16 Билет

1) Родовая травма новорожденного. Клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика.

повреждения органов и тканей Плода, возникающие во время родов. Обусловлены обычно несоответствием между родовыми изгоняющими силами (схватками, потугами) и эластичностью тканей плода, а также снижением его реактивности и адаптации. К предрасполагающим причинам относят: токсикозы беременных, сердечно-сосудистые заболевания матери, инфекции, перенесённые во время беременности, нарушения обмена веществ, недонашивание и перенашивание беременности и др. Особую роль в возникновении Р. т. н. играет внутриутробная Асфиксия плода.

Наиболее частые Р. т. н. — внутричерепные кровоизлияния, переломы ключиц и плечевых костей, Парезы лицевого нерва и параличи плечевого сплетения. Основное клиническое значение имеют внутричерепные родовые травмы, сопровождающиеся повреждением центральной нервной системы: отёком головного мозга и внутричерепными кровоизлияниями (чаще всего — следствие тяжёлой внутриутробной асфиксии плода). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую степень внутричерепной родовой травмы; последняя приводит к смерти новорождённого в первые часы (дни) после рождения или же к развитию стойких органических изменений центральной и периферической нервной системы (умственная отсталость, параличи, парезы и т. д.). В остром периоде внутричерепной травмы наблюдаются признаки возбуждения центральной нервной системы новорождённого: общее беспокойство, крик, учащённое судорожное дыхание, судороги, бессонница и др., сочетающиеся с угнетением рефлексов сосания и глотания. Период возбуждения сменяется состоянием угнетения с общей вялостью, снижением мышечного тонуса, слабым криком, бледностью кожных покровов. Характерны частые приступы вторичной асфиксии.

Лечение: максимальный покой новорождённого (его не прикладывают к груди, а кормят сцеженным грудным молоком через зонд), пузырь со льдом к голове, кислородная терапия, витамины, глюкоза, сердечные и сосудистые средства, препараты, снижающие возбудимость центральной нервной системы, антигеморрагические средства. Дети, перенёсшие родовую травму, нуждаются в наблюдении педиатра, невропатолога и ортопеда. Профилактика Р. т. н. заключается в своевременном выявлении и лечении осложнений и заболеваний беременных и рациональном ведении родового акта с учётом состояния плода

2) Особенности физиологии и патологии детей грудного возраста. Медико-педагогические рекомендации по сохранению и развитию здоровья.

