3.2. Зміст теми

Гострий панкреатит (ГП) – запальне деструктивне ураження підшлункової залози, пов´язане з активацією панкреатичних ферментів у самій залозі та ферментативною токсемією.

Етіологія.

Найбільш частими причинами виникнення ГП у дітей є слідуючі фактори:

І. Безпосередньо ушкоджуючи парнхиму підшлункової залози.

1.Інфекції вірусні: епідемічний паротит, вірусний гепатит, ентеровірус Коксакі В, інфекційний мононуклеоз, червінка, вітряна віспа, Гермес, цитомегалія, кір, грип; бактеріальні: псевдотуберкульоз, дізентірія, сальмонельоз, перитоніт, сепсис. При цьому можливий як гематогенний, так і лімфо генний шлях проникнення інфекційного фактора.

2.Тупа травма підшлункової залози в результаті сильного удару в живіт.

ІІ. Обструктивні порушення, що призводять до підвищення тиску в панкреатичних протоках.

1.Анатомічні аномалії (кільцевидна або дільчаста підшлункова залоза, кіста холедоху).

2.Зміни зі сторони загального жовчного протоку або Футерова соску. У 75% людей головний вивідний проток підшлункової залози (Вірсунгів) впадає в дистальний відділ загального жовчного протоку. Тому при підвищенні тиску в міліарній системі в результаті патології холедоху або сфінктеру Одді можливий міліарний рефлекс в панкреатичні протоки та внутрішньопротокова активація ензимів.

3.Патологія дванадцятипалої кишки: дуоденіт, дуоденостаз, часткова дуоденальна непрохідність. При підвищнні тиску в дванадцятипалій кишці виникає спазм сфінктера Одді, збільшується тиск в панкреатичних протоках та пригнічується секреція рідкої частини соку в порівнянні з секрецію ферментів. При цьому виникає в´язкість секрету та концентрація білку, що призводить до внутрішньопротоковому утворенню білкових преципітатів (білкові пробки).

4.Гельмінтози.

5.Гепатобіліарна патологія.

ІІІ. Дизметаболічні причини (гіперкальціємія).

ІV. Гострі порушення кровообігу (тромбоз, емболія, тривалий спазм судин підшлункової залози) можуть виникати при:

1.Есенціальній гіперліпідемії – виникає обструкція судин залози краплями жиру та атероматоз ними бляшками.

2.Системних захворюваннях (вузликовий пери артеріїт, хвороба Кавасакі, некротичний ангіїт, інші васкуліти).

V. Токсичні та медикаментозні ураження:

1.Отруєння свинцем, ртуттю, миш´яком, фосфором та ін..

2.Медикаменти: L-аспарагіназа, азатіорин, гіпотіазид, фуросемід, естрогени, метронідазол, тетрацикліни, сульфаніламіди, вальпроєва кислота, аспірин (синдром Рея), високі дози глюкокортикоїдів.

VІ. Алергія: можливий розвиток ГП на фоні харчової алергії , а також після вакцинації. Спочатку виникає сенсибілізація організму, а потім виробляються антитіла до тканини підшлункової залози. При подальшому потраплянні алергену розвивається анафілактична органоспецифічна реакція за типом Артюса з ураженням підшлункової залози.

Аліментарний фактор у чистому вигляді здатен викликати ураження підшлункової залози лише при хронічному дефіциті білку у їжі (квашиоркор). Надлишкове вживання жирної, смаженої їжі може бути лише додатковим фактором, що провокує маніфестацію захворювання на фоні інших вищенаведених причин.

У 25% дітей, хворих на ГП, етіологію встановити не вдається.

Патогенез.

При любому ушкодженні тканини підшлункової залози розвивається запальна реакція, що супроводжується набряком та клітинною інфільтрацією. Клітини запального інфільтрату продуцюють продукти перекисного окислення, вільні радикали. В результаті цього знижується внутрішньоклітинні рН, порушуються енергетичні процеси, вивільнюються лізосомальні ферменти. Порушення бар´єрних властивостей мембран лежить в основі феномену відхилення ферментів у кров, можливо, це пов´язано з утворенням в мембранах перекисних каналів (кластерів). Вихід лізосомальних ферментів в цитоплазму потенціює ушкодження та здійснює інтрапанкреатичну активацію ензимів, а саме трипсиногену, який може активувати інші ферменти. В розвитку аутолізу підшлункової залози максимальне значення мають еластаза та фосфоліпаза А. Активація калікреіногену сприяє місцевому розширенню судин, збільшенню проникненості, що ще більше підсилює мікроциркуляторні розлади та збільшує ушкодженя підшлункової залози.

