Острые респираторные вирусные инфекции

Группа острых респираторных заболеваний характерна поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, присоединением бактериальных осложнений. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее частыми заболеваниями детей, составляя в периоды эпидемических вспышек до 60 - 70% и более всех обращений в поликлинику. Перенесенные ОРВИ, как правило, не оставляют после себя длительного и стойкого иммунитета. Это обстоятельство, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ и отсутствие перекрестного иммунитета определяют возможность развития ОРВИ у одного и того же ребенка несколько раз в году. Особенно подвержены ОРВИ дети раннего возраста, которые встречаются с вирусами впервые. Повторные ОРВИ в некоторых случаях ведут к снижению общей сопротивляемости организма ребенка, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний и создают условия для возникновения острых и затяжных пневмоний, а в последующем и хронических заболеваний. Присоединение ОРВИ к тому или иному хроническому заболеванию способствует его обострению и более тяжелому течению.

Этиология. Возбудителями заболеваний этой группы могут быть вирусы гриппа (серотипы А и В), парагриппа 4-го серотипа, аденовирусы (известно более 30 серотипов), респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, риновирусы (более 100 серотипов), энтеровирусы различных серотипов. В ряде случаев причиной патологического процесса является ассоциация вирусов. Возбудители ОРВИ, за исключением аденовирусов и энтеровирусов, неустойчивы во внешней среде. Размеры их колеблются от 250 - 150 мкм (вирус парагриппа) до 30-15 мкм (риновирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов). Вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы содержат в своей структуре рибонуклеиновую кислоту (РНК), выращиваются в культуре ткани. Аденовирусы содержат де-зоксирибонуклеиновую кислоту (ДРНК), обладают цитопатогенным действием в культуре ткани человека и некоторых млекопитающих, локализуются внутри ядра.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или вирусоноситель. Распространение респираторной вирусной инфекции происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами большей частью являются слизистая оболочка ротоглотки, а также слизистая оболочки ряда других отделов дыхательного тракта. Ряд серотипов адено- и энтеровирусов проникает в организм через слизистую оболочку кишечного тракта. Наибольшая заболеваемость наблюдается в холодное время года. Парагрипп чаще всего возникает в переходный период между зимой и весной, РС-вирусная инфекция в конце декабря - начале января, что нередко совпадает с эпидемией гриппа, хотя спорадические случаи регистрируются в течение круглого года. Энтеровирусные заболевания могут регистрироваться как зимой, так и летом.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедрившись в клетку хозяина, вирус в результате репродукции подвергает ее деструкции с дальнейшим вовлечением в процесс соседних клеток. Помимо деструкции, под влиянием могут возникать клеточная инфильтрация, отек, дегенеративные процессы. Каждая из вирусных инфекций имеет специфические черты патогенеза, однако можно выделить его общие фазы:

1) репродукция вирусов в чувствительных клетках;

2) вирусемия;

3) поражение различных органов и систем, в первую очередь органов дыхания;

4) бактериальные осложнения;

5) обратное развитие патологического процесса.

Клиническая картина. Клинические проявления ОРВИ настолько характерны, что позволяют поставить диагноз без дополнительных исследований. В группе ОРВИ особенно важное значение имеет грипп вследствие большой распространенности и тяжести течения. Основная масса больных гриппом детей, как и взрослых, наблюдается во время эпидемических вспышек и пандемий. Клиническая картина мало отличается при обоих серотипах. В типичных случаях как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста грипп начинается остро с симптомов интоксикации и максимального подъема температуры в течение первых суток болезни. У детей раннего возраста интоксикация проявляется вялостью, адинамией, ухудшением аппетита, у более старших детей -головной болью, снижением активности, иногда рвотой, менингеальными признаками. Катаральные явления в разгар болезни обычно нерезко выражены и ограничиваются умеренным серозным ринитом, незначительной гиперемией зева в области дужек, иногда с цианотичным оттенком, но-гагиенических правил; устранение факторов, способствующих рецидивам заболевания.

ГРИПП

Грипп - острое инфекционное высококонтагиозное заболева­ние, склонное к эпидемическому распространению, клинически проявляется выраженным токсикозом и катаральными явления­ми со стороны дыхательных путей.

