Физико-химические свойства пылей и их гигиеническое значение.

Гигиеническое значение имеют химический состав и растворимость пылей, дисперсность, форма частиц, их твердость, структура, электрозаряженность, адсорбционные свойства. С т.зр. диагностики пылевых заболеваний имеет значение и такое свойство, как плотность вещества, часто влияющая, в частности, на рентгенопроницаемость.

Химический состав определяет многообразие характера действия пылей на организм. Специфическое влияние пыли проявляется прежде всего при ее вдыхании, меньшее значение имеет заглатывание со слюной, слизью. Вдыхание пыли может вызвать преимущественное поражение органов дыхания – бронхит, пневмокониоз или развитие общих реакций. некоторые пыли обладают канцерогенными свойствами. Неспецифическое действие пыли проявляется в заболеваниях верхних дыхательных путей, слизистой оболочки глаз, кожных покровов. Вдыхание пыли может способствовать возникновению пневмонии, туберкулеза, рака легких.

По химическому составу опасны в отношении развития пневмокониоза такие виды пылей, как пыль диоксида кремния, силикатов, некоторых металлов и смешанные виды пылей, например, минерально-металлические. Это виды пылей практически нерастворимы, при вдыхании задерживаются в глубоких отделах дыхательного аппарата и вызывают патологию, в которой ведущее значение имеет образование в легких соединительной ткани, т.е. развитие фиброзных изменений. С этой точки зрения наиболее агрессивна пыль свободного кристаллического диоксида кремния – кварца – и других модификаций. Агрессивность фиброгенных пылей не находится в прямой зависимости от их растворимости. Например, растворимость аморфного кремния выше, чем кварца, но фиброгенная активность последнего намного больше.

Растворимые пыли, задерживаясь в дыхательных путях, всасываются, попадают в кровь, и в последующем оказывают влияние на организм в зависимости от их химического состава. например, растворимость аморфного кремния выше, чем кварца, но фиброгенная активность последнего намного больше.

Растворимые пыли, задерживаясь в дыхательных путях, всасываются, попадают в кровь, и в последующем оказывают влияние на организм в зависимости от их химического состава.

Например, сахарная пыль, пыль свинца, меди, кадмия, и других металлов оказывает токсическое действие; пыль некоторых неорганических и органических соединений (хром, бериллий, урсол) вызывает развитие аллергии и специфических патологических проявлений.

Дисперсность пылей определяет их устойчивость в воздушной среде, возможность и глубину проникания в дыхательные пути. Частицы размером свыше 10-20 мкм, подчиняясь закону Ньютона, быстро выпадают из воздуха вследствие возрастающего ускорения под влиянием силы тяжести. При вдыхании они задерживаются в верхних дыхательных путях. Частицы микроскопического размера (0,25-10 мкм) более устойчивы в воздухе и выпадают из него с равномерной скоростью. При вдыхании они проникают в альвеолы, причем в основном частицы размером до 5 мкм. Ультрамикроскопические частицы величиной 0,25 – 0,1 мкм и менее витают в воздухе, подчиняясь законам броуновского движения. Сталкивание их друг с другом ведет к агломерации, укрупнению частиц и выпадению их из воздуха. В легких из вдыхаемого воздуха задерживается 60-70% частиц ультрамикроскопического размера. Несмотря на большую удельную поверхность этих частиц, определяющую высокую физико-химическую активность, роль их в развитии пылевых поражений не является решающей, поскольку общая их масса невелика. При очень высокой степени измельчения вещества (до 2 нм) влияние его как пыли на легочную ткань ослабляется ввиду возрастания растворимости и уменьшения срока задержки в легких в легких, но усиливается токсическое действие.

Форма пылевых частиц может быть различной: сферической, плоской, неправильной. При образовании аэрозолей конденсации пылинки большей частью имеют округлую форму, а в составе аэрозолей дезинтеграции – неправильную многоугольную, плоскую форму. Форма частиц влияет на устойчивость аэрозоля и поведение в организме. Частицы сферической формы быстрее выпадают из воздуха, легче проникают в легочную ткань и лучше фагоцитируются. Существовавшее ранее представление, что пылинки с острыми зазубренными краями травмируют легочную ткань, приводя к развитию соединительной ткани и склерозированию, ошибочно, так как они оказываются в вязкой среде лимфы, что лишает их способности оказывать подобное действие. Однако опасность микротравматизации клеток эпителия верхних дыхательных путей является реальной при вдыхании таких видов пылей, как пыль стекловолокна, слюды. При попадании на кожу, слизистую оболочку глаза они оказывают раздражающее действие.

