2. Нерівномірність вентиляції і перфузії (кровотоку) в легенях. Для легенів в цілому відношення вентиляції до перфузії (авл до хок) складає близько 0,8:

;

П ри такому рівні ВПВ (вентиляційно-перфузійних відношень) Ро₂ в альвеолах рівняється 100 мм.рт.ст., а Рсо₂ – 40 мм.рт.ст. Та такий рівень ВПВ має місце тільки в альвеолах середніх сегментів легень, в верхівках і в базальних сегментах легень ВПВ інше.

Причина полягає в тому, що в легенях має місце:

а) нерівномірність вентиляції: краще всього вентилюються базальні сегменти легень, менше – середні сегменти, найбільш погано – верхівки легень. Причина нерівномірності вентиляції заключається в тому, що верхівки легень розтягнені силою тяжіння вже в стані видиху, тому їх здатність до розтягнення нижча і на той же приріст транспульмонального тиску вони менше збільшують свій об’єм → гірше вентилюються.

б) нерівномірність перфузії: артеріальні судини легень мають дуже високу здатність до розтягнення (як і венозні), тому кровотік в них в значній мірі залежить від впливу фактора гравітації – від серця основна маса крові під впливом сили тяжіння направляється до базальних сегментів легень, менша – до середніх, сама мала – до верхівок.

Для характеристики негазообмінних ділянок легень (нерівномірність газообміну легень) введено поняття «фізіологічний мертвий простір» ФМП. ФМП – сума анатомічного і альвеолярного об’єму. Збільшення фізіологічного мертвого простору у разі патології значно зменшує можливості газообміну.

Та ступінь нерівномірності вентиляції і кровотоку різна. Нерівномірність кровотоку виражена набагато більше, ніж нерівномірність вентиляції. Тому ВПВ змінюється в нвпрямку від верхівок до базальних сегментів легень:

- в верхівках знижена вентиляція і кровотік, та більша ступінь зниження кровотоку призводить до підвищення ВПВ → переважання вентиляції → зміна газового складу альвеолярного повітря (збільшення Ро₂ і зниження Рсо₂) → аналогічна зміна газового складу відтікаючої від цих альвеол крові, тобто, кров, відтікаюча від верхівок, має Ро₂ більше 100 мм.рт.ст., а Рсо₂ менше 40 мм.рт.ст.;

- в середніх сегментах легень ВПВ = 0,8 Ро₂ в альвеолах (і крові) складає 100 мм.рт.ст., Рсо₂ – 40 мм.рт.ст.;

- в базальних сегментах легень переважає кровотік, ВПВ = 0,7 – 0,6, тому Ро₂ в альвеолах (і крові) менше 100 мм.рт.ст., а Рсо₂ – більше 40 мм.рт.ст.

Всі роздуми, що були наведенні вище, торкаються вертикальної пози людини. Оскільки при цьому основна маса крові направляється до базальних сегментів легень, де ВПВ = 0,8, в артеріальній крові, що відтікає від легень до лівого серця Ро₂ = 100 мм.рт.ст., а Рсо₂­ = 40 мм.рт.ст.

Внесок названих факторів (артеріо-венозного шунтування та нерівномірності ВПВ) в створення альвеоло-артеріальних градієнтів Ро₂ та Рсо₂ приблизно рівний.

Питання самостійної підготовки до теми:

«Будова і функція системи дихання»

Лекція № 20

ІІ курс Сестринська справа

1. В чому суть дихання?

2. Яке значення дихання?

3. Які органи забезпечують дихання?

4. Чим небезпечно відсутність дихання?

5. Яка функція дихальних шляхів?

6. Яка функція війок дихальних шляхів?

7. Які механізми очищення повітря у дихальних шляхах?

8. Чому простуда визиває запалення дихальних шляхів?

9. Чому хронічні хвороби дихальних шляхів постійно прогресують? (дані хвороби пошкоджують епітелій та гинуть війки)

10. Від яких бронхів залежить звуження дихальних шляхів і чому?

