Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Загальна частина.doc

Скачиваний:

Добавлен:

01.04.2025

Размер:

4 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 52 3 4 5 > Следующая >>>

3. Остеобласти

4. Плазмобласти

5. Імунобласти

94. Компоненти внутрішньоклітинної стадії морфогенезу амілоїдозу:

1. Клітинна регенерація

2. Клітинна трансформація

3. Клітинна дистрофія

4. Клітинна коагуляція

5. Синтез фібрилярного білка

95. Компоненти позаклітинної стадії амілоїдогенезу:

1. Синтез глікозаміногліканів

2. Синтез хондроїтинсульфату

3. Агрегація фібрил

4. Деструкція фібрил

5. З’єднання фібрил з компонентами плазми

96. На стадії агрегації амілоїду відбувається:

1. Трансформація клітин

2. Синтез фібрилярного білка

3. Синтез кислих глікозаміногліканів

4. З’єднання фібрил з компонентами плазми

5. Утворення каркасу амілоїду з фібрил

97. На заключній стадії амілоїдогенезу фібрили з’єднуються з компонентами:

1. Основної речовини

2. Плазми

3. Колагенових волокон

4. Еластичних волокон

5. Ретикулярних волокон

98. Компоненти амілоїду:

99. За хімічним складом амілоїд це:

1. Ліпопротеїд

2. Нуклеопротеїд

3. Глікозаміноглікан

4. Глікопротеїд

5. Фосфоліпід

100. Електронно-мікроскопічний компонент амілоїду:

1. Фібрилярний

2. Колагенові фібрили

3. Тільця Меллорі

4. Фібриноїд

5. Періодичні палички

101. F-компонент амілоїду це:

1. Періодичні палички

2. Фібрин

3. Тільця Меллорі

4. Полісахариди

5. Фібрилярний білок

102. Р-компонент амілоїду це:

1. Періодичні палички

2. Фібрин

3. Тільця Меллорі

4. Глікоген

5. Фібрилярний білок

103. Р-компонент амілоїду - це глікопротеїди:

1. Основної речовини

2. Аморфної речовини

3. Плазми крові

4. Колагенових волокон

5. Еластичних волокон

104. Білковий компонент амілоїду включає:

1. Альбуміни плазми

2. Глобуліни плазми

3. Хондроїтинсульфат

4. Гепаринсульфат

5. Гепарин

105. Білковий компонент амілоїду включає:

1. Гепарин

2. Гепаринсульфат

3. Хондроїтинсульфат

4. Фібрин

5. Компоненти комплементу

106. Полісахариди в амілоїді представлені:

1. Фібрином

2. Гепаринсульфатом

3. Глобулінами

4. Хондроїтинсульфатом

5. Глюкозою

107. Білки амілоїду тісно пов'язані з полісахаридами:

1. Так

2. Ні

108. Домішки в амілоїді представлені:

1. Ліпідами

2. Фібрилярним компонентом

3. Періодичними паличками

4. Ліпопротеїдами

5. Солями кальцію

109. Назвіть види фібрилярного білка амілоїду:

1. АL-амілоїд

2. АР-амілоїд

3. АА-амілоїд

4. АF-амілоїд

5. АSC₁-амілоїд

110. Типи фібрилярних білків амілоїду:

1. АА

2. XL

3. AL

4. FX

5. TA

111. Типи фібрилярних білків амілоїду:

1. XL

2. AF

3. ASC₁

4. FX

5. TA

112. Фібрилярний амілоїдний білок, асоційований з імуноглобулінами:

1. AA

2. AL

3. AF

4. ASC₁

5. TX

113. Фібрилярний амілоїдний білок, неасоційований з імуноглобулінами:

1. AA

2. AL

3. AF

4. ASC₁

5. TX

114. Оберіть правильну асоціацію:

1. Середземноморська лихоманка – AL-амілоїд

2. Мієломна хвороба – АА-амілоїд

3. Ревматоїдний артрит – АА-амілоїд

4. Медулярна карцинома щитовидної залози – ASC₁-амілоїд

5. Старечий амілоїд – АА-амілоїд

115. Яка з перелічених ознак характерна для АА-амілоїдозу?

1. Зв’язок з хронічним запаленням

2. Переважна локалізація: серце, м’язи, язик, шкіра

3. Часто зустрічається з мієломною хворобою

4. Цінною для діагностики є біопсія печінки

5. Характерний для черевного тифу

116. Які захворювання можуть ускладнитися розвитком амілоїдозу?

1. Гіпертонічна хвороба, атеросклероз

2. Мієломна хвороба

3. Хронічний абцес легень, туберкульоз

4. Хронічна ішемічна хвороба серця

5. Бронхоектатична хвороба

117. Захворювання, на фоні яких найчастіше зустрічається набутий (вторинний) амілоїдоз:

1. Емфізема легень

2. Рак легень

3. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

4. Пієлонефрит

5. Хронічний остеомієліт

118. Захворювання, на фоні яких найчастіше зустрічається набутий (вторинний) амілоїдоз:

1. Хронічний гепатит

2. Хронічний міокардит

3. Бронхоектатична хвороба

4. Хронічний гломерулонефрит

5. Крупозна пневмонія

119. Захворювання системи крові, що може ускладнитися розвитком амілоїдозу:

1. Мієлолейкоз

2. Мієломна хвороба

3. Лімфолейкоз

4. Гемолітична анемія

5. Перніціозна анемія

120. За ходом яких волокон відкладається амілоїд у селезінці при вторинному амілоїдозі?

1. Колагенових

2. Еластичних

3. Ретикулярних

4. Тропоколагенових

5. Протоколагенових волокон

121. За ходом яких волокон відкладається амілоїд при вторинному амілоїдозі?

1. Колагенових

2. Ретикулярних

3. Еластичних

4. Не відкладається

5. Ретикулярних і колагенових

122. Органи, в яких найчастіше відкладається амілоїд при вторинному амілоїдозі:

1. Серце

2. Печінка

3. Легені

4. Щитовидна залоза

5. Нирки

123. Органи, в яких найчастіше розвивається вторинний амілоїдоз:

1. Головний мозок

2. Селезінка

3. Нирки

4. Шлунок

5. Матка

124. Для діагностики вторинного амілоїдозу проводять біопсію?

1. Слизової оболонки ясен

2. Слизової оболонки прямої кишки

3. Нирок

4. Серця

5. Легень

125. Особливості амілоїдозу нирок:

1. Нирки маленькі, щільні, з дрібнозернистою поверхнею

2. Нирки великі, сальні

3. Амілоїд відкладається за ходом ретикулярних волокон строми

4. Амілоїд відкладається в базальній мембрані канальців

5. Амілоїд відкладається в баліях нирки

126. Види амілоїдозу залежно від етіології:

1. Інфекційний

2. Неінфекційний

3. Первинний (ідіопатичний)

4. Спадковий (генетичний)

5. Аутоімунний

127. Види амілоїдозу залежно від етіології:

1. Вторинний (набутий)

2. Інфекційний

3. Неінфекційний

4. Аутоімунний

5. Похилого віку

128. Види амілоїдозу, які розглядають як нозологічні форми:

1. Набутий

2. Первинний

3. Вторинний

4. Спадковий

5. Похилого віку

129. Форми амілоїдозу залежно від розповсюдження процесу:

1. Генералізована

2. Первинна

3. Локальна

4. Вторинна

5. Спадкова

130. Виберіть характерну особливість первинного амілоїдозу:

Генералізований характер процесу
Найбільш типовий - легеневий варіант
Місцевий характер процесу
Може бути конго-негативним
Може зустрічатись лише в певних етнічних групах

131. Органи і системи, що найбільш часто уражуються при старечому амілоїдозі:

1. Серце

2. Артерії

3. Підшлункова залоза

4. Печінка

5. Головний мозок

132. Виберіть характерну особливість старечого амілоїдозу:

Найбільш типовий кардіопатичний варіант
Являє собою APUD-амілоїд
Може бути конго-негативним
Може зустрічатись лише в певних етнічних групах
Найбільш типовий легеневий варіант

133. Типи амілоїдозу залежно від переважання ураження різних органів і систем:

1. Нефропатичний

2. Кардіопатичний

3. Нейропатичний

4. Кахектичний

5. Епінефропатичний

134. При дискразії імуноцитів з амілоїдозом найчастіше уражуються:

Язик
Шкіра
Нирки
Печінка
Серце
Периферичні нерви
Селезінка

135. Який вид амілоїдозу розвивається при періодичній хворобі?

1. Первинний

2. Набутий

3. Спадковий

4. Пухлиноподібний

5. Старечий

136. Як називається амілоїд строми пухлин ендокринної та паракринної систем?

1. Пухлиноподібний

2. Вторинний

3. АSC₁-амілоїд

4. Ізольований

5. Первинний

137. Реактивний системний амілоїдоз може ускладнити перебіг:

Туберкульозу
Цукрового діабету
Сенильної деменції
Ревматоїдного артриту
Бронхоектатичної хвороби

138. При реактивному системному амілоїдозі найчастіше всього вражаються:

Шкіра
Нирки
Печінка
Серце
Селезінка
Наднирникові залози
Лімфатичні вузли

139. Локальні або системні відкладення амілоїду можливі для усіх перелічених захворювань, окрім:

Хвороба Альцгеймера
Екзокринна недостатність підшлункової залози
Медулярна карцинома щитовидної залози
Мієломна хвороба
Ревматоїдний артрит

140. Дайте характеристику другої стадії набутого амілоїдозу селезінки:

1. Селезінка не збільшена

2. Селезінка значно збільшена

3. Амілоїд - у білій пульпі

4. Амілоїд - у червоній пульпі

5. Амілоїд відкладається за ходом ретикулярних волокон

141. Усі визначення правильні відносно сальної селезінки, окрім:

Ураження характерне для АL-амілоїдозу
Селезінка значно збільшена
Амілоїд у білій пульпі
Амілоїд у червоній пульпі
Амілоїд відкладається за ходом ретикулярних волокон

142. Назвіть стадії амілоїдозу селезінки:

1. Рання

2. Пізня

3. Генералізована

4. Сагова

5. Сальна

143. Різновиди амілоїдозу селезінки:

1. “Глазурована” селезінка

2. “Сагова” селезінка

3. “Сальна” селезінка

4. Септична селезінка

5. “Ціанотична” селезінка

144. “Сагова” селезінка є проявом:

1. Мукоїдного набухання

2. Фібриноїдного набухання

3. Гіалінозу

4. Амілоїдозу

5. Ліпідозу

145. “Сальна” селезінка є проявом:

1. Мукоїдного набухання

2. Фібриноїдного набухання

3. Гіалінозу

4. Амілоїдозу

5. Ліпідозу

146. При “саговій” селезінці амілоїд відкладається у:

1. Лімфоїдних фолікулах

2. Капсулі

3. Червоній пульпі

4. Воротах селезінки

5. Центральних артеріях

147. Вкажіть локалізацію амілоїду в “саговій” селезінці:

1. Червона пульпа

2. Біла пульпа

3. Червона і біла пульпа

4. Адвентиція судин

5. Синусоїди

148. При “сальній” селезінці амілоїд відкладається у:

1. Лімфоїдних фолікулах

2. Капсулі

3. Червоній пульпі

4. Воротах селезінки

5. A. lienalis

149. У “сальній” селезінці основну масу тканини складають:

1. Лімфоїдні клітини

2. Гіалін

3. Гомогенні маси амілоїду

4. Фібриноїд

5. Еритроцити

150. Місце відкладення жирів при стромально-судинних ліпідозах:

1. Підшкірна клітковина

2. Брижа

3. Головний мозок

4. Капсула органів

5. Субепікардіально

151. При стромально-судинних ліпідозах у жирових депо накопичується:

1. Нейтральний жир

2. Ліпопротеїди

3. Ліпогіалін

4. Лецитин

5. Ліпопігменти

152. Форми порушення обміну нейтральних жирів:

1. Кахексія

2. Місцеве ожиріння

3. Загальне ожиріння

4. Регіонарні ліподистрофії

5. Ліпофанероз

153. Різновиди загального ожиріння за етіологією:

1. Церебральне

2. Верхнє

3. Ендокринне

4. Спадкове

5. Нижнє

154. Види ожиріння залежно від етіології:

1. Аліментарне

2. Ліпоматозне

3. Церебральне

4. Ендокринне

5. Симетричне

155. Механізм розвитку ожиріння у кухаря:

1. Метаболічне

2. Аліментарне

3. Церебральне

4. Ендокринне

5. Симетричне

156. Види загального ожиріння за зовнішніми ознаками:

1. Ендокринне

2. Верхнє

3. Церебральне

4. Середнє

5. Нижнє

157. Типи ожиріння залежно від переважної локалізації відкладень жиру:

1. Аліментарне, метаболічне

2. Ліпоматоз

3. Церебральне, ендокринне

4. Верхнє, середнє

5. Нижнє, симетричне

158. При верхньому типі загального ожиріння жир відкладається в області:

1. Обличчя, потилиці

2. Шиї, плечового поясу

3. Передньої черевної стінки

4. Стегон, гомілок

5. Молочних залоз

159. При середньому типі загального ожиріння жир відкладається в області:

1. Обличчя, потилиці

2. Шиї, плечового поясу

3. Передньої черевної стінки

4. Стегон, гомілок

5. Молочних залоз

160. При нижньому типі загального ожиріння жир відкладається в області:

1. Обличчя, потилиці

2. Шиї, плечового поясу

3. Передньої черевної стінки

4. Стегон, гомілок

5. Молочних залоз

161. Морфологічні типи загального ожиріння:

1. Первинний

2. Вторинний

3. Гіпертрофічний

4. Гіперпластичний

5. Церебральний

162. При гіпертрофічному типі загального ожиріння:

1. Збільшується кількість адіпозоцитів

2. Не змінюється кількість адіпозоцитів

3. Збільшується вміст тригліцеридів у цитоплазмі

4. Не змінюється вміст тригліцеридів у цитоплазмі

5. Збільшуються розміри адіпозоцитів

163. При гіперпластичному типі загального ожиріння:

1. Збільшується кількість адіпозоцитів

2. Не змінюється кількість адіпозоцитів

3. Збільшується вміст тригліцеридів у цитоплазмі

4. Не змінюється вміст тригліцеридів у цитоплазмі

5. Збільшуються розміри адіпозоцитів

164. При простому ожирінні серця жир відкладається:

1. Під ендокардом

2. У кардіоміоцитах

3. Під епікардом

4. У стромі міокарда

5. У клапанах серця

165. Характеристика ожиріння серця:

1. Розміри збільшені за рахунок міокарда

2. Розміри збільшені за рахунок жиру

3. Жир - в епікарді

4. Жир - в кардіоміоцитах

5. Скоротлива здатність міокарда підвищена

166. Причини смерті при ожирінні серця:

1. Розрив лівого шлуночка

2. Розрив правого шлуночка

3. Інфаркт міокарда

4. Хронічна серцево-судинна недостатність

5. Міокардит

167. Хвороби, при яких відкладення жиру носять місцевий характер:

1. Деркума

2. Менетріє

3. Маделунга

4. Сокольского-Буйо

5. Бехтерєва

168. Назвіть види збільшення кількості жирової клітковини місцевого характеру:

1. Атеросклероз

2. Тучність

3. Ліпоматози

4. Регіонарні ліподистрофії

5. Вакатне ожиріння

169. Характерні зміни аорти при атеросклерозі:

1. Інтима гладка, блідо-сіра, блискуча

2. Інтима нерівна, з жовтими плямами, смугами і жовтими бляшками

3. В інтимі відкладаються вуглеводи

4. В інтимі відкладається холестерин

5. У медії відкладаються нейтральні жири

170. Механізм відкладення холестерину в інтимі аорти при атеросклерозі:

1. Фагоцитоз

2. Інфільтрація

3. Трансформація

4. Денатурація

5. Спотворений синтез

171. За допомогою якого барвника можна виявити холестерин в інтимі аорти?

1. Гематоксилін і еозин

2. ШИК-реакція

3. Пікрофуксин

4. Судан III

5. Конго-рот

172. За допомогою якого барвника можна виявити ксантомні клітини?

1. Гематоксилін-еозин

2. ШИК-реакція

3. Конго-рот

4. Судан III

5. Пікрофуксин

173. Мезенхімальні вуглеводні дистрофії пов’язані з порушенням співвідношення у проміжній речовині між:

1. Глікопротеїдами та ліпідами

2. Ліпідами та глікозаміногліканами

3. Ліпідами та вуглеводами

4. Глікопротеїдами та глікозаміногліканами

5. Мінералами та глікозаміногліканами

ЗМІШАНІ ДИСТРОФІЇ

1. Визначення змішаних дистрофій:

1. Порушення обміну речовин у паренхімі органів

2. Порушення обміну речовин у стромі органів

3. Порушення обміну білків і вуглеводів

4. Порушення обміну складних білків і мінералів у паренхімі і стромі органів

5. Порушення обміну білків і ліпідів

2. Морфологічні прояви змішаних дистрофій виявляють у:

1. Паренхімі, стромі та стінках судин

2. Виключно в паренхімі

3. Виключно в стромі

4. Виключно в стінці судин

5. Виключно в стромі та стінках судин

3. Локалізація порушень метаболізму при змішаних дистрофіях:

1. У паренхімі

2. У стромі

3. У паренхімі і стромі

4. Внутрішньоклітинно

5. У стінці судин

4. Змішані дистрофії спостерігаються при порушенні обміну:

1. Простих білків

2. Складних білків

3. Ліпідів

4. Вуглеводів

5. Мінералів

5. Види складних білків, обмін яких порушується при змішаних дистрофіях:

1. Глікопротеїди

2. Хромопротеїди

3. Протеоглікани

4. Нуклеопротеїди

5. Ліпопротеїди

6. До екзогенних пігментацій відносять:

1. Жовтяницю

2. Гемосидероз

3. Антракоз

4. Ліпофусциноз

5. Татуаж

7. Ендогенні пігменти за хімічним складом є:

1. Глікопротеїдами

2. Хромопротеїдами

3. Протеогліканами

4. Нуклеопротеїдами

5. Ліпопротеїдами

8. Вкажіть групи ендогенних пігментів:

1. Гемоглобіногенні

2. Гліколітичні

3. Протеїногенні

4. Онкогенні

5. Ліпідогенні

9. Класифікація ендогенних пігментів:

1. Ліпідогенні пігменти

2. Тирозин-триптофанові пігменти

3. Вторинні пігменти

4. Гемоглобіногенні пігменти

5. Первинні пігменти

10. До ендогенних пігментів належать:

1. Меланін

2. Холестерин

3. Ліпофусцин

4. Гемосидерин

5. Феритин

11. До пігментів належать:

1. Ліпіди

2. Феритин

3. Гемосидерин

4. Холестерин

5. Гематин

12. Пігменти, похідні гемоглобіну:

1. Порфірин

2. Феритин

3. Меланін

4. Гемосидерин

5. Солянокислий гематин

6. Білірубін

13. Гемоглобіногенні пігменти, які утворюються в нормі:

1. Гематоїдин

2. Феритин

3. Гемосидерин

4. Білірубін

5. Порфірин

14. Гемоглобіногенні пігменти, що утворюються в фізіологічних умовах:

1. Гематоїдин

2. Гемосидерин

3. Порфірин

4. Гематини

5. Білірубін

15. Гемоглобіногенні пігменти, що утворюються в фізіологічних умовах:

1. Феритин

2. Ліпофусцин

3. Меланін

4. Гемоглобін

5. Гемосидерин

16. Гемоглобіногенні пігменти, що утворюються в патології:

1. SН-феритин

2. Ліпофусцин

3. Порфірин

4. Гематини

5. Апоферитин

17. Гемоглобіногенні пігменти, які утворюються в патологічних умовах:

1. Гематоїдин

2. Феритин

3. Гемосидерин

4. Гематини

5. Порфірин

18. Які гемоглобіногенні пігменти утворюються при патології?