Патоморфологія.

В початковій стадії морфологічних змін ушкодження ацинарних клітин супроводжується набряком інтерстиціальної тканини. Залоза збільшується у розмірах, набрякає, інтерстицій інфільтрується лейкоцитами. В подальшому може розвиватися геморагічна ексудація з приєднанням еритроцитарної. Залоза стає більш твердою та набуває бурого кольору (серозно-геморагічний панкреатит). У випадку прогресування захворювання розвивається панкреонекроз. Великі вогнища некрозу можуть закінчуватися утворенням всевдокист. Панкреонекроз супроводжується вираженними геморагічними змінами і в забрюштнному простору та віддаленних відділах брючної порожнини.

Класифікація гострого панкреатиту.

Розрізняють 2 форми (стадії) ГП на підставі клініко-морфологічних даних:

1)інтерстиціальний (набряково-серозний);

2)деструктивний (панкреонекроз).

Клініка гострого панкреатиту.

В дитячому віці ГП звичайно проявляється у формі інтерстиційного панкреатиту. Головна скарга при цьому – біль у животі. Біль локалізується в епігастрії або в області пупку, розлита, часто ірадіірує в ліве підребер´я, ліве плече та лопатку, ліву поясничну область. Іноді біль розташовується у вигляді поперечної полоси від підрбер´я до підребер´я, інколи буває опоясуючою. Часто біль провокує жирна, смажена, холодна їжа. Біль полегшується в положенні сидячи, лежачи на животі або зігнувшись на лівому боці.

Біль супроводжується відчуттям тяжкості, розпирання у верхніх відділах животу, метеоризмом, відрижкою. Апетит відсутній, турбує нудота, часто – блювота, що мє повторний, багатократний характер, не приносить полегшення. Стул звичайно затриманий. Температура тіла нормальна або субфебрильна. При повторних блювота та сильних болях розвивається колаптоїдний стан.

При об´єктивному огляді звертають на себе увагу блідість або, навпаки, гіперемія обличчя (в результаті гіперкінінемії), тахікардія, приглушеність тонів серця, тенденція до артеріальної гіпотензії. Живіт м´який при пальпації, можу бути здутий, в епігастрії іноді виявляють болісну поперекову резистентність м´язів (симптом Керте). В проекції підшлункової залози пальпується поперековий болісний тяж. Позитивні симптоми Мейо-Робсона, Френкеля (нудота та біль в спині при перкусії по мечовидному відростку), Бергмана та Калька (біль при стуканні по лівому підребер´ю. Завжди визначають стійкий біль при глибокій пальпації в зонах Шоффара та Губергріца, в точці Мейо-Робсона (на межі верхньої та середньої третини по лінії, що з´єднує пуп та кут лівої реберної дуги) та Кача (по лівому краю прямого м´яза животу на 4-6 см вище пупка).

В клінічному аалізі крові може бути незначний лейкоцитоз, нейтрофільоз із зсувом вліво, іноді невелике підвищення АЛТ, гіпоглікемія. Гіперферментемія (підвищення рівня амілази, ліпази, трипсину) при інтерстиціальному панкреатиті може бути помірною та нетривалою, характерна швидка позитивна динаміка під впливом терапії.

Тяжкі форми ГП (панкреонекроз) у дітей зустрічаються рідко. Для цієї форми характерні дуже інтенсивний біль постійного характеру, невпинна блювота. Типові гемодинамічні розлади: шок, колапс. Стан хворого тяжкий, виражена блідість, акроцианоз. На шкірі навкруги пупку, на бокових та передній поверхні животу, рідше на шкірі обличчя та кінцівок можуть з´являтися плями жовтого або фіолетового кольору в результаті жирового некрозу підшкірно-жирової клітчатки. Тромбогеморагічні розлади у вигляді екхімозів та геморагічної висипки (краплин кровавої роси) на передній поверхні животу, в області сідниць та поясниці.Часто розвивається жовтяниця (механічна та паренхіматозна). Температура тіла субфебрильна або фебрильна. Пульс частий, слабкого наповнення, артеріальна гіпотензія.

