- •Гиперпротеинемия
- •Гипопротеинемия
- •Спектрофотометрические методы
- •Рефрактометрические методы
- •Колориметрические (фотометрические) методы
- •Принцип метода определения алт и аст
- •Пределы активности:
- •Альфа-амилаза. Панкреатическая амилаза. Диастаза
- •Специфический метод анализа
- •Диагностическое значение
- •Гамма-глутамилтранспептидаза
- •0Бструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей.
- •Понижения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях щелочной фосфатазы (ар)
- •Подготовка к диагностике
Заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани.
0Бструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей.
Референсные значения:
Возраст |
ЩФ, Ед/л |
|
<5 дней |
<553 |
|
5 дней- 6 месяцев |
<1076 |
|
6 -12 месяцев |
<1107 |
|
1 -3 года |
<673 |
|
3 года-6 лет |
<644 |
|
6-12 лет |
<720 |
|
Женщины |
12-17 лет |
<448 |
>17 лет |
<240 |
|
Мужчины |
12-17 лет |
<936 |
>17 лет |
<270 |
|
Повышение значений:
Патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей, первичный или вторичный гиперпаратиреоз, рахит; заживление переломов, остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости.
Заболевания печени: цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения.
Внутри- и внепеченочный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей).
Нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище).
Цитомегалия у детей.
Инфекционный мононуклеоз.
Инфаркт легкого, почки.
Физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы).
Прием гепатотоксичных лекарственных препаратов.
Понижения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях щелочной фосфатазы (ар)
Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии.
Фосфатаза кислая - фермент, катализирующий гидролиз ортофосфорных моноэфиров с отщеплением фосфатной группы, проявляющий оптимальную активность в кислой среде.
Под наименованием "кислая фосфатаза" подразумевают все фосфатазы, проявляющие оптимальную активность при рН<7.0. Это ферменты, которые находятся в клетках различных тканей в лизосомах и вне их. Самая высокая концентрация кислой фосфатазы отмечается в предстательной железе (простатический изофермент). Фермент присутствует в клетках печени, селезенки, эритроцитах, тромбоцитах, костном мозге. Высокая активность кислой фосфатазы отмечается также в макрофагах и остеокластах. Активность кислой фосфатазы сыворотки крови, низкая в нормальных условиях, у мужчин примерно наполовину состоит из активности простатической фосфатазы, остальная активность связана с ферментом, происходящим из печени и разрушенных тромбоцитов и эритроцитов. У женщин кислая фосфатаза сыворотки происходит преимущественно из печени, эритроцитов и тромбоцитов.
Определение кислой фосфатазы в сыворотке обычно используют для выявления или мониторинга карциномы простаты у мужчин. Активность этого фермента в сыворотке увеличена у 60% пациентов с локализацией карциномы в простате, особенно при наличии костных метастазов - фермент продуцируется неопластическими клетками. Уровень активности кислой фосфатазы в последнем случае может возрастать до 40-50 раз от верхней границы референсных значений. Если карцинома остается локализованной в предстательной железе активность кислой фосфатазы может быть лишь слабо увеличенной или находиться в пределах референсных значений, таким образом нормальный уровень сывороточной активности кислой фосфатазы не исключает рака простаты. Временное увеличение активности кислой фосфатазы в сыворотке крови могут вызывать диагностические или лечебные манипуляции на предстательной железе (пальпация, биопсия и т.п.). Доброкачественная гипертрофия простаты не сопровождается ростом активности фермента в сыворотке.
Активность кислой фосфатаэы сыворотки может повышаться также при гиперпаратиреоидизме, болезни Педжета, некоторых формах рака молочной железы и злокачественных метастазах в костную ткань этих опухолей. В последнем случае источником фермента предположительно являются остеокласты. Увеличенные концентрации кислой фосфатазы наблюдаются у пациентов с болезнью Гоше, болезнью Нимана - Пика, миелоцитарной лейкемией и при некоторых других гематологических заболеваниях.
Референсные значения:
Возраст |
КФ, Ед/л |
|
<14 лет |
<5.5 |
|
Женщины |
14-40 лет |
<5.5 |
Мужчины |
>14 лет |
<6.5 |
Повышение значений:
Карцинома простаты (особенно при наличии метастазов).
Аденома простаты.
Лечебно-диагностические манипуляции, связанные с предстательной железой.
Болезнь Гоше, болезнь Нимана - Пика.
Опухоли с метастазами в костную ткань.
Болезни ретикулоэндотелиальной системы.
Патология гепатобилиарной системы.
Остеопороз.