Этиология и эпидемиология. Вирус гриппа (Мухолагаз шйиепгае) - относится к РНК-содержащим вирусам. В настоя­щее время установлено три самостоятельных серотипа возбуди­теля: А, В и С, отличающиеся антигенным составом и биологи­ческими свойствами. Наиболее частой изменчивости подвержен В1ирус гриппа А за счет смены антигенных свойств поверхност­ных белков: гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (М). Именно изменениями гемагглютинина и нейраминидазы объясняется по­явление новых штаммов вируса гриппа и повышение заболевае­мости. Считают, что смена одного антигена (дрейф) происходит каждые 2-3 года, полная смена антигенов (шифт) - еще реже. Вирус типа А наиболее вирулентный и склонен к эпидемическо­му распространению. Вирус типа В значительно меньше подвер­жен антигенной изменчивости, а для вируса С характерно посто­янство антигенной структуры.

Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замора­живанию, но быстро погибают при нагревании и действии дезин­фицирующих растворов.

Источник инфекции - больной любой формой гриппа, особен­но в разгаре болезни. Длительность заразного периода 4-7 дней. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым. Восприимчивость к гриппу всеоб­щая. После перенесенного заболевания формируется типоспеци-фический нестойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа является эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Вирус, обладая выраженным эпителио- и пневмотропным действием, адсорбируется вначале на мембране эпителиальных клеток, затем, с помощью нейраминидазы, проникает внутрь. Размножение вируса вызывает дегенеративные изменения эпите­лия с последующим некрозом; и слущиванием. Развивается выра­женный местный воспалительно-некротический процесс вплоть до возникновения гнойного трахеобронхита. Одновре­менно с гибелью эпителия происходит регенерация базальных кле­ток и восстановление барьерной функции слизистой оболочки.

Часть вирусов, освободившихся из разрушенных эпителиаль­ных клеток, проникает в общий кровоток с последующим разви­тием вирусемии. В крови вирус циркулирует как в свободной форме, так и в виде комплекса - инфекционного или иммунного, которые нейтрализуются специфическими антителами. Кроме вируса в кровоток попадают продукты распада инфицированных клеток, пирогены, биологически активные вещества. Действие этих токсических субстанций прежде всего направлено на ЦНС, сердечно-сосудистую и эндокринную системы с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниювой системы. Регуляторные нарушения наслаиваются на поражение эндотелия капилляров, вызывая циркулягорные нарушения в различных орга­нах и системах, которые играют ведущую роль в поражении внут­ренних органов и жизненно важных систем организма.

Устранение защитной функции реснитчатого эпителия трахеи и бронхов, подавление фагоцитарной активности лейкоцитов, сни­жение выработки иммуноглобулинов способствует активации бак­териальной флоры дыхатетьных путей и развитию бактериаль­ных осложнений.

Классификация гриппа (по С.Д.Ноеову, 1964 год)

Потопу По осповшщ/синдрому Потяжести

Катаральшя а) с синдромом крупа. Легкая

ферма 6) с астматическим синдромом тяжелая

Субгокеическая в) с первичным ранним Тяжелая

форма щзаягешвм легких;

с сегментарным поражением легких

Токсическая г) свегхфальнымсинщюмсм

Токсико-катаральная д)с абдоминальным синдромом

е) с геморрагическим синдромам

Атипичные формы: стертая, молниеносная (гипертоксичес­кая)

Пример формулировки диагноза

1. Грипп, катаральная форма с синдромом крупа, средней тяже­сти.

2. Грипп, токсическая форма с геморрагическим синдромом, тя­желое течение.

Клинические проявления

Для гриппа характерен короткий инкубационный период (от нескольких часов до 1-2 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений и характеризуется развитием симп­томов интоксикации и катаральными явлениями, причем симп­томы общей интоксикации преобладают над местными катараль­ными явлениями. Основными и ранними признаками интоксика­ции являются высокая (до 39°-40°С), но непродолжительная (2-3—5 дней) лихорадка, озноб, сильная головная боль с преимуще­ственной локализацией в области лба, головокружение, различ­ные степени нарушения сознания (от сомноленции до комы). Сон­ливость и адинамия могут сменяться возбуждением, бредом, гал­люцинациями. Нередко возникают мышечные боли, ломота, сла­бость, тошнота, рвота. В первые 1-2 дня болезни катаральные явления отсутствуют или слабо выражены и проявляются заложенностью носа, неболь­шим покашливанием. В последующие дни заболевания усилива­ются конъюнктивит, склерит, гиперемия и зернистость слизис­той ротоглотки. Выражен трахеит с сухим, мучительным каш­лем и болями за грудиной, по ходу трахеи. Появляется насморк. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Со стороны сердца при аускультации слышны громкие, напряженные тоны, АД повышено, тахикардия, а с 3-4 дня бо­лезни выявляются брадикардия, потливость, снижение АД, при-гаушение сердечных тонов.