Живіт здутий, напружений у зв´язку з супутнім парезом кишечнику та випотом ексудату в брюшну порожнину (асцит).

В аналізах крові – виражений нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, тромбоцитопенія. Часто буває гіпопротеїнемія зі зниженням альбумінів та підвищенням альфа-глобулінів, гіперліпідемія, гіперглікемія, глюкозурія, гіпокальціємія, протеїнурія. Стійка і виражена гіперферментемія (підвищення амілази, ліпази, трипсину) або навпаки, активність цих ферментів знижується, що є поганою прогностичною ознакою.

Ускладнення.

Панкреонекроз може давати ранні та пізні ускладнення.

Ранні:

1) шок;

2) печінкова недостатність;

3) ниркова недостатність;

4) ДВС, кровотечі;

5) цукровий діабет.

Пізні:

1. псевдокисти підшлункової залози;

2. абсцеси та флегмона підшлункової залози;

3. свищі;

4. перитоніт.

Діагностика.

Діагноз ГП обґрунтовують на клініко-анамнестичних даних, дослідження відхилення ферментів підшлункової залози та результатах лучової діагностики (УЗД, комп´ютерна томографія).

Дослідження відхилення панкреатичних ферментів визначає, що при ушкодженні, набряку та порушенні відтоку із підшлункової залози збільшується відхилення ферментів у кров та виділення їх із сечею (гіперамілаземія, амілазурія, гіперліпаземія). Співвідношення інгібітор/трипсин при ГП знижено. Може бути гіперглікемія, гіпокальціємія, підвищення активності трансаміна.

При лучовій діагностиці (УЗД, комп´ютерній або магнітно-резонансній томографії) характерно дифузне збільшення підшлункової залози в розмірах, зниження ехогенності тканини, нечітка візуалізація контурів, візуалізація кіст.

Диференційний діагноз ГП проводять з багатьма захворюваннями, що супроводжуються інтенсивним болем в животі: перфорацією виразки, гострою кишковою непрохідністю, печінковою колікою, гострим апендицитом, гострим холециститом та ін.

Лікування.

При підозрі на ГП хворого треба негайно госпіталізувати. На до госпітальному етапі потрібно ввести анальгетики та спазмолітики.

Дієта. В перші 3 доби – голодування з поступовим розширенням дієти до столу №5 на 6 місяців.

Медикаментозна терапія повинна вирішити наступні питання:

1)ліквідація больового синдрому (анальгетики, спазмолітики, холінолітики);

2)пригнічення функціональної активності підшлункової залози (Н-гістаміноблокатори, препарат соматостатину – сандостатин (окреотид));

3)зменшення ферментативної токсемії (інгібітори протеоліза, глюкозо-сольові розчини, плазма, плазмоферез, гемосорбція);

4)ліквідація моторних порушень (прокінетики);

5)призначення панкреатичних ферментів;

6)профілактика гнійних ускладнень (антибіотики).

7)фітотерапія (гусина лапчатка, чистотіл, календула, корінь алтею);

8)мінеральні води низької мінералізації (боржомі, слав´янівська, єсентуки №4, джем рук, миргородська, нафтуся) без газу, тепла.

Диспансерне спостереження дітей з гострим панкреатитом триває на протязі 3 років: 1-й рік – 4 рази, 2-й рік – 2 рази на рік, крім клінічного огляду рекомендується дослідження сечі на амілазу, копро грама, УЗД. Через 3 роки дитину переводять до групи загрожуємих по хронічному панкреатиту з одним щорічним оглядом на проязі 2 років.

Хронічний панкреатит (ХП) – запальне дегенеративне захворювання підшлункової залози, тривалістю більше 6 місяців.

Етіологія.

1. Генетична схильність.

2. Алергія.

3. Тривала протокова гіпертензія (обструкція) підшлункової залози при захворюваннях жовчовивідних шляхів, дванадцятипалої кишки та патології сфінктера Одді.

4. Дизметаболічні розлади: гіперліпідемія, гіперпаратіреоз, цукровий діабет та ін.

5. Системні захворювання (муковісцидоз, ниркова недостатність, саркоїдоз, червоний вовчак).