11. Які порушення в організмі виникнуть у разі перешкодження проходження повітря через дихальні шляхи?

12. Які порушення в організмі виникнуть у разі сухості слизових оболонок дихальних шляхів?

13. Чому приступ бронхіальної астми виникає в більшості у нічний період (приступ бронхіальної астми виникає у разі звуження бронхів за рахунок скорочення м’язової оболонки та посилення секреції залоз бронхів)?

14. Яка функція легень?

15. Які зміни в організмі виникають у разі патології легень?

16. Яка функція плеври?

17. Які зміни в організмі виникають у разі патології плеври?

18. Які м’язи забезпечують спокійне дихання?

19. Які зміни в організмі виникають у разі міастенії (міастенія – м’язова слабість внаслідок порушення передачі збудження з нерва на м’яз) дихальних м’язів?

20. Які зміни в організмі виникають у разі пошкодження передніх рогів спинного мозку?

21. Які основні етапи процесу дихання?

22. В чому суть зовнішнього дихання?

23. Від яких органів залежить зовнішнє дихання?

24. Які два етапи зовнішнього дихання?

25. В чому суть внутрішнього дихання?

26. Яким шляхом транспортується гази кров’ю?

27. Кількість дихальних рухів у стані спокою в нормі.

28. Яке співвідношення дихальних рухів і частоти серцевих скорочень?

29. Поясніть біомеханізм вдиху.

30. Поясніть біомеханізм видиху.

31. Які зміни в організмі виникають при патології плеври і чому?

32. Чому накопичення рідини (гідроторакс), повітря (пневмоторакс), крові (гемоторакс), запального інфільтрату (ексудативний плеврит) приводить до задишки?

33. Чому у недоношених дітей виникає часто патологія органів дихання?

34. Яке значення сурфактанта?

35. Які сили забезпечують еластичну тягу бронхів?

36. Чому при звуженні бронхів внаслідок хронічного запального процесу виникає ателектаз (спадіння альвеол)?

37. Які ви знаєте показники зовнішнього дихання?

38. Назвіть основні статистичні показники зовнішнього дихання.

39. Який об’єм називають дихальним? резервним об’ємом вдиху? резервним об’ємом видиху? ЖЄЛ?

40. Назвіть основні динамічні показники зовнішнього дихання.

41. Які в нормі показники ЖЄЛ і ХОД?

42. Які методи визначення дихальних об’ємів?

43. Яке значення мають показники зовнішнього дихання?

44. В чому суть спірометрії?

45. В чому суть пневмотахіметрії?

46. Від яких факторів залежить дифузія газів легень?

47. Які зміни в організмі виникають при патології дифузії газів у легенях?

48. Які показники атмосферного, видихуваного та альвеолярного повітря?

49. Яка площа дифузії газів у легенях?

50. Як змінюється дифузія газів у разі потовщення альвеолярно-капілярної мембрани?

51. Який показник дифузної здатності легень?

52. Яке відношення вентиляції легень до перфузії в них крові?

53. Як буде змінюватись дихання під час порушення вентиляційних та перфузійних процесів?

54. Чому патологічні процеси (запалення, пухлини, розростання сполучної тканини), які зменшують площу вентиляції приводять до виникнення задишки?

55. В чому суть анатомічного і фізіологічного мертвого простору?

56. Які показники характеризують систему дихання?

Транспорт кисню кров’ю. Киснева ємкість крові.

Кисень транспортується кров’ю у двох формах:

1. Розчинений у плазмі крові. При Р_СО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.

2. В хімічно зв’язаному з гемоглобіном стані – у вигляді оксигемоглобіну. Це основна форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього розраховують кисневу ємкість крові – максимальну кількість О₂ , котру може зв’язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л, або 20% об’ємних.

Крива дисоціації оксигемоглобіну, фактори, що впливають на її хід.

