктирная линия) вызывает опускание диафрагмы вниз, смещение органов брюшной полости вниз и впе­ред. В результате увеличивается объем грудной полости.

10. Функции дыхательной системы • 471

Грудина

Наружные

межреберные

мышцы

Оси вращения реберной дуги

Рис. 10.2. Направление волокон наруж­ных межреберных мышц и увеличение объема грудной полости при вдохе.

а — сокращение наружных межреберных мышц при вдохе поднимает нижнее ребро больше, чем опускает вниз верхнее. В результате ребер­ные дуги поднимаются вверх и увеличивают (б) объем грудной полости в сагиттальной и фрон­тальной плоскости.

У величению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межребер­ных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличи­вая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам — волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подоб­ном направлении мышечных во­локон наружных межреберных мышц их сокращение поворачи­вает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочлене­ния головки ребра с телом и по­перечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга под­нимается вверх больше, чем опус­кается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех ребер­ных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объ­ем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоско­стях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).

При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха, как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура — грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличи­вает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные — поднимают груди­ну. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при со­кращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.

10.1.1.2. Биомеханизм выдоха

Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эласти­ческой тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мы­шечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокраще­нии ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочлене-

472 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

ния с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем груд­ной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При глубоком ды­хании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает дав­ление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.

10.1.2. Изменение объема легких во время вдоха и выдоха

10.1.2.1. Функция внутриплевралъного давления

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время вы­доха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высо­кой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это по­ложение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качест­ве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволя­ет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафраг­мы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувает­ся, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

Ригидная ^/емкость

Эластичный баллон

Подвижная 'диафрагма

В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости, их поверхность и внутренняя поверхность грудной по­лости покрыты плевральной мем­браной. Плевральная мембрана по­верхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасает­ся с плевральной мембраной, по­крывающей грудную стенку (парие­тальная плевра), так как между эти­ми мембранами имеется плевральное пространство (синоним — внутри-плевральное пространство), запол­ненное тонким слоем жидкости — плевральной жидкости. Эта жид­кость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольже-

Рис. 10.3. Схема модели, демонстри­рующей пассивное раздувание легких при опускании диафрагмы. При опус­кании вниз диафрагмы давление возду­ха внутри емкости становится ниже ат­мосферного давления, что вызывает раздувание эластичного баллона.

Р — атмосферное давление.

нию относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париеталь­ным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при умень­шении давления в плевральной по­лости. Поэтому высокоэластичные

10. Функции дыхательной системы • 473

Дыхательные

пути

Плевральное., пространство

Альвеолярное пространство

А+ Р.-Е

Р = -5

Отсутствие

в дыхательных путях

потока воздуха

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдо­ха дыхательного цикла.

В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А - Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое спо­собствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — К - Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное дав­ление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повыша­ется давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выве­дению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплев­рального давленния обусловлена суммой А+К за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + К - Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, К — давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.

легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды фор­мируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в облас­ти средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основ­ную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких. В обычных усло­виях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрица­тельного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального простран­ства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплев­ральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диа­фрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующе­го между плевральной и брюшной полостями.

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соот­ветственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует по­ток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точ­но уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна

474 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

р азности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относи­тельно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эла­стическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыха­тельным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхатель­ных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в разме­ре и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивле­ние дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное дав­ление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обу­словлен только эластической тягой легких.

Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмо­сферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при кото­ром легкие утрачивают способность следовать за изменением объема груд­ной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движе­ний, что делает невозможным газообмен между внешней средой и орга­низмом.

10.1.2.2. Легочные объемы воздуха в течение фаз дыхательного цикла

Процесс внешнего дыхания обусловлен изменением объема воздуха в лег­ких в течение фаз вдоха и выдоха дыхательного цикла. При спокойном ды­хании соотношение длительности вдоха к выдоху в дыхательном цикле равняется в среднем 1:1,3. Внешнее дыхание человека характеризуется час­тотой и глубиной дыхательных движений. Частота дыхания человека из­меряется количеством дыхательных циклов в течение 1 мин и ее величина в покое у взрослого человека варьирует от 12 до 20 в 1 мин. Этот показа­тель внешнего дыхания возрастает при физической работе, повышении температуры окружающей среды, а также изменяется с возрастом. Напри­мер, у новорожденных частота дыхания равна 60—70 в 1 мин, а у людей в возрасте 25—30 лет — в среднем 16 в 1 мин. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в течение одного дыхатель­ного цикла. Произведение частоты дыхательных движений на их глубину характеризует основную величину внешнего дыхания — вентиляцию лег­ких. Количественной мерой вентиляции легких является минутный объем дыхания — это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает за 1 мин. Величина минутного объема дыхания человека в покое варьирует в пределах 6—8 л. При физической работе у человека минутный объем дыха­ния может возрастать в 7—10 раз.