Порфірини
Білірубін
Феритин
Гематоїдин
Гемосидерин

19. Гемоглобіногенні пігменти, які не містять заліза:

1. Білірубін

2. Порфірин

3. Гематоїдин

4. Феритин

5. Гемосидерин

20. Гемоглобіногенні залізовмісні пігменти:

1. Гематоїдин

2. Феритин

3. Гемосидерин

4. Білірубін

5. Порфірин

21. Який пігмент містить залізо?

1. Феритин

2. Білірубін

3. Гематоїдин

4. Порфірин

5. Меланін

22. Які пігменти виявляються в тканинах за допомогою реакції Перлса?

1. Феритин

2. Білірубін

3 Гемосидерин

4. Гематоїдин

5. Порфірин

23. Для виявлення яких пігментів використовують реакцію Перлса:

1. Білірубіну

2. Гемосидерину

3. Феритину

4. Гематоїдину

5. Солянокислого гематину

24. Різновиди феритину:

1. Первинний

2. Вторинний

3. Анаболічний

4. Спадковий

5. Катаболічний

25. Анаболічний феритин утворюється при:

1. Руйнуванні лейкоцитів

2. Реабсорбції заліза в кишечнику

3. Гемолізі еритроцитів

4. Руйнуванні тромбоцитів

5. Кон’югації білірубіну

26. Катаболічний феритин утворюється при:

1. Руйнуванні плазмоцитів

2. Реабсорбції заліза в кишечнику

3. Гемолізі еритроцитів

4. Руйнуванні тромбоцитів

5. Кон’югації гемосидерину

27. Органи-депо феритину в нормі:

1. Печінка

2. Легені

3. Яєчники

4. Селезінка

5. Кістковий мозок

28. Активна форма феритину:

1. Окислена

2. Відновлена

3. Сульфітована

4. Дегідратована

5. Апоферитин

29. Патогенна дія феритину:

1. Вазопаралітична

2. Гіпотензивна

3. Стимулює колагеногенез

4. Невропатична

5. Коагулопатійна

30. Гемосидерин - це продукт:

1. Полімеризації феритину

2. Кон’югації білірубіну

3. Гідролізу оксигемоглобіну

4. Розпаду глікопротеїдів

5. Спотворенного синтезу

31. Клітини, які синтезують гемосидерин:

1. Сидерофаги

2. Плазмобласти

3. Сидеробласти

4. Меланобласти

5. Меланофаги

32. Клітини, які фагоцитують гемосидерин:

1. Сидерофаги

2. Плазмобласти

3. Сидеробласти

4. Меланобласти

5. Меланофаги

33. Види гемолізу еритроцитів:

1. Первинний

2. Вторинний

3. Внутрішньосудинний

4. Позасудинний

5. Екзогенний

34. Інтраваскулярний гемоліз еритроцитів розвивається при:

1. Анеміях

2. Гемобластозах

3. У місцях крововиливів

4. Інтоксикаціях

5. Синдромі Целена-Гелерстедта

35. Для гемолітичної анемії характерний пігмент:

1. Гемомеланін

2. Гемосидерин

3. Ліпофусцин

4. Меланін

5. Солянокислий гематин

36. Які пігменти утворюються при гемолітичній анемії?

1. Гемосидерин

2. Білірубін

3. Гемомеланін

4. Ліпофусцин

5. Солянокислий гематин

37. Який пігмент обумовлює іржавий колір стінок кісти речовини головного мозку?

1. Білірубін

2. Гемосидерин

3. Порфірин

4. Меланін

5. Солянокислий гематин

38. Як називається накопичення гемосидерину:

1. Гемолітична анемія

2. Гемосидероз

3. Гемобластоз

4. Гемомеланоз

5. Гемохроматоз

39. Морфогенетичні механізми розвитку гемосидерозу:

1. Трансформація

2. Інфільтрація

3. Декомпозиція

4. Репарація

5. Спотворений синтез

40. Вказати види гемосидерозу:

1. Первинний

2. Загальний

3. Місцевий

4. Вторинний

5. Екзогенний

41. Види гемосидерозу за поширеністю:

1. Загальний

2. Місцевий

3. Органів дихання

4. Органів кровотворення

5. Кісткового мозку

42. Загальний гемосидероз розвивається при:

Захворюваннях крові
Інфекційних захворюваннях
Діапедезних крововиливах
Хворобах міокарда
Отруєнні гемолітичними отрутами

43. Назвіть захворювання, при яких зустрічається загальний гемосидероз:

1. Цироз печінки

2. Малярія

3. Гемолітичні анемії

4. Легенева гіпертензія

5. Вади серця

44. Загальний гемосидероз спостерігається при:

1. Реабсорбції заліза у кишечнику

2. Інтраваскулярному гемолізі еритроцитів

3. Позасудинному гемолізі еритроцитів

4. Порушенні кон’югації білірубіну

5. Порушенні екскреції білірубіну

45. Причина загального гемосидерозу:

1. Інтраваскулярний гемоліз

2. Екстраваскулярний гемоліз

3. Порушення обміну порфірину

4. Порушений відтік жовчі

5. Холалемія

46. Що НЕ характерно для загального гемосидерозу?

1. Часто уражуються легені

2. Розвивається при внутрішньосудинному гемолізі

3. Пов’язаний з накопиченням гемосидерину

4. Часто супроводжується жовтяницею

5. Розвивається при позасудинному гемолізі

47. Інтраваскулярний гемоліз еритроцитів розвивається при:

1. Синдромі Целена-Гелерстедта

2. Мітральному стенозі серця

3. Переливанні іногрупної крові

4. Резус-конфлікті

5. У місцях крововиливів

48. При загальному гемосидерозі збільшується утворення:

1. Анаболічного феритину

2. Катаболічного феритину

3. Ліпофусцину

4. Меланіну

5. Білірубіну

49. При загальному гемосидерозі органи мають колір:

1. Блідо-рожевий

2. Іржаво-коричневий

3. Яскраво-червоний

4. Жовтий

5. Темно-червоний

50. У яких органах накопичується гемосидерин при загальному гемосидерозі:

1. Нирках, яєчниках, матці

2. Печінці, селезінці, кістковому мозку

3. Легенях, серці, нирках

4. Шлунці, кишечнику

5. Головному і спинному мозку

51. Раніше за все гемосидерин при загальному гемосидерозі з'являється у:

1. Печінці

2. Селезінці

3. Кістковому мозку

4. Легенях

5. Лімфатичних вузлах

52. Виберіть ознаку, характерну для загального гемосидерозу:

Часто супроводжується цукровим діабетом
Гемосидерин накопичується переважно в печінці, підшлунковій залозі, міокарді
Гемосидерин накопичується переважно в печінці, селезінці, кістковому мозку
Найбільш часта причина смерті – печінкова недостатність
Часто виникає при вадах серця

53. Локалізація гемосидерину в печінці при гемосидерозі:

1. Гепатоцити

2. Ендотеліальні клітини

3. Зірковидні ретикулоендотеліоцити

4. Ліпоцити

5. Епітелій жовчних проток

54. Гемосидерин при загальному гемосидерозі виявляється в:

Гепатоцитах
Макрофагах селезінки
Лімфоцитах
Макрофагах кісткового мозку
Купферівських клітинах

55. Проявом якого патологічного стану є гемосидероз печінки?

1. Загального гемосидерозу

2. Печінкової жовтяниці

3. Підпечінкової жовтяниці

4. Жирового гепатозу

5. Гемохроматозу

56. Місцевий гемосидероз спостерігається при:

1. Реабсорбції заліза у кишечнику

2. Інтраваскулярному гемолізі еритроцитів

3. Позасудинному гемолізі еритроцитів

4. Порушенні кон’югації білірубіну

5. Порушенні екскреції білірубіну

57. Причина місцевого гемосидерозу:

1. Інтраваскулярний гемоліз

2. Екстраваскулярний гемоліз

3. Порушення обміну порфірину

4. Холалемія

5. Застій жовчі

58. Який пігмент можна виявити в осередках діапедезних крововиливів?

1. Гемосидерин

2. Гематин

3. Гемомеланін

4. Порфірин

5. Меланін

59. Які процеси призводять до місцевого гемосидерозу?

1. Позасудинний гемоліз

2. Некроз стінки судини

3. Внутрішньосудинний гемоліз

4. Утворення гематоми

5. Діапедезні крововиливи

60. Місцевий гемосидероз розвивається при:

1. Синдромі Целена-Гелерстедта

2. Мітральному стенозі серця

3. Переливанні іногрупної крові

4. Резус-конфлікті

5. У місцях крововиливів

61. Місцевий гемосидероз розвивається при:

1. Анеміях

2. Гемобластозах

3. У місцях крововиливів

4. Інтоксикаціях

5. Синдромі Целена-Гелерстедта

62. При яких захворюваннях виникає гемосидероз легень?

1. Гемолітичній анемії

2. Хронічному бронхіті

3. Туберкульозі легень

4. Ревматичній ваді мітрального клапана

5. Хронічній аневризмі лівого шлуночка серця

63. Макроскопічний вигляд легень при гемосидерозі:

1. Гумова легеня

2. Велика строката легеня

3. Бура індурація легень

4. Стільникова легеня

5. Кістозна легеня

64. Макроскопічні особливості легень при бурій індурації:

Щільна консистенція
Нерівномірне розширення бронхів
Петрифікати
Бурий колір на розрізі
Бульбашки під плеврою

65. Макроскопічні особливості легень при гемосидерозі:

1. Великі та строкаті

2. Щільні й бурі

3. Нагадують стільники і щільні

4. Вишневого кольору і щільні

5. Підвищеної повітряності

66. Мікроскопічна характеристика гемосидерозу легень:

1. Клітини, які містять пігмент, виявляються в просвітах альвеол і бронхів, міжальвеолярних перегородках

2. Емфізематозна легеня

3. Міжальвеолярні перегородки стоншені

4. Гранули гемосидерину при реакції Перлса забарвлені в бурий колір

5. Гранули гемосидерину синього кольору при забарвленні гематоксиліном та єозином

67. Що характерно для бурої індурації легень:

1. Гемосидероз

2. Склероз

3. Ліпофусциноз

4. Меланоз

5. Гемомеланоз

68. Мікроскопічні особливості гемосидерозу легень:

Розростання сполучної тканини
Хронічне венозне повнокров’я
Множинні дрібні крововиливи
Запальна інфільтрація
Гемосидерин у сидерофагах і сидеробластах

69. Локалізація сидеробластів і сидерофагів у легеневій паренхімі при гемосидерозі легень:

1. Просвіти легеневих альвеол

2. Просвіти бронхіол

3. Просвіти бронхів

4. Периваскулярна тканина і строма легень

5. Парієтальна плевра

70. Мікроскопічна характеристика легень при бурій індурації:

Розростання сполучної тканини
Меланін у сидерофагах і сидеробластах
Множинні дрібні крововиливи
Просвіт бронхів нерівномірно розширений
Хронічне венозне повнокров’я

71. Який пігмент обумовлює колір легень при бурій індурації?

1. Білірубін

2. Гемосидерин

3. Гематин

4. Меланін

5. Ліпофусцин

72. За допомогою якої реакції можна виявити гемосидерин у тканинах?

1. Реакції Гмеліна

2. Реакції Перлса

3. Реакції Грімеліуса

4. Реакції Фельгена

5. ШИК-реакції

73. В який колір забарвлюються гранули гемосидерину при реакції Перлса?

1. Червоний

2. Оранжевий

3. Лазурний

4. Малиновий

5. Чорний

74. При гемохроматозі утворюється пігмент:

1. Гемосидерин

2. Гемомеланін

3. Гематини

4. Гемопорфірин

5. Гематоїдин

75. Первинний гемохроматоз є:

1. Набутим захворюванням

2. Спадковим захворюванням

3. Ускладненням захворювання

4. Інфекційним захворюванням

5. Реакцією гіперчутливості

76. Первинний гемохроматоз відноситься до групи захворювань:

1. Цереброваскулярних

2. Інфекційних

3. Тезаурисмозів

4. Серцево-судинних

5. Алергічних

77. В основі гемохроматозу лежать порушення ферментних систем, що забезпечують:

1. Кон’югацію білірубіну

2. Всмоктування заліза у кишечнику

3. Анаеробний гліколіз

4. Полімеризацію глюкози

5. Катаболізм білка

78. При первинному гемохроматозі відкладаються:

1. Гемосидерин

2. Гематин

3. Гемофусцин

4. Білірубін

5. Меланін

79. При гемохроматозі уражуються:

Мозкові оболонки
Серце
Печінка
Підшлункова залоза
Залози внутрішньої секреції
Шкіра

80. Які з перерахованих проявів найбільш характерні для первинного гемохроматозу?

Збільшення ризику розвитку цирозу печінки і гепатоцелюлярного раку
Вибіркове накопичення міді в зірчастих ретикулоендотеліоцитах, що призводить до некрозу
Вибіркове накопичення міді в гепатоцитах, що призводить до цирозу
Кільця Кайзера-Флейшера
Лейкодерма

81. Гематоїдин утворюється внаслідок:

1. Полімеризації феритину

2. Реабсорбції заліза у кишечнику

3. Гемолізу еритроцитів

4. Гідролізу оксигемоглобіну

5. Розпаду глікопротеїдів

82. Основні відмінності гемосидерину від гематоїдину:

1. Не містить заліза

2. Містить залізо

3. Містить калій

4. Відкладається позаклітинно

5. Відкладається внутрішньоклітинно

83. У зонах дрібних крововиливів виявляється тільки:

1. Гемосидерин

2. Гемомеланін

3. Гематоїдин

4. Ліпофусцин

5. Меланін

84. У зонах великих крововиливів виявляються пігменти:

1. Гемосидерин

2. Гемомеланін

3. Гематоїдин

4. Ліпофусцин

5. Меланін

85. У великих крововиливах гемосидерин:

1. Розміщується у центрі

2. Розміщується по периферії

3. Руйнується

4. Не утворюється

5. Полімеризується

86. Який пігмент утворюється в центрі великої гематоми?

1. Білірубін

2. Гематоїдин

3. Гемосидерин

4. Феритин

5. Гематин

87. У великих крововиливах гематоїдин:

1. Розміщується у центрі

2. Розміщується по периферії

3. Руйнується

4. Не утворюється

5. Полімеризується

88. Різновиди гематинів:

1. Гемосидерин

2. Гемін

3. Білірубін

4. Порфірин

5. Гемозоїн

89. Різновиди гематинів:

1. Формаліновий пігмент

2. Феритин

3. Апоферитин

4. Солянокислий гематин

5. Ліпофусцин

90. Назвіть пігменти, що відносяться до гематинів:

1. Білірубін

2. Малярійний пігмент

3. Формаліновий пігмент

4. Гемосидерин

5. Солянокислий гематин

91. Для гострих ерозій та виразок шлунка характерний пігмент:

Ліпофусцин
Гемомеланін
Солянокислий гематин
Меланін
Гемосидерин

92. Який пігмент утворюється в дні ерозій слизової оболонки шлунка?

1. Гемосидерин

2. Солянокислий гематин

3. Феритин

4. Білірубін

5. Ліпофусцин

93. Який пігмент утворюється в надлишковій кількості при малярійній лихоманці?

1. Ліпохром

2. Порфірини

3. Гемомеланін

4. Ліпофусцин

5. Цероїд

94. Яким пігментом обумовлене аспідно-сіре забарвлення органів при малярійній комі?

1. Гемосидерином

2. Гемомеланіном

3. Ліпофусцином

4. Феритином

5. Білірубіном

95. Білірубін утворюється в клітинах:

1. Головного мозку

2. Селезінки

3. Міокарда

4. Лімфовузлів

5. Покривного епітелію

96. Білірубін утворюється в клітинах:

1. Кісткового мозку

2. Печінки

3. Головного мозку

4. Міокарда

5. Покривного епітелію

97. Непрямий білірубін утворюється внаслідок:

1. Полімеризації феритину

2. Реабсорбції заліза у кишечнику

3. Гемолізу еритроцитів

4. Гідролізу оксигемоглобіну

5. Розпаду глікопротеїдів

98. Кон’югація непрямого білірубіну відбувається у:

1. Ендотеліоцитах

2. Клітинах Купфера

3. Кардіоміоцитах

4. Клітинах Іто

5. Гепатоцитах

99. Прямий білірубін екскретується у:

1. Кров

2. Лімфу

3. Жовчні капіляри

4. Сечу

5. Спинномозкову рідину

100. Жовтяниця є проявом:

1. Гіперліпідемії

2. Гіперхолестеринемії

3. Гіперглікемії

4. Гіпербілірубінемії

5. Гіперпротеїнемії

101. Колір шкіри, склер, слизових і серозних оболонок, органів при гіпербілірубінемії:

1. Блідо-рожевий

2. Ціанотичний

3. Іржаво-коричневий

4. Жовтушний

5. Бронзовий

102. Назвіть види жовтяниць залежно від локалізації патологічного процесу:

1. Загальна

2. Печінкова

3. Підпечінкова

4. Гостра

5. Надпечінкова

103. Класифікація жовтяниць:

1. Печінкова

2. Надпечінкова

3. Верхня

4. Нижня

5. Підпечінкова

104. Класифікація жовтяниць:

1. Паренхіматозна

2. Портальна

3. Гемолітична

4. Обтураційна

5. Церебральна

105. Рівень непрямого білірубіну у крові підвищується при жовтяниці:

1. Печінковій

2. Паренхіматозній

3. Гемолітичній

4. Обтураційній

5. Механічній

106. При гемолітичній жовтяниці порушуються процеси:

1. Екскреції жовчі

2. Зсідання крові

3. Захоплення гепатоцитами білірубіну

4. Кон’югації білірубіну

5. Адгезії тромбоцитів

107. Фізіологічна жовтяниця новонароджених є:

1. Гемолітичною

2. Паренхіматозною

3. Механічною

4. Адгезивною

5. Місцевою

108. Вид жовтяниці за механізмом розвитку при гемосидерозі:

1. Підпечінкова

2. Обтураційна

3. Гемолітична

4. Паренхіматозна

5. Печінкова

109. Жовтяниця при хворобі Міньковського-Шафара є:

1. Гемолітичною

2. Паренхіматозною

3. Механічною

4. Адгезивною

5. Місцевою

110. Жовтяниця при резус-конфлікті є:

1. Гемолітичною

2. Паренхіматозною

3. Механічною

4. Адгезивною

5. Місцевою

111. Жовтяниця, при якій порушується кон’югація білірубіну є:

1. Гемолітичною

2. Паренхіматозною

3. Механічною

4. Адгезивною

5. Місцевою

112. При паренхіматозній жовтяниці порушуються процеси:

1. Екскреції жовчі

2. Зсідання крові

3. Захоплення гепатоцитами білірубіну

4. Кон’югації білірубіну

5. Адгезії тромбоцитів

113. Жовтяниця при гепатитах і цирозах печінки є:

1. Гемолітичною

2. Паренхіматозною

3. Механічною

4. Адгезивною

5. Місцевою

114. Жовтяниця, при якій порушується екскреція жовчі є:

1. Гемолітичною

2. Паренхіматозною

3. Механічною

4. Адгезивною

5. Місцевою

115. Підпечінкова жовтяниця пов’язана з:

1. Гемолізом еритроцитів

2. Порушенням кон’югації білірубіну з глюкуроновою кислотою

3. Порушенням відтоку жовчі з печінки

4. Патологією обміну порфірину

5. Гемохроматозом

116. При якому з перерахованих захворювань виникає підпечінкова жовтяниця?