При неосложненном гриппе спустя 3-5 дней температура тела снижается литически, исчезают симптомы интоксикации, кашель становится продуктивным, однако астенический синдром может сохраняться до 2-х недель.

У детей раннего возраста тяжелое течение гриппа обуслов­лено не только развитием инфекционного токсикоза, а также дру­гими ведущими синдромами.

Синдром крупа. Харагагерным для него является раннее и бурное развитие стеноза гортани на фоне выраженной интокси­кации. Круп начинается с беспокойства, осиплости голоса, но не доходящей до афонии, грубого лающего кашля, выраженной одышки, цианоза южных покровов. Несмотря на тяжесть клини­ческой картины в начале заболевания, у большинства больных круп при гриппе протекает доброкачественно.

Церебральный синдром обусловлен токсическим пораже­нием ЦНС и проявляется судорожным, менингеальным или эн-цефалическим синдромами.

Судорожный синдром. Судороги при гриппе «шляются про­явлением нейрстоксикоза, но имеют свои особенности.

В ряде случаев возникают тониио-клонические судороги, ко­торые охватывают верхние конечности и мышцы лица, длятся 1-2 минуты, появляются на высоте температуры. При этом об­щее состояние ребенка нарушено мало и после снижения темпе­ратуры тела судороги не повторяются. Как правило, у таких де­тей имеются указания на появление судорог ранее при других заболеваниях, протекающих с высокой температурой.

У большинства детей судороги возникают в периоде наибо­лее тяжелого токсикоза. Они генерализованные, повторные, бо­лее продолжительные (до нескольких часов), нередко сочетают­ся с другими неврологическими симптомами. После таких судо­рог у детей наблюдаются мышечные подергивания и высокие сухожильные рефлексы.

Менингеальный синдром. Проявляется головной болью, рво­той и нерезко выраженной ригидностью мышц затылка. Реже вы­являются положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Ме­нингеальный синдром не сопровождается изменениями в ликво-ре. При проведении люмбальиой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней в 2-3 раза увеличено содержание белка, определяются нормальный цитоз и уровень сахара. Тече­ние менингеального синдрома при гриппе благоприятное.

Энцефалтеский синдром. Встречается редко, возникает ос­тро, проявляется высокой температурой, тяжелым общим состо­янием, судорогами и потерей сознания. Судороги носят тонико-клонический характер, продолжительные по времени и нередко возникают повторно.

Энцефалитический синдром при гриппе у большинства детей протекает благоприятно: быстро восстанавливается сознание, пре­кращаются судороги, исчезает очаговая симптоматика.

У детей старшего возраста в клинике гриппа чаще преобла­дают нейротоксикоз, астматический, абдоминальный и геморра­гический синдромы.

Синдром нейротоксикоза. Встречается наиболее часто, со­ставляя 50% от других неврологических проявлений гриппа.

Наиболее частым симптомом нейротоксикоза является го­ловная боль, интенсивная, без четкой локализации. Она нередко сопровождается рвотой, как правило, однократной, не принося­щей облегчения. Часто отмечается головокружение. Дети боят­ся встать, кричат: «держите меня». Могут быть и мозжечковые симптомы: нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, промахи-вание при пальце-носовой пробе.

Для этого синдрома характерна также резкая адинамия, за­торможенность, вялость, сонливость. Нарушается ритм сна, ко­торый становится прерывистым, беспокойным, дети вскрикива­ют, бредят.

Нарушение сознания при нейротоксикозе колеблется от затор­моженности до полной потери, которая может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

Астматический синдром. При его возникновении у детей резко ухудшается общее состояние: нарастает температура тела, снижается аппетит, появляется экспираторная одышка, затруд­нение дыхания, частый мучительный кашель. Кожные покровы бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха, перкуторный звук приобретает характер выраженного тимпанита, при аускультации выслушиваются в большом количестве сви­стящие хрипы.