Твердость пылевых частиц не играет существенной роли в определении их вредности. Например, пыль очень твердых веществ менее вредна, чем пыль кварца, который имеет меньшую твердость. Известна также агрессивность пыли такого мягкого минерала, как тальк.

Структура пылевых частиц оказывает влияние на фиброгенную активность. Например, аморфный диоксид кремния менее вреден, чем кристаллический, а разновидности кристаллического диоксида кремния, имеющие одинаковую химическую формулу при разной структуре кристаллов, отличаются по своей фиброгенной активности. Это, по-видимому, связано с разной физико-химической активностью поверхности кристаллов.

Электрозаряженность пылевых частиц влияет на устойчивость аэрозоля и биологическую активность. В момент распыления твердых материалов 90-98% пылевых частиц приобретают положительный или отрицательный электрический заряд. Величина его очень мала. Более крупные частицы несут и больший заряд. Устойчивость аэрозоля с преобладанием в нем положительно заряженных частиц меньше, наличие частиц с положительными и отрицательными зарядами ускоряет укрупнение и выпадение пылинок. Частицы, несущие электрический заряд, в 2-8 раз чаще задерживаются в дыхательных путях. Имеются данные, что электрозаряженность пылинок влияет на активность фагоцитоза.

Плотность вещества пылевых частиц необходимо учитывать при применении рентгенологических методов исследования рабочих пылевых профессий. В частности, пыль соединений бария, железа, накапливаясь в легких, может осложнить выявление фиброзных изменений в легочной ткани, поскольку эти металлы хорошо задерживают рентгеновское излучение. Чем выше плотность пыли, тем менее устойчивы ее частицы в воздухе, тем быстрее они выпадают из него.

Адсорбционные свойства пылевых частиц могут быть причиной поступления с пылью газообразных токсических веществ, иногда обладающих раздражающими свойствами. Запыленность воздушной среды может способствовать ее повышенной микробной и грибковой обсемененности.

Действие пыли на организм.

Длительное вдыхание пыли может вызвать заболевания верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит), хронический пылевой бронхит и пневмокониоз.

Пневмокониоз.

Это название объединяет наиболее распространенные профессиональные болезни органов дыхания. Среди них выделены такие формы, как силикоз, силикатоз и др. Силикоз развивается при действии пыли свободного диоксида кремния. Силикатоз возникает при вдыхании пыли солей кремниевой кислоты, антракоз – при вдыхании угольной пыли. Пневмокониоз может развиться при попадании в органы дыхания пыли некоторых металлов, например алюминия, железа, пылей смешанного состава. Среди последних наиболее распространена смесь угля и диоксида кремния, вызывающая антракосиликоз.

При вдыхании запыленного воздуха более крупные пылевые частицы задерживаются в верхних дыхательных путях, средние и мелкие попадают в глубокие отделы дыхательного аппарата. Количество задержанной в организме пыли возрастает при углублении дыхания, например, в случае выполнения тяжелой физической работы, а также с возрастанием концентрации пыли в воздухе.

Силикоз – наиболее частая и характерная форма пневмокониоза. Развивается обычно при стаже работы 5 лет и более у работающих в условиях высокой запыленности, нередко при выполнении тяжелого физического труда. Силикоз известен издавна как профессиональное заболевание горняков («чахотка горнорабочих»). Еще до недавнего времени он был весьма распространен среди рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной промышленности, и теперь во многих капиталистических странах число больных силикозом исчисляется десятками и сотнями тысяч человек. В СССР достигнуты значительные успехи в профилактике силикоза благодаря крупным государственным мероприятиях технического, санитарно-гигиенического и лечебно-профилактического характера.

Патогенез имеет как общие с другими формами пневмокониозов черты, так и специфические особенности. Общим является развитие пылевого катарального бронхита и бронхоспазма. Бронхоспазм возникает вследствие усиленного выделения легочной тканью гистамина, который также способствует сосудистым изменениям – спазму артерий, расширению вен, повышению проницаемости, а в целом ухудшению вентиляции, усилению гипоксии и гипоксемии, возникновению фиброза.