Легочные объемы воздуха. В физиологии дыхания принята единая но­менклатура легочных объемов у человека, которые заполняют легкие при

10. Функции дыхательной системы • 475

Спирограмма

Резервный объем вдоха

Глубокий вдох

Дыхательный объем

Спокойное дыхание

8

Резервный объем выдоха

Глубокий выдох

1

Остаточный объем

Рис. 10.5. Объемы и емкости воздуха в лег­ких человека и кривая (спирограмма) изме­нения объема воздуха в легких при спокой­ном дыхании, глубоком вдохе и выдохе.

ФОЕ — функциональная остаточная емкость.

с покойном и глубоком дыхании в фазу вдоха и вьщоха дыха­тельного цикла (рис. 10.5). Ле­гочный объем, который вдыха­ется или выдыхается челове­ком при спокойном дыхании, называется дыхательным объе­мом. Его величина при спокой­ном дыхании составляет в сред­нем 500 мл. Максимальное ко­личество воздуха, которое мо­жет вдохнуть человек сверх ды­хательного объема, называется резервным объемом вдоха (в среднем 3000 мл). Максималь­ное количество воздуха, кото­рое может выдохнуть человек после спокойного вьщоха, на­зывается резервным объемом вы­доха (в среднем 1100 мл). Нако­нец, количество воздуха, кото­рое остается в легких после максимального вьщоха, называ­ется остаточным объемом, его величина равна примерно 1200 мл.

Сумма величин двух легочных объемов и более называется легочной ем­костью. Объем воздуха в легких человека характеризуется инспираторной емкостью легких, жизненной емкостью легких и функциональной остаточ­ной емкостью легких. Инспираторная емкость легких (3500 мл) представля­ет собой сумму дыхательного объема и резервного объема вдоха. Жизненная емкость легких (4600 мл) включает в себя дыхательный объем и резервные объемы вдоха и вьщоха. Функциональная остаточная емкость легких (1600 мл) представляет собой сумму резервного объема вьщоха и остаточ­ного объема легких. Сумма жизненной емкости легких и остаточного объе­ма называется общей емкостью легких, величина которой у человека в сред­нем равна 5700 мл.

При вдохе легкие человека за счет сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц начинают увеличивать свой объем с уровня функцио­нальной остаточной емкости, и его величина при спокойном дыхании со­ставляет дыхательный объем, а при глубоком дыхании — достигает различ­ных величин резервного объема вдоха. При выдохе объем легких вновь возвращается к исходному уровню функциональной остаточной емкости пассивно, за счет эластической тяги легких. Если в объем выдыхаемого воздуха начинает входит воздух функциональной остаточной емкости, что имеет место при глубоком дыхании, а также при кашле или чиханье, то выдох осуществляться за счет сокращения мышц брюшной стенки. В этом случае величина внутриплеврального давления, как правило, становится выше атмосферного давления, что обусловливает наибольшую скорость потока воздуха в дыхательных путях.

476 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

1 0.1.3. Факторы, влияющие на легочный объем в фазу вдоха

При вдохе увеличению объема грудной полости препятствуют эластическая тяга легких, движение ригидной грудной клетки, органы брюшной полости и, наконец, сопротивление дыхательных путей движению воздуха в на­правлении альвеол. Первый фактор, а именно эластическая тяга легких, в наибольшей степени препятствует увеличению объема легких во время ин­спирации.

10.1.3.1. Растяжимость легочной ткани

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть огра­ничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и со­противлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характери­зует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьше­ния внутриплеврального давления:

С = ДУ/ДР,

где С — растяжимость (англ. — сотрНапсе), ДУ — изменение легочного объ­ема (мл), а ДР — изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема лег­ких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплев­рального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойства­ми, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обуслов­ливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека.

На рис. 10.6 показано изменение легочного объема, которое возникает при изменениях внутриплеврального давления. Восходящая и нисходящая линии характеризуют раздувание и спадение легких соответственно. Фраг­мент рис. 10.6 слева демонстрирует, каким образом могут быть измерены значения легочного объема и внутриплеврального давления, вынесенные на график. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутри­плеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уров­ня их минимального объема требует усилия для того, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяже­ния жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыха­тельных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называет­ся гистерезисом.

Легкие при спокойном дыхании никогда не спадаются полностью, по­этому кривая спадения описывает изменения легочного объема при изме­нении величины внутриплеврального давления в диапазоне от —2 см. водн. ст. до —10 см водн. ст. В норме легкие человека имеют высокую растяжи­мость (200 мл/см водн. ст.). Эластичность легочной ткани обусловлена свойствами соединительных волокон легочной ткани. С возрастом эти во­локна, как правило, снижают тонус, что сопровождается увеличением рас­тяжимости и уменьшением эластической тяги легких. При повреждении легочной ткани или при избыточном развитии в ней соединительной тка­ни (фиброз) легкие становятся плохо растяжимыми, величина их растяжи­мости снижается, что затрудняет выполнение вдоха и требует значительно большего усилия дыхательных мышц, чем в норме.