Особенностью грудничков, а это дети от 4 недель до 1 года, является их интенсивное физическое, в том числе двигательное, психическое и интеллектуальное развитие. В первые 3 месяца рост увеличивается на 9 см, с 4 по 6 мес. - на 7,5 см, с 7 по 9 мес. - на 4,5-6,0 см, и с 10 по 12 мес. - на 3 см. В среднем эта сумма составляет 24-27 см.Вес удваивается к 4-5 мес. и утраивается к году. Кожа:очень нежна, легко ранима. В связи с несовершенной теплорегуляцией легко наступают перегревание или переохлаждение организма.Подкожно-жировой слой.Масса его нарастает, что может явиться причиной крайне нежелательного ожирения.Костная система:Соединения костей черепа становятся более прочными. К 1-2 мес. закрывается малый родничок, а к году - большой. Слишком раннее их зарастание, которое бывает при патологиях обмена веществ, вызывает сжатие и последующую деформацию головного мозга, позднее (при определенных условиях) сопутствует гидроцефалии - водянке головного мозга. Прорезывание зубов начинается в 6-8 месяцев. Вначале появляются 2 нижних зуба, затем 2 - верхних, после них - еще 2 верхних по бокам от предыдущих, и, наконец, 2 нижних по бокам от предыдущих нижних, т.е. годовалый ребенок должен иметь 8 зубов. Появление их сопровождается небольшим повышением температуры, беспокойством, бессонницей, недомоганием. Это не должно волновать родителей, так как такие проявления бывают у большинства здоровых детей. Чтобы зубы прорезывались быстрее - дайте ребенку погрызть специальное резиновое колечко, морковку. Небольшую температуру (до 38ЬС) "сбивать" не следует - она естественная защитная реакция организма.Мышечная система.Если поза, когда у ребенка руки в покое согнуты в локтях, а ноги - в коленях и притянуты к животу, поза оправданная до 2,5 мес., сохраняется и дальше, необходима консультация невропатолога, т.к. это может быть признаком неврологического заболевания.Дыхательная система.Глубина дыхания увеличивается благодаря дальнейшему развитию легких.Состояние следует учитывать по следующим параметрам: до 3 мес. частота дыханий составляет в 1 мин. 40-45, в 4-6 мес. - 35-40, в 7-12 мес. - 30-35 вдохов-выдохов. У детей до 1 года на 1 дыхание должно приходиться 3 удара пульса. Сердечно-сосудистая система.В возрасте до 1 года усиленно нарастает масса сердца. Частота пульса постепенно уменьшается, составляя 125 ударов в минуту. Артериальное давление, наоборот, постепенно увеличивается до 90/63 мм рт. ст. Мочеполовая система.Объем мочевого пузыря увеличивается, стенки становятся эластичнее. К концу первого года число мочеиспусканий уменьшается до 15-16 раз в сутки. Нервная система.Уже в самом начале грудного периода ребенок начинает фиксировать взгляд на ярких предметах, при появлении чувства голода плачет, сосет пальцы, при близости материнской груди оживляется, поворачивает голову, производит сосательные и глотательные движения. В этом возрасте уже становятся более сильными мышцы шеи и спины, и ребенок, лежа на животе, ненадолго приподнимает голову, а в вертикальном положении несколько секунд удерживает ее прямо.

3) Клинические проявления и особенности современного течения острой ревматической лихорадки (ревматической болезни сердца) у детей.

Ревматизм у детей характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Основной отличительной особенностью современного тетчения ревматизма является меньшая выраженность клинических проявлений (преобладание умеренной и минимальной степени активности воспалительного процесса), снижение тяжести кардита, частоты формирования пороков сердца, улучшение прогноза, отсутствие летальности. Такая эволюция связана с уменьшением выраженности экссудативного компонента воспаления.

Первые признаки ревматизма появляются через 1,5-4 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекции (ангина, фарингит, скарлатина). Появляется лихорадка, симптомы интоксикации, суставной синдром, кардит. Возможно малосимптомное начало с появлением субфебрилитета и астеновегетативных симптомов.

Выделяют несколько клинических синдромов.

Ревмокардит. Ведущим клиническим синдромом у детей, определяющим тяжесть течения и исход, является ревматический кардит. Изменения в сердце возникают всегда, даже если первыми симптомами в клинической картине являются хорея, анулярная эритема, артрит. В патологический процесс вовлекаются одна (эндокардит или миокардит) или все три оболочки сердца (панкардит). В клинической картине заболевания, как правило, не удается выделить четких признаков поражения отдельных оболочек сердца. Исключение составляет воспаление сердечной сумки – перикарда. Патогномоничным для ревматизма является поражение эндокарда, т.к. именно пациенты с вальвулитами (главным образом митрального клапана) являются кандидатами по формированию приобретенных пороков сердца. Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности полиартрита и не всегда соответствует активности ревматического процесса. Различают ревматический кардит (ревмокардит) первичный (первая атака) и возвратный (повторные атаки) со сформировавшимися клапанными пороками и без них.

Клиническими симптомами ревмокардита являются: сердцебиение, одышка, боли в сердце (кардиалгия), увеличение, главным образом влево, размеров сердца (кадиомегалия), нарушения сердечного ритма (аритмии – брадикардия, синусовая тахикардия, атриовентрикулярные блокады, фибрилляция и трепетание предсердий). Снижение звучности 1 тона на верхушке сердца, появление III и IV тонов и шумов являются первыми объективными критериями поражения сердца. Качественная характеристика систолического шума определяется вовлечением в процесс мио- или эндокарда. При эндокардите (вальвулит митрального клапана) систолический шум имеет «дующий» характер, выслушивается в точке проекции митрального клапана, усиливается в положении на левом боку и при нагрузке, проводится за пределы сердца. При миокардите шум, как правило, слабой интенсивности (мышечный), или умеренно выраженный вследствие развития относительной недостаточности митрального клапана на фоне дилатации левого желудочка и снижения сократительной способности миокарда.