Здатність гемоглобіну реагувати з киснем характеризує крива дисоціації оксигемоглобіну (КДО). При її побудові на осі абсцис відкладують Р_О2 (мм.рт.ст), по осі ординат – відсотковий вміст оксигемоглобіну в крові. Будують КДО мінімум за двома точками:

при Р_О2 = 100 мм.рт.ст. гемоглобін насичений киснем на 98%;

при Р_О2 = 60 мм.рт.ст. насичення О₂ складає 90%;

при Р_О2 = 26 мм.рт.ст. насичення гемоглобіну киснем – 50%.

при Р_О2 = 0, насичення гемоглобіну = 0%.

Х арактерно, що при високому Р_О2 гемоглобін легко взаємодіє з киснем – утворення HbO₂ (верхня, полога – "горизонтальна" частина кривої). Зниження Р_О2 зі 100 до 60 мм.рт.ст мало впливає на утворення НbO₂ – його концентрації зменшується лише на 8%. Це означає, що зниження тиску кисню в альвеолах до 60 мм.рт.ст мало вплине на транспорт кисню кров’ю, хоча напруження кисню в плазмі буде знижуватися пропорційно зниженню тиску О₂ в альвеолах. Завдяки такій особливості ходу КДО, ми можемо, наприклад, підійматися в гори – не зважаючи на істотне зниження атмосферного тиску, постачання тканин киснем зберігається на потрібному рівні.

Коли парціальний тиск О₂ в атмосфері високий, реакція Hb + O₂ = HbO₂ зсунута в бік утворення оксигемоглобіну. В умовах цілісного організму такі умовистворюються при проходженні крові капілярами легень.

Зниження Ро₂ нижче 60 мм.рт.ст. супроводжується значним зниженням HbO₂ в крові – він активно дисоціює з утворенням гемоглобіну та вільного кисню. В умовах цілісного організму це відбувається в тканинах (рівень Ро₂ складає 50-20 мм.рт.ст.). І що активніше функціонує тканина, тим нижчий в ній рівень О₂ – посилена дисоціація HbO₂ з вивільненням молекулярного кисню, котрий утилізується тканинами. Тобто, за цих умов реакція взаємодії кисню та гемоглобіну зсунута в бік дисоціації оксигемоглобіну.

Отже, S-подібна форма кривої дисоціації оксигемоглобіну відображає компроміс між необхідністю активно зв’язувати кисень у атмосфері з високим парціальним тиском його (капіляри легень) та легко віддавати кисень в атмосфері з низьким парціальним тиском (капіляри тканин).

Спорідненість кисню та гемоглобіну і хід КДО залежать від кількох чинників. Деякі з них знижують цю спорідненість; прицьому гемоглобін легше віддає кисень, а КДО зсувається праворуч. Видно, що при зсуві КДО праворуч при тому ж рівні парціального тиску кисню розпадається більше оксигемоглобіну. До чинників, що зсувають КДО праворуч належать:

- накопичення вуглекислоти (взаємодіє з глобіновою частиною Нb – зниження його спорідненості до кисню);

- накопичення йонів водню (протонів – зниження рН) – протони також взаємодіють з глобіном – зниження спорідненості кисню і Hb;

- підвищення температури.

Усі ці цинники впливають на оксигемоглобін в тканинах, що активпо працюють – саме там накопичуються вуглекислота, протони, підвищується температура (через посилений метаболізм). Це призводить до зменшення спорідненості Hb і О₂ – посилення дисоціації оксигемоглобіну – посилене утворення молекулярного кисню, котрий необхідний тканинам, що активно функціонують.

Ще одним чинником, котрий зсуває КДО праворуч є підвищення концентрації 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ) в еритроцитах. Ця сполука є продуктом вуглеводного обміну (гліколіз). А оскільки основним джерелом енергії для еритроцитів є анаеробний гліколіз, то 2,3-ДФГ виникає при гіпоксії. 2,3-ДФГ взаємодіє з глобіном – спричиняє аналогічний з попередніми сполуками ефект – покращує постачання тканин киснем.

