Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: доксициклин; амоксициллин/клавуланат.

Альтернативные препараты: спирамицин + метронидазол, цефуроксим аксетил, цефаклор + метронидазол.

Длительность терапии: 5-7 дней.

Пациентам с лейкемией или нейтропенией после химиотерапии применяются цефоперазон/сульбактам + аминогликозиды; пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды; имипенем, меропенем.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины.

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции - ванкомицин.

Альтернативные препараты: цефуроксим аксетил, ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол.

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам.

При выделении P.aeruginosa - цефтазидим + аминогликозиды.

Альтернативные препараты: пенициллин или оксациллин + метронидазол, линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин.

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в, в высоких дозах.

Альтернативные препараты: хлорамфеникол, ко-тримоксазол.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин, пенициллин.

Альтернативные препараты: макролид + метронидазол.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

Одним из главных направлений реформы медицинской помощи в Украине является повышение роли и расширение поля действия семейного врача. Основными его задачами должны являться: наиболее ранняя диагностика различных заболеваний, оказание первой и неотложной помощи при ургентных состояниях и, наконец, своевременное направление больного в соответствующее специализированное отделение.

Положение о целостности организма, о взаимовлиянии и взаимодействии различных систем и органов при возникновении в одном из них патологического процесса является аксиомой. Но оно не всегда реализуется (учитывается) в практической деятельности врача. Это относится и к выявлению влияния заболеваний органов полости рта и челюстно-лицевой области на течение ряда соматических заболеваний, возможности возникновения и развития разнообразных осложнений в дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной системах [1]. Если стоматологи достаточно удовлетворительно знают о возможных проявлениях заболеваний крови, эндокринных нарушений, инфекционных заболеваний и др. в полости рта, то врачи-интернисты в значительно меньшей степени знакомы с другой стороной медали, то есть с обратным воздействием патологических процессов, развивающихся в тканях и органах челюстно-лицевой области, на гомеостаз организма.

В структуре стоматологических заболеваний, представляющих интерес для врача-интерниста, семейного врача, главную роль играют острые и хронические воспалительные заболевания одонтогенной этиологии. Характер и формы их проявления чрезвычайно разнообразны: от локальных процессов воспаления в тканях челюсти в области верхушки корня зуба (периодонтит) до разлитых тяжелых форм остеомиелита, осложненного флегмоной нескольких клетчаточных пространств лица и шеи. В одних случаях лечебная тактика может ограничиться оказанием помощи в амбулаторных условиях стоматологического кабинета, в других — необходимо в условиях стационара использовать наряду с хирургическим вмешательством весь арсенал интенсивной комплексной терапии для спасения жизни больного. Поэтому знакомить врачей общего профиля с наиболее типичными проявлениями одонтогенной инфекции является необходимым компонентом их знания диагностики, организации оказания помощи при неотложных состояниях, вызванных указанными причинами.

Наиболее частым воспалительным процессом в полости рта является периодонтит, то есть воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели — периодонте [2]. Он может протекать в острой и хронической форме, последняя может переходить в фазу обострения.

Не вдаваясь в подробности деталей классификации, этиопатогенеза различных форм и стадий этого процесса, хочу подчеркнуть, что наиболее опасным и коварным по своему течению и возможным осложнениям является хронический гранулирующий периодонтит и обострение его течения. Гнойный процесс в костномозговых пространствах челюсти, прилегающих к периодонту, приводит к распространению инфекционного процесса на значительное протяжение. Жизнедеятельность патогенной микрофлоры в течение длительного существования хронического патогенного очага в конечном итоге приводит к одонтогенному хрониосепсису. Это провоцирует возникновение, формирование или обострение хронических инфекционных заболеваний сердца, печени, почек. Наличие подобных очагов может отрицательно сказаться на течении беременности: развитие различных инфекционных процессов женской половой сферы, выкидыш, нарушение формирования тканей плода.

Клинические проявления острого периодонтита достаточно характерны. Выраженный болевой синдром, нарушение возможности приема пищи заставляют пациента обратиться к стоматологу в ближайшие часы от момента заболевания.

Иная картина наблюдается при хронических формах периодонтита, особенно при гранулирующем периодонтите. Болевая реакция выражена незначительно, но нередко в преддверии полости рта в проекции верхушки корня пораженного зуба периодически открывается свищ со скудным гнойным отделяемым. При закрытии свища возможны припухание и гиперемия слизистой оболочки в этой области, болезненность при накусывании на зуб. Диагностируется хронический гранулирующий периодонтит на основе сопоставления клинических проявлений с данными рентгенограммы, на которой в области верхушки корня зуба отмечаются разрушение периодонтальной щели и деструктивные изменения в челюстной кости в виде «языков пламени» (рис. 1).

Именно выявление таких очагов и их ликвидация, особенно у лиц, страдающих воспалительными процессами внутренних органов, и у беременных является одной из существенных задач семейного врача и стоматолога.

Несвоевременная санация полости рта или ее отсутствие при наличии зубов, пораженных хроническим периодонтитом, может привести к развитию целого ряда более тяжелых воспалительных процессов, первым среди которых является острый гнойный периостит. Это заболевание представляет собой острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка челюсти и составляет до 40 % осложнений одонтогенной инфекции, главным образом хронического периодонтита [2, 3].