1. Вірусний гепатит

2. Жовчнокам'яна хвороба

3. Загальний гемосидероз

4. Уроджена порфірія

5. Малярія

117. При обтураційній жовтяниці порушується:

1. Екскреція жовчі

2. Секреція жовчі

3. Ендоцитоз білірубіну

4. Кон’югація білірубіну

5. Екзоцитоз білірубіну

118. Кон’югована гіпербілірубінемія, позитивні тести на білірубін в сечі, повна відсутність у ній уробіліногену та стеркобіліну в калових масах характерні для:

Раку голівки підшлункової залози
Абсцесу печінки
Тромбофлебіту печінкових вен
Вірусного гепатиту А
Спадкового сфероцитозу

119. Вкажіть морфологічні ознаки, які НЕ можуть бути виявлені в біоптаті печінки при обструкції жовчних шляхів:

Коричнево-зелений пігмент у цитоплазмі гепатоцитів і зірчастих ретикулоендотеліоцитів
Розширення жовчних капілярів, переповнення їх жовчю
Відсутність жовчі в гепатоцитах і жовчних капілярах
Набряк та переважно лейкоцитарна інфільтрація портальної строми, поступово наростаючий перидуктальний склероз
Осередкові некрози гепатоцитів

120. Зміни в печінці при механічній жовтяниці:

1. Розширення та повнокров’я синусоїдів

2. Гіаліново-краплинна дистрофія гепатоцитів

3. Гідропічна дистрофія гепатоцитів

4. Проліферація клітин Купфера

5. Розширення та розрив жовчних капілярів

121. Ранні зміни в печінці при механічній жовтяниці:

1. Набряк простору Дісе

2. Капіляризація синосоїдів

3. Імбібіція гепатоцитів пігментами

4. Імбібіція пігментом артеріол

5. Жирова дистрофія

122. Обтураційна (механічна) жовтяниця розвивається при:

Жовчнокам’яній хворобі
Виразковій хворобі шлунка
Раку голівки пудшлункової залози
Раку тіла підшлункової залози
Метастазах раку в перипортальні лімфатичні вузли

123. Етіологія обтураційної жовтяниці:

1. Рак шлунка

2. Гепатоцелюлярний рак

3. Цироз печінки

4. Рак голівки підшлункової залози

5. Холелітіаз

124. Етіологія обтураційної жовтяниці:

1. Хронічний гепатит

2. Хронічний гастрит

3. Рак позапечінкових жовчних проток

4. Спленомегалія

5. Рак стравоходу

125. Кал знебарвлюється при жовтяниці:

1. Надпечінковій

2. Печінковій

3. Гемолітичній

4. Обтураційній

5. Механічній

126. Назвіть протеїногенні пігменти:

1. Гематоїдин

2. Гемосидерин

3. Меланін

4. Ліпофусцин

5. Адренохром

127. Назвіть протеїногенні пігменти:

1. Меланін

2. Адренохром

3. Ліпофусцин

4. Пігмент гранул ентерохромафінних клітин 5. Цероїд

128. Назвіть протеїногенні пігменти:

1. Гематин

2. Меланін

3. Пігмент ентерохромафінних клітин

4. Формаліновий пігмент

5. Гемомеланін

129. Клітини якої системи можуть синтезувати пігмент ентерохромафінних клітин?

1. APUD

2. Кровотворної

3. Кісткової

4. М’язової

5. Судинної

130. Меланін належить до пігментів:

1. Екзогенних

2. Гемоглобіногенних

3. Протеїногенних

4. Ліпідогенних

5. Тирозиногенних

131. З яких речовин утворюється меланін?

1. Триптофан

2. Холестерин

3. Тирозин

4. Цероїд

5. Мієлін

132. Меланін синтезується:

1. Меланоцитами

2. Сидеробластами

3. Плазмоцитами

4. Меланофагами

5. Сидерофагами

133. Локалізація меланоцитів і меланофагів:

1. Епідерміс

2. Дерма

3. Райдужна оболонка ока

4. Сітківка ока

5. Строма міокарда

134. Меланоцити зустрічаються в:

Шкірі
Сітківці ока
Райдужці ока
Гіпоталамусі
М’якій мозковій оболонці

135. Локалізація меланін-продукуючих клітин:

1. Шипуватий шар епідермісу

2. Підшкірна клітковина

3. Потові залози

4. Базальний шар епідермісу

5. М'яка мозкова оболонка

136. Локалізація меланін-продукуючих клітин:

1. Серозні оболонки

2. Райдужка ока

3. Сальні залози

4. Нігтьове ложе

5. Сітківка ока

137. Основні складові елементи меланогенезу:

1. Тирозиназа

2. Аспарагіназа

3. Тирозин

4. Пігмент ентерохромафінних клітин

5. Діоксифенілаланін

138. Меланін фагоцитується:

1. Меланоцитами

2. Сидеробластами

3. Плазмоцитами

4. Меланофагами

5. Сидерофагами

139. Органели, в яких відбувається синтез меланіну:

1. Сидеросоми

2. Лізосоми

3. Фагосоми

4. Фаголізосоми

5. Меланосоми

140. Фермент меланосоми:

1. Лактатдегідрогеназа

2. Сукцинатдегідрогеназа

3. Пероксидаза

4. Тирозиназа

5. Ліпаза

141. Види меланозу залежно від причини:

1. Ідіопатичний

2. Набутий

3. Уроджений

4. Первинний

5. Вторинний

142. Види меланозу за розповсюдженістю:

1. Уроджений

2. Поширений

3. Місцевий

4. Судинний

5. Системний

143. Форми порушень обміну меланіну:

1. Загальна

2. Місцева

3. Інтраваскулярна

4. Первинна

5. Вторинна

144. Форми порушень обміну меланіну:

1. Гіпомеланоз

2. Вторинна

3. Гіпермеланоз

4. Первинна

5. Дерматогенна

145. Назвіть зміни, пов’язані з ослабленням або зникненням пігментації:

1. Альбінізм

2. Лейкодерма

3. Вітіліго

4. Лентіго

5. Ксеродерма

146. Зникнення або зменшення пігментації шкіри:

Вітіліго
Альбінізм
Келоїд
Лейкодерма
Невус

147. Альбінізм є прикладом:

1. Загального гіпермеланозу

2. Місцевого гіпермеланозу

3. Загального гіпомеланозу

4. Місцевого гіпомеланозу

5. Набутого гіпермеланозу

148. Вітіліго є прикладом:

1. Загального гіпермеланозу

2. Місцевого гіпермеланозу

3. Загального гіпомеланозу

4. Місцевого гіпомеланозу

5. Спадкового гіпермеланозу

149. Назвіть набуті хвороби, при яких розвивається поширений гіпермеланоз:

1. Хвороба Аддісона

2. Альбінізм

3. Меланома

4. Невус

5. Базедова хвороба

150. При яких захворюваннях спостерігається поширений гіпермеланоз?

1. Хвороба Аддісона

2. Базедова хвороба

3. Пігментна ксеродерма

4. Токсична меланодермія

5. Пелагра

151. Хвороба Аддісона є прикладом:

1. Загального гіпермеланозу

2. Місцевого гіпермеланозу

3. Загального гіпомеланозу

4. Місцевого гіпомеланозу

5. Гемосидерозу

152. Обмін якого пігменту порушується при хворобі Аддісона?

1. Меланіну

2. Білірубіну

3. Гемосидерину

4. Порфірину

5. Ліпофусцину

153. Який пігмент забезпечує бронзовий колір шкіри при хворобі Аддісона?

1. Білірубін

2. Ліпохром

3. Цероїд

4. Меланін

5. Білівердин

154. В основі розвитку хвороби Аддісона лежать такі зміни:

1. Підвищений гемоліз еритроцитів

2. Порушення синтезу меланіну з тирозину та ДОФА

3. Відсутність меланоцитів

4. Гіперпродукція гіпофізом АКТГ

5. Надмірний синтез глюкокортикоїдів

155. Ураження яких органів призводить до розвитку хвороби Аддісона?

1. Легень

2. Яєчників

3. Наднирників

4. Нирок

5. Паращитовидних залоз

156. Назвіть гормони, які беруть участь у розвитку меланодермії при хворобі Аддісона:

1. Кортикостероїди (надлишок)

2. Кортикостероїди (дефіцит)

3. Адренокортикотропний гормон

4. Адреналін

5. Тестостерон

157. Синдром Аддісона розвивається при:

Вторинному амілоїдозі
Гематогенному туберкульозі
Аутоімунному ураженні наднирників
Аденомі наднирників
Метастазах пухлини в обидва наднирники

158. Місцевий гіпермеланоз зустрічається при:

1. Цукровому діабеті

2. Вітіліго

3. Альбінізмі

4. Вагітності

5. Хворобі Аддісона

159. Місцевий гіпермеланоз зустрічається при:

1. Альбінізмі

2. Вітіліго

3. Аденомах гіпофіза

4. Невусах

5. Хворобі Аддісона

160. Види місцевих меланозів:

1. Лейкодерма

2. Невус

3. Меланоз товстого кишечника

4. Вітіліго

5. Хвороба Аддісона

161. Невуси є прикладом:

1. Загального гіпермеланозу

2. Місцевого гіпермеланозу

3. Загального гіпомеланозу

4. Місцевого гіпомеланозу

5. Місцевого гемосидерозу

162. Кожен процес правильно поєднується з накопиченням певних пігментів, за виключенням:

Ідіопатичний гемохроматоз – гемосидерин
Гемолітична анемія – гемосидерин
Гемолітична анемія – білірубін
Лейкодерма – меланін
Бура атрофія міокарда, печінки – ліпофусцин

163. Виберіть НЕвірне твердження:

Пігментація шкіри при гемохроматозі пов’язана з ураженням наднирників
При хворобі Аддісона розвивається набутий розповсюджений гіпермеланоз
При пігментній ксеродермі розвивається уроджений розповсюджений гіпермеланоз
Альбінізм – уроджений розповсюджений гіпомеланоз
Вітіліго – набута осередкова гіпопігментація

164. Види порфірій:

1. Місцева

2. Загальна

3. Уроджена

4. Набута

5. Позасудинна

165. До ліпідогенних пігментів належать:

1. Білірубін

2. Порфірин

3. Цероїд

4. Меланін

5. Ліпохроми

166. Які пігменти входять до групи ліпідогенних пігментів?

1. Адренохром

2. Ліпофусцин

3. Цероїд

4. Ліпохром

5. Пігмент недостатності вітаміну Е

167. Ліпофусцин є представником пігментів:

1. Гемоглобіногенних

2. Ліпідогенних

3. Протеїногенних

4. Тирозиногенних

5. Екзогенних

168. Ліпофусцин складається з:

Полімерів ліпідів
Продуктів розпаду хроматину
Ліпопротеїдів
Фосфоліпідів, які зв’язані з білком
Компонентів клітинних мембран

169. У яких хімічних реакціях бере участь ліпофусцин?

1. Гідролітичних

2. Гліколітичних

3. Окисно-відновних

4. Фосфорилювання

5. Дегідратації

170. Ліпофусциноз буває:

1. Загальний

2. Набутий

3. Спадковий

4. Місцевий

5. Дифузний

171. Різновиди ліпофусцинозу, залежно від причини:

1. Первинний

2. Вторинний

3. Ідіопатичний

4. Загальний

5. Місцевий

172. При кахексії ліпофусцин накопичується в:

Печінці
Міокарді
Нирках
Поперечно-посмугованих м’язах
Селезінці

173. Який пігмент накопичується в скелетних м’язах при кахексії?

1. Меланін

2. Феритин

3. Ліпофусцин

4. Ліпохром

5. Гемосидерин

174. При бурій атрофії серця і печінки накопичується пігмент:

1. Ліпофусцин

2. Гемосидерин

3. Меланін

4. Гемомеланін

5. Білірубін

175. Який пігмент накопичується в органах при бурій атрофії:

1. Цероїд

2. Гемосидерин

3. Ліпофусцин

4. Меланін

5. Гематопорфірин

176. Бура атрофія серця і печінки розвивається при:

1. Кахексії

2. У похилому віці

3. Вагітності

4. Жовтяниці

5. Гемосидерозі

177. Макроскопічні ознаки печінки при ліпофусцинозі:

Поверхня горбиста
Зменшена за розмірами
Збільшена за розмірами
Бурого кольору на розрізі
Край загострений

178. Характеристика бурої атрофії печінки:

1. Печінка зменшена за розмірами, тканина глинистого вигляду

2. Печінка зменшена за розмірами, бурого кольору, поверхня шкіриста

3. Печінка збільшена за розмірами, тканина бурого кольору

4. У гепатоцитах накопичується ліпофусцин

5. У гепатоцитах накопичується гемосидерин

179. Місце локалізації ліпофусцину в печінці:

1. Гепатоцити

2. Стромальні клітини

3. Просвіт синусоїдів

4. Стінка судин

5. Жовчні капіляри

180. Для бурої атрофії міокарда характерно:

Зменшення об’єму і маси серця
Накопичення гемосидерину в кардіоміоцитах
Накопичення ліпоцитів під епікардом
Накопичення ліпофусцину в кардіоміоцитах
Накопичення нейтральних жирів у кардіоміоцитах

181. Характерні зміни в серці при бурій атрофії:

Зменшений розмір
Звивисті судини під ендокардом
Камери серця розширені
Звивисті судини під епікардом
Жовті включення під ендокардом

182 Усі положення правильні щодо бурої атрофії серця, окрім:

Процес часто розвивається при злоякісних пухлинах
Процес розвивається в старечому віці
Процес пов’язаний з накопиченням ліпофусцину
Паралельно відбувається ураження печінки
Паралельно відбувається ураження легень

183. Назвіть речовини, що входять до складу нуклеопротеїдів:

1. Білок, глікозаміноглікани

2. Білок, ДНК, РНК

3. Інсулін, глюкоза

4. Білок, холестерин

5. Білірубін, глюкуронова кислота

184. При порушенні обміну нуклеопротеїдів у тканинах накопичуються:

1. Солі вапна

2. Гематини

3. Солі міді

4. Жовчні пігменти

5. Солі сечової кислоти

185. Назвіть хвороби, при яких розвивається порушення обміну нуклеопротеїдів:

1. Малярія

2. Подагра

3. Хвороба Аддісона

4. Сечокам’яна хвороба

5. Сечокислий інфаркт

186. Проявом порушення обміну нуклеопротеїдів є :

1. Жовтяниця

2. Подагра

3. Гемосидероз

4. Сечокам’яна хвороба

5. Сечокислі інфаркти нирок

187. Порушення пуринового обміну проявляється:

Сечокам’яною хворобою
Ревматоїдним артритом
Хронічним гастритом
Подагрою
Патологічним звапнуванням

188. Сечокислий інфаркт у новонароджених перших діб життя є:

1. Патологічним станом

2. Фізіологічним транзиторним станом

3. Спадковим захворюванням

4. Агональним станом

5. Постсмертними змінами

189. Сечокам’яна хвороба та сечокислий інфаркт є проявом порушення обміну:

1. Хромопротеїдів

2. Ліпопротеїдів

3. Нуклеопротеїдів

4. Глікопротеїдів

5. Протеогліканів

190. Подагра є проявом порушення обміну:

1. Хромопротеїдів

2. Ліпопротеїдів

3. Нуклеопротеїдів

4. Глікопротеїдів

5. Протеогліканів

191. Перерахуйте зміни, що спостерігаються при подагрі:

1. Гіаліноз

2. Осідання в тканинах сечової кислоти і її солей

3. Амілоїдоз

4. Гіперурикемія

5. Гіперурикурія

192. При подагрі солі сечової кислоти відкладаються у:

1. Печінці

2. Зовнішній частині вушної раковини

3. Слизових оболонках

4. Мозкових оболонках

5. Суглобах

193. При подагрі патологічні зміни можна розцінити як:

Метаболічні
Інфекційні
Пухлинні
Аутоімунні
Природжені

194. Тканини, у які випадають солі сечової кислоти при подагрі зазнають:

1. Некрозу

2. Гіпертрофії

3. Гіперплазії

4. Метаплазії

5. Малігнізації

195. Мікроскопічні прояви подагри:

Некроз
Запалення
Відкладання солей сечокислого натрію
Метаболічне звапнування
Розростання сполучної тканини

196. При подагрі характерні морфологічні зміни:

Некроз
Відкладання солей сечокислого натрію
Відкладання солей вапна
Запалення
Склероз

197. Tophi urici є наслідком?

Некрозу тканин
Відкладання солей сечокислого натрію
Гіперкальціємії
Гранульоматозного запалення
Склерозу

198. Яке положення НЕвірне для подагри?

Подагричні шишки нерідко виникають у серці та легенях
Частіше виникає на фоні інших захворювань
Жінки хворіють частіше за чоловіків
Суглоби великого пальця ноги вражаються найчастіше
Первинна подагра - набуте захворювання

199. Які гормони здійснюють регуляцію обміну кальцію в організмі?

1. Інсулін

2. АКТГ

3. Паратгормон

4. Кальцитонін

5. Глюкагон

200. Солі кальцію утримуються у крові та тканинній рідині у розчиненому вигляді завдяки:

1. Ліпідам

2. Білковим колоїдам

3. Полісахаридам

4. Вуглекислоті

5. Ліпополісахаридам

201. Основні процеси та захворювання, при яких спостерігаються порушення фосфорно-кальцієвого обміну речовин:

1. Порушення всмоктування в кишечнику

2. Захворювання наднирників

3. Гіпер- та гіповітаміноз D

4. Захворювання печінки

5. Гіпертонічна хвороба

202. Порушення обміну яких речовин лежить в основі розвитку рахіту?

