2 Пневмонії
Пневмонія – це гостре інфекційне захворювання, переважно бакте-ріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респі-раторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексу-дації.
Класифікація пневмоній враховує умови виникнення захворю-вання, особливості інфікування тканини легень, а також стану імунної реактивності організму. За цією класифікацією виділяють такі види пневмоній:
негоспітальну (позалікарняну, амбулаторну) (НП);
нозокоміальну (госпітальну) (ГП);
аспіраційну пневмонію;
пневмонію в осіб із тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).
НП – гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх ДШ (лихоманка, ка-шель, виділення мокротиння, біль у грудях, задишка) і рентгеноло-гічними ознаками вогнищево-інфільтративних змін у легенях.
Пацієнтів із НП розподіляють на групи із урахуванням несприят-ливих прогностичних чинників, наявності супутніх захворювань та модифікуючих факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних збудників НП.
Висока ймовірність антибіотикорезистентних штамів S. pneu-moniae у виникненні пневмонії є при: вікові, старшому 65 років, тера-пії бета-лактамами протягом останніх 3 місяців, алкоголізмі, імуноде-фіцитах, супутніх захворюваннях.
Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання, антибактеріальна терапія (АБТ) з приводу інших хвороб, перебування у будинку для людей похилого віку.
Етіологічна значущість синьогнійної палички зростає у разі наявності «структурних» захворювань легень (БЕХ, муковісцидоз), тривалого лікування ГКС, антибіотиками протягом останнього місяця.
З урахуванням вищенаведеного запропоновано поділяти всіх хво-рих на НП на чотири групи.
До І групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших моди-фікуючих факторів. Збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. рnеumоnіае, C. рnеumоnіае, H. influenzae (як правило, у курців), респіраторні віруси. У 30-50 % пацієнтів збудника не визначають.
До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології та/або модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. рnеumо-nіае, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis, грамнегативна інфекція (E. coli, Klebsiella spp.), анаеробна інфекція. У 20 % хворих можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбула-торного лікування та/або загострення/декомпенсацію супутніх захво-рювань.
До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними або соціальними показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. рnеumоnіае, H. Influenzae, атиповими збуд-никами, грамнегативними ентеробактеріями. У 10-40 % хворих вияв-ляють «змішану» інфекцію.
До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВРІТ. Спектр мікробної флори включає S. рnеumоnіае, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробак-терії, S. aureus та M. pneumoniae. За наявності «модифікуючих» фак-торів збудником може бути P. aeruginosa.
ГП – захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 годин і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інку-баційному періоді на момент прийняття хворого до стаціонару.
Класифікація ГП базується на терміні розвитку захворювання, наявності чи відсутності факторів ризику її розвитку. Виділяють такі види ГП:
рання ГП виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіта-лізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до прийняття до стаціонару: S. рneumоnіае, Н. іnfluenzaе, метицилінчутливий S. аureus та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що використовуються традиційно, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;
пізня ГП розвивається не раніше 6-го дня госпіталізації і спри-чинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких, як Р. аеrugіnоsа, Асіnеtоbacter spp., представники родини Еntеrоbас-tеrіасеае, метицилінрезистентний S. аurеus. Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.
З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (ВАП) – пнев-монію, яка виникла через 48 годин від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації. Етіологія ВАП залежить від тривалості перебування на ШВЛ, тому ВАП також поділяють на:
ранню (розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ);
пізню (розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ).
У випадку ранньої ВАП ймовірними збудниками є S. рneumоnіае, Н. іnfluenzaе, метицилінрезистентний S. аurеus та інші представники нормальної мікрофлори порожнини рота; пізньої ВАП - Р. аeruginosа, Асіnеtоbасter spp., представниками родини Enterobacteriaceae.
«Атипові» пневмонії – пневмонії, зумовлені внутрішньоклітинни-ми збудниками: легіонелами, мікоплазмами, хламідіями.
Пневмонії на фоні імунодефіцитних станів. Найбільш частими причинами імунодефіцитів є, окрім СНІДу, злоякісні новоутворення, хронічний лімфолейкоз, лімфогранулематоз, хронічні захворювання (ХОЗЛ, цукровий діабет, ниркова та печінкова недостатність тощо) та клінічні стани (похилий вік, терапія ГКС та цитостатиками). Збудни-ками пневмоній у таких хворих є: Н. іnfluenzaе, S. аureus, Legionella spp., Pneumocystis carini, гриби, віруси, найпростіші.