Нежный дующий систолический шум на верхушке сердца с тенденцией к нарастанию интенсивности при перемене положения тела и проводящийся в подмышечную область является показанием к неотложной активной противовоспалительной терапии. Наличие протодиастолического шума вдоль левого края грудины или в точке проекции аорты свидетельствуют об аортальном вальвулите и недостаточности аортального клапана.

Исход ревматизма определяется частотой формирования порока сердца, который может быть установлен не ранее, чем через 6 мес. от начала заболевания. Частота пороков сердца после перенесенного первичного ревмокардита составляет в настоящее время 20-25%., прямо коррелируя с тяжестью перенесенного кардита. После первой атаки, протекающей с легким кардитом, ревматический порок сердца формируется у 5-7% пациентов, средне-тяжелым кардитом – у 25-30%, тяжелым эндомиокардитом с поражением клапанного аппарата – у 55-60%. Достаточно часто формируются пороки сердца при латентном течении ревматизма с отсутствием экссудативного компонента воспаления. У части детей после перенесенного первичного ревмокардита формируется пролапс митрального (аортального) клапана. В структуре ревматических пороков сердца у детей преобладают изолированные пороки: чаще недостаточность митрального клапана, реже - недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально-аортальный порок. Частота формирования сочетанных или комбинированных пороков сердца в случаях повторных эпизодов острой ревматической лихорадки достигает 100%. Наличие приобретенного порока сердца приводит к развитию хронической, застойной сердечной недостаточности, может сопровождаться сложными нарушениями сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная поперечная блокада). Дети с приобретенными пороками сердца представляют группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Полиартрит. Изменения в суставах при ревматизме носят характер серозно-фибринозного синовита без поражения хряща. Известно изречение «ревматизм лижет суставы, но кусает сердце». Суставной синдром встречается более чем у 60% заболевших детей; может протекать изолированно или сочетаться с кардитом. Характерны поражения крупных и средних суставов (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые, реже - лучезапястные). Отмечается симметричность поражения, мигрирующий, летучий характер артрита и полная обратимость суставного синдрома без развития деформаций. Изменения на рентгенограммах отсутствуют. После исчезновения признаков активности воспалительного процесса функции суставов быстро восстанавливаются. Болезнь может протекать в виде моно- или олигоартрита, а также артралгии. Отдельный сустав остается воспаленным около 1 недели, а в целом все суставные симптомы редко сохраняются более 4 недель.

Поражение нервной системы. Для ревматизма детского возраста, преимущественно девочек пубертатного периода, характерной является малая хорея (хорея Сиденгама), встречающаяся в 12-17% случаев. Малая хорея представляет собой вариант церебральной формы ревматизма, в основе которой лежит иммунный васкулит сосудов мозга и гипоксия. Наибольшие изменения обнаруживаются в стрио-паллидарной системе, молекулярном слое мозжечка и в коре полушарий головного мозга. Выявляется также реактивная пролиферация глии с образованием узелков и вторичные дистрофические изменения в нейронах. Основными клиническими проявлениями малой хореи являются: гиперкинезы, мышечная гипотония, нарушение координации движений, гиперрефлексия, эмоциональная и вегетативная лабильность. Начало заболевания постепенное. Вслед за изменением настроения. ухудшением памяти и успеваемости появляются симптомы нарушения координации, изменяются почерк и походка, появляются беспорядочные подергивания мышц непроизвольного характера. Гиперкинезы чаще носят односторонний характер, усиливаются при волнении и ослабевают во время сна вплоть до полного прекращения. Температура у больных, как правило, нормальная. Хорея склонна к рецидивированию, может протекать без отчетливых нарушений со стороны сердца, предшествовать развитию ревмокардита, а также сочетаться с ним или артритом. Острые проявления хореи держатся 6-8 недель, полностью регрессируя через 3 месяца. Прогноз при рецидивах хореи зависит от степени поражения сердца, ибо сам синдром малой хореи является благоприятным и полностью обратим. У 7-10% детей, перенесших хорею, через 7-8 лет выявляются ревматические пороки сердца при отсутствии клинически видимых симптомов кардита, что свидетельствует о латентном, субклиническом его течении. Особенность малой хореи на современном этапе заключается в меньшей выраженности ее клинических проявлений, исчезновении «хореических бурь» и «паралитической формы» хореи.