Патогенез.

Розрізняють 3 патогенетичні варіанти ХП:

1. обструктивний ХП (коли підвищений тиск в протоці підшлункової залози призводить до його рівномірного розширення);

2. кальцифікуючий (дизметаболічний) ХП (з´являються відкладення білкових мас в мілких протоках підшлункової залози);

3. паренхіматозний (імунопатологічний) ХП (продукти деструкції тканини підшлункової залози самі грають роль антигенів, підсилюючи специфічну сенсибілізацію та утворення ауто антитіл до тканинних антигенів підшлункової залози, різних компонентів ацинарних структур, о-ДНК, д-ДНК, н-ДНК, до трипсину, інсуліну).

Патоморфологія.

В початковій стадії ХП патологічний процес може бути обмеженим, потім розповсюджується і в пізніх стадіях стає дифузним. ХП у фазі загострення звичайно проявляється некрозом ацінарних клітин, у фазі затухання – розвитком на місці загиблої паренхіми сполучної тканини. По мірі прогресування захворювання вираженість склеротичних змін залози зростає. Вихід ХП – склероз підшлункової залози.

Класифікація.

ХП розрізняють:

1. за походженням: первинний та вторинний (на фоні захворювань органів травлення);

2. за перебігом: рецидивуючий, з постійними болями та латентний;

3. за періодом: загострення, субремісії та ремісії;

4. за тяжкістю: легкої, середньої тяжкості та тяжкої (відповідно ступеню екзокринної недостатності).

Клініка.

Розрізняють 3 варіанта перебігу ХП.

І. Рецидивючий ХП характеризується хвильоподібним перебігом, чередуванням періодів загострення та рміссії. Домінуючий симптом – біль, яка за походженням може бути сфінктерною та капсульною. Біль може супроводжуватися нудотою, блювотою. Об´єктивно при пальпації животу позитивні симптоми Керте, Кача, Гротта (витончення підшкірно-жирового прошарку зліва від пупку), болісність у точці Мейо-Робсона, зонах Шоффара та Губергріца. Ознаки екзокринної недостатності підшлункової залози: частий та розжижений стул, поліфекалія, а в копрограмі – стеаторея нейтральним жиром, в тяжких випадках – стул жирний, блискучий, погано змивається, збільшується дефіцит маси тіла. Загострення при рецидивуючому ХП тривають 2-3 дні, рідше до 7-8 днів.

ІІ. ХП з постійними болями: характеризується в´ялим запальним процесом (частіше аутоімунним), без явних загострень та ремісій. Діти скаржаться на несильні постійні болі в проекції підшлункової залози на протязі декількох тижнів і навіть місяців. Супроводжується проявами астеновегетативного синдрому, схудненням, може бути субфібрилитет. Зовнішньо секреторна недостатність характеризується періодичним розжиженням стулу, метеоризмом, поліфекалією, стеатореєю. Кал кашкоподібний з жирним блиском. При пальпації животу відмічають болісність в точках та зонах підшлункової залози.

ІІІ. Латентна форма ХП характеризується практичною відсутністю болі при збільшенні симптомів зовнішньо секреторної панкреатичної недостатності. При об´єктивному дослідженні виявляють пальпаторну боліснісність підшлункової залози.

В рідких випадках при ХП може розвиватися внутрішньо секреторна недостатність підшлункової залози. Спочатку вона проявляється симптомами гіпо глікемії через 1,5-2 години після прийому їжі, а пізніше з´являється симптоматика цукрового діабету.

Діагностика.

1. Лабораторні методи, що підтверджує загострення захворювання: методи виявлення відхилення панкреатичних ферментів (підвищується рівень амілази, ліпази та знижується співвідношення інгібітор/трипсин). Інколи застосовують провокаційні тести з введенням прозерину або глюкози.

2. Оцінка зовнішньо секреторної функції підшлункової залози проводять:

а) при копрологічному дослідженні виявляють стеаторею нейтральним жиром, а в більш тяжких випадках – поєднання стеатореї та креатореї);

б) при ліпідограммі калу з визначенням триглицеридів в калі методом тонкослойної хроматографії;

в) допомогою непрямого ВТ-РАВА-тесту в сечі знижується екскреція параамінобензойної кислоти, що свідчить про порушення протеолізу;

г) дослідження вмісту бікарбонатів та панкреатичних ферментів в дуоденальному вмісту;

д) зниження еластази в калі нижче 150 мкг/г.