1. Кальцiю

2. Мiдi

3. Фосфору

4. Калiю

5. Залiза

203. Назвiть причину розвитку рахiту:

1. Гiперкальцiємiя

2. Гiпофосфатемiя

3. Нестача вiтамiну D

4. Надлишок вiтамiну D

5. Нестача вiтамiну А

204. Назвiть причину розвитку рахiту у вагiтних:

1. Дефiцит УФ опромiнення

2. Мале надходження вiтамiну D з їжею

3. Порушення всмоктування вiтамiну D в кишечнику

4. Пiдвищені потреби у вiтамiнi D за умови нормального його надходження

5. Надлишок УФ опромiнення

205. Основні процеси та захворювання, при яких спостерігаються порушення фосфорно-кальцієвого обміну речовин:

1. Захворювання паращитовидних залоз

2. Захворювання підшлункової залози

3. Пієлонефрит

4. Пухлини шкіри

5. Пневмонія

206. Основні патогенетичні форми звапнування:

1. Первинне

2. Вторинне

3. Метастатичне

4. Метаболічне

5. Дистрофічне

207. Назвіть форми звапнування залежно від механізму виникнення:

1. Первинне

2. Вторинне

3. Метастатичне

4. Метаболічне

5. Дистрофічне

208. Синоніми метаболічного звапнування:

1. Вапняні метастази

2. Петрифікація

3. Вапняна подагра

4. Інтерстиціальний кальциноз

5. Хвороба Аддісона

209. Назвіть органи, в яких депонується кальцій:

1. Паращитовидні залози

2. Кістки

3. Нирки

4. Товстий кишечник

5. Печінка

210. Усі положення стосовно метаболізму кальцію, правильні, окрім:

Кальцій депонується в кістках
Нирки не відіграють важливої ролі в метаболізмі кальцію
Кальцій виводиться з організму товстим кишечником і нирками
Обмін кальцію в організмі регулюється вітаміном D
Обмін кальцію в організмі регулюється паратгормоном та кальцитоніном

211. Рівень кальцію у крові при метаболічному звапнуванні:

1. Незмінений

2. Знижений

3. Підвищений

4. Лабільний

5. Перманентний

212. Для метаболічного звапнування характерно:

Може проявлятись пластинчаcтими відкладеннями в пальцях рук
Друга назва – “вапняна подагра”
Відмічається гіпокальціємія
Часто виникає в аорті при атеросклерозі
Частіше носить системний характер

213. Рівень кальцію в крові при дистрофічному звапнуванні:

1. Незмінений

2. Знижений

3. Підвищений

4. Лабільний

5. Стабільний

214. Синонім дистрофічного звапнування:

1. Вапняні метастази

2. Петрифікація

3. Вапняна подагра

4. Інтерстиціальний кальциноз

5. Хвороба Аддісона

215. Характеристика дистрофічного звапнування:

1. Локальний процес

2. Рівень кальцію в крові незмінений

3. Кальцій відкладається в осередках некрозу

4. Гіперкальціємія

5. Кальцій відкладається в осередках склерозу

216. Характеристика дистрофічного звапнування:

1. Місцевий характер

2. Розповсюджений характер

3. Кальцій відкладається в осередках некрозу та дистрофії

4. Кальцій відкладається в осередках склерозу

5. Кальцій відкладається у незмінених тканинах

217. Дистрофічному звапнуванню передують:

Некроз
Петрифікація
Склероз
Гіперпігментація
Фібриноліз

218. Місця відкладання вапна при дистрофічному звапнуванні:

1. Тромби

2. Посмертні згортки

3. Клубочки нефронів

4. Кістки

5. Осередки некрозу

219. Усі перелічені фокуси звапнування можна назвати петрифікатами, окрім:

Звапнований нейрон при вродженому токсоплазмозі
Звапнована атеросклеротична бляшка
Звапнований осередок казеозного некрозу при туберкульозі
Звапнована стулка клапана серця при ревматизмі
Множинні фокуси звапнування на фоні гіперкальціємії

220. Синонім метастатичного звапнування:

1. Вапняні метастази

2. Петрифікація

3. Вапняна подагра

4. Інтерстиціальний кальциноз

5. Хвороба Аддісона

221. Рівень кальцію у крові при метастатичному звапнуванні:

1. Незмінений

2. Знижений

3. Підвищений

4. Лабільний

5. Знаходиться на постійному рівні

222. Механізм розвитку вапняних метастазів:

1. Зниження рівня кальцію в крові

2. Випадіння солей кальцію в некротизованих тканинах

3. Підвищення рівня кальцію в крові

4. Випадіння солей кальцію в ділянках склерозу

5. Гіповітаміноз D

223. Місця відкладання вапна при метастатичному звапнуванні:

1. Тромби

2. Легені

3. Нирки

4. Стінки артерій

5. Осередки некрозу

224. Назвіть органи, в яких найчастіше відбувається випадіння солей кальцію при метастатичному звапнуванні:

1. Легені

2. Стінка шлунка

3. Нирки

4. Міокард

5. Головний мозок

225. Причини гіперкальціємії:

Саркоїдоз
Гіперспленізм
Мієломна хвороба
Іммобілізація кінцівки
Гіперпаратиреоз

226. При метастатичному звапнуванні солі кальцію відкладаються в:

Печінці
Нирках
Стінці шлунка
Легенях
Кістках

227. Ультраструктурна локалізація первинних відкладень солей кальцію в міокарді та нирках при метастатичному звапнуванні:

1. Фаголізосоми

2. Мітохондрії

3. Апарат Гольджі

4. Ядра клітин

5. Клітинні мембрани

228. Характеристика метастатичного звапнування:

Гіперкальціємія
Солі кальцію у вигляді аморфних депозитів
Кальцій відкладається в осередках некрозу
Рівень кальцію в крові незмінений
Солі кальцію відкладаються в різних органах

229. Для метастатичного звапнування характерно:

Друга назва – “вапняна подагра”
Ураження носить частіше системний характер
Відмічається гіпокальціємія
Часто виникає в аорті при атеросклерозі
Може проявлятись пластинчастими відкладеннями в пальцях рук

230. Які з перерахованих патологічних процесів є прикладом метастатичного звапнування?

Загоєний осередок туберкульозу в легені
Кальциноз мітрального клапана серця при ревматичній ваді
Кальциноз атеросклеротичних бляшок
Звапнування пухиря ехінокока в печінці
Нирка при нефрокальцинозі

231. Який з наступних прикладів може бути прикладом метастатичного звапнування?

Сполучнотканинна капсула навколо ехінокока
Мітральний клапан серця при ревматизмі
Коронарна артерія серця з атеросклеротичними бляшками
Нирка при нефрокальцинозі
Кісткова мозоль

232. Виберіть НЕвірне положення для остеомаляції:

Характерна гіперпродукція остеоїду
Характерні нормальні рівні кальцію і фосфору в крові
Зустрічається при недостатності вітаміну D
Можливі спонтанні переломи кісток
Може бути пов’язана з синдромом мальабсорбції

233. Остеомаляція обумовлена наступними механізмами, окрім:

Підвищена продукція немінералізованого остеоїду
Підвищена мінералізація періосту
Підвищення активності остеобластів
Стоншення кортикального шару кісток
Знижена активності остеокластів

234. Назвiть хвороби, для яких характерна гiпокалiємiя:

1. Хвороба Аддiсона

2. Перiодичний паралiч

3. Хвороба Гоше

4. Хвороба Вiльсона-Коновалова

5. Хвороба Гiрке

235. Назвіть хворобу, в основі розвитку якої лежить порушення обміну міді:

Хвороба Мак-Ардля
Гемохроматоз
Хвороба Аддісона
Хвороба Вільсона-Коновалова
Хвороба Німанна-Піка

236. Щільні утворення, які вільно знаходяться у порожнистих органах або вивідних протоках залоз, називаються:

1. Камені

2. Конгломерати

3. Секрети

4. Конкременти

5. Пігменти

237. Загальні чинники каменеутворення:

1. Набуті порушення обміну речовин

2. Порушення секреції

3. Застій секрету

4. Запальні процеси в органах

5. Спадкові порушення обміну речовин

238. Місцеві чинники каменеутворення:

1. Набуті порушення обміну речовин

2. Порушення секреції

3. Застій секрету

4. Запальні процеси в органах

5. Спадкові порушення обміну речовин

239. Круглі та овальні конкременти утворюються в:

1. Протоках залоз

2. Мисках нирки

3. Чашечках нирки

4. Сечовому міхурі

5. Жовчному міхурі

240. Кораловидні конкременти утворюються в:

1. Протоках залоз

2. Мисках нирки

3. Чашечках нирки

4. Сечовому міхурі

5. Жовчному міхурі

241. Циліндричні конкременти утворюються в:

1. Протоках залоз

2. Мисках нирки

3. Чашечках нирки

4. Сечовому міхурі

5. Жовчному міхурі

242. Конкременти, які мають грановані притерті поверхні, називаються:

1. Колоїдні

2. Фасетовані

3. Кристалоїдні

4. Колоїдно-кристалоїдні

5. Мікроліти

243. Конкременти, які мають на розпилі радіарну будову, називаються:

1. Колоїдні

2. Фасетовані

3. Кристалоїдні

4. Колоїдно-кристалоїдні

5. Мікроліти

244. Конкременти, які мають на розпилі шарувату будову, називаються:

1. Колоїдні

2. Фасетовані

3. Кристалоїдні

4. Колоїдно-кристалоїдні

5. Мікроліти

245. Конкременти, які мають на розпилі шарувато-радіарну будову, називаються:

1. Колоїдні

2. Фасетовані

3. Кристалоїдні

4. Колоїдно-кристалоїдні

5. Мікроліти

246. Колір фосфатних конкрементів:

1. Чорний

2. Білий

3. Жовтий

4. Темно-коричневий

5. Темно-зелений

247. Конкременти-урати мають колір:

1. Чорний

2. Білий

3. Жовтий

4. Темно-коричневий

5. Темно-зелений

248. Колір пігментних конкрементів:

1. Чорний

2. Білий

3. Жовтий

4. Темно-коричневий

5. Темно-зелений

249. Якi каменi можуть утворюватися у жовчному мiхурi?

1. Урати

2. Оксалати

3. Пiгментнi

4. Флеболiти

5. Вапнянi

250. За складом жовчні конкременти бувають:

1. Вапняні

2. Оксалати

3. Цистинові

4. Холестериново-пігментно-вапняні

5. Ксантинові

251. Яке з наведених положень про пігментні камені жовчного міхура НЕвірне?

Зустрічаються рідко
Зазвичай множинні та фасетовані
Вміст холестерину перевищує 70%
Зазвичай пов’язані з цирозом печінки
Часто пов’язані з хронічним гемолізом

252. Холелітіаз може призводити до усіх перелічених ускладнень, окрім:

Гострий холецистит і хронічний холецистит
Пілефлебіт
Гострий панкреатит
Водянка жовчного міхура
Непрохідність тонкого кишечника

253. За складом жовчні конкременти бувають:

1. Холестеринові

2. Урати

3. Пігментні

4. Фосфати

5. Вапняні

254. Яке з вказаних положень, пов’язаних з утворенням каменів жовчного міхура (холелітіазом), правильне?

У більшості випадків гострого холециститу наявний камінь у шийці міхура або в міхуровій протоці
Холелітіаз зустрічається частіше у чоловіків, ніж у жінок
Холестеринові камені виникають внаслідок надмірної секреції жовчних кислот печінкою
Пігментні камені зустрічаються частіше, ніж змішані
Більшість каменів жовчного міхура – рентген-негативні

255. Вкажiть камені, що утворюються у сечових шляхах:

1. Пiгментнi

2. Урати

3. Оксалати

4. Холестериновi

5. Вапнянi

256. За складом сечові конкременти бувають:

1. Холестеринові

2. Урати

3. Пігментні

4. Фосфати

5. Вапняні

257. За складом сечові конкременти бувають:

1. Вапняні

2. Оксалати

3. Цистінові

4. Холестериново-пігментно-вапняні

5. Ксантинові

258. Назвiть ускладнення, до яких може призвести утворення каменiв у нирках :

1. Туберкульоз

2. Гiдронефроз

3. Пiєлонефрит

4. Полiкiстоз нирок

5. Первинно-зморщена нирка

259. Флеболіти утворюються у:

1. Бронхах

2. Кишечнику

3. Жовчному міхурі

4. Сечовому міхурі

5. Венах

260. Копроліти утворюються у:

1. Бронхах

2. Кишечнику

3. Жовчному міхурі

4. Сечовому міхурі

5. Венах

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. ЗАГАЛЬНА СМЕРТЬ.

Некроз (від грец. necros – мертвий) або місцева смерть, - є змертвіння частини тіла, органу, тканини, клітини при житті всього організму. В своєму розвитку некротичний процес проходить ряд послідовних стадій:

паранекроз – зміни носять зворотній характер
некробіоз – зміни носять незворотній характер, в основі їх лежить переважання процесів катаболічних над процесами анаболічними
смерть клітини – встановити цей термін сьогодні неможливо
аутоліз – є процес розпаду мертвого субстрату під впливом гідролітичних ферментів. Розпад клітини під впливом ферментів лейкоцитів або мікроорганізмів називається «гетеролізис».

Ознаки некроза з’являються на стадії аутоліза через декілька годин після смерті клітини. Більш ранні структурні зміни спостерігаються тільки на ультраструктурному рівні і мають досить характерні ознаки (Лужніков Е.Ф., 1990)

ядро: агрегація хроматину, фрагментація фібрил, повний розпад;
мітохондрії: набухання, зменшення щільності гранул матріксу, поява в ньому неправильної форми структур, відкладання солей кальція;
ендоплазматична сітка: набухання, фрагментація і розпад мембранних структур;
полісоми, рибосоми: розпад полісом, відокремлення мембранозв’язаних рибосом, зменешення їх кількості;
лізосоми: агрегація дрібних гранул матріксу, розрив мембран;
цитоплазматичний матрікс: зникнення гранул глікогену, зниження активності ферментів.

Зміни цитоплазми проявляються у вигляді коагуляції, плазморексиса, плазмоліза, ядра - у вигляді каріопікноза, каріорексиса та каріолізиса і є морфологічним відображенням ферментативних процесів, в основі яких лежить активація гідролітичних ферментів лізосом.

Своєрідною формою некрозу є апоптоз (від грец. аро – розділення та рtоsіs – падіння). В основі його лежить процес поступового розділення клітини та окремі фрагменти з утворення так званих апоптозних тілець, які в подальшому захоплюються макрофагами.

При апоптозі з живої тканини видаляються окремі клітини. Процес цей спостерігається постійно і направлений на підтримання рівноваги між проліферацією та загибеллю клітин, що забезпечує стабільний стан організму. Порушення цієї рівноваги за умов патології може призводити до переважання процесів розмноження,росту або, навпаки, виникненню атрофії органів та тканин.

У своєму розвитку, як і некроз, апоптоз також проходить ряд послідовних стадій:

1. Конденсація та маргінація хроматину; 2. Зморщування та ущільнення клітини; 3. Утворення апоптозних тілець; 4. Фагоцитоз апоптозних тілець (В.В.Сєров, М.А.Пауков, 1998).

На відміну від власне некроза, апоптоз охоплює тільки окремі клітини або їх групи; руйнування клітини відбувається не за рахунок дії гідролаз, а в результаті участі спеціальних кальцій-магній-залежних ендонуклеаз, які «розрізають» ядро на окремі фрагменти (апоптозні тільця); апоптоз не супроводжується розвитком запального процесу; апоптозні тільця дуже швидко фагоцитуються поруч розташованими паренхіматозними або стромальними клітинами.

Загальна смерть як біологічне поняття є відображенням незворотнього характеру змін в організмі, що характеризуються припиненням його життєдіяльності. Вона буває природною в результаті природного зношування організму (фізіологічна смерть): за деякими данимитривалість життя у подібних випадках сягає до 150 років. Існує також передчасна смерть, яка може бути насильницькою (вивчає судова медицина) та від захворювань (вивчає патологічна анатомія).

Зазначені види смерті мають дві різновидності: клінічна смерть – характерним є зупинка дихання, кровообігу, триває декілька хвилин впродовж яких можлива реанімація організму та біологічна смерть – характеризується незворотніми змінами в організмі, початком аутолітичних процесів.

Основними ознаками цієї смерті є охолодження трупа, трупне задубіння, трупне висихання, перерозподіл крові з появою трупних плям І-го та ІІ-го (трупна імбібіція) порядку, а також розпад тканин трупа.

НЕКРОЗ

1. Типи смерті клітин:

Муміфікація
Апоптоз
Набухання
Некроз
Фрагментація

2. Місцева смерть називається:

Дистрофією
Некрозом
Агонією
Кальцинозом
Антракозом

3. Некроз – це:

Загальна смерть
Посмертні зміни
Місцева смерть
Передсмертний стан
Передагональгий стан

4. Визначте поняття “некроз”:

1. Деструкція тканин після смерті

2. Порушений метаболізм в тканинах

3. Смерть всього органiзму

4. Підвищення активності ендонуклеаз

5. Змертвiння тканини в живому органiзмi

5. Причини некрозу:

Механічні
Фізичні
Первинні
Вторинні
Спадкові

6. Причини некрозу:

Первинні
Вторинні
Біологічні
Фізичні
Спадкові

7. Відповідь клітини на ураження залежить від:

Метаболічних потреб
Групи крові
Гормонального статусу
Пристосування до дії патогенного фактору
Статі індивіду

8. Фізичні агенти, що викликають ураження клітини:

Радіація
Дія лугів
Механічна травма
Дія кислот
Електричний струм

9. Вільні радикали в клітині викликають:

Ураження ДНК
Окислювальне перетворення білків
Апоптоз
Перекисне окислення ліпідів мембран
Збільшення синтезу АТФ

10. Зниження вмісту АТФ призводить до:

Збільшення рівня АМФ
Активації фосфорилази
Збільшення внутрішньоклітинного рН
Збільшення запасів глікогену
Підсилення анаеробного гліколізу

11. Найбільш важливі механізми ураження і смерті клітин:

Фагоцитоз
Порушення гомеостазу кальцію
Утворення вільних радикалів кисню
Втрата вибіркової проникності клітинної мембрани
Вичерпання запасів АТФ

12. Стадії морфогенезу некрозу:

Паранекроз
Апоптоз
Смерть клітини
Некробіоз
Аутоліз

13. Стадії розвитку некрозу:

1. Ініціальна

2. Склерозу

3. Інтерстиціальна

4. Зворотних змін

5. Некробіозу

14. Назвіть стадію некротичного процесу, що характеризується переважанням катаболічних реакцій над анаболічними:

1. Паранекроз

2. Некробіоз

3. Смерть клітини

4. Аутоліз

5. Фагоцитоз

15. Назвiть стадiї некрозу:

1. Плазмокоагуляцiя

2. Паранекроз

3. Некробiоз

4. Смерть клiтини

5. Лiзис

16. Визначте поняття “паранекроз”:

1. Одна iз стадiй гiалiнозу

2. Некробiоз, подовжений у часi

3. Подiбнi до дистрофічних, але оборотнi змiни

4. Аутолiтичне розплавлення тканин

5. Змертвiння тканини в живому органiзмi

17. Визначте поняття “некробіоз”:

1. Одна iз стадiй некрозу

2. Аутолiз

3. Оборотнi дистрофiчнi змiни

4. Необоротнi дистрофiчнi змiни

5. Патобiоз

18. Що таке “некролiз”?

