Асфиксия Оценка новорожденного после рождения Шкала Апгар
Асфиксия новорожденных – состояние, которое независимо от конкретной причины, приводящей к существенному нарушению маточно-плацентарного кровобращения и/или нарушению механизма первого вдоха и сопровождающееся развитием гипоксемии и гиперкапнии, проявляется в первые минуты жизни кардиреспираторной депрессией и угнетением нервно-рефлекторной деятельности.
Клинически – это «синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями при рождении у ребенка с наличием сердечной деятельности» (Шабалов Н.П и др. // Асфиксия новорожденных. – Л.: Медицина. - 1990).
Факторы риска асфиксии:
Антенатальные:
возраст матери менее 20 и более 35 лет
поздний гестоз
гипертоническая болезнь матери
сахарный диабет
резус-сенсибилизация матери плодом
инфекции
кровотечения во 2 и 3 триместрах беременности
многоводие или маловодие
перенашивание
многоплодная беременность
фето-плацентарная недостаточность
задержка внутриутробного развития плода
Интранатальные:
преждевременные роды
запоздалые роды
кесарево сечение
патологическое предлежание и положение плода
отслойка плаценты
предлежание плаценты
выпадение петель пуповины
применение общего обезболивания
аномалии родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, стремительные роды)
наличие мекония в околоплодных водах
инфекция в родах
гипотензия-шок в родах
применение матерью препаратов, вызывающих депрессию ЦНС (наркотики и т.п.)
Первичное триггерное событие – системная гипоксемия и гиперкапния. Вслед за относительно коротким периодом компенсации (повышение АД, перераспределение сердечного выброса в пользу головного мозга, сердца, надпочечников), тяжелая и длительная гипоксия ведет к снижению сердечного выброса, АД и перфузии жизненно важных органов. Тканевая гипоксия стимулирует переход на анаэробный метаболизм, развивается дефицит макроэргов, ацидоз, происходит повышение концентрации кальция, дезинтеграция клеточных структур и повреждение ткани с образованием некрозов. Восстановление кровотока в ряде случаев ведет к развитию второй, реперфузионной, фазы повреждения. В частности, в головном мозге к 6-24 часам после начального повреждения, возникает новая фаза деструкции, которая определяется апоптозом (отложенное повреждение) и продолжается несколько недель. (Важное значение играет освобождение в коре и базальных ганглиях эксайтотоксичных кислот – глутамата и аспартата. Активация ассоциированных с их рецепторами ионных каналов увеличивает концентрацию кальция и ведет к клеточной смерти. Кроме того липопероксидация повреждает ионные насосы, ведет к входу в клетки воды, отеку и смерти. Увеличивается продукция окиси азота, которая усиливает повреждение клеток.) Тяжесть и объем повреждения мозга в этой фазе тесно коррелирует с отдаленными последствиями. Локальные и системные предсуществующие факторы (ЗВУР и т.д) усиливают повреждение.
Последствия перенесенной асфиксии вариабельны, могут затрагивать одну систему, могут быть мультиорганны:
шок, персистирующая легочная гипертензия, гипоксическая кардиомиопатия;
респираторный дистресс;
отек мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, кровоизлияния в мозг;
кишечная непроходимость и некротизирующий энтероколит, перитонит;
кровоизлияние в надпочечники и некроз, острая надпочечниковая недостаточность;
острый тубулярный некроз, почечная недостаточность;
нарушение гемостаза (тромбозы, ДВС-синдром)
тяжелые метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия и др.).
Шкала для оценки состояния новорожденного после рождения, степени асфиксии и определения объема реанимационной помощи в родильном зале была предложена Вирджинией Апгар в 1950 г. Оценку проводят по пяти признакам через 1 и 5 минут после рождения. Для каждого признака определены три градации 0, 1, 2.