Основними патогенетичними механізмами пневмонії є такі:
проникнення збудника в респіраторні відділи легень бронхо-генно, гематогенно, лімфогенно, безпосередньо із суміжних уражених органів – per continuitatem;
порушення системи місцевого бронхопульмонального захисту (імунної системи; мукоціліарного транспорту; протиінфекційних чин-ників бронхіального секрету: лізоциму, лактоферину, імуноглобуліну А, інтерферону; сурфактанта);
розвиток під впливом інфекції локального запального процесу і його поширення по легеневій тканині;
розвиток сенсибілізації до інфекційних агентів та імунозапаль-них реакцій;
порушення в системі мікроциркуляції легень;
активація перекисного окиснення ліпідів і протеолізу.
Клінічна картина пневмонії залежить від взаємодії багатьох чинників:
біологічних властивостей збудника;
стану системи бронхопульмонального захисту;
особливостей патогенезу пневмонії;
наявністю супровідної патології та імунодефіцитних станів;
ступеня залучення в патогенез алергічних реакцій негайного типу; наявністю у хворого шкідливих звичок.
Клінічна картина пневмонії складається із ознак локального леге-невого запалення, позалегеневих проявів пневмонії, лабораторних і рентгенологічних змін, типових для різних видів пневмоній, клінічних проявів ускладнень захворювання.
Легеневі прояви: задишка; кашель з виділенням харкотиння (сли-зового, слизово-гнійного, “іржавого” і т.д.); біль в грудній клітці; ло-кальні клінічні ознаки (притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, крепітувальні хрипи, шум тертя плеври); рентгенологічні ознаки (сегментарні та часткові затемнення).
Нелегеневі прояви: гарячка; озноби і пітливість; міалгії; голов-ний біль; herpes labialis; тахікардія; шкірні висипання, ураження сли-зових оболонок (кон’юнктивіт); затьмарення свідомості; діарея; жов-тяниця; зміни з боку периферичної крові (лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, підвищення ШОЕ).
Задишка. При частковій пневмонії спостерігається почастішання дихання до 30-40 за хвилину, роздування крил носа. При тяжкому перебігу пневмонії можлива гостра легенева недостатність (ЛН).
Кашель на початку захворювання сухий, може спостерігатися лише часте покашлювання, потім з’являється кашель із слизово-гній-ним харкотинням, що важко виділяється. У хворих на пневмококову пневмонію харкотиння іржаве.
Біль у грудній клітці характерний для часткової (крупозної) пнев-монії і зумовлений залученням у патологічний процес плеври і нижніх міжреберних нервів. Біль з’являється раптово, він інтенсивний, поси-люється при кашлі, диханні.
Фізикальні ознаки локального легеневого запалення. З боку ураження відповідно до локалізації запального вогнища визначається притуплення (вкорочення) перкуторного звуку, яке завжди є при част-ковій і не завжди виражене при вогнищевій пневмонії. При невели-кому і глибоко розміщеному запальному вогнищі перкуторний звук може залишатися не зміненим, тим паче, що навіть при найсильнішій перкусії удар не проникає глибше 6-7 см, при середній силі перкусії – 4-5 см. За наявності часткової пневмонії визначається посилення голосового тремтіння через ущільнення легеневої тканини.
Патогномонічною аускультативною ознакою пневмонії є крепіта-ція, яка зумовлена розлипанням під час вдиху стінок альвеол. Крепі-тація вислуховується на початку пневмонії (в перші дні) – crepitatio indux і на початку видужання (розсмоктування пневмонії) - crepitatio redux. Сrepitatio indux – тиха, вислуховується на обмеженій ділянці і ніби чується здалеку. Сrepitatio redux – гучна, вислуховується на обширній ділянці і ніби безпосередньо під вухом. Крепітація може вислуховуватися протягом усього періоду захворювання. Це зумов-лено тим, що окремі стадії запалення починаються і закінчуються в різних ділянках ураженої частки неодночасно: в одних відділах за-пальний процес починається, в інших він у розпалі чи вже закін-чується. Для оптимального виявлення крепітації необхідно запропо-нувати хворому дихати глибоко. Слід враховувати, що крепітація може вислуховуватися і при інших патологічних станах: інфаркті легень, лежачих хворих, в осіб похилого віку відразу після сну чи після тривалого лежання, при тривалому поверхневому диханні.
Крепітацію важко відрізнити від вологих субкрепітувальних хри-пів, що виникають у дрібних бронхах. Відмінними ознаками є: вислу-ховування крепітації під час вдиху, особливо в кінці; кашель не впли-ває на її інтенсивність, вислуховується постійно як одноманітне по-тріскування на вдиху (у той час субкрепітувальні хрипи зникають або стають гучнішими).