10. Функции дыхательной системы • 477

Дыхательный объем

Грудная клетка

% 100

Насос

-40 -20 0

Внутриплевральное давление (см водн. ст.)

Рис. 10.6. Кривая комплайенса легких человека.

Кривые справа показывают изменение дыхательного объема легких и общей емкости легких, возникающие при изменениях внугриплеврального давления без учета влияния тканей груд­ной клетки. Легкие полностью не спадаются, если внутриплевральное давление становится равным нулю (точка 1). Кривые комплайенса совпадают в точке 2 при большом объеме в лег­ких, когда легочная ткань достигает предела эластического растяжения. Вд — внутриплевраль­ное давление. Слева — схема регистрации изменений внутриплеврального давления и дыха­тельного объема легких.

Легочная растяжимость обусловлена не только эластичностью легочной ткани, но и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей альвеолы. По сравнению с эластической тягой легких, влияние на величи­ну легочной растяжимости во время дыхания фактора поверхностного на­тяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы, имеет более сложную природу.

10.1.3.2. Поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах

Тонкий слой жидкости покрывает поверхность альвеол легких. Переходная граница между воздушной средой и жидкостью имеет поверхностное натя­жение, которое формируется межмолекулярными силами и которое будет уменьшать площадь покрываемой молекулами поверхности. Однако мил­лионы альвеол легких, покрытых мономолекулярным слоем жидкости, не спадаются, поскольку эта жидкость содержит субстанции, которые в целом называются сурфактантом (поверхностно активный агент). Поверхностно активные агенты обладают свойством снижать поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах легких на границе фаз воздух—жидкость, благо­даря которому легкие становятся легко растяжимыми.

Альвеолярный эпителий состоит из плотно контактирующих между со­бой альвеолоцитов (пневмоцитов) I и II типа и покрыт мономолекулярным слоем сурфактанта, состоящего из фосфолипидов, белков и полисахари­дов (глицерофосфолипиды 80 %, глицерол 10 %, белки 10 %). Синтез сур­фактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфос-фатидилхолин (более 50 % фосфолипидов сурфактанта), который адсорби­руется на границе фаз жидкость—воздух с помощью белков сурфактанта 8Р-В и 8Р-С. Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхност­ное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легоч-

478 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Альвеола

Радиус

Р ис. 10.7. Приложение закона Лапласа к изменению поверхностного натяжения слоя жидкости, покрываю­щего поверхность альвеол.

Изменение радиуса альвеол изменяет в прямой зависимости величину поверхностного натяжения в альвеолах (Т). Давле­ние (Р) внутри альвеол также варьирует при изменении их ра­диуса: уменьшается при вдохе и увеличивается при выдохе.

ной ткани свойство высокой растяжимости. По­верхностное натяжение слоя жидкости, покры­вающей альвеолы, изменяется в прямой зависи­мости от их радиуса (рис. 10.7). В легких сурфактант изменяет степень по­верхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным. По­этому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становит­ся тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяже­ние в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время выдоха моле­кулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увели­чивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на гра­нице фаз воздух—жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от ее глубины. Сурфактант легких влия­ет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от ее площади, но и от направления, в котором происходит из­менение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом (рис. 10.8). Физиологический смысл

Спадение легких (выдох)

200-1

150-

100-

Раздувание легких (вдох)

50-

э ффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объема легких под влиянием сур­фактанта увеличивается натяжение поверхностно­го слоя жидкости в альве­олах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глу­бину инспирации. Напро­тив, при выдохе поверх­ностное натяжение жид-

кости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исче­зает полностью. Поэтому даже при самом глубо­ком выдохе в легких не происходит спадения, т. е. коллапса альвеол.

В составе сурфактанта имеются белки типа 8Р-А и 8Р-Б, благодаря кото­рым сурфактант участву­ют в местных иммунных реакциях, опосредуя фа-

0

I I I I

0 5 10 15 20

Внутриплевральное давление (см водн. ст.)

Рис. 10.8. Эффект поверхностного натяжения слоя жидкости на изменение объема легких в зависимо­сти от внутриплеврального давления при раздува­нии легких солевым раствором и воздухом. Когда объем легких увеличивается за счет их наполнения солевым раствором, то в них отсутствуют поверх­ностное натяжение и феномен гистерезиса. Отно­сительно интактных легких — площадь петли гис­терезиса свидетельствует об увеличении поверхно­стного натяжения слоя жидкости в альвеолах при вдохе и снижении этой величины при выдохе.

10. Функции дыхательной системы • 479

г оцитоз, поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы 8Р-А. Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые за­тем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сур-фактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альве­олы из межальвеолярных перегородок. Сурфактант выполняет защитную роль в легких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволаки­вать инородные частицы, которые затем транспортируются из респиратор­ной зоны легкого в крупные дыхательные пути и удаляются из них со сли­зью. Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность рас­правления легких при первом вдохе новорожденного.

