86.Сифилис.

ЭТИОЛОГИЯ:Сифилис передаётся в основном половым путём. Однако возможна передача сифилиса и через кровь например, при переливании крови заражённого сифилисом донора, или у инъекционных наркоманов при пользовании общими шприцами и/или общими ёмкостями для растворов наркотиков, или в быту при пользовании общим «кровавым» инструментом типа зубных щёток или бритв, олотенца, ложки, зубные щетки, белье и пр. соприкасающиеся со слизистыми оболочками предметы. Возможно заражение ребёнка молоком матери даже при отсутствии видимых изменений в области молочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ: инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект. Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на внедрение в организм больного бледной трепонемы. Особенностями возбудителя обусловливается полиморфность протекающих в зараженном организме процессов, в зависимости от стадии заболевания патологические изменения отличаются довольно значительно. В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода: Инкубационный;Первичный;Вторичный;Третичный. Последние три периода обнаруживаются характерной симптоматикой, инкубационный период никак себя не проявляет, и его сроки определяются лишь косвенно после появления клиники.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Сифилис грозен своими осложнениями. В стадии третичного сифилиса заболевание трудно поддается лечению, а поражение всех систем организма приводит человека к инвалидности и даже смерти. Внутриутробное заражение ребенка сифилисом от больной матери приводит к возникновению тяжелейшего состояния - врожденного сифилиса, который проявляется триадой симптомов: врождённая глухота,паренхиматозный кератит , гетчинсоновы зубы.

МОРФОЛОГИЯ:Т. pallidum подвид pallidum — спиралевидная бактерия размером 6-14x0,2-0,3 мкм; в культурах могут быть больших размеров. Завитки спирали одинаковы но высоте, их может быть до 14. Способны образовывать L-формьг.

Основной способ размножения сифилиса — поперечное деление.Возбудитель сифилиса малоустойчив во внешней среде и гибнет при высыхании, но на холоде сохраняется до 50 сут. Прогревание при температуре 40 °С в течение часа приводит к утрате патогенных свойств; при 48 °С бактерии погибают в течение 10 мин.

Возбудитель сифилиса плохо окрашивается анилиновыми красителями (отсюда название «бледная спирохета»). Бактерии сифилисавосстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придаёт тканям чёрную или тёмно-коричневую окраску.

В отечественной практике распространён метод серебрения по Морозову. По Романовскому-Гимзе окрашивается в розовый цвет, а непатогенныетрепонемы — в фиолетовый или синий. Также применяют негативное контрастирование по Бурри.

87.Висцеральный и врожденный сифилис.

Врожденный ранний сифилис у детей до 2 лет (согласно Международной классификации, 1980). Кожа больных новорожденных морщинистая, бледная с серым оттенком, они беспокойны, плохо берут грудь, отстают в физическом и умственном развитии. В них не происходит увеличение массы тела. Характерные еще следующие симптомы: сифилитическая пузырчатка с размещением пузырей на ладонях и подошвах, диффузная папулезная инфильтрация, папулезная сыпь, розеолы, сифилитический ринит, сифилитический периостит, остеохондрит, фалангит; могут наблюдаться гепатоспленомегалия, анемия, хориоретинит подобное. Врожденный поздний сифилис у детей старше 2 лет. Характерна триада Гетчинсона у детей с постоянными зубами: гетчинсонивськи зубы (верхние передние резцы бочкообразные, широко расставленные, режущий край их имеет полулунную углубление), паренхиматозный кератит (воспаление роговицы глаза, проявляющееся бельмом, одновременно имеется конъюнктивит), лабиринтные глухота. Наблюдаются седловидный нос, готическое небо, утолщение грудинного края правой ключицы, бугорки и гуммы на коже и слизистых оболочках, поражения внутренних органов, нервной системы. Диагноз сифилиса подтверждается обнаружением возбудителя на поверхности влажных элементов сыпи, результатами серологических реакций (реакции Вассермана, иммунофлюоресценции - Р1Ф, иммобилизации трепонем - PIT).

Поздний висцеральный сифилис

Данная форма третичного сифилиса представляет собой поражение внутренних органов человека, чаще всего страдает сердечно-сосудистая система, на втором месте поражения печени, остальные органы поражаются значительно реже, хотя поздние поражения регистрировались во всех внутренних органах человека^[44].

Не осложненный сифилитический аортит является наиболее частым проявлением позднего висцерального сифилиса. При данной форме заболевания происходит расширение аорты, больные жалуются на слабость, головокружение, чувство сердцебиения, при малейшей нагрузке и в покое. При аускультации у больного отмечается мягкий, не резко выраженныйсистолический шум и акцент 2 тона, на аорте. Также при сифилисе могут поражаться другие крупные сосуды и клапаны сердца, что приведет к появлению клиники и жалоб, характерных для поражения этих отделов сердечно-сосудистой системы.

88.ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД.

ЭТИОЛОГИЯ: Возбудитель - вирус рода LentivirusподсемействаLentivirinae семействаRetroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства. В настоящее время выделяют вирусы двух типов - ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам.

ВИЧ-1 - основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.

ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют преимущественно в Западной Африке.

Патогенез.Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD₄ рецепторы.Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета. Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций.

При ВИЧ-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, развитие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма антигены, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита. Указанное лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием аутоиммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развитие неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать иммунодефициту.

Стадии инфекционного процесса

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти.

Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев^[83]).

Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления:субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

Люди не умирают от ВИЧ.они умирают от осложнении. Осложнения ВИЧ-инфекции - вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

Микобактериозы,Пневмоцистная пневмония,Цитомегаловирусная инфекция,Токсоплазмоз.Саркома Капоши-многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз - основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием дыхательной недостаточности) и манифестную цитомегаловирусную инфекцию. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием вирусного гепатита С на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2-3 лет.