Поступление в легкие инородных тел в виде пылевых частиц ведет к гиперсекреции слизистой оболочки бронхов, вторичному инфицированию бронхов пневмококков, палочкой Пфейффера, развитию хронической интерстициальной пневмонии. Эти явления сопровождаются расстройством функции внешнего дыхания в результате бронхоспазма и нарушения бронхиальной проходимости, которое усугубляется скоплением слизи, слущиванием эпителия слизистой оболочки бронхов, обтурацией просвета мелких бронхов. Поражение нервных элементов в легких ведет к перестройке центральной регуляции дыхания.

Специфичность действия пыли диоксида кремния не обусловлена также непосредственным токсическим эффектом в связи с тем, что растворимость кремнезема ничтожно мала и образующийся на поверхности пылевых частиц мономер кремниевой кислоты быстро удаляется из организма.

Активность пыли кварца, как считает большинство исследователей, зависит от кристаллической структуры и свойств поверхности кристаллов, их способности адсорбировать белки. Адсорбционные свойства кристаллов кремнезема связаны с наличием на их поверхности так называемых силанольных групп. Однако не исключено также прижигающее действие кремниевой кислоты.

Пылинки диоксида кремния быстро фагоцитируются гистиоцитами, которые превращаются в конио- и макрофаги. Наблюдается потеря активности ферментных систем этих клеток, нарушается гликолиз и клетка гибнет. Освободившаяся частица пыли вновь фагоцитируется другими клетками. Быстрая гибель фагоцитов лежит в основе высокой активности кварцевой пыли в развитии фиброза, поскольку при гибели макрофагов высвобождаются вещества липопротеидной природы, обладающие антигенными свойствами. Образующиеся антитела обеспечивают реакцию преципитации, что лежит в основе формирования силикотического узелка.

Из гистиоцитов возникают не только кониофаги, но и фиброциты, превращающиеся в фибробласты – источник образования коллагеновых волокон. Появлению фибробластов способствует состояние гипоксии в легких вследствие нарушения окислительных процессов и сосудистых расстройств.

Снижение обмена и прогрессирование фиброзных процессов влекут за собой нарушение кровоснабжения, оттока лимфы, уменьшение дыхательной поверхности легких, что усиливает формирование соединительной ткани и способствует развитию клинических признаков пневмокониоза.

Клиническая картина характеризуется появлением жалоб на одышку, кашель, боль в груди. На ранних стадиях эти симптомы слабо выражены, а одышка возникает лишь при физических нагрузках. При выраженных формах заболевания, когда усиливается дыхательная недостаточность, одышка появляется при обычной работе и даже в покое, а жалобы на покалывание в области лопаток и под ними приобретают постоянный характер, появляется чувство давления в груди. Эти боли обусловлены образованием спаек междолевой, легочной и пристеночной плевры, развитием в ней и в субплевральной ткани склеротических процессов.

По мере прогрессирования болезни отчетливее проявляются объективные признаки: коробочный оттенок перкуторного звука, везикулярное или жесткое дыхание, сухие, а иногда мелкопузырчатые влажные хрипы, выделение мокроты, которая в поздних стадиях обычно становится гнойной. Постепенно усиливаются признаки эмфиземы, истончаются и разрываются альвеолярные и междолевые перегородки, нередко возникает спонтанный пневмоторакс, который может быть бессимптомным или малосимптомным. Весьма часты бронхоэктатические явления, но обычно они не приводят к картине бронхоэктатической болезни; реже обнаруживаются астматические признаки. Плеврит при силикозе обычно без выпота, нередко сопутствует пневмонии.

Самым характерным и объективным признаком служат рентгенологические проявления силикоза, которые и положены в основу определения стадии заболевания.

При І стадии силикоза на рентгенограмме усилены и деформированы тени кровеносных сосудов и мелких бронхов, видны, особенно на периферии, полуовальные небольшие округлые тени, мелкоячеистый рисунок. Эти изменения являются диффузными, двусторонними, но обычно преобладают в правом легком. Корни легких несколько расширены, тени их уплотнены; в виде линейных теней выявляются плевральные изменения. Единичные силикотические узелки – самый характерный признак болезни – почти не видны невооруженным глазом. Диаметр узелков менее 1 мм, располагаются они по ходу бронхов и сосудов, придавая теням четкообразный вид. Узелки трудноотличимы от мелких кровеносных сосудов в их поперечном сечении.