Признак |
0 баллов |
1 баллов |
2 баллов |
Частота сердцебиений |
Отсутствуют |
Менее 100 в 1 мин |
100 в 1 мин и более |
Дыхание |
Отсутствует |
Брадипноэ, нерегулярное |
Нормальное, громкий крик |
Мышечный тонус |
Конечности свисают |
Слабое сгибание конечностей |
Активное сгибание |
Рефлекторная возбудимость (реакция назальный катетер) |
Не реагирует |
Гримаса |
Кашель, чихание |
Окраска кожи |
Генерализованная бледность или цианоз |
Розовая окраска тела с цианозом конечностей |
Розовая окраска тела и конечностей |
Здоровые дети имеют оценку 8-10 баллов.
При асфиксии средней степени тяжести оценка через 1 минуту 4-6 баллов, но к 5-ой минуте повышается до уровня здоровых. Объем помощи включает тактильную стимуляцию, инсуффляцию кислорода.
Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, имеют оценку через 1 минуту 0-3 балла, или менее 7 баллов через 1 минуту и 5 минут. Если оценка через 5 минут после рождения не достигает 7 баллов, ее повторяют каждые 5 минут, пока она не достигнет 7. Объем помощи включает комплекс реанимационных мероприятий.
Поскольку причиной низкой оценки по шкале Апгар может явиться депрессия ЦНС, вызванная анестетиками, седативными препаратами, используемыми у матери, более точной характеристикой асфиксии являются тяжелый метаболический или смешанный ацидоз с рН менее 7,0 в крови из пуповинной артерии, низкая оценка по шкале Апгар более 5 минут, тяжелые неврологические отклонения в раннем неонатальном периоде (кома, судороги), полиорганная недостаточность.
Помощь в родильном зале:
-предотвращение гипотермии (аккуратно удаляются остатки о/плодной жидкости, ребенок помешается под источник лучистого тепла);
-сразу после рождения проводится аккуратное удаление содержимого носа, ротовой полости и глотки (слизь, меконий); длительное и многократное отсасывание содержимого может привести к брадикардии и апноэ (вагус);
-при отсутствии регулярного дыхания проводится тактильная стимуляция (щелчок или надавливание на подошвы, энергичное растирание спины); при появлении адекватного дыхания проводят инсуффляцию кислорода, проводят оценку ЧСС (длительность этапа 20-25 сек);
-если после тактильной стимуляции дыхание отсутствует, начинают проводить вентиляцию легких с помощью саморасправляющегося мешка через маску с подачей кислородно-воздушной смеси (60:40, у недоношенных 40:60); появление самостоятельного дыхания при отсутствии брадикардии – показание для прекращения вентиляции;
-если дыхание не появляется, сохраняется цианоз, брадикардия, есть подозрение на обструкцию дыхательных путей производится интубация трахеи и механическая вентиляция продолжается;
-затем, через 20-30 секунд после интубации трахеи и продолжения вентиляции оценивается частота сердечных сокращений: при ЧСС 80-100 в мин продолжается вентиляция до ускорения ЧСС более 100 в мин; если она менее 80 в мин начинается непрямой массаж сердца, отсутствие эффекта в течение минуты – показание для введения адреналина в вену пуповины или эндотрахеально;
-сохранение цианоза или бледности, брадикардии, наличие симптома «бледного пятна» может указывать на гиповолемию, тяжелый ацидоз: в вену пуповины вводится 0,9% р-р хлорида натрия или 5% альбумин (10-15 мл/кг), 4% натрия гидрокарбонат 2-4 мл/кг; после коррекции гиповолемии при налии артериальной гипотензии начинают инфузию дофамина 5 мкг/кг/мин.
При кардиореспираторной депрессии, вызванной медикаментами для стимуляции дыхания используют налорфин 0,01 мг/кг каждые 5 минут до дозы 0,1 мг/кг или этимизол 1 мг/кг).
Длительность реанимации при ее неуспешности не менее 20 минут.