Поряд із крепітацією над вогнищем запалення можуть вислухо-вуватися дрібнопухирцеві хрипи. Вони найбільш характерні для вог-нищевої пневмонії. Це не є патогномонічний симптом (на відміну від крепітації), але теж має діагностичне значення. Локальні дрібнопу-хирцеві хрипи свідчать про наявність локального бронхіту і можуть розцінюватись як ознака пневмонії.
Для пневмонії характерні зміни везикулярного дихання. На почат-ковій стадії та у фазі розсмоктування пневмонії везикулярне дихання ослаблене, а при частковій пневмонії у фазі вираженого ущільнення легеневої тканини не прослуховується. При частковій пневмонії на 2-4-й день хвороби визначається бронхофонія. При обширній ділянці запалення легеневої тканини з’являється характерна аускультативна ознака – бронхіальне дихання, яке в нормі прослуховується в ділянці щитоподібного хряща і VII шийного хребця. За наявності пневмонії вогнище щільної легеневої тканини добре проводить бронхіальне дихання. Обов’язковою умовою для виникнення патологічного брон-хільного дихання є збереження бронхіальної прохідності. У фазу роз-смоктування пневмонії патологічне бронхіальне дихання зникає. При залученні у патологічний процес плеври над ділянкою запалення прослуховується шум тертя плеври.
Особливості клінічної картини пневмоній різної етіології
Пневмококова пневмонія - найбільш частий варіант серед пнев-моній у тісно взаємодіючих колективах (30-70 %). Виникає нерідко під час епідемії грипу у хворих на хронічні захворювання легень. Характерний гострий початок, поява «іржавого» харкотиння, herpes labialis (30 %), клініко-рентгенологічних ознак часткового ураження, круглих тіней, парапневмонічного плевриту, рідко - абсцедування. Позитивний ефект від застосування амінопеніцилінів.
Мікоплазмова пневмонія становить близько 10 % усіх випадків пневмоній у тісно взаємодіючих колективах. Хворіють діти шкільного віку та дорослі в період спалахів мікоплазмових інфекцій.
Особливості мікоплазмових пневмоній:
поступовий початок;
катаральні зміни (фарингіт, трахеобронхіт, риніт);
перебіг затяжний;
субфебрильна температура;
відсутні плевральний біль, задишка, озноб;
кашель надсадний, нежить, сльозотеча;
виражена інтоксикація;
відсутні фізикальні зміни з боку ДШ, характерні для бронхо-пневмонії;
відсутній ефект від пеніцилінів та цефалоспоринів;
дисоціація клінічних проявів (за наявності вираженої інтокси-кації, тривалого субфебрилітету, проливних потів), рентгенологічних (у 50 % хворих виявляється лише посилення та згущення легеневого рисунка та/чи інтерстиціальні зміни, в 1/3 - негомогенні затемнення без анатомічних і лабораторних меж (відсутність лейкоцитозу, ней-трофільного зсуву).
Ознаки нелегеневих уражень: міалгії, артралгії; проливні поти; коньюнктивіти; ураження міокарда та перикарда; гемолітична анемія.
Легіонельозна пневмонія становить 5 % НП та 2 % ГП.
Чинники ризику: земляні роботи; проживання біля водоймищ; контакт із кондиціонерами, вентиляторами; водопровідні та каналіза-ційні комунікації, імунодефіцитні стани.
Особливості перебігу:
ІІ місце за летальністю після пневмококових пневмоній;
гострий початок і тяжкий перебіг;
1-й день: виражена інтоксикація (головний біль, міалгії, артрал-гії);
2-й день: підвищення температури тіла до 39-40°; кашель сухий,
а потім з виділенням гнійного мокротиння з домішками крові;
часто – плеврит, виражена ЛН, інфекційно-токсичний шок, наб-ряк легень;
рентгенологічно: вогнищеві затемнення в нижніх частках, які з
часом консолідуються і займають всю легеню.
Нелегеневі ураження внаслідок легіонельозної бактеріємії:
з боку центральної нервової системи: енцефалопатія, сонливість,
парестезії, порушення свідомості, кома;
відносна брадикардія;
з боку шлунково-кишкового тракту: абдомінальний дискомфорт,
блювота, діарея, збільшення печінки, синдром цитолізу;
з боку нирок: сечовий синдром, протеїнурія, пієлонефрит, гостра
ниркова недостатність;
клінічний аналіз крові: лейкоцитоз (10-15×109/л), лімфопенія,
підвищення ШОЕ до 50-70 мм/год;
біохімічний аналіз крові: гіпоальбумінемія, гіпонатріємія,
гіпербілірубінемія, підвищення амінотрансфераз;
відсутність ефекту від амінопеніцилінів.