Анулярная эритема и ревматические узелки – встречаются преимущественно в детском возрасте, и в современных условиях наблюдаются очень редко. В основе анулярной эритемы, представляющей собой тонкие бледно-розовые кольцевидные ободки неправильной формы, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании, лежит васкулит сосудов кожи. Анулярная эритема выявляется на высоте заболевания, носит нестойкий характер (высыпания исчезают в течение нескольких часов) и локализуется на туловище. Реже элементы анулярной эритемы наблюдаются на лице, шее, конечностях. Подкожные ревматические узелки также обнаруживаются в активную фазу заболевания и сохраняются от нескольких дней до 1-2 мес. Они представляют собой округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования величиной 1-2 мм в диаметре с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе.

Поражение внутренних органов (легкие, печень, почки, глаза, щитовидная железа) при современном течении ревматизма встречается редко и проявляется преимущественно абдоминальным синдромом как одним из симптомов поражения серозных оболочек.

4) Герпетическая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Особенности клинического течения у детей, диагностика, лечение, профилактика.

Герпесвирусные инфекции — инфекционные заболевания, вызываемые виру­сами из семейства герпесвирусов.

Известно более 80 представителен семейства герпесвирусов (Herpesviridae)* 8 in них выделены от человека. Герпесвирусы на основе биологических свойств объединены в 3 подсемейства: о. р и у.

Подсемейство а-вирусов включает вирусы простого герпеса I и 2 типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса (3 тип). Они персистируют преимущественно в нервных ганглиях.

Подсемейство 1-вирусов включает цитомегаловирус (5 тип) к вирус герпеса 6 тина. Они длительно сохраняются в эпителии слюнных желез, почек и других органов.

Подсемейство у-вирусов включает вирус Эпштайна — Барр (4 тип). Он раз­множается и пожизненно персистирует в В-лимфоцитах.

Выделяют также вирусы герпеса 7 и 8 типов. Предполагают этиологическую связь вирусов 6 и 7 типов с внезапной экзантемой и синдромом хронической усталости, а вируса 8 типа — с саркомой Капоши.

В клинической практике термин «герпетическая инфекция- используется только применительно к заболеванию, вызываемому вирусом простого герпеса (virus herpes simplex). Заболевания, вызываемые другими представителями семей­ства герпесвирусов, рассматриваются отдельно.

Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обостре­ниями, клинически проявляющееся появлением пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также возможностью генерализации процесса и внутриут­робного поражения плода.

Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, имеет диаметр 120 150 им. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения.

При снижении защитных сил макроорганизча наблюдается активация гер­петической инфекции. Провоцирующие факторы: вирусные и бактериальные инфекции, онкологические, гематологические, аутоиммунные и эндокринные заболевания, коллагенозы, прием нчмуиодепрессантов, стресс, беременность, воздействие радиации, избыточная инсоляция и переохлаждение. В период ак­тивации вирус распространяется по аксонам из нервных ганглиев, поражает участки кожи и слизистых оболочек, иннервнрусмыс соответствующим нервом. Происходят повторное поражение клеток, репродукция вируса, вирусемия и фиксация возбудителя (в тех же нервных ганглиях) с переходом в латентное со­стояние. Персистенция вируса способствует его иммуносупрессивное действие. Нарастающее вторичное иммунодефицитное состояние создает предпосылки для распространения вируса и развития генерализованных поражений головно­го мозга, легких, печени и других органов. У больных детей, по мере прогрессирования иммуносупрессии. рецидивы заболевания становятся более частыми, в патологический процесс вовлекаются новые нервные ганглии, меняется лока­лизация высыпаний и увеличивается площадь очагов поражения кожи и слизи­стых оболочек. Гсрисевнрусы являются кофакторами прогрессирования ВИЧ-инфекции, способствуя началу или усилению репликации ретровирусов.