10.1.3.3. Сопротивление дыхательных путей

Растяжимость легких количественно характеризует растяжимость легочной ткани в любой момент изменения их объема в течение фазы вдоха и выдо­ха. Поэтому растяжимость представляет собой статическую характеристику эластических свойств легочной ткани. Однако во время дыхания возникает сопротивление движению аппарата внешнего дыхания, обусловливающее его динамические характеристики, среди которых наибольшее значение имеет сопротивление потоку воздуха при его движении через дыхательные пути легких. На движение воздуха из внешней среды через дыхательные пути к альвеолам и в обратном направлении оказывает влияние градиент давления: при этом воздух движется из области высокого давления в об­ласть низкого давления. При вдохе давление воздуха в альвеолярном про­странстве меньше, чем атмосферное, а при выдохе — наоборот. Сопротив­ление дыхательных путей потоку воздуха зависит от градиента давления между полостью рта и альвеолярным пространством. Поток воздуха через дыхательные пути может быть ламинарным, турбулентным и переходным между этими типами. Воздух движется в дыхательных путях, в основном, ламинарным потоком, скорость которого выше в центре этих трубок и меньше вблизи их стенок. При ламинарном потоке воздуха его скорость линейно зависит от градиента давления вдоль дыхательных путей. В местах деления дыхательных путей (бифуркации) ламинарный поток воздуха пе­реходит в турбулентный. При возникновении турбулентного потока в ды­хательных путях возникает дыхательный шум, который может выслуши­ваться в легких с помощью стетоскопа. Сопротивление ламинарному пото­ку газа в трубе обусловлено ее диаметром. Поэтому, согласно закону Пуа-зейля величина сопротивления дыхательных путей потоку воздуха пропор­циональна их диаметру, возведенному в четвертую степень. Поскольку со­противление дыхательных путей находится в обратной зависимости от их диаметра в четвертой степени, то этот показатель самым существенным образом зависит от изменений диаметра воздухоносных путей, вызванных, например, выделением в них слизи из слизистой оболочки или сужением просвета бронхов. Общий диаметр сечения дыхательных путей возрастает в направлении от трахеи к периферии легкого и становится максимально большим в терминальных дыхательных путях, что вызывает резкое сниже­ние сопротивления потоку воздуха и его скорости в этих отделах легких. Так, линейная скорость потока вдыхаемого воздуха в трахее и главных бронхах равна примерно 100 см/с. На границе воздухопроводящей и пере-

480 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

х одной зон дыхательных путей линейная скорость воздушного потока со­ставляет около 1 см/с, в дыхательных бронхах она снижается до 0,2 см/с, а в альвеолярных ходах и мешочках — до 0,02 см/с. Столь низкая скорость воздушного потока в альвеолярных ходах и мешочках обусловливает в них незначительное сопротивление движущемуся воздуху и не сопровождается значимыми затратами энергии мышечного сокращения. Напротив, наи­большее сопротивление дыхательных путей потоку воздуха возникает на уровне сегментарных бронхов в связи с наличием в их слизистой оболочке секреторного эпителия и хорошо развитого гладкомышечного слоя, т. е. факторов, которые в наибольшей степени влияют как на диаметр воздухо­носных путей, так и на сопротивление в них потоку воздуха. В преодоле­нии этого сопротивления заключается одна из функций дыхательных мышц.

10.1.3.4. Зависимость «поток—объем» в легких

В легких большинство дыхательных путей представляют собой эластичные трубки, за исключением трахеи и бронхов, стенки которых «укреплены» хрящевой тканью. Бронхиолы имеют высокоэластичные стенки, и диаметр их просвета может изменяться пассивно во время дыхательных движений. В обычных физиологических условиях при вдохе (как спокойном, так и глубоком) растяжение легочной ткани вызывает растяжение стенки мелких дыхательных путей. Согласно закону Пуазейля, незначительное увеличение радиуса дыхательных путей резко снижает в них сопротивление потоку воздуха. Поэтому при вдохе сопротивление дыхательных путей потоку воз­духа не оказывает существенного влияния на силу сокращения дыхатель­ных мышц. Напротив, при выдохе, особенно при глубоком и усиленном (форсированном) выдохе, диаметр мелких дыхательных путей уменьшает-ся, что вызывает значительное увеличение сопротивления потоку воздуха в них. Влияние объема легких при выдохе на поток воздуха в дыхательных путях количественно характеризуется зависимостью «поток—объем». В клинической физиологии дыхания оценка этой зависимости является ос­новным критерием типа и степени нарушения функции дыхательных путей.