Абдоминальный синдром: проявляется сильными болями в животе с локализацией вокруг пупка или диффузного характера, возможной диареей.

Геморрагический синдром характеризуется носовыми кро­вотечениями, мелкими точечными кровоизлияниями в слизистые оболочки, геморрагической сыпью на коже лица., конечностей, ту­ловища. Наиболее тяжело протекает геморрагический синдром при кровоизлияниях в легкие, почки, кишечник, что наблюдается при тяжелых и гипертоксич»зских формах гриппа.

Сегментарное поражение легких. Чаще поражаются 2, 3, 4, 5 сегменты правого легкого, что связано с циркуляторными расстройствами и отеком межуточной ткани легкого в пределах одного сегмента, вследствие местных нервно-рефлекторных на­рушений, связанных с действием вируса гриппа.

Отличительной чертой сегментарных поражений легких яв­ляется несоответствие клинических и рентгенологических дан­ных: при полном отсутствии или очень слабой выраженности кли­нических симптомов поражения легких рентгенологически опре­деляются гомогенные крупные тени, соответствующие располо­жению определенного легочного сегмента.

Первичная интерстиииальная пневмония. При ее раз­витии в клинической картине преобладают явления выраженного токсикоза: общее беспокойство или вялость, отказ от еды, нару­шение сна, температурная реакция (38°~40° С). Со стороны ор­ганов дыхания отмечается резко выраженная одышка (до 80-120 дыханий в 1 мин.), напряжение крыльев носа, втяжение меж­реберных промежутков на вдохе. Появляется цианоз носогубного треугольника, а при беспокойстве - общий цианоз. У ребенка наблюдается частый, мучительный кашель, нередко приступо­образный, заканчивающийся рвотой. У детей первых месяцев жизни в углах рта появляются пенистые выделения. Над легки­ми перкуторный звук имеет тимпанический сотенок, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, иногда - бронхофония, хрипов нет или выявляются единичные крепитирующие хрипы на глубине вдоха. Характерна продолжительность этих измене-

Очаговая пневмония. Возникает в связи с присоединением вторичной микробной инфекции. После некоторого улучшения об­щего состояния вновь повышается температура тела, появляют­ся симптомы интоксикации, усиливаются катаральные явления, кашель, одышка. При перкуссии, аускультации и рентгенологи­ческом исследовании легких в одном или обоих легких выявля­ют локальные изменения, характерные для очаговых пневмоний: укорочение перкуторного звука (при очаге поражения не менее 4-5 см в диаметре), локальные звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, отличающиеся постоянством и не исчезаю­щие после кашля, а на рентгенограмме - тень пневмонической инфильтрации.

Грипп у детей протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой, токсической или гипертоксической формах. Степень тяжести оп­ределяется наличием и выраженностью симптомов общей ин­токсикации: гипертермией, нарушением функции центральной не­рвной системы, сознания, наличием менингеального, энцефалитического синдромов, геморрагическими проявлениями, а также нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельнос­ти, обменными расстройствами.

При легкой форме гриппа симптомы интоксикации выраже­ны слабо. Болезнь протекает при субфебрильной или нормаль­ной температуре, может быть некоторая вялость, снижение ап­петита, не сильная и кратковременная головная боль на фоне слабо выраженных катаральных явлений - заложенности носа, перше­ния в горле, сухого кашля.

При среднетяжелой форме симптомы интоксикации более выражены: температура тела повышается до 39,5°С, озноб, го­ловная боль, вялость, адинамия, отказ от еды, боли в мышцах и суставах, кожа сухая, бледная, тахикардия. Катаральные явле­ния со 2-3 дня болезни выражены отчетливо.

Тяжелая форма гриппа характеризуется гипертермическим синдромом (40°-40,5°С), нарушением сознания от сомноленции до комы, сердечно-сосудистыми расстройствами, возможны бред и галлюцинации.

109 При гипертоксической и геморрагической формах гриппа раз­виваются такие синдромы, как гипертермический, мекингеальный, энцефалический, геморрагический степень выраженности и длительность которых нередко определяют исход заболевания.