Для ІІ стадии силикоза свойственна более выраженная рентгенологическая картина вследствие усиления фиброзного процесса в паренхиме легких, в области корней, плевры. Нарастает деформация сосудисто-бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени размером 2-4 мм, между ними располагаются силикотические узелки округлой формы с четкими контурами, встречаются участки эмфизематозного просветления. Рентгенологические признаки ІІ стадии силикоза могут отражать либо преимущественно интерстициальный фиброз в случае выраженного ячеистого и деформированного сосудисто-бронхиального рисунка, либо узелковый процесс, либо смешанный тип изменений.

В ІІІ стадии силикоза узелки увеличены, густо расположены, на отдельных участках сливаются в более крупные узлы, а при так называемой опухолевидной форме могут формироваться массивные тени. Бронхографически часто выявляется нарушение проходимости бронхов. Участки массивного фиброза могут преобладать в одном легком, но в дальнейшем они располагаются более или менее симметрично в обоих легких. В этой стадии склерозирование легочной ткани ведет к грубой деформации корней, смещению трахеи и других органов средостения, грубым плевральным изменениям.

Наряду с поражением органов дыхания при силикозе большие изменения выявляются в ССС. Вследствие гипертонии в малом круге кровообращения, возникающей главным образом в результате анатомического и рефлекторного сужения сосудов в легких, постепенно развивается сердечная недостаточность по типу хронического «легочного сердца». Изменения в крови нехарактерны: иногда наблюдаются повышение СОЭ, лимфоцитоз, нейтрофилез.

Уже в ранних стадиях болезни нарушается секреторная функция ЖКТ с угнетением активности пищеварительных ферминтов. Изменение обмена веществ является отражением высокой метаболической активности молодой соединительной ткани в легких. Хотя основные патологические процессы при силикозе развиваются в органах дыхания и функционально связанных с ними органах кровообращения, заболевание имеет общий характер. На это указывают, в частности, изменения в ЦНС и ВНС – анализаторах, рефлекторной сфере, неврологическом статусе.

Среди осложнений силикоза, кроме «легочного сердца», встречаются пневмония, астмоидный бронхит, бронхиальная астма, реже – бронхоэктатическая болезнь. Силикоз поздних стадий нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной форме заболевания – силикотуберкулезу. Силикозу свойственно прогрессирование даже в случае прекращения контакта с пылью, но особенно это относится к силикотуберкулезу, который диагностируется в терминальной стадии заболевания.

Наряду с силикозом встречаются и другие формы пневмокониоза. Заболевание органов дыхания могут вызвать асбестовая, тальковая, апатитовая и другие виды пылей силикатов. Эти формы пневмокониоза развиваются в более поздние сроки, менее склонны к прогрессированию и осложнению. Их возникновение и течение обычно имеет более яркую клиническую форму, но не столь четкую, как при силикозе, рентгенологическую картину. Одна из наиболее агрессивных форм силикатозов – асбестоз – в поздних стадиях может осложниться развитием рака легких (15-20% случаев). Активность пыли асбеста объясняется как механическим повреждением тканей пылевыми частицами с острыми краями, так и химическим действием (не все виды асбестовой пыли одинаково активны).

При высокой запыленности воздуха в шихтах у подземных рабочих может развиться пневмокониоз в результате вдыхания угольной пыли – антракоз. Течение его по сравнению с силикозом более благоприятное, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей свободный диоксид кремния, вызывает антракосиликоз – более тяжелую по сравнению с антракозом форму пневмокониоза.

Производственная пыль может быть причиной возникновения не только пневмокониоза, но и других заболеваний дыхательного аппарата, кожи и слизистых оболочек. К ним относятся: пылевой бронхит, бронхиальная астма, пневмонии, поражения слизистой оболочки носа и носовой части глотки, конъюктивиты, кожные поражения – шелушение, огрубение, угри, фурункулез, а иногда экзема, дерматиты.