Классификация герпетической инфекции.

Манифестная. Бессимптомная. Б. Врожденная: Манифестная. Бессимптомная. По локализации поражении: кожи;

слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов. По распространенности:

локализованная; распространенная; генерализованная. По типу: Типичные. Атипичные: абортивная; отечная; геморрагическая; язвенно-некротическая; герпетиформпая экзема Капошп. По тяжести: Легкая форма. Среднетяжелая форма. Тяжелая форма. Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации; выраженность местных изменений. По течению: По длительности: Острая (первичная). Хроническая (вторичная). По характеру: Гладкое. Негладкое:

с осложнениями; с рецидивами; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболевании.

Клиническая картина. Приобретенная герпетическая инфекция в 90 % случаев протекает бессимптомно. При манифестном течении выделяют следующие пе­риоды: инкубационный — 2—14 сут. (в среднем 4—5 сут.), начальный (продро­мальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

Поражения кожи. При типичной форме кожного герпеса в начальном периоде отмечается синдром интоксикации, повышается температура тела, в местах бу­дущих высыпаний возникают жжение и зуд. В периоде разгара появляется ха­рактерная сыпь: пятно, превращающееся в везикулу, наполненную серозной жидкостью. Пузырьки обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже — на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, пред­плечьях, кистях. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. После вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируютея. Корочки отторгаются, оставляя пигмен­тацию. Воспалительный процесс разрешается в течение 10 14 сут.

Атипичные формы кожного герпеса: абортивная, отечная, зостериформная. геморрагическая, язвенно-некротичеекая. герпетиформная экзема Калоши.

Абортивная форма. Эритематозный вариант проявляется возникнове­ние розово-желтых пятен с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул. При папулезном варианте патологиче­ские элементы представлены ярко-розовыми узелками конической формы. Абортивная форма чаще встречается у медицинских работников, имеющих кон­такт с больными герпесом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги).

Отечная форма характеризуется выраженным локализованным отеком подкожной клетчатки, резкой гиперемией и малозачетными или не выявляемыми везикулами. Частое проявление заболевания в одной и тон же области может привести к развитию слоновости.

При зостери форм ном герпесе высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес (herpes zoster), однако болевой синд­ром отсутствует или выражен незначительно.

При геморрагической форме везикулы имеют кровянистое содержимое. За­болевание развивается у пациентов с нарушениями в системе гемостаза различ­ного генеза.

Язвенно-некротическая форма — маркер тяжелой иммуносупрсс-сни у онкологических, гематологических больных, получающих лучевую, гор­мональную, цитостатическую терапию, а также у пациентов со СПИДом. Язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в диаметре, достигая 2 см и более. Позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неров­ными краями, дно язв нскротизнрустея, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной микрофлоры — гнойным отде­ляемым. Кожные поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, обрат-нос развитие с эпитслизацией язв и рубцеванием происходит медленно, с по­следующим образованием рубцов. Язвенно-некротические поражения кожи, вызванные ВПГ и сохраняющиеся свыше 3 мес, относятся к СПИД-индика­торным заболеваниям.