Зсув КДО ліворуч відповідає підвищенню спорідненості гемоглобіну до кисню – при тому ж рівні парціального тиску О₂ кількість оксигемоглобіну буде більшою. Зсув КДО ліворуч викликають:

• зниження концентрації вуглекислоти;

• підвищення рН;

• зниження температури;

• зниження вмісту 2,3-ДФГ в еритроцитах.

Отже, чинниками, котрі впливають на зв’язування і передачу кисню кров’ю є:

• вміст гемоглобіну в крові (прямопропорційний до зв’язувальної здатності крові);

• парціальний тиск кисню (при високому тиску переважно зв’язує кисень, при високому - віддає);

• вміст вуглекислоти;

• рН;

• температура;

• концентрація 2,3-ДФГ;

Коефіцієнт утилізації кисню (КУО₂) характеризує віддачу кисню тканинам. Розраховують його за формулою:

Виражають КУО₂ в процентах. У стані спокою він складає 30-35%, тобто тканини споживають 30-35% кисню, що міститься в артеріальній крові. При фізичному навантаженні КУО₂ збільшується; при дуже інтенсивній роботі він складає 70-75%. Цьому сприяють:

• зниження Ро₂ в тканинах, що активно функціонують;

• накопичення в цих тканинах вуглекислоти;

• накопичення в них протонів;

• підвищення в них температури.

Завдяки підвищенню утилізації кисню при фізичному навантаженні зростає артеріо-венозна різниця кисню. У спокої вміст О₂ в артеріальній кровіблизько 200 мл/л, у венозній – 130-140 мл/л. Тобто артеріо-венозна рязниця складає 60-70мл/л. При фізичному навантаженні вміст О₂ в артеріальній крові зростає незначно (вихід крові з депо і згущеня її в одиниці об’єму дещо підвищує концентрацію гемоглобіну). В той же час істотно знижується вміст О₂ у венозній крові за рахунок посиленої його віддачі; вміст О₂ прицьому у венозній крові може знижуватися до 60-70 мл/л. За таких умов артеріо-венозна різниця зростає до 130-140 мл/л.

Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Роль еритроцитів в транспорті вуглекислого газу.

Вуглекислий газ транспортується наступними шляхами:

1. Розчинений у плазмі крові – близько 25 мл/л.

2. Зв’язаний з гемоглобіном (карбгемоглобін) – 45 мл/л.

3. У вигляді солей вугільної кислоти – букарбонати каліі та натрію плазми крові – 510 мл/л.

Таким чином, у стані спокою кров транспортує 580 мл вуглекислого газу в 1 л. Отже, основною формою транспорту СО₂ є бікорбонати плазми, що утворюються завдяки активному протіканню карбоангідразної реакції.

В еритроцитах міститься фермент карбоангідраза (КГ), котрий каталізує взаємодію вуглекислого газу із водою з утворенням вугільної кислоти, що дисоціює з утворенням бікарбонатного йона та протона. Бікарбонат всередині еритроцита взаємодіє з йонами калію, що виділяються з калієвої солі гемоглобіну при відновленні останнього. Так всередині е ритроцита утворюється бікарбонат калію. Але бікарбонатні йони утворюються в значній концентрації і тому за градієнтом концентрації (в обмін на йони хлору) надходять у плазму крові. Так у плазмі утворюється бікарбонат натрію. Протон, що утворився при дисоціації вугільної кислоти, реагує з гемоглобіном з утворенням слабкої кислоти ННb.

В капілярах легень ці процеси йдуть в зворотньому напрямку. З йонів водню та бікарбонатних йонів утворюється вугільна кислота, котра швидко розпадається на вуглекислий газ та воду. Вуглекислий газ видаляється назовні.

Отже, роль еритроцитів у транспорті вуглекислоти така:

утворення солей вугільної кислоти;

утворення карбгемоглобіну.