Зависимость «поток—объем» следующим образом характеризует влия­ние большого объема воздуха в легких на экспираторный поток воздуха в дыхательных путях (рис. 10.9). В момент, предшествующий началу выдоха, после глубокой инспирации в дыхательных путях отсутствует поток возду­ха, а внутриплевральное давление равно —10 см водн. ст. С началом фор­сированной экспирации внутриплевральное давление возрастает примерно до +30 см водн. ст. относительно атмосферного давления, вызывая умень­шение радиуса как альвеол, так и мелких дыхательных путей. В этих усло­виях давление газов внутри альвеол становится выше, чем в плевральной полости, благодаря действию на стенки альвеол эластической тяги легких. В результате поток воздуха выходит из альвеолярного пространства по ды­хательным путям во внешнюю среду по градиенту давления, который по­степенно уменьшается в дыхательных путях по мере приближения к тра­хее. Спадению эластичных стенок бронхиол препятствует градиент давле­ния воздуха между дыхательными путями и внутриплевральным давлени­ем. Однако в некоторой точке дыхательных путей (как правило, в области бронхиол) этот градиент давления становится равным нулю (эквипотенци­альная точка давления) и стенки дыхательных путей могут частично или полностью спадаться. В этих условиях продвижение воздуха по дыхатель-

10. Функции дыхательной системы • 481

Трахея

Грудная клетка

Плевральная полость

Альвеолярное пространство

Диафрагма

Р = 0

ЭТД

О Полость рта

Рис. 10.9. Давление в дыхательных путях при выдохе.

Вертикальными стрелками показаны величины давления, возникающие в дыхательных путях под влиянием комплайенса легких и грудной клетки. Горизонтальными стрелками в области дыхательных путей показано, что давление, оказываемое на стенки дыхательных путей, может увеличивать их просвет при спокойном выдохе (а) либо уменьшать их диаметр при глубоком выдохе (б) в том участке общей площади поперечного сечения мелких дыхательных путей, где сравниваются величины внутриплеврального и альвол и давления в дыхательных путях (экви­потенциальная точка — ЭПТ). Р —давление (см водн. ст.), РА — давление в альвеолах.

ным путям может обеспечиваться только за счет увеличения силы сокра­щения (работы) внутренних межреберных мышц и мышц живота.

Снижение эластической тяги легких, например при эмфиземе легких, вызывает смещение ближе к альвеолярному пространству эквипотенциаль­ной точки давления в дыхательных путях при выдохе, и, таким образом, блокируется выход воздуха непосредственно из альвеол. Дыхательные шу­мы, которые возникают в легких у больных, обусловлены прохождением воздуха через спавшиеся мелкие дыхательные пути. Увеличение экспира­торного усилия у таких пациентов повышает риск спадения мелких дыха­тельных путей и еще больше затрудняет выдох. При бронхиальной астме у пациентов дыхательные пути уменьшают свой просвет в результате сокра­щения гладких мышц стенки бронхиол. В этом случае увеличение сопро­тивления потоку воздуха в мелких дыхательных путях вызывает рост гради­ента давления вдоль дыхательных путей при вдохе и смещает эквипотенци­альную точку ближе к альвеолярному пространству, вызывая коллапс ды­хательных путей при выдохе. Усиление сокращения экспираторных мышц в фазу выдоха еще больше затрудняет выдох у пациентов вследствие уменьшения просвета мелких дыхательных путей.

10.1.4. Работа дыхательных мышц в течение дыхательного цикла

Сокращение дыхательных мышц создает градиент давления по ходу дыха­тельных путей. При этом преодолевается эластическое сопротивление лег­ких и грудной клетки, а также сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. Наряду с этим последние два показателя позволяют измерять ра­боту дыхательных мышц во время дыхательного цикла. Если принять, что величина работы (\У) представляет собой произведение силы (Р) на путь

16-6095

482 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

-10-8-6-4-2 0

Внутриплевральное давление (см водн. ст.)

Рис. 10.10. Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании. Изменения дыхательно­го объема (вертикальная ось) при вдохе и вы­дохе сопровождаются изменениями внутри-плеврального давления. При одновременной регистрации этих величин во время дыхатель­ного цикла общая площадь петель дыхатель­ный объем — внутриплевральное давление от­ражает количественно работу дыхательных мышц. Работа дыхательных мышц при вдохе больше, поскольку она затрачивается на пре­одоление эластического сопротивления лег­ких. При выдохе работа дыхания минималь­ная, поскольку совершается за счет энергии эластической тяги легких, т. е. пассивно. Стрелками показаны изменения внутриплев-рального давления в течение фаз дыхательно­го цикла. Чем больше площадь петли, тем больше работа дыхательных мышц.

( х), то получим: IV = Р х х. В дыхательной системе, в кото­рой измеряемыми величина­ми являются дыхательный объем и внутриплевральное давление, сила сокращения дыхательных мышц приравни­вается к развиваемому ими давлению (Р), которое они оказывают на площадь (А). Поэтому, подставляя выраже­ние Г = Р х А в формулу ра­боты дыхательных мышц в те­чение дыхательного цикла, по­лучим: V/ = Р х А хх. По­скольку величина А, умножен­ная на путь (х), в дыхательной системе представляет собой аналог дыхательного объема (V), то общая формула работы дыхательных мышц имеет вид: Ж = Р х V.

Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании. При спокойном дыхании объем вдоха достигает максимум 1 л, а инспираторные мышцы со­вершают минимальную рабо­ту (рис. 10.10). Сокращение инспираторных мышц обеспе­чивает вдох, а выдох осущест­вляется пассивно за счет эла­стической тяги легких. В этих условиях сопротивление дыха­тельных путей при вдохе и вы­дохе не оказывает лимитирую­щего влияния на процесс внешнего дыхания.

По мере увеличения глубины дыхания дыхательный объем формируется за счет объема функциональной остаточной емкости и резервного объема вдоха, а работа дыхания совершается против существенного нарастания поверхностного натяжения жидкости на поверхности альвеол. Поэтому чем глубже инспирация, тем большую работу совершают инспираторные мышцы. Во время выдоха, когда глубина дыхательных движений осуществ­ляется в пределах объема жизненной емкости легких, объем легких возвра­щается пассивно к уровню функциональной остаточной емкости за счет эластической тяги легких, а в пределе функциональной остаточной емко­сти выдох происходит активно в результате сокращения мышц живота, ко­торые при этом совершают работу.

Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании. При глубоком дыха­нии на силу сокращения дыхательных мышц начинает оказывать влияние изменение диаметра дыхательных путей. Глубокий вдох вызывает расшире­ние дыхательных путей и снижение сопротивления в них потоку вдыхае-

10. Функции дыхательной системы • 483

м ого воздуха, поэтому работа инспираторных мышц обусловлена только величинами комплайенса легких и тканей грудной клетки. При глубоком выдохе, при котором в выдыхаемом воздухе оказывается объем воздуха функциональной остаточной емкости, возникает сдавление мелких дыха­тельных путей высоким градиентом давления между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Существенное увеличение потока газов через дыхательные пути приводит к росту их сопротивления потоку возду­ха, которое становится основным фактором, обусловливающим величину работы дыхания. Однако при глубоком дыхании механизмы регуляции диаметра дыхательных путей при участии вегетативной нервной системы способны минимизировать величину работы, которые выполняют дыха­тельные мышцы. Так, при глубоком дыхании за счет регулирующих влия­ний вегетативной нервной системы на гладкие мышцы дыхательных путей увеличивается их диаметр. В результате на сокращение дыхательных мышц затрачивается минимальное количество энергии. Например, при астме ды­хание у пациентов становится медленным и глубоким, что снижает затраты энергии на преодоление сопротивления дыхательных путей потоку воздуха и уменьшает работу дыхательных мышц.

10.2. Вентиляция и перфузия кровью легких

10.2.1. Вентиляция легких

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит ми­нутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое про­ходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека ми­нутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, кото­рым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непо­средственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиля­ции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентра­ции О₂ и СО₂ в воздухе альвеол.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респиратор­ной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, де­лятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной тол­щины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воз­дух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких.

Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеоляр­ные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвео­лярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен О₂ и СО₂ с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с

16"

Рис. 10.11. Схема дыхательных путей легких человека. Дыхательные пути от уровня трахеи (1-я генерация) до долевых бронхов (2—4-я генерации деления) поддерживают свой просвет благодаря хрящевым кольцам в их стенке. Дыхательные пути от сегмен­тарных бронхов (5—11-я генерации) до терминальных бронхиол (12— 16-я генерации) стабилизируют свой про­свет с помощью тонуса гладких мышц их стенок. 1—16-я генерации дыхательных путей образуют возду-хопроводящую зону легких, в кото­рой не происходит газообмена. Рес­пираторная зона легких имеет длину порядка 5 мм и включает первичные дольки или ацинусы: дыхательные бронхиолы (17—19-я генерации) и альвеолярные протоки (20—22-я ге­нерации). Альвеолярные мешочки состоят из многочисленных альвеол (23-я генерация), альвеолярная мем­брана которых является идеальным местом для диффузии О₂ и СО₂.

Вдыхаемый

атмосферный

воздух

Перед началом фазы выдоха

Дыхательные пути

(анатомическое мертвое пространство)

Перед

началом

фазы

вдоха

Респираторная зона (альвеолы)

Рис. 10.12. Эффект воздуха мертвого (вредного) пространства на вдыхаемый воздух в легкие. В конце выдоха анатомическое мертвое пространство заполняется выды­хаемым воздухом, в котором пониженное количество кислорода и высокое про­центное содержание углекислого газа. При вдохе «вредный» воздух анатомического мертвого пространства смешивается с «полезным» атмосферным воздухом. Эта га­зовая смесь, в которой меньше, чем в атмосферном воздухе, кислорода и больше уг­лекислого газа, поступает в респираторную зону легких. Поэтому газообмен в лег­ких происходит между кровью и альвеолярным пространством, заполненным не ат­мосферным воздухом, а смесью «полезного» и «вредного» воздуха.

10. Функции дыхательной системы • 485

з аболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилиро­ваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого простран­ства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что на­рушает в ней газовый гомеостазис.