Герпетиформная экзема Капоши встречается у детей раннего возраста (чаще до 1 года) с предшествующим поражением кожи (экзема, нейро­дермит, атопический дерматит), редко — у старших детей и взрослых с имчуно-дефицитными состояниями. Начинается внезапно без выраженных продрома­льных явлений, с резкого повышения температуры тела до 39—40 "С, озноба, выраженного синдрома интоксикации. Везикулезная сыпь вначале появляется на ранее пораженных участках кожи, затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Пузырьки лопаются, образуя мокнущие эрозивные поверхности, которые в дальнейшем покрываются корочками. При наслоении вторичной бактериальной микрофлоры образуются пустулы. Высыпания сопро­вождаются зудом, жжением, болезненностью, а также регионарным лимфаде­нитом и лимфангиитом. Обратное развитие сыпи происходит медленно, со­провождается появлением новых очагов поражения, в том числе на слизистых оболочках полости рта и носоглотки. У больных с тяжелой формой в патологи­ческий процесс вовлекаются ЦНС, периферическая нервная система, глаза и внутренние органы. Экзема Капоши может принимать волнообразное течение, при этом рецидивы характеризуются меньшей продолжительностью и протека­ют легче. Смертность до применения комплексной противовирусной и антибак­териальной терапии составляла 25—40 %.

Поражение слизистых оболочек. Гингивостоматит может быть проявлением как острой первичной, так и хронической рецидивирующей инфекции. Чаще встречается у детей раннего возраста. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 39 *С. Отмечаются симптомы интоксикации (снижение ап­петита, беспокойство), увеличиваются размеры регионарных лимфатических уз­лов. На гиперечированпых. отечных слизистых оболочках щек. языка, десен, нёба, нёбных миндалинах и задней стенке глотки возникают одиночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей инфекции) пузырьки.

Поражение глаз. Первичный офтальмогерпес развивается чаще у детей в воз­расте от 6 мес. до 5 лет и протекает преимущественно тяжело. У 40 % больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивнта с распространенными поражени­ями кожи век, а также слизистых оболочек полости рта. Рецидивирующий оф­тальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезпого и древо­видного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита, нрндоцик-лита, иногда хориоретинита и увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

Поражение половых органов (урогеннтальный герпес) — одна из наиболее ча­стых клинических форм герпетической инфекции у взрослых. Генитальпый гер­пес нередко протекает бессимптомно. ВПГ-2 псрепетирует у мужчин в мочепо­ловом тракте, а у женщин — в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица, переносящие бессимптомные формы генитального герпеса, играют важную роль как источники инфекции. У больных с манифестными формами в зависи­мости от локализации патологического процесса различают поражение наруж­ных половых органов, герпетические кольпиты, цершшиты, уретриты, эндомет­риты, сальиингоофорнты, простатиты, циститы.

Клинические признаки генитального герпеса особенно выражены при пер­вичном заражении. Больного беспокоят интоксикация, лихорадка, отек и гипе­ремия половых органов, резкая болезненность, кожный зуд, жжение. Появля­ются везикулезные высыпания, которые быстро приобретают эрозивный и эро-зивно-язвенпый характер. Одновременно отмечается регионарный лимфаденит. Длительность острой фазы — 10—14 сут. У 50—75 % больных возникают реци­дивы, при которых местные изменения менее выражены, симптомы интоксика­ции не характерны. У больных с атипичными формами заболевания характер­ные пузырьки отсутствуют, наблюдаются зуд, жжение и отек.

Поражение нервной системы. Локализованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, череп-но-еакрального), раднкулоневрита. раднкулоганглноневрита, полнраднкулоган-глионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями.

Генерализованная форма заболевания с поражением ЦНС проявляется раз­витием энцефалита (менингоэнцефалита), миелита (менингомиелита), серозно­го менингита. Поражения нервной системы могут возникать как при первичном инфицировании, так и вследствие реактивации латентной инфекции на фоне снижения иммунитета, особенно у детей раннего возраста. Заболевание проте­кает с общемозговыми, очаговыми симптомами. Характеризуется летальностью до 70 % (см. «Энцефалиты»), Возможно формирование хронического герпетиче­ского энцефалита, развитие психических заболевании. Предполагают этиологи­ческую роль вируса простого герпеса в развитии рассеянного склероза, боково­го ачиотрофического склероза, эпилепсии, шизофрении.