Хламідійні пневмонії становлять до 10 % всіх НП. Чинником ризику є контакт із птахами (голубники, власники та продавці птахів). Можливі епідемічні спалахи в тісно взаємодіючих колективах. Клініч-но: гострий початок, непродуктивний кашель, затьмарення свідомості, ларингіт, біль у горлі.
Особливості хламідійної пневмонії:
клініка, як при мікоплазмовій пневмонії;
виникає в осіб у віці до 25-30 років;
превалює клініка трахеобронхіту, фарингіту, синуситу;
аускультативно: сухі розсіяні хрипи;
лейкопенія, відсутній зсув вліво;
рентгенологічно - інтерстиціальні зміни, інфільтрація – рідко.
Спільні клінічні прояви атипових пневмоній:
дебют у вигляді: фарингіту, ларингіту, трахеобронхіту;
фізикально: нерідко відсутні ознаки вогнищевого запалення легеневої тканини;
рентгенологічно превалюють інтерстиціальні зміни, а вогни-щева інфільтрація має перибронхіальний характер.
Стафілококова пневмонія становить близько 5 % НП, часто вини-кає під час грипозних епідемій. Чинниками ризику є хронічний алко-голізм, похилий вік. Характерні: гострий початок, виражена інтокси-кація, рентгенологічно - полісегментарна інфільтрація з множинними вогнищами розпаду. При прориві у плевральну порожнину розви-вається піопневмоторакс. У крові - нейтрофільний зсув, токсична зер-нистість нейтрофілів, анемія. Можливий розвиток сепсису з вогни-щами септикопіємії.
Пневмонії, викликані анаеробною інфекцією, виникають у ре-зультаті аспірації анаеробних мікроорганізмів ротоглотки у хворих на алкоголізм, епілепсію, гострі порушення мозкового кровообігу, в післяопераційному періоді, за наявності назогастрального зонда, порушень ковтання (захворювання ЦНС, дерматоміозит). Рентгено-логічно пневмонії локалізуються в задньому сегменті верхньої частки і верхньому сегменті нижньої частки правої легені. Середня частка уражається рідко. Можливий розвиток абсцесу легені та емпієми плеври.
Пневмонії, викликані гемофільною паличкою (паличка Пфейф-фера), виникають на тлі ХОЗЛ, серцевої недостатності, часто у курців, у осіб похилого віку, після операцій. Клінічна картина характери-зується наявністю трахеобронхіту та ознак вогнищевого запалення легень. Рентгенологічно: вогнищево-плямисті затемнення.
Пневмонії, викликані клебсієлою (паличкою Фрідлендера), вини-кають у хворих на хронічний алкоголізм, цукровий діабет, цироз пе-чінки, після тяжких операцій, на тлі імунодепресії. Характерні: гост-рий початок, тяжка інтоксикація, ЛН, желеподібне харкотиння із запа-хом пригорілого м’яса. Рентгенологічно: ураження верхньої частки з чітко підкресленою міжчастковою борозною з випуклістю донизу. Можливе виникнення абсцесу.
Пневмонії, викликані кишечною паличкою, виникають у хворих на цукровий діабет, хронічний пієлонефрит із епіцистомою; при сенільній деменції з нетриманням сечі та калу. Дана пневмонія локалізується в нижніх частках, при ній може розвиватися емпієма, супроводжується артеріальною гіпотензією і колапсом.
Пневмонії, викликані синьогнійною паличкою, - одна із форм ГП, що виникають у тяжко хворих (злоякісні пухлини, операції, наявність трахеостоми), які перебувають у реанімаційних відділеннях, підлягають ШВЛ, бронхоскопії, у хворих на муковісцидоз, БЕХ. Схильні до плевральних ускладнень, абсцедування відрізняються високою летальністю.
Грибкові пневмонії виникають у хворих на злоякісні пухлини, гемобластози, які одержують хіміотерапію, а також у осіб, які довго лікувалися антибіотиками, імунодепресантами. Відсутність ефекту від пеніцилінів, цефалоспоринів, аміноглікозидів.
Пневмоцистні пневмонії (див. розділ дисеміновані).