Дифузія газів в тканинах підкоряється загальним законам (об’єм дифузії прямопропорційний площі дифузії, градієнту напруження газів в крові та тканинах). Площа дифузії збільшується, а товщина дифузного шару зменшується під час збільшення кількості функціонуючих капілярів, що має місце при підвищенні рівня функціональної активності тканин. В цих же умовах зростає градієнт напруження газів за рахунок зниження в активно працюючих органах Ро₂ та підвищення Рсо₂ (газовий склад артеріальної крові, як і альвеолярного повітря залишається незмінним!!!). Всі ці зміни в активно працюючих тканинах сприяють збільшенню об’єму дифузії О₂ та СО₂ в них. Споживання О₂ (СО₂) за спірограмою визначають по зміні (зсуву) кривої вверх за одиницю часу (1 хвилину).

Дихальний центр, його будова, регуляція ритмічності дихання.

Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом ритмічного чергування вдиху та видиху. Вдих та видих проходять завдяки скорочення та розслаблення скелетних м’язів. Скорочення та розслаблення їх регулюється тільки за допомогою нервових механізмів (соматичних рефлексів). Зміна зовнішнього дихання зводиться до зміни глибини дихання (величини ДО) та його частоти (ЧДР) → зміна вентиляції легень → підтримання постійного газового складу альвеолярного повітря не дивлячись на зміну функціонального стану організму.

Дихальний центр (ДЦ) знаходиться в задньому мозку (довгастий мозок та міст), хоча в регуляції зовнішнього жихання приймають участь всі рівні ЦНС, аж до кори головного мозку. Локалізація ДЦ визначається в дослідах з перерізкою стовбуру мозку.

Таким чином, перерізка стовбуру вище заднього мозку не супроводжується змінами дихання, а перерізка нижче довгастого мозку призводить до його зупинки, ДЦ знаходиться саме в задньому мозку. Та він має складну структуру, тому що перерізки на різних рівнях заднього мозку призводить до різних порушень дихальної ритміки (апнейзіс – глибоке дихання з затримкою на вдосі; гаспінг – глибоке дихання з затримкою на видосі). В верхній третині мосту знаходиться пневмотаксичний центр (ПТЦ), який припиняє вдих та забезпечує поступовий перехід вдиху до видиху (перерізка стовбура на цьому рівні призводить до розвитку апнейстичного дихання).

Дихальний центр довгастого мозку має два ядра – дорсальне та вентральне (розміщені симетрично по відношенню до середньої лінії).

Особливістю дорсального ядра є наявність в ньому тільки інспіраторних нейронів, які збуджуються безпосередньо перед вдихом та під час вдиху (інспіраторні нейрони або нейрони вдиху). Нейрони дорсального дихального ядра забезпечують регуляцію дихання в стані спокою (при цьому акт вдиху є активним, а видиху – пасивним). Збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра забезпечує скорочення м’язів спокійного вдиху  вдих  гальмування інспіраторних нейронів дорсального ядра  розслаблення м’язів  пасивний видих.

До складу вентрального ядра входять як інспіраторні так і експіраторні нейрони (нейрони видиху). Це ядро вмикається в регуляцію форсованого (глибокого): дихання інспіраторні нейрони вентрального ядра забезпечують скорочення м’язів форсованого вдоху; експіраторні – м’язів видиху.

Еферентні зв’язки нейронів дорсального ядра (інспіраторних) здійснюються таким чином: від цих нейронів по ретикулоспінальних шляхах інформація передається до мотонейронів спинного мозку:

• які локалізуються в ІІІ – ІV сегментах шийного відділу спинного мозку; аксони цих нейронів формують діафрагмальний нерв → передача інформації до діафрагми;

• які локалізуються в усіх сегментах грудного відділу → до зовнішніх міжреберних м’язів.

Інспіраторні нейрони вентрального дихального ядра передають інформацію до мотонейронів спинного мозку, які інервують додаткові м’язи вдиху, експіраторні – до мотонейронів, які інервують м’язи видиху.

Механізм ритмічного чергування вдиху та видиху в стані спокою пов’язаний з ритмічним збдженням та гальмуванням інспіраторних нейронів дорсального ядра дихального центру.