Тромбоэмболии.
ЛДГ (Лактатдегидрогеназа)
Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).
Катализирует обратимую реакцию окисления L-лактата в пируват. ЛДГ - цитоплазматический цинксодержащий фермент, обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека, концентрация его внутри клеток намного выше, чем в сыворотке крови. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови (разные ткани различаются по изоферментному составу ЛДГ). У детей сывороточная активность фермента выше, чем у взрослых; с возрастом активность ЛДГ плавно снижается. Показатели активности ЛДГ могут зависеть от метода исследования, поэтому в динамике исследования следует проводить в одной лаборатории с использованием того же метода. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается после интенсивных физических нагрузок, у новорожденных детей, беременных женщин.
Определение ЛДГ - один из основных ферментативных тестов в лабораторной диагностике инфаркта миокарда. Общая активность ЛДГ сыворотки крови возрастает в промежутке от 8 до 12 часов после болевого приступа, достигая максимума через 24-48 часов, остается повышенной в течение 7 и более дней. Обычно наблюдается увеличение в 3-4 раза от верхнего предела референсных значений, но может быть и 10-кратное превышение. Определение ЛДГ особенно полезно для лабораторного подтверждения инфаркта миокарда через 24 и более часов после начала болевого приступа (в то время как определение креатинкиназы и креатинкиназы-МВ ценно для диагностики инфаркта на ранних сроках). Уровень ЛДГ может быть умеренно увеличен при миокардитах и сердечной недостаточности с застойными явлениями в печени. При стенокардии и перикардитах содержание ЛДГ бывает в пределах нормы.
Практически все случаи достаточно выраженного гемолиза вызывают повышение ЛДГ. Увеличение сывороточной активности ЛДГ наблюдается также при мегалобластных анемиях, сопровождающихся неэффективным гемопоэзом, разрушением предшественников эритроцитов и освобождением повышенных количеств фермента. Умеренное повышение ЛДГ наблюдается при заболеваниях печени (менее выраженное, чем повышение трансаминаз), а также примерно у трети пациентов с заболеваниями почек, особенно при наличии тубулярного некроза или пиелонефрита. Повышение уровня ЛДГ в сыворотке крови обнаруживается у большинства пациентов со злокачественными заболеваниями. Особенно высокие величины активности фермента связаны с болезнью Ходжкина и злокачественными заболеваниями брюшной полости и легких. Умеренное повышение ЛДГ наблюдается при лейкемии. Увеличенные концентрации фермента находят у пациентов с прогрессивной мышечной дистрофией, особенно на ранней и промежуточной стадиях заболевания. Повышенные уровни ЛДГ отмечают при легочной эмболии.
Показания к назначению анализа:
Инфаркт миокарда (дифференциальная диагностика и мониторинг).
Опухоли.
Анемии, сопровождающиеся гемолизом.
Референсные значения:
Возраст |
ЛДГ, Ед/л |
<4 дней |
<775 |
4-10 дней |
<2000 |
10 дней-2 года |
<430 |
2 года-10 лет |
<295 |
>12 лет |
<250 |
Повышение значений:
Любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы:
Инфаркт миокарда.
Инфаркт легкого.
Травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и т.д.
Заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз).
Злокачественные новообразования различных органов.
Заболевания скелетных мышц (травма, атрофия).
Патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т.п).
Патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени).
Острый панкреатит.
Альдолаза. Активность альдолазы (фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазы) повышается при многих патологических состояниях, сопровождающихся повреждением и разрушением клеток. Наибольшей специфичностью при повреждении гепатоцитов обладает изофермент альдолазы типа В, поскольку в организме он содержится только в печени и в норме в крови не определяется.
Определение альдолазы в сыворотке имеет большое клиническое значение при исследовании причин патологии скелетных мышц. Значительное увеличение уровня альдолазы может наблюдаться при мышечной дистрофии Дюшена. Менее выраженное увеличение встречается при дерматомиозитах и полимиозитах.
Глутаматдегидрогеназа (ГлДГ) - показатель тяжелых заболеваний печени и желчных путей. Основные показания к применению: острые гепатиты с некрозом печени, рак печени, печеночная кома, острая интоксикация, механическая желтуха.
Глутаматдегидрогеназа - фермент, участвующий в обмене аминокислот. В наибольшем количестве содержится в клетках печени. Глутаматдегидрогеназа находится внутри митохондрий гепатоцитов, поэтому увеличение ее активности наблюдается в основном при тяжелых поражениях печени. Изменение активности фермента происходит при поражении печени различной этиологии и поражении желчевыводящих путей.