3. Інструментальні методи діагностики ХП.

а) УЗД: типовим для ХП є гіперехогенність підшлункової залози, можливо чередування гіперехогенних та гіпоехогенних місць, утворення псевдо кист, зміна розмірів (збільшення) та контурів і форми залози, нерідко підкреслений контур; може бути розширення протоку підшлункової залози;

б) комп´ютерна томографія дозволяє більш точно виявити розміри та структуру залози, наявність кіст, вогнищ некрозу.

в) ретроградна холангіопанкреатографія використовується при обструктивному панкреатиті для встановлення ричини обструкції.

Для діагностики супутньої патології жовчовивідних шляхів та дванадцятипалої кишки всім дітям з ХП проводять ФГДС, УЗД жовчного міхура та печінки, холецистографію, іноді рентгеноскопію шлунку та дванадцятипалої кишки з барієм.

Лікування загострення ХП проводять аналогічно лікуванню ГП:

1. дієтотерапія – стіл №5;

2. призначення препаратів, що поліпшують обмінні процеси, ліпот ропні;

3. застосування панкреатичних ферментів;

4. нормалізація кишкової флори біопрепаратами;

5. фітотерапія (березові листя, календула, квітки коров´яка, лабазника, сім´я льну, корінь солодки, трава сушениці, хвощу, фіалки трилистої).

Лікування в періоді ремісії ХП:

1. дієтотерапія – стіл №5;

2. стимулююча терапія (полівітаміни);

3. фізіотерапія (електрофорез з ліпазою, нікотиновою кислотою, озокерит);

4. санаторно-курортне лікування в санаторіях Залізноводська, Єсентуків, Трускавцю, Моршину, Джемруку;

5. мінеральні води низької мінералізації (боржомі, слав´янівська, єсентуки №4, джем рук, миргородська, нафтуся) без газу, тепла.

6. Бажана поступова відміна ферментних препаратів і тільки при стійких симптомах – замісна терапія ферментами по життєво.

Показання до хірургічного лікування при ХП:

1. кіста підшлункової залози;

2. органічний дуоденостаз;

3. звуження або обтюрація холедоху;

4. рубцеве звуження в області футерова соску.

Диспансерне спостереження дітей з хронічним панкреатитом в періоді реконвалесценції (1 рік) педіатром проводиться 4 рази на рік, оториноларингологом та стоматологом – 2 рази на рік, гастроентерологом – 4 рази на рік, неврологом – за показаннями, ЗАК – 2 рази на рік, ЗАС – 1 рази на рік, аналіз сечі на діастазу – 4 рази на рік, біохімічне дослідження крові (цукор, білірубін, амілаза, тимолова проба, АСТ, АЛТ) – 2 рази на рік, копрограма – 2 раз на рік, фракційне зондування шлунку, дуоденальне зондування – 1 раз на рік, УЗД - 1 раз на рік. Дієта №5.

В періоді ремісії (з 2 – 3-го року) – педіатр оглядає 2-3 рази на рік, оториноларинголог, стоматолог – 2 рази на рік, гастроентеролог – 2 рази на рік, невролог – за показаннями. ЗАК – 2 рази на рік, ЗАС – 2 раз на рік, аналіз сечі на діастазу – 2 рази на рік, біохімічне дослідження крові (цукор, білірубін, амілаза) – 1 раз на рік, копрограма – 1 раз на рік, фракційне зондування шлунку, дуоденальне зондування, УЗД – за показаннями. Дієта № 5.

В періоді стійкої ремісії (4-5 рік) педіатр оглядає 2 рази на рік, оториноларинголог, стоматолог – 1 раз на рік, гастроентеролог, невролог – за показаннями. ЗАК – 1 раз на рік, ЗАС – 2 раз на рік, аналіз сечі на діастазу – 2 рази на рік, біохімічне дослідження крові (амілаза) – 1 раз на рік, копрограма – 1 раз на рік, зондування шлунку, дуоденальне зондування, УЗД – за показаннями. Дієта №5.

З диспансерного обліку знімають через 5 років стійкої ремісії після стаціонарного обстеження.