Нарушения основных физиологических функций и обмена веществ

Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная ткань. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре больших полушарий обнаруживаются уже через 2,5-3 мин. При острой гипоксии первые расстройства (особенно четко проявляющиеся при гипоксической ее форме) наблюдаются со стороны высшей нервной деятельности (эйфория, эмоциональные расстройства, изменения почерка и пропуски букв, притупление и потеря самокритики, которые затем сменяются депрессией, угрюмостью, сварливостью, драчливостью). С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией дыхания возникают различные нарушения ритма, неравномерность амплитуды дыхательных движений, редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевающие до полного прекращения дыхания. Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно ослаблению деятельности сердца, затем – нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Систолическое давление постепенно понижается. Нарушаются пищеварение и функция почек. Снижается температура тела.

Универсальный, хотя и неспецифический признак гипоксических состояний, гипоксического повреждения клеток и тканей – повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация, что ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.

Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза; в результате в организме повышается содержание молочной и др. органических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков. Снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активируются процессы перекисного окисления липидов.

Нарушение обменных процессов приводит к структурно-функциональ-ным изменениям и повреждению клеток с последующим развитием гипоксического и совободно радикального некробиоза, гибели клеток, в первую очередь, нейронов.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 груп­пы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемос­ти стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Артериальное полнокровие бывает общее и местное, физиологическое и патологическое.

Физиологическое артериальное полнокровие:

- рефлекторное (стыд, гнев);

- рабочее (при повышении нагрузки на орган).

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артерповенозного шунта.

Признаки артериального полнокровия

• Гиперемия (покраснение).

• Увеличение объёма ткани, органа.

• Усиление кровотока.

• Увеличение количества видимых сосудов.

• Усиление уровня обмена веществ.

• Увеличение местной температуры.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при этом не изме­нен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее острое венозное полнокровие

• Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные ровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические изменения

• В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс (в плевральной полоси), гидроперикард (в полости перикарда), асцит (в брюшной полости).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Почки увеличены, плотные, синюшные.

Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

Печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, на периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани.

В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент - гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний.

Местное венозное полнокровие

• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закры­тием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав­ленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Малокровие

Малокровие, или ишемия, уменьшение кровенапол­нения ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови.

• Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лига­ турой (компрессионное), в результате перераспределе­ния крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда уст­ремляется большая часть крови).

• Изменения ткани при малокровии связаны с длитель­ностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

• При остром малокровии в органах возникают дистро­фические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия па­ренхиматозных элементов и склероз стромы.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

Гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

Геморрагическое пропитывание - кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов.

Кровоподтеки (синоним - экхимозы) — плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния)

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

Значение кровоизлияний, кровотечений

• Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клини­ческое значение, осложняя самые разнообразные заболевания.

• Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипер­тоническую болезнь: большие кровоизлияния (гемато­мы) обычно возникают вследствие разрыва микроанев­ризм, мелкие путем диапедеза.

Исход кровоизлияния

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерпна).

б. Инкапсуляция пли прорастание гематомы соединитель­ной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости. При этом стенка сосуда становится утолщённой, гомогенной. Плазма пропитывает и окружающие сосуд ткани.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз - резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причины - дисциркуляторныс нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития.

• Большое значение имеет сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци­тов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

• Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столби­ков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

• Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозго­вой комой.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полостях сердца; образующиеся при этом сверток крови называют тромбом.

• Тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, вместе с тем он может стать причи­ной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Ф а к т о р ы п а т о г е н е з а:

Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

Общие факторы: нарушение баланса между сверты­вающей и противосвертывающей системами крови и измене­ния качества крови (повышение вязкости).

Р и с к т р о м б о з а п о в ы ш е н в с л е д у ю щ и х с и т у а ц и я х:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3. Атеросклероз.

4. Злокачественные опухоли.

5. Беременность.

6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагу­ляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

М о р ф о л о г и я т р о м б а. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб - особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиалъной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).

Исходы тромбоза благоприятные

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитической системой:

• В растворении тромба участвуют также протеолитические ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соедини­тельной тканью, которая врастает со стороны интимы; про­цесс может сопровождаться канализацией и васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные

1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов раз­личных органов и тканей (при септикопиемии).

З н а ч е н и е т р о м б о з а определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэм­болии легочной артерии.

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре­чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмбо­лия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимос­ти от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эм­болии и эмболию инородными телами.