1. Одна iз стадiй некрозу

2. Незворотнi дистрофiчнi процеси

3. Розкладання мертвого субстрату пiд дiєю гiдролiтичних ферментiв

4. Некробіоз, подовжений у часi

5. Смерть клiтини

19. Ультраструктури клітини, що забезпечують аутолiтичнi ферментативнi процеси в клiтинi:

1. Апарат Гольджi

2. Мiтохондрiї

3. Лiзосоми

4. Ендоплазматична сiтка

5. Мiкросоми

20. Ферменти, що беруть участь в аутолiзi ядер клiтини:

1. Кисла фосфатаза

2. ДНК-аза

3. Лужна фосфатаза

4. Цитохромоксидаза

5. Трансфераза

21. Морфологічні зміни ядра при некрозі:

Плазморексис

2. Каріопікноз

3. Плазмолізис

4. Каріолізис

5. Каріорексис

22. Морфологічні зміни цитоплазми при некрозі:

Еластоліз
Каріопікноз
Плазмолізис
Каріолізис
Каріорексис

23. Назвіть мікроскопічні ознаки некрозу:

Паранекроз
Аутоліз
Плазмокоагуляція
Плазморексис
Плазмолізис

24. Назвіть мікроскопічні ознаки некрозу:

Аутоліз
Каріопікноз, каріолізис
Каріокінез
Набряк мітохондрій
Плазмокоагуляція

25. Назвіть мікроскопічні ознаки некрозу:

Аутоліз
Некробіоз
Плазморексис
Каріолізис
Плазмолізис

26. Назвіть зміни строми органа при некрозі:

Ішемія
Гіаліноз
Амілоїдоз
Фібриноїдний некроз
Гемосидероз

27. Тканинний детрит – це:

Скупчення клітин
Волокнисті структури

3. Безструктурні зернисті маси

4. Гістіон

5. Паренхіма

28. Склад тканинного детриту:

1. Білкові зерна

2. Жирові зерна

Клітини
Волокна

5. Залишки ядер

29. Виберіть правильне визначення:

Гетеролізис – зміни тканин, що пов’язані з використанням фіксаторів для виготовлення гістологічних препаратів
Аутоліз – розплавлення тканин за допомогою внутрішньоклітинних ферментів
Фібриноїдний некроз – ішемічний некроз, що виникає при оклюзії судини фібриновими тромбами
Апоптоз – смерть клітини в результаті накопичення в ній білкових гранул
Некробіоз – стадія апоптозу

30. Для виявлення ранніх ознак некрозу використовують наступні гістохімічні реакції:

РАS-реакція
Реакція Шуенінова
Толуїдиновий синій
Реакція Браше
Реакція Фельгена

31. Який процес розвивається навколо некрозу в жировій тканині?

Атрофія ліпоцитів
Ішемія тканини
Демаркаційне запалення
Ангіоматоз
Звапнування

32. Надайте характеристику демаркаційної зони:

Зона ішемії із скупченням фібробластів
Скупчення лейкоцитів, повно кров’я судин
Скупчення еритроцитів
Спазм судин
Сполучнотканинна капсула

33. Види некрозу за біохімічними механізмами:

Колікваційний (вологий)
Гангрена
Прямий
Коагуляційний (сухий)
Непрямий

34. В основі розвитку вологого некрозу лежать процеси:

Розплавлення змертвілої тканини
Денатурації білків
Коагуляції білків
Утворення кіст
Гідратація

35. При вологому некрозі змертвілі ділянки:

Сухі
Розм'якшені
Ущільнені
Дрібнозерниста емульсія
Рідка непрозора маса

36. Розплавлення еластичних волокон називається:

Фібриноліз
Еластоліз
Еластофіброліз
Плазмоліз
Каріолізис

37. Гідролітичне розплавлення частини клітини називається:

Тотальний коагуляційний некроз
Фокальний коагуляційний некроз
Тотальний колікваційний некроз
Фокальний колікваційний некроз
Балонна дистрофія

38. Гідролітичне розплавлення усієї клітини називається:

Тотальний коагуляційний некроз
Фокальний коагуляційний некроз
Тотальний колікваційний некроз
Фокальний колікваційний некроз
Жирова дистрофія

39. Гідролітичне розплавлення усієї клітини називається:

Тотальний коагуляційний некроз
Фокальний коагуляційний некроз
Тотальний колікваційний некроз
Фокальний колікваційний некроз
Цитоліз

40. Вологий некроз виникає в тканинах:

Бідних на білки
Багатих на білки
Бідних на рідину
Багатих на рідину
Багатих на жири

41. Синонім фокального колікваційного некрозу клітини:

1. Жирова дистрофія

2. Апоптоз

3. Гіаліново-краплинна дистрофія

4. Паранекроз

5. Балонна дистрофія

42. Назвіть типову локалізацію колікваційного некрозу:

Кістки
Сполучна тканина
Головний мозок
Селезінка
Міокард

43. Характерний наслідок вологого некрозу в головному мозку:

Інкапсуляція
Петрифікація
Муміфікація
Осифікація
Кіста

44. В основі сухого некрозу лежать процеси:

Розплавлення змертвілої тканини
Денатурації білків
Коагуляції білків
Утворення кіст
Гідратації

45. При сухому некрозі змертвілі ділянки:

Глинисто-жовті
Червоні
Іржаво-коричневі
Сіро-жовті
Зеленуваті

46. При сухому некрозі змертвілі ділянки:

Сухі
Розм'якшені
Ущільнені
Дрібнозерниста емульсія
Рідка непрозора маса

47. Загибель частини клітини в результаті денатурації та коагуляції білків називається:

Тотальний коагуляційний некроз
Фокальний коагуляційний некроз
Тотальний колікваційний некроз
Фокальний колікваційний некроз
Рогова дистрофія

48. Загибель усієї клітини в результаті денатурації та коагуляції білків називається:

Тотальний коагуляційний некроз
Фокальний коагуляційний некроз
Тотальний колікваційний некроз
Фокальний колікваційний некроз
Зерниста дистрофія

49. Сухий некроз виникає в тканинах:

Бідних на білки
Багатих на білки
Бідних на рідину
Багатих на рідину
Багатих на жири

50. Розвиток як коагуляційного, так і колікваційного некрозу можливий у:

Нирках
М’яких тканинах кінцівок
Головному мозку
Міокарді
Легенях

51. Різновиди сухого некрозу:

Фібриноїдний
Трофо-невротичний
Восковидний
Сирнистий
Токсичний

52. Назвіть різновиди коагуляційного некрозу:

Секвестр
Казеозний
Колікваційний
Фібриноїдний
Восковидний

53. Захворювання, при яких розвивається фібриноїдний некроз:

Виразкова хвороба шлунка
Туберкульоз
Сифіліс
Гломерулонефрит
Проказа

54. Назвіть найбільш часту локалізацію фібриноїдного некрозу:

Скелетна мускулатура
Нервова тканина
Кісткова тканина
Стінка судини
Жирова тканина

55. Зміни, характерні для фібриноїдного некрозу:

1. Розпад волокон сполучної тканини

2. Трансформація вуглеводів

3. Зниження проникності судин

4. Екстрацелюлярний набряк

5. Переваскулярній набряк

56. Хвороби, що часто супроводжуються фібриноїдним некрозом:

Кишкові інфекції
Ревматоїдний артрит
Системний червоний вовчак
Лейкози
Кір

57. Захворювання, при яких розвивається сирнистий некроз:

Гіпертонічна хвороба
Туберкульоз
Сифіліс
Гломерулонефрит
Лепра

58. Захворювання, при яких розвивається сирнистий некроз:

Проказа
Черевний тиф
Висипний тиф
Лімфогранульоматоз
Туберкульоз

59. Який некроз розвивається при туберкульозі і сифілісі:

Волога гангрена
Восковидний
Коагуляційний, сирнистий
Коагуляційний, фібриноїдний
Ценкеровський

60. Назвіть хвороби, що супроводжуються казеозним некрозом:

Кишкові інфекції
Атеросклероз
Туберкульоз
Сифіліс
Гіпертонічна хвороба

61. Назвіть найбільш частий результат казеозного некрозу:

Петрифікація
Гіаліноз
Гнійне розплавлення
Кіста
Денатурація

62. При якому патологічному процесі можлива осифікація як сприятливий наслідок:

Казеозний некроз
Фібриноїдний некроз
Інфаркт
Восковидний некроз
Секвестр

63. Ценкеровський некроз це:

Фібриноїдний, судинний
Трофоневротичний, пролежні
Восковидний, токсичний
Сирнистий, токсичний
Токсичний, вологий

64. Захворювання, при яких розвивається восковидний некроз:

Проказа
Черевний тиф
Висипний тиф
Лімфогранульоматоз
Туберкульоз

65. Який різновид некрозу розвивається у прямих м’язах живота при гострих інфекційних захворюваннях:

Сирнистий
Колікваційний
Воскоподібний
Фібриноїдний
Казеозний

66. Кожен вид некрозу правильно віднесений до органів, для яких він типовий, окрім:

Восковидний некроз – м’язи передньої стінки живота
Коагуляційний некроз – серце, нирки
Казеозний некроз – різні органи
Фібриноїдний некроз – стінки судин
Колікваційний некроз – селезінка, легені

67. Етіологічні різновиди некрозу:

Травматичний
Прямий
Непрямий
Токсичний
Алергічний

68. Етіологічні різновиди некрозу:

Прямий
Непрямий
Токсичний
Судинний
Трофоневротичний

69. Вкажiть етіологічні види некрозу:

1. Токсичний

2. Аутолiтичний

3. Судинний

4. Травматичний

5. Пролежень

70. Вкажiть етіологічні види некрозу:

1. Судинний

2. Токсичний

3. Пролежень

4. Алергiчний

5. Трофоневротичний

71. Виберіть відповідну клінічну ситуацію для травматичного некрозу:

Осередки некрозу шкіри попереково-крижового відділу у хворого з переломом хребта
Гангрена ступні при відмороженні
Гангрена ступні при атеросклерозі
Некроз епітелію канальців нирки при отруєнні сулемою
Некроз епітелію канальців нирки при шоці

72. Виберіть відповідну клінічну ситуацію для токсичного некрозу:

Гангрена ступні при атеросклерозі
Гангрена ступні при відмороженні
Некроз епітелію канальців нирки при отруєнні сулемою
Осередок некрозу на шкірі попереково-крижового відділу у хворого з переломом хребта
Некроз епітелію канальців нирки при шоці

73. Виберіть відповідну клінічну ситуацію для трофоневротичного некрозу:

Некроз епітелію канальців нирки при отруєнні сулемою
Гангрена ступні при відмороженні
Гангрена ступні при атеросклерозі
Осередок некрозу шкіри попереково-крижового відділу у хворого з переломом хребта
Некроз епітелію канальців нирки при шоці

74. Патогенетичні різновиди некрозу:

Прямий
Непрямий
Токсичний
Судинний
Трофоневротичний

75. Назвіть види некрозу за механізмом дії етіологічного фактора:

1. Прямий

2. Гангрена

3. Секвестр

4. Непрямий

5. Інфаркт

76. Назвiть причини непрямого некрозу:

1. Дiя фiзичних факторiв

2. Тромбоз судини

3. Обтурацiя судини емболом

4. Стискання судини пухлиною

5. Реакцiя гiперчутливостi негайного типу

77. Непрямі некрози:

Травматичний
Трофоневротичний
Токсичний
Алергічний
Судинний

78. Вкажiть види непрямого некрозу:

1. Судинний

2. Токсичний

3. Травматичний

4. Алергiчний

5. Невротичний

79. Який некроз розвивається у сенсибілізованому організмі:

1. Судинний

2. Токсичний

3. Травматичний

4. Алергiчний

5. Трофоневротичний

80. Який вид некрозу розвивається при феномені Артюса:

1. Судинний

2. Токсичний

3. Травматичний

4. Алергiчний

5. Трофоневротичний

81. Прямі некрози:

Травматичний
Трофоневротиний
Токсичний
Алергічний
Судинний

82. Назвiть причини прямого некрозу:

1. Пошкодження нерва

2. Припинення кровопостачання

3. Дiя кислот, токсинiв

4. Сенсибілізація органiзму

5. Дія високих температур

83. Вкажiть види прямого некрозу:

1. Судинний

2. Токсичний

3. Травматичний

4. Алергiчний

5. Трофоневротичний

84. Вид некрозу, що розвивається пiд дiєю хімічних факторів:

1. Непрямий

2. Токсичний

3. Трофоневротичний

4. Травматичний

5. Судинний

85. Вид некрозу, що розвивається пiд дiєю низьких та високих температур:

1. Непрямий

2. Токсичний

3. Трофоневротичний

4. Травматичний

5. Судинний

86. Назвіть клініко-морфологічні форми некрозу:

1. Токсичний

2. Коагуляційний

3. Травматичний

4. Інфаркт

5. Секвестр

87. Назвіть клініко-морфологічні форми некрозу:

1. Алергічний

2. Гангрена

3. Колікваційний

4. Прямий

5. Інфаркт

88. Клінічні різновиди некрозу:

Прямий
Нейро-циркуляторний
Секвестр
Гангрена
Інфаркт

89. Вкажіть можливі клінічні форми некрозу в легенях:

1. Пролежень

2. Інфаркт

3. Секвестр

4. Волога гангрена

5. Суха гангрена

90. Назвіть різновиди некрозу, що часто розвиваються в кишечнику:

1. Інфаркт

2. Суха гангрена

3. Волога гангрена

4. Нома

5. Секвестр

91. Що таке гангрена?

1. Жировий некроз

2. Клініко-морфологічна форма некрозу

3. Судинний некроз

4. Некроз тканин, які контактують із зовнішнім середовищем

5. Некроз паренхіматозних органів

92. Назвіть найтиповіші причини гангрени кишки:

1. Гіпокоагуляція крові

2. Тромбоз мезентеріальних артерій

3. Тромбоемболії мезентеріальних артерій

4. Копро стаз

5. Спайки між петлями кишечника

93. Назвіть захворювання, при якому часто розвивається гангрена кишки:

1. Атеросклероз

2. Виразкова хвороба шлунка

3. Туберкульоз

4. Цукровий діабет

5. Панкреатит

94. Характеристика гангрени:

1. Некротизована тканина червоного кольору

2. Клініко-морфологічна форма некрозу

3. Сухі крихкі масси

4. Некроз тканин, які контактують із зовнішнім середовищем

5. Некротичні тканини чорного кольору

95. В яких органах можливий розвиток гангрени?

1. Легені

2. Головний мозок

3. Матка

4. Печінка

5. Кишечник

96. Назвіть види гангрени:

1. Суха

2. Токсична

3. Волога

4. Пролежень

5. Трофоневротична

97. Гангрена виникає при контакті тканин з:

Кров'ю
Лімфою
Навколишнім середовищем
Внутрішнім середовищем
Тканинною рідиною

98. Характеристика тканин при сухій гангрені:

1. Набряк, набрякання

2. Ущільнення, зморщування

3. Добре виражена демаркаційна лінія

4. Тканина щільна, чорно-бурого кольору

5. Демаркаційна лінія відсутня

99. Типова локалізація сухої гангрени:

1. Кінцівки

2. Кишечник

3. Серце

4. Селезінка

5. Легені

100. Колір змертвілих тканин при гангрені:

Жовтий
Зелений
Сірувато-бурий
Білий
Чорний

101. Речовина, що обумовлює колір гангренозних тканин:

1. Гемомеланін

2. Ліпофусцин

3. Соляно-кислий гематин

4. Сірчасте залізо

5. Гематоидин

102. В основі розвитку сухої гангрени лежить:

1. Аутофагія

2. Некропсія

3. Муміфікація

4. Міомаляція

5. Організація

103. При муміфікації тканини:

1. Вологі

2. Сухі

3. Щільні

4. Сіро-білого кольору

5. Чорного кольору

104. Вказати можливу локалізацію гангрени:

1. Серце

2. Нирки

3. Кишечник

4. Легені

5. Печінка

105. Можлива локалізація гангрени:

1. Передміхурова залоза

2. Кінцівки

3. Селезінка

4. Головний мозок

5. Легені

106. Гангрена розвивається в:

Печінці
Легенях
М’яких тканинах кінцівок
Головному мозку
Кишечнику

107. Різновиди гангрени:

Повітряна
Волога
Пролежень
Чорна
Суха

108. Різновиди гангрени:

1. Секвестр

2. Нома

3. Ценкерівський некроз

4. Марантичний некроз

5. Пролежні

109. Яка типова локалізація для сухої гангрени?