Диабетическая эмбриофетопатия
Повреждающий фактор: гипергликемия матери, стимулирует гиперпродукцию инсулина у плода; дополнительно – другая патология беременности проявляющаяся с более высокой частотой (гестоз и т.п.). Результат: -
-недоношенность (как правило 35-36 недель);
-асфиксия, родовая травма;
-макросомия (крупная масса для гестационного возраста; внешний вид – длинное туловище с избыточным развитием п/к жира с кажущимися короткими конечностями и маленькой головой; лунообразное лицо с яркими выступающими щеками; гипертрихоз – голова, плечи, ушные раковины, спина; ярко-красная или багрово-цианотичная окраска кожи, периоральный и акроцианоз);
-увеличение размеров внутренних органов при их функциональной незрелости (напр. кардиомегалия с развитием сердечной недостаточности)
-респираторный дистресс-синдром - БГМ, ТТ;
-полицитемия,
-гипербилирубинемия;
-гипогликемия;
-гипокальциемия, гипомагниемия;
-врожденные пороки (с-м каудальной дисгенезии, микрофтальмия, атрезия кишечника, гидронефроз, аплазия почек, ВПС).
Лечение: поддержание температурного баланса, раннее начало кормления, мониторинг витальных функций, глюкозы, электролитов. При развитии гипогликемии (симптомы – бледность, потливость, гипотония или тремор, тахипоэ или апноэ, судороги, глюкоза в крови ниже 2,2 ммоль/л) – инфузия глюкозы – 6-8 мг/кг/мин до 15 мг/кг/мин.
В дальнейшем – функциональные сердечно-сосудистые нарушения, нарушения углеводного обмена, патология ЦНС (ДЦП, эпилепсия), повышенный риск ювенильного диабета.
Табачный синдром плода
Основные повреждающие факторы – никотин, окись углерода, смолы. Табачный дым вызывает сокращение сосудов, снижает плацентарный кровоток, оксигенацию крови, что ограничивает поступление нутриентов и кислорода к плоду. Это приводит к хронической гипоксии и задержке внутриутробного развития, повышенному уровню перинатальной заболеваемости, повышенному риску внезапной смерти на 1-ом году жизни, возможному снижению интеллекта. Период адаптации может быть осложнен синдромом гипервозбудимости (активация симпато-адреналовой системы), полицитемией, длительной выраженной желтухой, медленным восстановлением первоначальной потери массы тела.
Фетальный алкогольный синдром
Алкогольная эмбриофетопатия развивается у 30-50% детей от матерей с хроническим алкоголизмом. Выявляется преимущественно у девочек (возможно из-за высокой частоты гибели эмбрионов и плодов мужского пола). Алкоголь обладает тератогенным действием и вызывает ЗВУР по диспластическому типу, черепно-лицевой дисморфизм (микроцефалия, низкий лоб, уплощенный затылок, гипоплазию носа с плоским широким переносьем, микрофтальмия с укорочением длины глазных щелей, большой рот с тонкой верхней губой, высокое небо, низкое расположение ушных раковин, гипоплазия средней части лица, избыточный волосяной покров на лбу), врожденные пороки развития (ВПС, гениталий, костно-суставной системы и др.), задержку нервно-психического развития, церебральную недостаточность, олигофрению с агрессивностью. У новорожденных отмечаются помимо характерного внешнего вида синдром гипервозбудимости (тремор, одышка, крик), нарушение сосания и глотания, гипогликемия. В дальнейшем отставание физического и нервно-психического развития, психические заболевания, заболевания дыхательных путей.
Токсикомании и наркомании. Синдром отмены
Повреждающие факторы: прямое эмбрио- и фетотоксическое действие; нарушение маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарная недостаточность; влияние социально-экономических факторов. Результат: недоношенность, ЗВУР, асфиксия, легочная патология и инфекции, высокий риск синдрома внезапной смерти, поражение ЦНС, синдром отмены. Синдром отмены появляется как правило в первые 3-ое суток жизни, но может манифестировать на 2-3 неделе, длится в течение недели, но может затягиваться на несколько недель. Абстиненция проявляется гипервозбудимостью, гиперэстезией, клонусами, нистагмом, расстройством сна, нарушением сосания и глотания, рвотами, диареей, тахи- брадикардией, тахипноэ и апноэ, гипотермией или повышением температуры тела вплоть до лихорадки. В дальнейшем – задержка физического и нервно-психического, моторного развития, снижение слуха, аномалии поведения, сексуальные расстройства. Лечение – охранительный режим, пребывание с матерью, фенобарбитал или бензодиазепины в течение 7-10 дней.