Поражение внутренних органов. Чаще встречается пора­жение печени. Для гепатита герпетической природы характерно наличие клини-ко-биохимических синдромов, сходных с проявлениями парентеральных гепа­титов В и С, однако на фоне желтухи могут отмечаться выраженная лихорадка и признаки стоматита. Часто развивается ДВС-синдром. У больных также могут наблюдаться поражение ночек (очаговый нефрит), легких (пневмония), пище­вода (эзофагнт).

Диссеменированная форма развивается, как правило, у детей в возрасте до I года и лиц с тяжелыми иммунодефиинтнымн состояниями. Отмечается пора­жение многих органов и систем организма, сопровождающееся лихорадкой, ин­токсикацией, ДВО-синдромоч (геморрагическая сыпь, кровотечения). Леталь­ность составляет 80 %.

Осложнения. В остром периоде герпетической инфекции осложнения имеют в основном нсспсцифичсскин характер и обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры. При тяжелых поражениях герпетической этноло­гии возможно развитие специфических осложнении и формирование резидуа-льных явлений (очаговая неврологическая симптоматика, минимальная мозго­вая дисфункция, цсрсброастсничсский синдром, слепота, рубцовос сужение пи­щевода, слоновость половых органов, карцинома шейки матки, привычное невынашивание беременности).

Врожденная герпетическая инфекция. Внутриутробное инфицирование плода может происходить в том случае, если у матери во время беременности наблю­дается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, со­провождающийся вирусемией. Возможно заражение восходящим путем при ге-ннтальноч герпесе. Герпетическая инфекция у матери является фактором риска невынашивания плода и перинатальной патологии ребенка. При заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре — мертворождение и пороки развития (микроцефалия, слепота, атрезии различ­ных отделов ЖКТ и др.), в III триместре — врожденная герпетическая инфек­ция новорожденного. Болезнь может не сопровождаться поражением кожи и слизистых оболочек. Часто заболевание протекает как манифестная инфекция; преобладают генерализованные формы с признаками мснингоэнцсфалита, гепа­тита, пневмонии, поражения ЖКТ. У детей, не получавших этнотропной тера­пии, летальность составляет 65 %.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки герпетической инфекции:

характерный эпнданамнез;

синдром интоксикации;

лихорадка;

типичные веэикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках.

Лабораторной диагностика. Используют вирусологический метод — выделе­ние вируса из очага поражения и идентификация его цитопатогенного действия в культуре клеток через 24 72 ч. С целью экспресс-диагностики применяют ме­тод иммунофлюорссиенции. материалом для исследования является содержи­мое везикул, соекобы со дна эрозий. Методы молекулярной гибридизации основаны на выявлении вирусспецифическнх нуклеиновых кислот в исследуе­мом материале с помощью специальных зондов, содержащих специфические последовательности вирусного генома, меченные биотином или радиоактивным изотопом. Они позволяют выявить вирус простого герпеса (по накоплению бел­ков или ДНК) через 16 ч после начала исследования. Чувствительность и специ­фичность метода молекулярной гибридизации составляют 98—99 %.

Серологический метод используют РСК и РН. Диагностическим призна­ком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. В на­стоящее время используют метод иммуноферментного анализа, позволяющий обнаружить в остром периоде болезни lg\l к ВПГ.

Цитологическое исследование мазков-отпечатков из очагов поражения про­водят для обнаружения гигантских клеток. Метод недостаточно информативен и в настоящее время используется редко.

Дифференциальная диагностика. Герпетическую инфекцию дифференцируют от опоясывающего герпеса, энтеровнрусной инфекции, аденовирусного кератоконъюнктивита. поражений нервной системы и внутренних органов другой этиологии.

У больных с опоясывающим герпесом ведущими являются болевой синдром и одностороннее высыпание пузырьков по ходу чувствительных нервов.