З будження цих нейронів головним чином зумовлюється надходженням до них інформації від хеморецепторів (ХР) (центральних і периферичних), які є тонічно активними: генерують ПД навіть при повністю нормальному газовому складу артеріальної крові та ліквора. Збудження від цих інспіраторних нейронів передається до мотонейронів спинного мозку → збудження та скорочення дихальних м’язів → вдих.

Далі збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра змінюється їх гальмуванням. Цьому сприяє надходження до них інформації від таких структур:

1. Від рецепторів розтягнення легень (РРЛ) по аферентних волокнах блукаючого нерва → спочатку до гальмівних вставних нейронів (ГВН) → до інспіраторних нейронів;

2. Від пневмотаксичного центру (ПТЦ), збудження якого при вдосі пов’язане з надходженням до нього інформації від інспіраторних нейронів, а також від інших нейронів (ПТЦ – частина ретикулярної формації стовбура мозку і його аферентні зв’язки різноманітні). Коли потік гальмівної інформації від РРЛ та від ПТЦ до інспіраторних нейронів стає більш потужнішим, ніж потік збуджуючої інформації від хеморецепторів, інспіраторні нейрони гальмуються → гальмування мотонейронів спинного мозку → розслаблення дихальних м’язів → видих.

Видих знімає механізми, які активують РРЛ та ПТЦ →припинення надходження гальмівної інформації до інспіраторних нейронів → переважання аферентного входу від ХР → збудження інспіраторних нейронів → видих.

Механізм першого вдиху новонародженої дитини.

1. Після перерізки пуповини в крові дитини накопичується вуглекислота, знижується рН крові та знижується парціальний тиск кисню – стимуляція центральних та периферичних хеморецепторів – збудження дихального центру – збудження інспіраторних нейронів – скорочення м’язів вдиху.

2. Стимулювати перший вдих новонародженого можна дією на різні рецептори, оскільки аферентна інервація дихального центру дуже різноманітна:

• стимулюючи терморецептори – раніше дитину опускали то в холодну то в теплу воду;

• діючи на механорецептори (поплескування, пощипування шкіри);

• діючи на вестибулорецептори – дитину можна опускати головою вниз, нахиляти зі сторони в сторону.

3. Після народження дитини треба зняти “рефлекс пірнальника”, котрий блокує настання вдиху через наявність рідини в дихальних шляхах. Щоб зняти цей рефлекс цю рідину періодично аспірують.

Роль рецепторів розтягнення легень та блукаючих нервів в регуляції дихання.

Рецептори розтягнення легень збуджуються у відповідь на розтягнення легенів при вдосі, особливо при глибокому. Інформація від цих рецепторів передається в дихальний центр по аферентних волокнах блукаючого нерва і через гальмівні вставні нейрони гальмує інспіраторні нейрони → видих. Таким чином, за участю цих рефлексів, які починаються з подразнення цих рецепторів при вдосі, вдих припиняється і наступає видих. Ці рефлекси носять назву рефлексів Герінга-Брайера. Вони приймають участь в саморегуляції ритму дихання. Цим і визначається роль блукаючих нервів в забезпеченні ритму дихання.

Варто відзначити, що до рецепторів, які знаходяться в легенях та в дихальних шляхах, і які беруть участь в регуляції дихання відносяться:

• ірритантні рецептори легень, які реагують на дію їдких газів, пилу, тютюнового диму, холодного повітря і при збудженні зумовлюють звуження бронхів і гіпервентиляцію;

• юкстакапілярні рецептори, що розміщуються поблизу капілярів легень і реагують на зміну механічних властивостей легеневої тканини (набряк, переповнення капілярів кров’ю і т.д.)  тахіпное;

• рецептори дихальних шляхів, що реагують на механічні та хімічні подразники і спричиняють виникнення захисних дихальних рефлексів (кашель, чхання, звуження бронхів).

• пропріорецептори працюючих м’язів, інформація від яких стимулює зовнішнє дихання (рефлекторно) при фізичному навантаженні;

• пропріорецептори дихальних м’язів – забезпечують рефлекторну саморегуляцію дихання при зміні опору (на вдиху чи на видиху).