Серце
Кишечник
Кінцівки
Легені
Головний мозок

110. Локалізація сухої гангрени:

1. Кінцівки

2. Легені

3. Тонкий кишечник

4. Товстий кишечник

5. Шкіра

111. Виникненню вологої гангрени сприяють:

1. Венозний застій

2. Ішемія

3. Набряк

4. Лімфостаз

5. Дегідратація тканини

112. Який фактор визначає розвиток вологої гангрени:

1. Сенсибілізація організму

2. Наявність гнильних мікроорганізмів

3. Утворення нових судин

4. Ступінь дегідратації тканини

5. Ступінь гідратації тканини

113. Часта локалізація вологої гангрени:

1. Кишечник

2. Спинний мозок

3. Серце

4. Пупочний канатик

5. Печінка

114. Локалізація номи:

1. М’які тканини обличча

2. Слизова оболонка щік

3. М’які мозкові оболонки

4. Стегна та сідниці

5. Кисті та ступні

115. Назвіть гангрену м’яких тканин щік та промежини, що розвивається на шкірі у ослаблених корем дітей:

1. Секвестр

2. Нома

3. Суха гангрена

4. Анаеробна гангрена

5. Аеробна гангрена

116. Нома є різновидом:

1. Сухої гангрени

2. Вологої гангрени

3. Секвестру

4. Інфаркту

5. Фібриноїдного некрозу

117. Характеристика тканин при вологій гангрені:

1. Набряк, набрякання тканин

2. Демаркаційна лінія нечітка

3. Тканина щільна, чорного кольору

4. Тканина червоно-чорного кольору

5. Тканина дрябла, добре виражена демаркаційна лінія

118. Макроскопічна характеристика гангрени тонкого кишечника:

Серозна оболонка гладенька і блискуча
Серозна оболонка з нашаруванням фібрину
Стінка блідо-рожевого кольору
Стінка чорного кольору

119. Зміна серозної оболонки кишечника при гангрені:

1. Фібринозне запалення

2. Склероз

3. Гіаліноз

4. Гемосидероз

5. Відкладення гематоїдину

120. Виберіть положення, що НЕвірне для гангрени:

Гангрена – некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем
Колір гангренозних тканин обумовлений накопиченням солянокислого гематину
Гангрена кишечника завжди волога
Гангрена кінцівки завжди волога
Гангрена кінцівки може бути сухою

121. Пролежень це:

1. Різновид гангрени

2. Посмертні зміни організму

3. Різновид дистрофії

4. Різновид порушення кровообігу

5. Алергічний некроз

122. Виберіть правильне визначення для пролежня:

Часто супроводжується розвитком свищів
Найбільш часта локалізація в легенях та головному мозку
Різновид гангрени
Часто буває при остеомієліті
Ділянка некрозу, що не піддалася аутолізу і склерозу

123. Пролежні є різновидом:

1. Фібриноїдного некрозу

2. Сирнистого некрозу

3. Гангрени

4. Секвестру

5. Інфаркту

124. За походженням пролежні є:

Травматичним некрозом
Токсичним некрозом
Алергічним некрозом
Трофоневротичним некрозом
Судинним некрозом

125. Пролежень – це змертвіння ділянки тіла в результаті:

Порушення іннервації
Гнильного розплавлення
Гідратації
Гнійного запалення
Порушення трофіки

126. Можливі причини ішемії органів і тканин:

Тромбоз вени
Тромбоз артерії
Серцево-судинна недостатність
Анемія
Гіпокоагуляція крові

127. Синонім судинного некрозу:

1. Інфаркт

2. Дистонічний

3. Алергічний

4. Гангрена

5. Секвестр

128. Інфаркт це:

1. Токсичний некроз

2. Алергічний некроз

3. Прямий некроз

4. Судинний некроз

5. Ішемічний некроз

129. Дайте визначення поняттю “інфаркт”

1. Травматичний некроз

2. Порушення обміну речовин у тканинах

3. Судинний некроз

4. Некроз органа, що контактує з зовнішнім середовищем

5. Прямий некроз

130. Причини судинного некрозу:

1. Артеріальне повнокров΄я

2. Анемія

3. Тромбоз судин

4. Тромбемболія

5. Спазм судини

131. Характеристики судинного некрозу:

1. Прямий, виникає під дією катехоламінів

2. Травматичний

3. Непрямий, може виникати внаслідок шунтування судин

4. Трофоневротичний

5. Алергічний

132. При яких захворюваннях часто зустрічається судинний некроз:

1. Туберкульоз

2. Атеросклероз

3. Грип

4. Анемія

5. Гіпертонічна хвороба

133. При яких захворюваннях часто зустрічається судинний некроз:

1. Туберкульоз

2. Атеросклероз

3. Сифіліс

4. Проказа

5. Гіпертонічна хвороба

134. Етіологічний синонім інфаркту:

Токсичний некроз
Алергічний некроз
Судинний некроз
Трофоневротичний некроз
Травматичний некроз

135. Часта локалізація інфаркту:

1. Нижні кінцівки

2. Серце

3. Жовчний міхур

4. Легені

5. Селезінка

136. В яких органах інфаркт розвивається за типом коагуляційного некрозу:

1. Кишечник

2. Головний мозок

3. Міокард

4. Нирки

5. Селезінка

137. В яких органах інфаркт розвивається за типом колікваційного некрозу:

1. Кишечник

2. Головний мозок

3. Міокард

4. Нирки

5. Селезінка

138. Вкажіть, в яких органах найчастіше виникає інфаркт у хворого з хронічною аневризмою серця:

1. Нирки

2. Легені

3. Головний мозок

4. Селезінка

5. Кишечник

139. Вкажіть, в яких органах найчастіше виникає інфаркт:

1. Міокард

2. Головний мозок

3. Легені

4. Нирки

5. Нижні кінцівки

140. Форму інфаркту в органах визначає:

1. Форма органа

2. Різновид тромбоембола

3. Ангіоархітектоніка органа

4. Функціональний стан органа

5. Реактивність організму

141. Назвіть види інфарктів:

1. Нома

2. Білий, червоний

3. Трикутний

4. Тромбоемболічний

5. Хронічний

142. Назвіть види інфарктів:

1. Ангіоспастичний

2. Внаслідок функціонального перенавантаження

3. Обтураційний

4. Білий з геморагічним вінчиком

5. У літніх людей

143. В яких органах зустрічається білий інфаркт:

1. Нирки

2. Легені

3. Селезінка

4. Міокард

5. Головний мозок

144. В яких органах найчастіше зустрічається червоний інфаркт:

1. Легені

2. Печінка

3. Селезінка

4. Міокард

5. Головний мозок

145. Органи в яких зустрічається білий інфаркт з геморагічним вінчиком:

1. Міокард

2. Селезінка

3. Легені

4. Шлунок

5. Нирка

146. Назвіть патологічний процес у міокарді, що розвивається внаслідок тромбозу коронарної артерії:

1. Колікваційний некроз

2. Інфаркт

3. Секвестр

4. Гангрена

5. Пролежень

147. Назвіть причину інфаркту міокарда:

1. Кулястий тромб лівого перелсердя

2. Тромб у верхній порожнистій вені

3. Тромб у коронарній артерії

4. Різке розширення коронарної артерії

5. Тривалий спазм коронарної артерії

148. Назвіть причину інфаркту міокарда:

1. Функціональне перенавантаження при недостатності коронарного кровообігу

2. Жирова дистрофія міокарда

3. Лімфостаз

4. Фібриляція шлуночків

5. Тромбоемболія

149. Захворювання на фоні яких часто зустрічається інфаркт міокарда:

1. Атеросклероз

2. Ревматизм

3. Кардіоміопатія

4. Анемія

5. Гіпертонічна хвороба

150. Назвіть причини інфаркту міокарда:

1. Тромбоз коронарної артерії

2. Тромбоз коронарної вени

3. Тромбоемболія здухвинних артерій

4. Тромбоемболія коронарної артерії

5. Спазм коронарної артерії

151. Вкажіть зміни мітохондрій, які виявляються на ранніх стадіях некрозу в міокарді:

1. Вакуолізація

2. Розпад крист

3. Гіперплазія мітохондрій

4. Гіпертрофія мітохондрій

5. Випадання кальцію на кристах

152. В основі гістохімічної реакціії для виявлення ранніх ознак некрозу в міокарді лежать:

1. Зникнення глікогену у кардіоміоцитах

2. Зникнення ліпідів у кардіоміцитах

3. Появі жирових включень у кардіоміцитах

4. Зникнення протеїну з кардіоміоцитів

5. Появі білкових зерен у кардіоміцитах

153. Гістохімічна реакція, яка застосовується для виявлення ранніх ознак некрозу в міокарді:

1. Судан III

2. Толуїдиновий синій

3. ШИК-реакція

4. Реакція Шуенінова

5. Ван Гізон

154. Макроскопічна характеристика інфаркту міокарда:

Щільної консистенції
Тістуватої консистенції
Білий з червоним вінчиком
Неправильної форми
Трикутної форми

155. Назвіть стадії інфаркту міокарда:

1. Дистрофічна

2. Організація

3. Зворотна

4. Гіпоксична

5. Некротична

156. Назвіть стадію інфаркту міокарда:

1. Дистрофічна

2. Аутолітична

3. Запальна

4. Організація

5. Метаболічна

157. Перерахуйте зони, що спостерігаються при мікроскопічному дослідженні інфаркту міокарда:

1. Зона повнокров΄я

2. Демаркаційна зона

3. Збережений міокард

4. Зона набряку

5. Зона некрозу

158. Один з клінічних критеріїв інфаркту міокарда – підвищення в сироватці крові рівня:

Трансаміназ
Лужної фосфатази
Лактатдегідрогенази
Креатинінфосфокінази
Тромбокінази

159. Підвищення рівня сироваткової креатинінфосфокінази (КФК) виявляється при некрозі:

Гладких м’язів
Головного мозку
Нирок
Підшлункової залози
Серця

160. Рівень сироваткової креатинінфосфокінази підвищується при некрозі:

Міокарда
Нирок
Поперечно-посмугованих м’язів
Головного мозку
Підшлункової залози

161. Що характерно для ішемічної дистрофії міокарда:

1. Лізис цитоплазми кардіоміоцитів

2. Зникнення глікогену з цитоплазми

3. Телурит калію не зафарбовує ушкоджену тканину у чорний колір

4. Каріолізис

5. Відсутність окисно-відновних ферментів

162. Виберіть положення, що справедливе для інфаркту міокарда:

Типові зміни мікроскопічно виявляються через 8 годин і представлені каріолізисом та каріорексисом
Макроскопічно діагностується через 2 години після оклюзії коронарної артерії
3-5 денний інфаркт на розтині світло-сірого кольору і твердої консистенції
Перикардит частіше виникає при трансмуральному, ніж при субендокардіальному та інтрамуральному інфарктах
Лейкоцитарна інфільтрація найбільш виражена на 10-ту добу після оклюзії коронарної артерії

163. Перерахуйте смертельні ускладнення інфаркту міокарда:

1. Розрив серця, гемотампонада

2. Венозне повно кров’я легень

3. Організація

4. Утворення хронічної аневризми

5. Перикардит

164. Сприятливий наслідок інфаркту:

1. Септичний лізис

2. Міомаляція

3. Кардіосклероз

4. Волохате серце

5. Гіпертрофія міокарда

165. Сприятливий наслідок інфаркту:

1. Організація

2. Гнійне розплавлення

3. Атрофія органів

4. Інкапсуляція

5. Септичний аутоліз

166. Ураження церебральних артерій, які можуть призвести до розвитку ішемічного інфаркту:

Тромбоз
Мікроаневризма
Гіаліноз
Васкуліт
Фібриноїдний некроз

167. Дайте характеристику інфаркту головного мозку:

Білий з геморрагічним вінчиком
Має трикутну форму
Має неправильну форму
У випадку сприятливого наслідку – утворює рубці
Осередок білого розм’якшення

168. Сприятливий наслідок інфаркту, що розвивається за типом колікваційного некрозу:

1. Гнійне розплавлення

2. Осифікація

3. Васкуляризація

4. Кіста

5. Звапнування

169. Червоний інфаркт розвивається в результаті:

Тромбозу портальної вени
Тромбозу коронарних артерій
Емболії гілок мезентеріальної артерії
Емболії гілок легеневої артерії
Емболії церебральних артерій

170. Назвіть причини інфаркту легені:

1. Розрив легеневих вен

2. Тромбоз дрібних легеневих артерій

3. Тромбоз стовбура легеневої артерії

4. Тромбемболія дрібних гілок легеневої артерії

5. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії

171. Що є необхідним фоном для розвитку інфаркту легені:

1. Артеріальна гіперемія

2. Хронічне венозне повнокров΄я

3. Пневмонія

4. Пневмосклероз

5. Ателектаз легень

172. Назвіть макроскопічні ознаки інфаркту легені:

1. Темно-червоний колір

2. Часто буває у верхівках легень

3. Неправильної форми

4. Кам’янистої консистенції

5. Конусоподібної форми

173. Які зміни можна знайти на плеврі над інфарктом легені:

1. Гіаліноз

2. Амілоїдоз

3. Мукоїдне набухання

4. Фібринозні нашарування

5. Тромби

174. Чим відмежована зона інфаркту легені від збереженої тканини:

1. Зоною набряку, крововиливу

2. Зоною демаркаційного запалення

3. Зоною некрозу, повнокров΄я

4. Зоною розростання сполучної тканини

5. Лімфо-макрофагальним інфільтратом

175. Вкажіть несприятливий наслідок інфаркту легені:

1. Септичний лізис

2. Тромбемболічне ускладнення

3. Склероз

4. Гнійне розплавлення

5. Амілоїдоз

176. Сприятливі наслідки інфаркту легені:

1. Організація

2. Асептичний лізис

3. Утворення кісти

4. Утворення абсцесу

5. Плеврит

177. Макроскопічний вигляд інфаркту селезінки:

1. Трикутний, червоний, щільний

2. Трикутний, тістуватий, сірий

3. Округлий, щільний, білий

4. Трикутний, щільний, білий

5. На капсулі нитки фібрину

178. Дайте макроскопічну характеристику інфаркту селезінки:

1. Неправильної форми

2. На капсулі - фибринозні нашарування

3. Трикутної форми

4. Білий

5. Червоний

179. Стан капсули селезінки в місці інфаркту:

1. Склерозована

2. Гіаліноз (“глазурована”)

3. Блискуча

4. Гладка поверхня

5. Фібринозне запалення

180. Характерні морфологічні прояви некрозу фолікулів селезінки при інфекційних захворюваннях (сепсис, черевний тиф):

1. Каріорексис

2. Плазморексис

3. Плазмолізис

4. Плазмо коагуляція

5. Каріолізис

181. Дайте макроскопічну характеристику інфаркту нирки:

1. Червоний

2. Білий з геморагічним вінчиком

3. Неправильної форми

4. Білий

5. Конусоподібної форми

182. Мікроскопічні зміни при інфаркті нирок:

1. Некроз клубочків

2. Некроз канальців, судин

3. Клубочки збережені, канальці некротизовані

4. Некроз клубочків, канальці збережені

5. Некроз тільки проксимальних і дистальних канальців

183. Які відділи нефрона некротизуються при некротичному нефрозі:

1. Клубочки

2. Епітелій збірних трубок

3. Епітелій прямих канальців

4. Епітелій проксимальних канальців

5. Епітелій дистальних канальців

184. Найбільш характерні прояви некрозу епітелію проксимальних і дистальних канальців нирок:

1. Каріопікноз, плазмолізис

2. Каріорексис, плазмолізис

3. Каріолізис, плазморексис

4. Плазмокоагуляція, каріопікноз

5. Каріорексис, плазморексис

185. Назвіть основні етіологічні чинники некрозу епітелію проксимальних і дистальних канальців нирки (некротичного нефрозу):

1. Токсичні речовини

2. Тромбоз ниркової вени

3. Шок

4. Тромбоз ниркової артерії

5. Тромбоемболія ниркової артерії

186. Які зміни в нирках розвинуться при отруєнні етиленгліколем:

1. Тромбоз ниркової артерії

2. Некроз епітелію прямих канальців

3. Некроз клубочків

4. Інфаркт

5. Некроз епітелію проксимальних і дистальних канальців

187. Клінічний прояв некрозу епітелію канальців нирки:

1. Анурія

2. Гостра ниркова недостатність

3. Гематурія

4. Протеїнурія

5. Циліндрурія

188. Секвестр це:

1. Різновид гангрени

2. Просякнута кров’ю ділянка некрозу

3. Різновид звапнування

4. Ділянка некрозу, що не підлягає аутолізу і склерозу

5. Клініко-морфологічна форма некрозу

189. Різновид некрозу, що часто розвивається у кістках:

1. Пролежень

2. Гангрена

3. Інфаркт

4. Секвестр

5. Нома

190. Вкажіть типову локалізацію секвестру:

1. Міокард

2. Легені

3. Кістки

4. Головний мозок

5. М’язи

191. Типова локалізація для секвестру:

Кістки
Кишечник
Серце
Легені
Головний мозок

192. Усі види некрозу охарактеризовані вірно, окрім:

Казеозний некроз – різновид коагуляційного некрозу, що виникає при туберкульозі
Коагуляційний некроз супроводжується затвердінням і зневодненням тканини
Колікваційний некроз – ферментативне розплавлення і розм’якшення тканин
Секвестр – ішемічний некроз
Гангрена – некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем, завжди чорного кольору

193. Наслідки некрозу:

Відновлення пошкодженої тканини
Організація
Інфаркт
Формування кісти
Пролежень

194. Наслідки некрозу:

Інфаркт
Пролежень
Інкапсуляція
Петрифікація
Мутиляція

195. Сприятливі наслідки некрозу:

Організація
Осифікація
Нагноєння
Інкапсуляція
Утворення кісти
Петрифікація

196. Сприятливі наслідки некрозу:

1. Організація

2. Петрифікація

3. Осифікація

4. Інкапсуляція

5. Гнійне розплавлення

197. Несприятливий наслідкок некрозу:

1. Гнійне розплавлення

2. Осифікація

3. Організація

4. Інкапсуляція

5. Утворення кісти

198. Вологий некроз завершується:

Відновленням попередньої структури
Осифікацією
Інфарктом
Формуванням кісти
Пролежнем

199. Характерні наслідки сухого некрозу:

1. Тромбоз

2. Кіста

3. Рубцювання

4. Петрифікація

5. Інкапсуляція

200. Заміщення ділянки некрозу сполучною тканиною називається:

Організацією
Формуванням кісти
Інкапсуляцією
Петрифікацією
Мутиляцією

201. Утворення на місці некрозу порожнини, оточеної оболонкою, називається:

Організацією
Формуванням кісти
Інкапсуляцією
Петрифікацією
Мутиляцією

202. Відокремлення ділянки некрозу сполучною тканиною називається:

1. Організацією

2. Формуванням кісти

3. Інкапсуляцією

4. Петрифікацією

5. Мутиляцією

203. Відкладення солей вапна у сухій змертвілій масі називається:

1. Організацією

2. Формуванням кісти

3. Інкапсуляцією

4. Петрифікацією

5. Мутиляцією

204. Самостійне відторгнення змертвілих частин тіла називається:

Організацією
Формуванням кісти
Інкапсуляцією
Петрифікацією
Мутиляцією

205. Апоптоз – це:

Смерть клітини внаслідок ушкодження
Запрограмована смерть клітини
Аутоліз
Диспротеїноз
Ліпідоз

206. Апоптоз зазвичай охоплює:

Групи клітин
Великі ділянки паренхіми
Окремі клітини
Великі ділянки строми
Синцитій

207. Головні морфологічні ознаки апоптозу:

Набухання клітини
Збереження цілісності органел
Конденсація ядерного гетерохроматину
Зморщування клітини
Дисперсія ядерного гетерохроматину

208. Внаслідок запрограмованої смерті клітини утворюються:

1. Тканинний детрит

2. Тільця Меллорі

3. Гематини

4. Апоптозні тільця

5. Тільця Бабеша-Негрі

209. Компоненти апоптозних тілець:

Щільно розміщені органели
Ядро з ядерцем
Конденсований фрагмент хроматину
Ліпідні вакуолі
Гігантські мітохондрії

210. Перетворення хроматину при апоптозі:

Конденсація
Лізис
Фрагментація
Дисперсія
Мутація

211. Апоптозні тільця:

1. Фагоцитуються макрофагами

2. Фагоцитуються нейтрофілами

3. Зазнають аутолізу

4. Зазнають гнійного розплавлення

5. Фагоцитуються сусідніми клітинами

212. Клітини, що фагоцитують апоптозні тільця:

Лімфоцити
Стромальні клітини
Фібробласти
Паренхіматозні клітини
Макрофаги

213. Різновиди термінальних станів організму:

1. Агонія

2. Аритмія

3. Параліч сфінктерів

4. Клінічна смерть

5. Судоми

214. Різновиди термінальних станів організму:

1. Передагональний стан

2. Зупинка дихання

3. Термінальна пауза

4. Гіпокінезія

5. Гіпотермія

215. Різновиди загальної смерті:

1. Природна

2. Насильницька

3. Некроз

4. Від хвороб

5. Апоптоз

216. Смерть внаслідок фізіологічного зношування організму:

1. Природна

2. Насильницька

3. Некроз

4. Від хвороб

5. Апоптоз

217. Смерть внаслідок убивства або самогубства:

1. Природна

2. Насильницька

3. Некроз

4. Від хвороб

5. Апоптоз

218. Різновиди загальної смерті залежно від розвитку зворотних або незворотних змін в організмі:

1. Природна

2. Клінічна

3. Від хвороб

4. Біологічна

5. Насильницька

219. Абсолютні ознаки загальної смерті:

1. Охолодження тіла

2. Зупинка дихання

3. Зупинка серцевої діяльності

4. Трупні плями

5. Арефлексія

220. Абсолютні ознаки біологічної смерті:

1. Трупне розкладання

2. Пролежні

3. Гіпертермія

4. Трупне задубіння

5. Трупне висихання

221. Ознаки смерті та посмертні зміни:

1. Агонія

2. Шок

3. Перерозподіл крові

4. Трупні плями

5. Трупне розкладання

222. Трупне задубіння виникає у:

1. Шкірі

2. Нервах

3. М'язах

4. Слизових оболонках

5. Судинах

223. Трупне задубіння обумовлене змінами у:

1. Шкірі

2. Нервових закінченнях

3. М’язах

4. Слизових оболонках

5. Судинах

224. Трупне задубіння обумовлене накопиченням у м'язах після смерті:

1. АТФ

2. Альбуміну

3. Молочної кислоти

4. Крові

5. Лімфи

225. Трупне задубіння розпочинається з м’язів:

1. Шиї

2. Тулуба

3. Верхніх кінцівок

4. Нижніх кінцівок

5. Обличчя

226. Трупне задубіння спочатку зникає у м’язах:

1. Шиї

2. Тулуба

3. Верхніх кінцівок

4. Нижніх кінцівок

5. Обличчя

227. Трупне задубіння швидко виникає при:

1. Отруєнні стрихніном

2. У дітей і людей похилого віку

3. У виснажених і померлих від сепсису

4. Смерті від правця

5. Добре розвиненій мускулатурі

228. Трупне задубіння погано виражене при:

1. Отруєнні стрихніном

2. У дітей

3. У виснажених і померлих від сепсису

4. Смерті від правця

5. Добре розвиненій мускулатурі

229. Трупне задубіння не виникає:

1. При отруєнні стрихніном

2. У дітей

3. У виснажених і померлих від сепсису

4. При смерті від правця

5. У недоношених плодів

230. Трупне задубіння виникає після смерті через:

1. 1 годину

2. 2-5 годин

3. 6-10 годин

4. 2-3 доби

5. 4-7 діб

231. Тривалість трупного задубіння:

1. 1 година

2. 2-5 годин

3. 6-10 годин

4. 2-3 доби

5. 4-7 діб

232. Помутніння рогівки у трупа пов’язано з:

1. Охолодженням

2. Задубінням

3. Висиханням

4. Перерозподілом крові

5. Розкладанням трупа

233. У трупа кров’ю переповнюються:

1. Вени

2. Артерії

3. Ліві відділи серця

4. Праві відділи серця

5. Аорта

234. Морфологія посмертного згустка:

1. Гладка блискуча поверхня

2. Нерівна тьмяна поверхня

3. Еластична консистенція

4. Фіксований до інтими судини

5. Сухий, крихкий

235. Морфологія посмертного згустка:

1. Волога поверхня

2. Блискуча поверхня

3. Суха поверхня

4. Тьмяна поверхня

5. Щільна консистенція

236. Морфологія посмертного сгустка:

1. Еластична консистенція

2. Крихкий

3. Вільно розташований у просвіті судини

4. Прикріплений до стінки судини

5. “Тягнеться”

ПОРУШЕННЯ КРОВО- ТА ЛІМФООБІГУ.

Порушення кровообігу А.І.Струков, В.В.Сєров (2010) пропонують розділити на декілька груп, що, безумовно, необхідно вважати доцільним з точки зору як правильного розподілу навчального матеріалу, так можливостей його більш повного засвоєння:

порушення кровонаповнення у вигляді артеріального та венозного повнокрів’я, малокрів’я та шок;
порушення проникності стінок судин (кровотеча, крововиливи, плазморагія);
зміни реологічних властивостей крові (стаз, тромбоз, емболія, інфаркт).

Зазначені групи є між собою тісно поєднаними і в сукупності лежать в основі багатьох клінічних синдромів, таких як серцево-судинна недостатність, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, тромбоемболічний синдром, шок.

Артеріальне повнокрів’я характеризується підвищенням кровопостачання в органі або тканині внаслідок збільшеного притока крові. Венозне повнокрів’я характеризується підвищенням кровонаповненням органу або тканини у зв’язку із зменшенням відтоку крові; при цьому приток крові може бути зменшеним або не змінюється. За розповсюдженням обидва процеси можуть носити місцевий або загальний характер, мати гострий або хронічний перебіг у клініці.

Малокрів’я, або ішемія, це зменшення кровонаповнення органу та тканини, частини тіла в результаті недостатнього притока крові (ангіоспастична, обтураційна, компресійна ішемія).

Існують три механізма кровотечі: в результаті підвищення проникності мікросудин; в результаті розриву їх стінок; внаслідок роз’їдання стінки судини (шлунковий сік, злоякісна пухлина).

Шок це циркуляторний колапс, в основі якого лежить гіпоперфузія тканин та зниження їх оксигенації. Причинами його є зниження серцевого викиду та розповсюджена перефирійна вазоділатація. В основі гіповолемічного шоку лежить зменшення маси циркулюючої крові, кардіогенний шок виникає внаслідок падіння серцевого викиду, септичний шок найчастіше обумовлений грамнегативними мікроорганізмами, судинний шок представлений анафілактичною та нейрогенною формами.

Тромбоз є процес прижиттєвого утворення згортка крові в просвітах судин та порожнинах серця. Це одни із найважливіших механізмів гемостаза.

В патогенезі тромбоза відіграють важливу роль місцеві та загальні фактори. Початковим станом у виникненні тромба є пошкодження ендотелія. У подальшому тромб утворюється внаслідок складної взаємодії тромбоцитів, ендотелія та системи згортання крові.

Цей процес носить стадійний характер («коагуляційний каскад»):

Аглютинація тромбоцитів – виникає як результат їх адгезії в зоні пошкодження стінки судини, секреції тромбоцитами АДФ та тромбоксана і, нарешті, агрегації тромбоцитів з утворенням первинної тромбоцитарної бляшки.
Коагуляція фібриногена з утворенням фібрина, тобто стабілізації первинної тромбоцитарної бляшки.
Аглютинація тромбоцитів.
Преципітація плазменних білків.

Наслідками тромбозу є асептичний або септичний аутоліз, організація, петрифікація, каналізація та тромбоемболія.

Емболія є процес циркуляції в крові (або лімфі) частинок, які в нормі в ній не зустрічаються і в подальшому можуть перекривати просвіт судин.

Емболи можуть рухатись по току крові (ортоградна емболія), проти току крові (ретроградна емболія), а токож через дефекти в перегородках серця з вен великого кола кровообігу, повз легені, в артерії великого кола кровообігу (парадоксальна емболія). В залежності від природи ембола розрізняють тромбоемболію, жирову, повітряну, газову, тканинну (клітинну), мікробну емболію та емболію чужорідними тілами. Важливе значення має найбільш частий вид емболії є тромбоемболія. При тромбоемболії легеневої артерії наступає смерть хворого.

Інфаркт - це некроз тканини, який виникає внаслідок припинення її кровопостачання (судинний ішемічний некроз). Розрізняють ішемічний (білий) інфаркт, який виникає внаслідок недостатності колатерального кровопостачання; білий інфаркт з геморагічним вінчиком - виникає тоді, коли спазм судин по периферії інфаркту змінюється їх паретичним розширенням та геморагічний (червоний) інфаркт, який виникає за умов венозного застою.

ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ 1.

1. Функція серця у системі крово- та лімфообігу:

1. Джерело кроворозподілу

2. Джерело лімфозбору

3. Насосна

4. Забезпечення транскапілярного обміну

5. Забезпечення тканинного метаболізму

2. Функція артерій та вен у системі крово- та лімфообігу:

Джерело кроворозподілу
Джерело лімфозбору
Джерело кровотоку
Забезпечення транскапілярного обміну
Забезпечення тканинного метаболізму

3. Функція лімфатичних судин у системі крово- та лімфообігу:

Джерело кроворозподілу
Джерело лімфозбору
Джерело кровотоку
Забезпечення транскапілярного обміну
Забезпечення тканинного метаболізму

4. Функція капілярів у системі крово- та лімфообігу:

Джерело кроворозподілу
Джерело лімфозбору
Джерело кровотоку
Забезпечення транскапілярного обміну
Забезпечення тканинного метаболізму

5. До судин мікроциркуляторного русла відносяться:

Венули
Артеріоли
Капіляри
Дрібні вени
Прекапіляри
Посткапіляри
Дрібні артерії
Артеріоло-венулярні шунти

6. Характерні ознаки гемомікроциркуляції:

Найбільш висока лінійна швидкість току крові
Відносно великий загальний периферичний опір току крові
Здійснення обміну речовин між кров’ю та тканинами
Тік крові визначається локальними метаболічними потребами тканини
Загальний периферичний опір току крові визначається тонусом капілярів

7. Лінійна швидкість мікроциркуляції збільшується при:

Зниженні в’язкості крові
Артеріальній гіперемії
Венозній гіперемії
Ішемії
Сладж-феномені

8. Об’ємна швидкість току крові в мікросудинах:

Прямо пропорційна в’язкості крові
Обернено пропорційна в’язкості крові
Прямо пропорційна опору току крові
Обернено пропорційна опору току крові
Прямо пропорційна артеріоло-венулярному градієнтові тиску
Обернено пропорційна артеріоло-венулярному градієнтові тиску

9. Зниженню в’язкості крові в мікросудинах сприяє:

Низький гематокрит
Високий гематокрит
Адгезивні властивості лейкоцитів
Висока здатність еритроцитів до деформації
Адгезивні властивості лімфоцитів

10. В’язкість крові збільшується при:

1. Зниженні негативного заряду еритроцитів

2. Агрегації формених елементів крові

3. Гемодилюції

4. Охолодженні тканини

5. Гіпопротеїнемії

11. Опір току крові збільшується при:

Зміні турбулентного току крові на ламінарний
Зміні ламінарного току крові на турбулентний
Зменшенні діаметра судин
Збільшенні діаметра судин
Підвищенні в’язкості крові

12. До мікросудин, що регулюють приток крові до тканин відносяться:

Венули
Капіляри
Артеріоли
Дрібні вени
Прекапіляри
Дрібні артерії
Артеріоло-венулярні шунти

13. До мікросудин з рефлекторною регуляцією тонусу судинної стінки відносять:

Венули
Артеріоли
Кровоносні капіляри
Лімфатичні капіляри
Артеріоло-венулярні шунти

14. Тонус мікросудин знижують:

Іони К⁺
Інони Na⁺
Аденозин
Тромбоксан
Молочна кислота
Простациклін (простагландин І₂)

15. До мікросудин, що здійснюють газообмін між кров’ю і тканинами, відносять:

Артеріоли
Капіляри
Дрібні вени
Прекапіляри
Посткапіляри
Дрібні артерії

16. Компоненти стінки кровоносного капіляра:

Гладком’язові клітини
Ендотеліальні клітини
Еластичні волокна
Базальна мембрана
Адвентиція

17. Адаптивні зміни в судинах при недостатньому капілярному току крові:

Спазм венул
Дилатація артеріол
Спазм артеріоло-венулярних шунтів
Дилатація артеріоло-венулярних шунтів
Підвищення проникності обмінних мікросудин
Зниження проникності обмінних мікросудин

18. Число закритих капілярів збільшується при:

Спазмі артеріол
Дилатації артеріол
Відкритті артеріоло-венулярних шунтів
Аортальній недостатності
Аортальному стенозі

19. Речовини, що підвищують проникність стінок капілярів:

Гепарин
Гістамін
Серотонін
Тромбоксан
Норадреналін
Молочна кислота

20. Морфологічні ознаки ємнісних мікросудин:

Відсутній ендотелій
Діаметр менший за розмір інших мікросудин
Діаметр перевищує розміри інших мікросудин
Містять незначну кількість гладком’язових клітин
Містять шар гладком’язових клітин

21. Функції мікросудин ємнісного типу:

Депонування крові
Реалізація відтоку крові від тканин
Реалізація притоку крові до тканин
Головне місце виходу фагоцитів до екстраваскулярного простору
Значною мірою визначають периферичний судинний опір

22. Фільтрації рідини у позакапілярний простір сприяє тиск:

1. Внутрішньокапілярний гідростатичний

2. Внутрішньокапілярний онкотичний

3. Внутрішньокапілярний осмотичний

4. Позакапілярний онкотичний

5. Позакапілярний осмотичний

23. Резорбції рідини у венозному відділі капіляра сприяють:

1. Стаз

2. Збільшення швидкості току крові

3. Високий центральний венозний тиск

4. Низький онкотичний тиск венозної крові

5. Низький гідростатичний тиск крові у відвідних судинах

24. Морфологічні особливості артеріоло-венулярних шунтів:

Діаметр близько 20 мкм
Діаметр близько 200 мкм
Не містять нервових закінчень
Містять багато нервових закінчень
Велика кількість гладком’язових клітин у початковому відділі

25. Функції, які забезпечує система вазомоторів у крово- та лімфопостачанні:

Джерело кроворозподілу
Адекватне кровонаповнення органів
Регуляція оптимального рівня тиску в судинах
Забезпечення транскапілярного обміну
Регуляція швидкості кровотоку в судинах

26. Класифікація порушень кровообігу:

Порушення лімфообігу
Порушення мікроциркуляції
Порушення кровонаповнення
Порушення проникності стінки судин
Порушення реології крові

27. До порушень кровонаповнення відносять:

Кровотечу
Крововиливи
Повнокров’я
Малокров’я
Плазморагію

28. До порушень проникності стінки судин відносять:

Кровотечу
Крововиливи
Повнокров’я
Малокров’я
Плазморагію

29. До порушень реології крові відносять:

Стаз
Сладж-феномен
Повнокров’я
Малокров’я
Плазморагію

30. До порушень реології крові відносять:

Тромбоз
Емболію
Повнокров’я
Малокров’я
Плазморагію

31. Порушення мікроциркуляції:

1. Мастопатія

2. Стоматит

3. Шок

4. Хронічний гастрит

5. Колапс

32. Ішемія характеризується:

Збільшенням кровонаповнення тканин
Зменшенням кровонаповнення тканин
Незмінністю кровонаповнення тканин
Зменшенням відтоку крові
Збільшенням притоку крові

33. Перерахуйте види малокров’я залежно від причин виникнення:

Ангіоспастичне
Обтураційне
Компресійне
Функціональне
У результаті перерозподілу крові

34. Різновиди патологічної артеріальної ішемії:

Ангіоспастична
Артеріальна
Обтураційна
Венозна
Капілярна

35. Різновиди патологічної артеріальної ішемії:

Вакатна
Загальна
На основі артеріо-венозного шунта
Обтураційна
Компресійна

36. Різновиди патологічної артеріальної ішемії:

Ангіоневротична
Колатеральна
Компресійна
У результаті перерозподілу крові
Постанемічна

37. Оборотні внутрішньоклітинні процеси при ішемії:

Вакуолізація
Накопичення ліпідів
Виділення і активація ферментів лізосом
Зменшення кількості глікогену
Зниження синтезу білка

38. Необоротні внутрішньоклітинні процеси при ішемії:

Зерниста дистрофія
Накопичення внутрішньоклітинного кальцію
Виділення і активація ферментів лізосом
Вакуолізація цитоплазми
Розповсюджена деструкція мембран

39. Тотальна ішемія (абсолютна судинна недостатність) органа розвивається при:

Обтуруючому тромбозі артерії
Спазмі артерії
Тромбоемболії артерії
Збільшенні атеросклеротичної бляшки
Ангіоневрозі

40. Часткова ішемія (відносна судинна недостатність) органа розвивається при:

Оклюзійному тромбозі артерії
Збільшенні атеросклеротичної бляшки
Спазмі артерії
Тромбоемболії артерії
Стенозуючому атеросклерозі

41. Зміни в тканинах, які розвиваються внаслідок гострого обтураційного малокров’я:

Склероз
Пухлина
Петрифікація
Інфаркт
Запалення

42. Часткова хронічна ішемія (відносна судинна недостатність) органа призводить до:

Некрозу
Атрофії паренхіми
Склерозу строми
Зникнення глікогену в паренхімі
Гіпертрофії паренхіми

43. Гіперемія характеризується:

Збільшенням кровонаповнення тканин
Зменшенням кровонаповнення тканин
Незмінним кровонаповненням тканин
Збільшенням відтоку крові
Зменшенням притоку крові

44. Різновиди гіперемії:

Ангіоспастична
Артеріальна
Обтураційна
Венозна
Капілярна

45. Артеріальна гіперемія характеризується:

Збільшеням притоку крові
Нормальним притоком крові
Нормальним відтоком крові
Зменшеним відтоком крові
Збільшеним відтоком крові

46. Різновиди патологічної місцевої артеріальної гіперемії:

Вакатна
Загальна
На основі артеріо-венозного шунта
Обтураційна
Компресійна

47. Різновиди патологічної місцевої артеріальної гіперемії:

Ангіоневротична
Колатеральна
Компресійна
У результаті перерозподілу крові
Постанемічна

48. Різновиди артеріальної гіперемії:

Посттравматична
Постішемічна
Декомпресійна
Психогенна
Запальна

49. Назвіть основні види місцевої патологічної артеріальної гіперемії:

Ангіоневротична
Колатеральна
Застійна
Компенсаторна
Запальна

50. Вакатна гіперемія виникає при:

Усуненні чинника, який стискав артерію
Підвищенні тонусу вазодилататорів
Паралічі вазоконстрикторів
Перекритті просвіту магістральних судин
Зменшенні барометричного тиску

51. Вакатна гіперемія виникає при:

Постановці медичних банок
Знятті еластичного джгута
Випусканні рідини з порожнин тіла
Порушеннях під час кесонних робіт
Видаленні крупних пухлин

52. Ангіоневротична гіперемія виникає при:

Усуненні чинника, який стискав артерію
Підвищенні тонусу вазодилататорів
Паралічі вазоконстрикторів
Перекритті просвіту магістральних судин
Зниженні барометричного тиску

53. Ангіоневротична гіперемія виникає при:

Мігрені
Тригемінії
Тромбозах магістральних судин
Емболії магістральних судин
Перев’язці магістральних судин

54. Колатеральна гіперемія виникає при:

Усуненні чинника, який стискав артерію
Підвищенні тонусу вазодилататорів
Паралічі вазоконстрикторів
Перекритті просвіту магістральних судин
Зниженні барометричного тиску

55. Колатеральна гіперемія виникає при:

Мігрені
Тригемінії
Тромбозах магістральних судин
Емболії магістральних судин
Перев’язці магістральних судин

56. Артерії, які забезпечують колатеральний кровообіг при перекритті просвіту коронарних судин:

Медіастинальні
Легеневі
Інтеркостальні
Очеревинні
Плевральні

57. Артерії, які забезпечують колатеральний кровообіг при перекритті просвіту коронарних судин:

Перикардіальні
Легеневі
Бронхіальні
Очеревинні
Плевральні

58. Гіперемія після ішемії виникає при:

Усуненні чинника, який стискав артерію
Підвищенні тонусу вазодилататорів
Паралічі вазоконстрикторів
Перекритті просвіту магістральних судин
Зниженні барометричного тиску

59. Гіперемія після ішемії виникає при:

Постановці медичних банок
Знятті еластичного джгута
Випусканні рідини з порожнин тіла
Порушеннях під час кесонних робіт
Видаленні великих за розмірами пухлин

60. Визначення поняття “венозне повнокров’я”:

Зменшення притоку крові
Зупинка току крові в судинах МЦР
Різке розширення венозного русла
Збільшення кровонаповнення органа внаслідок підвищення притоку крові
Збільшення кровонаповнення органа внаслідок зменшення відтоку крові

61. Венозна гіперемія характеризується:

Збільшеним притоком крові
Нормальним притоком крові
Нормальним відтоком крові
Зменшеним відтоком крові
Збільшеним відтоком крові

62. Венозна гіперемія характеризується:

Розширенням вен
Звуженням вен
Розширенням капілярів
Звуженням капілярів
Застоєм крові у венах

63. Венозна гіперемія характеризується:

Прискоренням венозного кровотоку
Уповільненням венозного кровотоку
Покращенням оксигенації тканин
Розвитком гіпоксії
Підвищенням проникності капілярів

64. Різновиди венозного повнокров’я за розповсюдженням:

Гостре
Хронічне
Спадкове
Загальне
Місцеве

65. Місцеве венозне повнокров’я розвивається при:

Утрудненні відтоку венозної крові від органа або частини тіла
Збільшенні відтоку венозної крові
Збільшенні притоку артеріальної крові до органа
Ваді серця
Стисканні крупної вени пухлиною

66. Місцеве венозне повнокров’я розвивається при:

Тромбозі вен
Емболії вен
Гострому інфаркті міокарда
Гострому міокардиті
ДВЗ-синдромі

67. Місцеве венозне повнокров’я розвивається при:

Тромбозі вени
Тромбозі артерії
Порушенні відтоку лімфи
Стисканні вени ззовні пухлиною
ДВЗ-синдромі

68. Різновиди венозного повнокров’я за перебігом:

Гостре
Хронічне
Спадкове
Загальне
Місцеве

69. Причини гострої загальної венозної гіперемії:

Кардіоміопатія
Гіпертонічна хвороба
Гострий інфаркт міокарда
Вади серця
Гострий міокардит

70. Захворювання, при яких розвивається гостре загальне венозне повнокров’я:

Інфаркт міокарда
Вада серця
Хронічна ішемічна хвороба серця
Гострий міокардит
Кардіопатичний амілоїдоз

71. Гострий загальний венозний застій розвивається при:

Інфаркті міокарда
Вадах серця
Кардіосклерозі
Гострому міокардиті
Хронічній аневризмі серця

72. Гострий венозний застій супроводжується:

Зниженням онкотичного тиску в плазмі
Підвищенням онкотичного тиску в плазмі
Зниженням гідростатичного тиску в плазмі
Підвищенням гідростатичного тиску в плазмі
Артеріальною гіпертензією

73. Зміни органів при гострій загальній венозній гіперемії:

Набряк строми
Склероз строми
Плазморагії та мікрокрововиливи у проміжну тканину
Дистрофія і некроз паренхіматозних елементів
Атрофія паренхіматозних елементів

74. Патологічні процеси, які розвиваються у паренхімі органів при гострому венозному повнокров’ї:

1. Гіпертрофія

2. Атрофія

3. Дистрофія

4. Гіперплазія

5. Некроз

75. При гострому венозному повнокров’ї в паренхіматозних органах розвиваються:

Некроз
Гіаліноз
Склероз
Дистрофія
Амілоїдоз

76. Патологічні процеси, які спостерігаються в тканинах при гострому венозному повнокров’ї:

Плазматичне просочування
Плазморагія
Набряк, стаз
Гіаліноз
Діапедезні крововиливи

77. Гостре венозне повнокров’я проявляється:

Екхімозами
Набряком легень
Гематомами
Бурою індурацією легень
“Мускатною” печінкою

78. Патологічні зміни, які переважають у легенях при гострому венозному повнокров’ї:

1. Набряк

2. Запалення

3. Крововиливи

4. Меланоз

5. Склероз

79. Для гострого венозного застою в легенях характерні:

Набряк
Гіаліноз
Склероз
Крововиливи
Гемосидероз

80. Які патологічні процеси переважають у нефроцитах при гострому венозному повнокров’ї:

Дистрофія
Гіперплазія
Гіпертрофія
Некроз
Атрофія

81. Застійний (геморагічний) інфаркт розвивається при:

Загальній артеріальній гіперемії
Місцевій артеріальній гіперемії
Хронічному місцевому венозному застої
Хронічному загальному венозному застої
Гострому місцевому венозному застої

82. Захворювання, при яких розвивається хронічне загальне венозне повнокров’я:

1. Інфаркт міокарда

2. Вада серця

3. Хронічна ішемічна хвороба серця

4. Амілоїдоз нирок

5. Гостра ішемічна дистрофія міокарда

83. Причини хронічної загальної венозної гіперемії:

Кардіоміопатія
Гіпертонічна хвороба
Гострий інфаркт міокарда
Вади серця
Гострий міокардит

84. Хронічний загальний венозний застій розвивається при:

Кардіосклерозі
Вадах серця
Кардіоміопатіях
Інфаркті міокарда
Хронічній аневризмі серця

85. Фактор, що обумовлює розвиток змін в органах і тканинах при хронічному венозному застої:

Підвищення проникності стінки судин
Гіперемія
Набряк
Гіпоксія
Склероз

86. Механізм склерозу при гіпоксії:

Ущільнення тканин
Стимуляція синтезу колагену фібробластами
Стимуляція синтезу амілоїду
Денатурація білків плазми
Жирова інфільтрація

87. Щільну консистенцію органа при хронічному венозному застої в першу чергу обумовлює:

Ліпідоз
Гемосидероз
Набряк
Склероз
Лімфостаз

88. Патологічні зміни, що розвиваються у паренхіматозних органах при хронічному венозному повнокров’ї:

Склероз
Атрофія
Дистрофія
Гіпертрофія
Некроз

89. Зміни органів при хронічній загальній венозній гіперемії:

Набряк строми
Склероз строми
Гіперплазія паренхіми
Гіпертрофія паренхіми
Атрофія паренхіматозних елементів

90. Зміни, які розвиваються у стромі органів при хронічному венозному повнокров’ї:

Некроз
Склероз
Ліпоматоз
Амілоїдоз
Запалення

91. При хронічному венозному застої у стромі органів розвиваються:

Некроз
Гіаліноз
Гемосидероз
Склероз
Ліпоматоз

92. Причини загальної венозної гіперемії:

Тромбоз вен гомілки
Тромбоз вен печінки
Інфаркт селезінки
Бура атрофія печінки
Декомпенсова вада серця

93. Класифікація порушень кровонаповнення за поширеністю:

Первинні
Вторинні
Загальні
Місцеві
Спадкові

94. До загальних порушень кровообігу призводять:

Захворювання серця
Патологія периферичної нервової системи
Патологія ЦНС
Захворювання статевих органів
Захворювання легень

95. Захворювання і стани, які призводять до загальних порушень кровообігу:

1. Мастопатія

2. Атеросклероз

3. Гіпертонічна хвороба

4. Хронічний гастрит

5. Пневмосклероз

96. Вид порушень кровонаповнення, що розвивається внаслідок серцевої недостатності:

Первинне
Вторинне
Загальне
Місцеве
Спадкове

97. В основі розвитку серцевої недостатності лежать зміни:

Міокарда
Ендокарда
Лімфатичного апарату
Нервового апарату серця
Обміну меланіну

98. Захворювання, які спричинюють серцеву недостатність:

Ревматизм
Хронічний гастрит
Ішемічна хвороба серця
Вади серця
Аднексит

99. Різновид порушень кровообігу, як наслідок серцевої недостатності:

Місцева артеріальна гіперемія
Загальна артеріальна гіперемія
Місцева венозна гіперемія
Загальна венозна гіперемія
Кровообіг не порушується

100. При серцевій недостатності спостерігається:

Збільшення притоку крові до органів
Зменшення притоку крові до органів
Переповнення кров’ю порожнистих вен
Переповнення кров’ю легень
Зменшення крові у порожнистих венах

101. Характеристика загального венозного повнокров’я:

1. Шкіра і слизові оболонки рожеві

2. Ціаноз шкіри та слизових оболонок

3. Набряк підшкірної жирової клітковини

4. Водянка порожнин

5. Дегідратація підшкірної жирової клітковини

102. Причина ціанозу при загальній венозній гіперемії:

Надмірна оксигенація крові
Метгемоглобінемія
Недостатнє насичення крові киснем
Загальний гемосидероз
Порушення обміну меланіну

103. Розповсюджений набряк підшкірної клітковини називається:

Анасарка
Асцит
Мацерація
Целюліт
Ліпоматоз

104. Накопичення рідини у черевній порожнині називається:

Анасарка
Асцит
Гідроторакс
Гідроперикард
Перитоніт

105. Накопичення рідини у плевральній порожнині називається:

Анасарка
Асцит
Гідроторакс
Гідроперикард
Перитоніт

106. Накопичення рідини у порожнині перикарда називається:

Анасарка
Асцит
Гідроторакс
Гідроперикард
Перитоніт

107. Асцит та анасарка розвиваються при:

Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності
Гострій правошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності
Набряку легень

108. Гідроторакс, гідроперикард розвиваються при:

Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності
Гострій правошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності
Набряку легень

109. Правошлуночкова серцева недостатність характеризується:

Місцевою артеріальною гіперемією
Загальною артеріальною гіперемією
Венозним застоєм у легенях
Застоєм крові у порожнистих венах
Застоєм крові у печінкових венах

110. Гостре “легеневе” серце є проявом:

Гострої лівошлуночкової серцевої недостатності
Гострої правошлуночкової серцевої недостатності
Перекриття мітрального отвору кулястим тромбом
Інфаркту міокарда лівого шлуночка
Емболії легеневої артерії та її гілок

111. Захворювання та патологічні стани, при яких розвивається гостре “легеневе” серце:

Інфаркт міокарда правого шлуночка
Внутрішньовенне введення великої кількості рідини
Спонтанний пневмоторакс
Декомпенсація мітральної вади серця
Масивна гостра пневмонія

112. Захворювання та патологічні стани, при яких розвивається гостре “легеневе” серце:

1. Перекриття мітрального отвору кулястим тромбом

2. Інфаркт міокарда лівого шлуночка

3. Емболія легеневої артерії та її гілок

4. Затяжний напад бронхіальної астми

5. Гіпертонічні кризи

113. Клініко-морфологічні прояви гострої правошлуночкової серцевої недостатності:

Некробіоз, мікрокрововиливи в печінці
“Мускатна” печінка
Некробіоз, мікрокрововиливи в нирках
Ціанотична індурація нирок, селезінки
Набряк головного мозку

114. Клініко-морфологічні прояви хронічної правошлуночкової серцевої недостатності:

Бура індурація легень
“Мускатна” печінка
Некробіоз, мікрокрововиливи в нирках
Ціанотична індурація нирок, селезінки
Набряк легень

115. Ціанотична індурація органів розвивається при:

Вакатній артеріальній гіперемії
Артеріальній ішемії
Запальній артеріальній гіперемії
Гострому венозному застої
Хронічному венозному застої

116. Ціанотична індурація органа пов’язана з:

Підвищенням внутрішньоорганного тиску
Атрофією перенхіми
Склерозом строми
Набряком строми
Гіпертрофією паренхіми

117. Назвіть зміни у нирках при хронічному венозному повнокров’ї:

Гемосидероз
Гіаліноз
Ціанотична індурація
Гіперплазія пульпи
Амілоїдоз

118. Характеристика нирок при хронічному венозному повнокров’ї:

Дрібнозерниста поверхня
Синюшні
Збільшені за розмірами
Темно-червоного кольору
Щільні

119. Ціанотична індурація нирок розвивається при:

Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності
Гострій правошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності
Набряку легень

120. Зміни у селезінці при хронічному загальному венозному повнокров’ї:

“Сагова” селезінка
“Сальна” селезінка
“Порфірова” селезінка
Ціанотична індурація
Глазурована селезінка

121. Ціанотична індурація селезінки розвивається при:

Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності
Гострій правошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності
Шоці

122. Зміни шкіри при хронічному загальному венозному застої:

Склероз дерми
Вени розширені, повнокровні
Артерії розширені, повнокровні
Набряк дерми
Розростання еластичних волокон

123. Зміни шкіри при варикозному розширенні вен гомілки:

Атрофія
Потовщення
Сухість
Набряк
Виразкоутворення

124. Назва печінки при хронічному венозному повнокров’ї:

“Сальна”
“Глазурована”
“Шинкова”
“Мускатна”
Бура атрофія

125. Назва печінки при хронічному венозному застої:

“Сагова”
“Сальна”
“Порфірова”
“Мускатна”
“Глазурована”

126. Синдром, для якого характерний розвиток “мускатної” печінки:

Синдром Криглера-Найяра
Синдром Рея
Синдром хронічної серцево-судинної недостатності
Синдром Ротора
Синдром Жильбера

127. “Мускатна” печінка розвивається при:

Гострій лівошлуночковій серцевій недостатності
Гострій правошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності
Хронічній правошлуночковій серцевій недостатності
Набряку легень

128. Захворювання, при якому зустрічається “мускатна” печінка як наслідок місцевого венозного повнокров’я:

Хвороба Бада-Кіарі
Хвороба Педжета
Хвороба Ходжкіна
Рак шлунка
Атеросклероз

129. Макроскопічні ознаки “мускатної печінки”:

Зменшена за розмірами
Гладенька поверхня
Жовта з темно-червоними смугами і крапом
Горбиста поверхня
Збільшена за розмірами

130. Макроскопічна характеристика “мускатної” печінки:

Край загострений
Розмір збільшений
Консистенція щільна
На розрізі має строкатий вигляд
Поверхня гладка

131. Макроскопія “мускатної” печінки:

Розміри збільшені
Розміри зменшені
Маса зменшена
Маса збільшена
Консистенція тістувата

132. Макроскопія “мускатної” печінки:

Консистенція тістувата
Консистенція щільна
Край загострений
Край заокруглений
Не змінена

133. Поверхня розрізу “мускатної” печінки:

Зеленого кольору
Блідо-рожевого кольору
Сіро-жовтого кольору
З темно-червоним крапом
Не змінена

134. Мікроскопічні зміни, що обумовлюють характерний при хронічному венозному застої малюнок на розрізі печінки:

Повнокров’я центральних відділів часточок
Регенерація гепатоцитів центральних відділів часточок
Жирова дистрофія гепатоцитів периферичних відділів часточок
Дисплазія гепатоцитів
Дифузний склероз

135. При хронічному венозному застої у печінці кров спочатку застоюється у:

Периферичних відділах часточки
Середніх відділах часточки
Центральних відділах часточки
Портальних трактах
Порожнистих венах

136. При хронічному венозному застої в печінці у центрі часточки спостерігається:

Застій у центральних венах
Застій у прилеглих до центральної вени ділянках синусоїдів
Відсутність застійних змін
Дистрофія і некроз гепатоцитів центральних відділів часточки
Гіпертрофія гепатоцитів центральних відділів часточки

137. Колір центральних відділів часточки “мускатної” печінки:

Темно-червоний
Синюшний
Зелений
Білий
Сіро-жовтий

138. Колір периферичних відділів часточки “мускатної” печінки:

Темно-червоний
Синюшний
Зелений
Білий
Сіро-жовтий

139. При хронічному венозному застої у печінці на периферії часточки спостерігається:

Венозний застій
Крововиливи
Атрофія гепатоцитів
Некроз гепатоцитів
Жирова дистрофія гепатоцитів

140. Капіляризація синусоїдів печінки характеризується:

Розширенням просвіту
Некрозом гепатоцитів
Появою базальної мембрани
Відсутністю базальної мембрани
Крововиливами

141. Локалізація розростань сполучної тканини у “мускатній печінці”:

У перисинусоїдальних просторах
У синусоїдах
Поблизу центральних вен
У жовчних протоках
У портальних трактах

142. Розростання сполучної тканини в “мускатній” печінці пов’язане з проліферацією:

Гепатоцитів
Ліпофібробластів
Нейтрофілів
Клітин Купфера
Лімфоцитів

143. Процес, який може розвинутися в печінці при тривалому існуванні хронічної серцевої недостатності:

Гіаліноз
Амілоїдоз
Індурація
Цироз
Гемосидероз

144. При цирозі печінки венозний застій спростерігається у:

Легенях
Середостінні
Органах черевної порожнини
Верхніх кінцівках
Головному мозку

145. Причини портальної гіпертензії:

Шистосомоз
Холецистит
Синдром Бада-Кіарі
Цироз печінки
Компресія пухлиною устя ворітної вени

146. Колатеральний відтік крові по венам передньої стінки черевної порожнини та грудної клітки встановлюється при звуженні просвіту:

Клубової артерії
Ворітної вени
Стегнової вени
Легеневої вени
Нижньої порожнистої вени

147. Ознаки портальної гіпертензії:

Асцит
Спленомегалія
Гідроперикард
Гідроцефалія
Варикозне розширення вен портальних анастомозів

148. Локалізація портокавальних анастомозів:

Передня стінка черевної порожнини
Кардія шлунка і нижня третина стравоходу
Задня стінка черевної порожнини
Обличчя
Стінка прямої кишки

149. При портальній гіпертензії розширюються такі анастомози:

Нижніх кінцівок
Круглої зв’язки печінки
Передньої черевної стінки
Нижньої третини стравоходу і кардії шлунка
Гемороїдальні

150. Назва феномену, що супроводжується розширенням і застоєм крові у портокавальних анастомозах передньої стінки черевної порожнини:

Симптом Ортнера
Симптом Керніга
“Голова Медузи”
“Пісочний годинник”
Шлункова тетанія

151. Ускладнення колатерального кровотоку по портокавальним анастомозам:

<<< < Предыдущая 12 / 52 3 4 5 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
14.08.201913 Мб8Завдання до екзамену.doc
#
25.04.201983 Кб4Завдання до залику Госи.doc
#
01.07.2025314 Кб0Загальна гігієна.docx
#
20.03.2015392 Кб679загальна рецептура теорія.doc
#
01.07.2025363 Кб22Загальна хірургія пмк 1 2_2015.docx
#
01.04.20254 Мб5Загальна частина.doc
#
26.08.2019129 Кб4Загороднюк.doc
#
18.04.2019117 Кб19Заготівля.doc
#
17.08.2019142 Кб3Задач_ укр. до 1 теми.doc
#
18.04.20195 Мб11Задачи 2009 УКР на МОДУЛЬ 2 .doc
#
19.09.2019244 Кб13ЗАДАЧИ ГОС 2005(2006) с ЭТ-4.10.11.doc