У больных с герпангиной энтеровнрусной этиологии единичные везикулы рас­полагаются чаще на нёбных дужках и мягком нёбе, не сопровождаются болевыми ощущениями, быстро вскрываются и эпителизируются. Заболевание сопровожда­ется синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлении.

Аденовирусный кератоконьюнктивит, как правило, двусторонний. Характер­ны образование нежной пленки на конъюнктивах, наличие катаральных явле­нии с выраженным экссудативным компонентом; фаринготонзиллит, тонзил­лит, адсноидит, лимфаденопатия.

В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с нсобшир-нычи поражениями и редкими рецидивами (I раз в 6 мее. и реже), можно огра­ничиться применением симптоматических препаратов, оказывающих дезинфицирующее, подсушивающее, эпителизирующее действие (1 — 2 % спиртовые рас­творы бриллиантового зеленого, четиленового синего, 3 % раствор перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической инфекции (I раз в 3 мсс. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в пери­од рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ремиссии.

Этиотропная терапия. В качестве этиотропнон терапии применяют препа­раты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеи­новых кислот (ацикловир, теброфен, бонафтон. риодоксол. идоксуридин, вида-рабип. изопрннозии). При локализованных формах с редкими рецидивами назначают противогерпетические препараты местно в пиле капель, кремов, мазей. При частых рецидивах их применяют внутрь и парентерально. Лечение необхо­димо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителиэаиии эрозии. Доза и курс приема препарата зависят от длительности болезни, локализации и распространенности поражения, частоты рецидивов.

Патогенетическая терапия направлена на нормализацию функций иммун­ной системы, в том числе интерфероновой защиты. Назначают нитерфероиы: человеческий лейкоцитарный (в виде аппликаций), рекомбинантные (виферон, реаферон, роферон, велферон), а также индукторы интерферона <циклофсрон, полудан. неовир). Циклоферон принимают внутрь один раз в сутки в возрасте 4 6лет 150 чг (I таблетка), 7 12 лет 300 мг, старше 12 лет 450 мг) на I, 2, 4, 6, 8 дни и далее еще 5 приемов с интервалом 72 часа. Используют иммуно-модуляторы: полиокеидоний, обладающий иммуномодулирующим. детоксика-ционныч, антиоксидантным и чембранопротекторныч действиеч, назначают в дозе 0,1 — 0,15 мг/кг/еут. внутримышечно или внутривенно № 10.

В период ремиссии проводят противорецидивпую терапию: обработку про­тивовирусными мазями (кремами) ранее пораженных участков, назначение противовирусных препаратов или индукторов интерферона, иммуномодулято-ров, растительных адаптогенов, витаминов А. С. Е. Взрослым больным в период стойкой ремиссии возможно проведение вакцинотерапии герпетической поли­вакциной.

Лечение герпетического стоматита. Диета соответственно возрасту, обиль­ное питье.

Этиотропные лекарственные препараты: ацикловир. виферон.

Гипосенсибилизирующая терапия (антнгистаминные препараты — доратидин, диазолин, фенкарол, тавегил).

Жаропонижающие средства нурофен для детей, нурофен, парацетамол,

анальгин в составе литической смеси.

Местное лечение герпетического стоматита в остром периоде последовательно включает обработку герпетических элементов слизистой оболочки полости рта после приема пиши 3—4 раза в день:

а)растворами перманганата калия (I : 5000). фураииллина (I : 5000). 0.01 % ми- рачистина, крепкого свежезаваренного чая. энзичов (трипсина, хичотрипсина);

б)противовнруснычи мазями (флорсналь. теброфен. бонафтон);

в)орошение слизистых оболочек аэрозолями: пропосол, ингалипт:

г)применение иммуномодуляторов (нмудон, внферон-мазь);

д)по показаиияч используют обезболивающие средства: раствор 5 10 % анестезина на персиковом масле, лндохлор-гсль. Дстяч старше 12 лет назначают стрепсилс плюс спрей по I дозе каждые 3 ч, не более 6 раз в течение суток кур­ сом не более 5 дней.