• артеріальні пресорецептори, які реагують на підвищення САТ  гіповентиляція. Протилежні реакції спостерігаються при зниженні САТ;

• вольові температурні рецептори – їх стимуляція призводить до різноманітних змін в акті дихання.

Роль центральних і периферичних хеморецепторів в регуляції дихання. Компоненти крові, що стимулюють зовнішнє дихання.

Дуже важливим є аферентий вплив на ДЦ хеморецепторів, які поділяються на центральні та периферичні:

Периферичні хеморецептори локалізуються в судинних рефлексогенних зонах (дуга аорти і каротидні синуси). В регуляції дихання більш важливими є каротидні хеморецептори. Адекватні подразники для них:

збільшення Рсо₂ артеріальної крові;

зменшення рН артеріальної крові;

зменшення Ро₂ артеріальної крові.

Інформація, що надходить до дихального центру при підвищенні активності цих рецепторів, викликає гіпервентиляцію (підвищення глибини та частоти дихання)  нормалізація вказаних показників крові. Тобто, за їх участю здійснюється регуляція газового складу артеріальної крові за відхиленням (саморегуляція на основі негативного зворотнього зв’язку).

Центральні хеморецептори локалізуються на вентральній поверхні довгастого мозку (дно ІV шлуночка) і омиваються ліквором. Адекватними подразниками для цих рецепторів є:

збільшення Рсо₂ ліквора;

зменшення рН ліквора.

Підвищення активності цих рецепторів, як і периферичних, призводить до розвитку гіпервентиляції  нормалізація вказаних показників ліквора.

Таким чином, периферичні хеморецептори, на відміну від центральних реагують на зниження Ро₂ артеріальної крові. Тому гіпоксія стимулює зовнішнє дихання тільки за рахунок рефлексів, які розпочинаються з подразнення периферичних хеморецепторів. Та в цілому в регуляції зовнішнього дихання велике значення мають рефлекси, що пов’язані зі стимуляцією центральних хеморецепторів (співвідношення ролі центральних та периферичних хеморецепторів складає приблизно 4 : 1). Однак зміна Рсо₂ і рН ліквора виникають пізніше, ніж артеріальної крові. Тому рефлекси з центральних хеморецепторів вмикаються в регуляцію зовнішнього дихання пізніше, ніж рефлекси з периферичних хеморецепторів.

Таким чином, не дивлячись на велику роль в регуляції зовнішнього дихання центральних хеморецепторів, периферичні хеморецептори:

забезпечують більш швидкі рефлекторні відповіді;

тільки вони реагують на гіпоксію  стимуляція зовнішнього дихання в умовах гіпоксії.

До компонентів крові, які стимулюють зовнішнє дихання, відносяться Ро₂, рН, Рсо₂. Найбільшого значення для регуляції зовнішнього дихання має вміст в крові СО₂ (Рсо₂), менше – вміст йонів Н⁺, саме менше – вміст О₂ (Ро₂).

З алежність вентиляції легень від Рсо₂ досліджують при диханні газовою сумішшю, в якій Ро₂ залишається незмінним а Рсо₂ поступово підвищується. При цьому

відмічено, що підвищення Рсо₂ в газовій суміші на 1 мм.рт.ст. супроводжується підвищенням ХОД на 2 – 3л/хв. При підвищенні Рсо₂ артеріальної крові від 40 до 60 мм.рт.ст. ХОД зростає від 7 до 65 л/хв. Підвищення ХОД у відповідь на підвищення Рсо₂ проходить лише до певної межі. Якщо Рсо₂ в артеріальній крові стає вищим від 70 мм.рт.ст., ХОД знижується, що є результатом прямого пригнічуючого впливу СО₂ на нейрони дихального центру.