Причиной развития этого заболевания чаще всего являются большие коренные зубы, которые поражаются кариозным процессом в первую очередь. Клиническая картина острого гнойного периостита довольно многообразна, зависит от характера микрофлоры, локализации и протяженности процесса. При поражении верхней челюсти внешние проявления острого воспаления, в частности гиперемия, инфильтрация и отек мягких тканей, значительно более выражены, чем при локализации процесса на нижней челюсти (рис. 2).

Однако явления общей интоксикации более выражены при поражении альвеолярного отростка нижней челюсти, что обусловлено разницей в анатомо-топографических взаимоотношениях мягких тканей и челюстных костей. При осмотре полости рта обращают на себя внимание сглаженность или выбухание переходной складки слизистой оболочки преддверия полости рта, ее гиперемия, резкая болезненность при пальпации. Следует иметь в виду, что боль в «причинном» зубе из-за выхода экссудата за пределы периодонтальной щели в определенной степени стихает, однако появляется незначительная подвижность зуба. Это обстоятельство порой служит оправданием отсрочки обращения к врачу и причиной отягощенного течения процесса в дальнейшем. Диагноз «острый гнойный периостит» является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству в виде вскрытия и дренирования периостального гнойного очага и удаления «причинного» зуба. Варианты немедикаментозной и физиотерапии зависят от общего состояния пациента, возраста, сопутствующих заболеваний. В последнем случае объем и характер медикаментозного лечения определяется стоматологом и врачом-интернистом соответствующего профиля. Особенно важно проведение адекватного лечения у больных, страдающих ревмомиокардитом, сахарным диабетом, нефритом. Другим вариантом разрыва «слабого звена», которым является хронический гранулирующий периодонтит, может быть развитие острого одонтогенного остеомиелита, сопровождающегося формированием флегмон и абсцессов клетчаточных пространств лица и шеи. Последние являются наиболее тяжелым и опасным результатом прогрессирования одонтогенной инфекции, а в зависимости от локализации и характера микрофлоры могут приводить к тяжелым осложнениям вплоть до развития синусотромбоза и медиастинита [4–9]. Именно их своевременная диагностика у соматических больных во многом определяет исход заболевания. Следует указать, что в отечественной и зарубежной литературе существуют разночтения в определении этого процесса. Так, при общепринятой терминологии абсцесс — это ограниченный гнойный процесс, а флегмона (целлюлит) — разлитой, последний. То есть термин «флегмона» используется за рубежом преимущественно в общей хирургии, то же относится и к отождествлению за рубежом понятий «пародонтит» и «периодонтит» [2]. Это обстоятельство необходимо учитывать при использовании зарубежных литературных источников, посвященных челюстно-лицевой хирургии.

Клинические проявления флегмон вариабельны, зависят от локализации (глубокие, поверхностные), характера возбудителя (аэробная, анаэробная флора), сопротивляемости (ОИР) организма, сопутствующих заболеваний, возраста и пр. В последние годы нередко встречаются упорные вялотекущие некротические процессы в костных и мягких тканях лица на фоне наркозависимости [10].

Вряд ли имеет смысл подробно описывать клиническую картину типичной флегмоны, классические проявления которой в малой степени зависят от ее локализации (рис. 3).

Однако необходимо, особенно для врача семейной практики, указать на возможные особенности течения некоторых флегмон лица. Например, ряд так называемых глубоких флегмон (крыловидно-челюстного, подвисочного, окологлоточного пространств) проявляются резкими болями соответствующей локализации, выраженными проявлениями общей интоксикации вплоть до острого интоксикационного психоза, выраженной воспалительной контрактурой жевательных мышц, болями при глотании, при практически полном отсутствии внешних проявлений: гиперемии, инфильтрата, флюктуации и пр. Недооценка тех или иных симптомов может привести к отсрочке госпитализации, неэффективной терапии и прогрессированию процесса. Осложнения же при указанных локализациях флегмон могут быть значительно более тяжелыми, чем при поверхностно расположенных гнойных очагах с яркими местными проявлениями. Особенно важно подчеркнуть опасность развития флегмоны дна полости рта с учетом вероятного анаэробного компонента микрофлоры (рис. 4).

Поэтому при наличии жалоб на затруднение глотания, увеличение языка в объеме, его оттеснение к твердому небу, вынужденное положение головы необходима срочная госпитализация больного в специализированное отделение во избежание развития наиболее частого при этой локализации флегмоны осложнения — переднего медиастинита.

В данной статье рассмотрены наиболее частые и распространенные проявления одонтогенной инфекции. За границами статьи осталось освещение многочисленных острых воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, поражения слюнных желез, лимфатических узлов одонтогенной и неодонтогенной природы и т.п. Естественно, что в абсолютном большинстве случаев диагностику и лечение этих больных проводят стоматологи. Однако все расширяющаяся практика семейного врача, особенно в условиях района, села обязывает его знать основные проявления острых гнойных заболеваний челюстно-лицевой области, их значение для организма в целом, возможное влияние на течение соматических заболеваний, особенно инфекционной природы.

В заключение можно сказать, что семейный врач не обязан идентифицировать нозологическую единицу патологического процесса челюстно-лицевой области, но своевременно выявить и установить отклонения от нормы, направить больного к специалисту — должен.