10.2.2. Перфузия легких кровью

Эффективность выполнения основной функции дыхательной системы за­висит от соответствия перфузии (кровотока) в регионах легких с их вен­тиляцией. Так, хороший кровоток будет недостаточным для газообмена в регионах легких, если они слабо вентилируются воздухом с низким со­держанием кислорода, при этом незначительный объем вентиляции лег­ких не позволит удалить из крови углекислый газ. Соответственно, при слабом кровотоке в регионах легких возрастает объем функционального мертвого пространства, и перфузия легких кровью будет недостаточной для транспорта в ней нормального количества газов. Наконец, перфузия кровью регионов легких с недостаточной вентиляцией этих же отделов называется шунтированием, и это состояние является неадекватным для нормального газообмена. При шунтировании венозная кровь в легких не обогащается кислородом, что снижает его содержание в крови организ­ма. В нормальных физиологических условиях фактор гравитации оказы­вает наиболее выраженный эффект на вентиляцию и перфузию регионов легких кровью.

10.2.3. Эффект гравитации на вентиляцию и перфузию легких кровью

Легкие окружены плевральным пространством, отрицательное давление в котором изменяется от —5 до —10 см водн. ст. в различные фазы дыхатель­ного цикла. Этот фактор взаимодействует с эффектом гравитации на жид­кие среды, прежде всего кровь, содержащуюся в артериальных и венозных сосудах тканей легких. В результате под действием силы тяжести на ткань легких величина внутриплеврального давления на уровне основания лег­ких у человека в положении стоя менее отрицательная относительно атмо­сферного, чем в области верхушек легкого. Поэтому альвеолы верхушек легких имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы на уровне основания лег­ких растянуты в незначительной степени и имеют значительно больше по­тенциальные возможности для растягивания и вентиляции, чем в области верхушек. Поэтому растянутые альвеолы верхушки легких вентилируются меньше, чем альвеолы основания (рис. 10.13). Эти различия в вентиляции отделов легких приводят к тому, что вдыхаемый воздух неравномерно рас­пределяется в отделах альвеолярного пространства. Особенности распреде­ления воздуха, вдыхаемого в легкие, дополняется разницей в величине кровотока на уровне верхушек и основания легких. Относительно положе­ния тела в пространстве кровоток в верхних и нижних отделах легкого раз­личается под влиянием фактора гравитации.

У человека в вертикальном положении тела величина легочного крово­тока на единицу объема ткани легкого линейно убывает в направлении

486 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Альвеолы верхушек легких

_ _ ш мтташ ~^& а ' ' ~~" — " ш "^ч^. штат ^& ' . IV

Альвеолы

оснований

легких

Выдох Плевральное пространство

Рис. 10.13. Влияние внутриплеврального давления и фактора гравитации на разме­ры альвеол верхних и нижних отделов легких. Между верхушками и основанием легких имеется градиент внутриплеврального давления, возникающий под влияни­ем гравитации на массу жидких сред и ткань легких.

В результате размеры альвеол в верхушках легких больше, чем в основании (А). Альвеолы в нижних отделах легких имеют большие потенциальные возможности для увеличения в них вентиляции легких при вдохе, чем альвеолы в области верхних отделов легких (Б).

снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью верхушки легких. Соот­ветственно в положении тела человека на спине кровоток в нижних (дор­сальных) отделах легких становится выше, чем в верхних (вентральных). Это обусловлено тем, что артериальная кровь, поступающая в легкие из правого желудочка, проходит по сосудам легких из областей низкого внут­риплеврального давления в области тонкостенных капилляров, которые окружены альвеолами, содержащими воздух под давлением, близким к ат­мосферному. Поэтому в зависимости от соотношения давления в альвео­лах (Р_А), мелких артериях (Р_а) и мелких легочных венах (Р_у) легкие разде­лены на функциональные зоны Веста (рис. 10.14).

В верхушках легких (зона 1) могут возникнуть области с давлением в ле­гочных капиллярах (особенно в фазу диастолы) ниже альвеолярного (Ра > Р_а > Ру)- Капилляры в таких зонах могут спадаться, и кровоток че­рез них становится невозможным. Такие участки легких вентилируются, но не участвуют в газообмене и формируют альвеолярное мертвое про­странство.

В средних отделах легких (зона 2) под действием гравитации давление в альвеолах, как правило, превышает венозное (Р_а > Р_А > Р_у). Поэтому вели­чину кровотока в зоне 2 по Весту определяет разность между артериаль­ным и альвеолярным давлениями. В зоне 2 практически не возникает аль­веолярное мертвое пространство.

В нижних отделах легких (зона 3) давление в легочных венах выше аль­веолярного (Р_а > Р_у > Ра) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлениями.

Величина зон Веста динамично изменяется в зависимости от положе­ния тела в пространстве или глубины дыхания. При выдохе на уровне функциональной остаточной емкости примерно ²/з объема легких может занимать зона 2. После глубокой экспирации (на уровне остаточного объе­ма) большая часть легких по соотношению перфузии кровью и вентиляции соответствует зоне 3 Веста. Относительная однонаправленность изменения градиента внутриплеврального давления и влияния гравитации на крово­ток в легких от верхних отделов легких к нижним теме не менее не сопря­жены в каждом отдельном регионе легких.