П ри зниженні рН артеріальної крові нижче 7,4 вентиляція легень (ХОД) також підвищується. Зменшення рН на 0,1 призводить до збільшення ХОД на 2 л/хв. Гіпервентиляція при збільшенні концентрації йонів Н⁺ супроводжується зниженням Рсо₂ в крові. Тому, якщо дослідження проводити при постійному Рсо₂ в артеріальній крові (40 мм.рт.ст.), гіпервентиляція виражена більше (заштрихована лінія).

З ниження Ро₂ в артеріальній крові також супроводжується гіпервентиляцією. Звертає на себе увагу той факт, що вплив зниження Ро₂ впливає на ХОД, якщо величина показника стає нижчою за 50 – 60 мм.рт.ст. (норма – 100 мм.рт.ст.). тобто, гіпервентиляція розвивається у відповідь на значне зниження Ро₂ і ступінь її невелика. Як і в випадку з рН, реакція стає більш вираженою, якщо при дослідженні стабілізувати Рсо₂ на рівні 40 мм.рт.ст. (заштрихована лінія).

Таким чином, підвищення Рсо₂ призводить до гіпервентиляції відразу ж (тобто, при збільшенні показника на 1 – 2 мм.рт.ст.) і ступінь гіпервентиляції є значною. Гіпоксія стимулює зовнішнє дихання тільки при значному зниженні Ро₂ (до 50 – 60 мм.рт.ст.) і ступінь гіпервентиляції при цьому не значна.

Тому головним стимулятором зовнішнього дихання є підвищення Рсо­₂ в артеріальній крові, а зниження Ро₂ в фізіологічних умовах рідко виступає як стимулятор зовнішнього дихання (наприклад, при підйомі в гори), та часто стає ним в умовах патології.

14. Регуляція зовнішнього дихання при фізичному навантаженні.

При фізичному навантаженні розвивається гіпервентиляція, ступінь якої пропорційна інтенсивності навантаження. Регуляція зовнішнього дихання в цих умовах здійснюється як по збуренню (ведучий механізм) так і по відхиленню (в умовах дуже інтенсивного або довготривалого навантаження).

Головним механізмом розвитку гіпервентиляції при фізичному навантаженні є безумовні рефлекси з пропріорецепторів працюючих м’язів (керуючий пристрій (КП), яким є дихальний центр, отримує по каналу зовнішнього зв’язку інформацію від пропріорецепторів працюючих м’язів про роботу що виконується; КП аналізує цю інформацію і викликає підвищення глибини та частоти дихання для того, щоб при збільшених метаболічних потребах тканин склад альвеолярного повітря залишався незмінним).

Рецептори з пропріорецепторів працюючих м’язів є ведучим, та не єдиним механізмом, який стимулює розвиток гіпервентиляції при фізичному навантаженні. Ще до початку роботи гіпервентиляція може розвиватися за механізмом умовних рефлексів (передстартові стани у спортсменів).

Від моторної зони кори ГМ паралельно з передачею команди про початок роботи до скелетних м’язів, інформація надходить і до нейронів дихального центру, що також сприяє розвитку гіпервентиляції.

Гіпервентиляція, яка розвивається внаслідок вмикання всіх вищеназваних механізмів, рідко точно відповідає метаболічним потребам організму, частіше вона буває дещо надмірною або недостатньою (дихальному центру “важко” точно оцінити сигнали, які до нього надходять з точки зору інтенсивності м’язевої роботи, а значить і метаболізму). Якщо рівень вентиляції не зовсім відповідає рівню метаболізма, проходить зміна газового складу артеріальної крові. Ці відхилення сприймаються хеморецепторами (центральними та периферичними – СП₁)  передача інформації в КП каналом зворотнього зв’язку зміна вентиляції; вона стає відповідати рівню метаболізма  нормалізація газового складу артеріальної крові. Таким чином, хеморецептори виступають як детектори похибки і вносять необхідні корективи (рефлекторно) в роботу дихального центру при фізичному навантаженні.

І лише при роботі дуже інтенсивній чи довготривалій, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити підтримання постійності газового складу в альвеолярному повітрі (і в артеріальній крові), рефлекси з хеморецепторів виступають як механізми стимуляції зовнішнього дихання.

28