10. Функции дыхательной системы • 487

1 0.2.3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких

Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции лег­ких (V) к величине их перфузии кровью (0). При адекватности вентиляци­онно-перфузионных отношений (У/О) величина коэффициента близка к 1. В обычных физиологических условиях в разных регионах легких, как пра­вило, коэффициент варьирует: КУ/0 >1. Региональные отличия значения этого коэффициента обусловлены действием фавитации либо в случае по­явления в каком-либо регионе легких феномена шунтирования (рис. 10.15). Однако в целом 97—98 % от общего количества О₂ и СО₂, уча­ствующих в газообмене в легких, обменивается между альвеолярным про­странством и кровью легочных капилляров в условиях полного соответст­вия величины вентиляции и перфузии легких кровью (У/0 =1).

10.3. Газообмен в легких

Обмен газов между кровью и воздухом относится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе, нафевается и насыщает­ся водяными парами при движении в дыхательных путях и достигает аль­веолярного пространства, имея температуру 37 °С. Парциальное давление

Рис. 10.14. Модель, связывающая неравномерность распределения легочного кро­вотока при вертикальном расположении тела человека с величиной давления, дей­ствующего на капилляры.

В зоне 1 (верхушки легких) альвеолярное давление (Р_А) превышает давление в артериолах (Р_а) и кровоток ограничен. В средней зоне легких (зона 2), где Р„ > Р_А, кровоток больше, чем в зо­не 1. В основаниях легких (зона 3) кровоток усилен и определяется разностью давления в ар­териолах (Р_а) и венулах (Р_у). В центре схемы легкого — легочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам легкого — манометры.

488 • ФУНКЦИИ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА

- Перекрытие дыхательных путей

Альвеолярное пространство

V = 0

Альвеолярное

мертвое

пространство

V= 1

Альвеолярное пространство

О = 1 Кровоток

Кровоток -

С мешанная венозная кровь

0=1

К ровь,насыщенная кислородом

О 0 = 0 Отсутствует кровоток

Рис. 10.15. Соотношение вентиляции и перфузии кровью -легких.

При прекращении вентиляции в каком-либо регионе легких увеличивается их функциональ­ное мертвое пространство (а). При этом венозная кровь перфузирует этот отдел легких и, не обогащаясь кислородом, поступает в большой круг кровообращения. Нормальное вентиляци-онно-перфузионное отношение формируется, когда вентиляция регионов легких соответству­ет величине их перфузии кровью (б). При отсутствии кровотока в каком-либо регионе легких (в) вентиляция также не обеспечивает нормальное вентиляционно-перфузионное отношение. V — вентиляция легких, (2 — кровоток в легких.

водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре составляет 47 мм рт. ст. Поэтому согласно закону парциальных давлений Дальтона вдыхаемый воздух находится в разведенном водяными парами состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше, чем в атмосферном воз­духе.

Обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит в результате разницы парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного про­странства и их напряжения в крови легочных капилляров. Процесс движе­ния газа из области высокой концентрации в область с низкой его концен­трацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы, альвеолярной мембраной, через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии. Процесс перехода газов между альвеолярным пространством и кровью легких объясняется диффу­зионной теорией.

10.3.1. Состав альвеолярного воздуха

Газовый состав альвеолярного воздуха обусловлен альвеолярной вентиля­цией и скоростью диффузии О₂ и СО₂ через альвеолярную мембрану. В обычных условиях у человека количество О₂, поступающего в единицу времени в альвеолы из атмосферного воздуха, равно количеству О₂, диф­фундирующего из альвеол в кровь легочных капилляров. Равным обра­зом количество СО₂, поступающего в альвеолы из венозной крови, равно количеству СО₂, которое выводится из альвеол в атмосферу. Поэтому в норме парциальное давление О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе остается практически постоянным, что поддерживает процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких. Газовый состав аль­веолярного воздуха отличается от атмосферного воздуха тем, что в нем

10. Функции дыхательной системы • 489

Таблица 10.1. Парциальное давление газов в воздушной среде легких
Газы	Атмосферный воздух, мм рт. ст. (%)	Альвеолярный воздух, мм рт. ст. (%)	Вьщыхаемый воздух, мм рт. ст. (%)
02 со2 Н2О	597,0 (78,62 %) 159,0 (20,84%) 0,3 (0,04 %) 3,7 (0,5 %)	573,0 (75 %) 100,0 (13,5 %) 40,0 (5,5 %) 47,0 (6 %)	566,0 (74 %) 120,0 (16%) 27,0 (4 %) 47,0 (6 %)
Итого...	760,0 (100,0 %)	760,0 (100,0 %)	760,0 (100,0 %)

меньше процентное содержание кислорода и выше процент углекислого газа. Состав альвеолярного воздуха отличается от выдыхаемого воздуха большим содержанием углекислого газа и меньшим содержанием кисло­рода (табл. 10.1).