Вірусні пневмонії виникають у період вірусних інфекцій. У клініч-ній картині переважають прояви, які характерні для вірусної інфекції (грип, аденовірусна та респіраторно-синцитіальна інфекції). Наявність чисто вірусних пневмоній визнається не усіма. Припускається, що віруси викликають порушення в системі місцевого захисту легень (Т-клітинний дефіцит, порушення фагоцитарної активності, пошкоджен-ня війчастого епітелію), що сприяє виникненню бактеріальних пнев-моній. Фізикальна та рентгенологічна симптоматика при вірусних пневмоніях не відрізняється від таких при бактеріальних пневмоніях.
Пневмонії у осіб похилого віку. Діагностика пневмоній у похи-лому віці є складною проблемою, оскільки захворювання може прохо-дити атипово і має свої клінічні особливості:
маловиражену фізикальну симптоматику, нерідко відсутність локальних клінічних і рентгенологічних ознак легеневого запалення, особливо у зневоднених літніх пацієнтів (порушення процесів ексу-дації);
неоднозначне трактування хрипів (можуть прослуховуватися в нижніх відділах у літніх і без наявності пневмонії);
часта відсутність гострого початку, больового синдрому;
часті порушення з боку ЦНС (затьмарення свідомості, загальмо-
ваність, дезорієнтація), що з’являються гостро і не корелюють зі сту-пенем гіпоксії (можуть бути першими клінічними проявами пневмонії та нерідко розцінюються як гостре порушення мозкового кровообігу);
задишка як основний прояв захворювання, що не пояснюється
іншими причинами (серцевою недостатністю, анемією);
ізольована гарячка без ознак локального легеневого запалення (у
5 % хворих температура вище 37,50С);
погіршення загального стану, зниження фізичної активності, рап-
това втрата здатності до самообслуговування;
загострення і декомпенсація супровідних захворювань
(підсилення або поява ознак серцевої недостатності, порушень ритму серця, декомпенсації цукрового діабету, ознаки ЛН), що нерідко ви-ступає в клінічній картині на перший план;
розсмоктування легеневого інфільтрату триває місяцями.
Лабораторна та інструментальна діагностика пневмоній
Рентгенографія та рентгеноскопія органів грудної клітки є найбільш важливими діагностичними дослідженнями, які необхідно проводити у двох проекціях (задньопередня та бокова). Цінність цього методу полягає в оцінці особливостей легеневого рисунка, стану коре-нів легень, наявності поширеного чи обмеженого затемнення легене-вих полів та наявності обмеженого чи дифузного просвітлення леге-невої тканини. Найбільш ранніми рентгенологічними ознаками пнев-монії є посилення легеневого рисунка в ураженій частці, що зумов-лене збільшенням кровонаповнення судин легень та запальним набря-ком легеневої тканини, а також розширення кореня ураженої легені. При розміщенні вогнища в нижній частці спостерігається зменшення рухомості купола діафрагми. На 2-3-й день від початку захворювання з'являється гомогенне інтенсивне затемнення – вогнище інфільтрації. Пізніше можуть приєднатись плевральний випіт, порожнини розпаду (мал. 1-4).
Малюнок 1 - Вогнища запальної інфільтрації нижньої частки, розширення кореня легень, посилення легеневого рисунка
Застосування рентгенотомографії та комп’ютерної томографії (КТ) доцільне для проведення дифдіагностики при ураженні верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, абсцедуванні, при неефек-тивності антибактеріальної терапії.
Загальний аналіз крові (ЗАК): лейкоцитоз чи лейкопенія (хламі-дійна, мікоплазмова, вірусна пневмонії), нейтрофільоз із зсувом вліво, токсична зернистість нейтрофілів, еозинопенія, підвищення ШОЕ.
Неспецифічні біохімічні критерії: зростання 2- і -глобулінів, сіа-лових кислот, серомукоїда, фібриногену, гаптоглобіну, СРБ, лактат-дегідрогенази (ЛДГ) та її ізоферменту ЛДГ3.
Малюнок 2 - Масивна тотальна пневмонія неоднорідного характеру (спостереження Г.Е. Ройтберга)
Малюнок 3 - Лівобічна пневмонія нижньої частки
Малюнок 4 - Двобічна пневмонія нижніх часток
Мікробіологічне дослідження необхідне для верифікації збудника захворювання. Матеріал для дослідження слід забирати до проведення антибактеріального лікування. Бактеріоскопія мазків харкотиння, зафарбованих за Грамом, як простий експрес-метод дозволяє отрима-ти орієнтовну уяву про характер мікрофлори для проведення ранньої антибіотикотерапії.
Проведення посівів із серійних розведень харкотиння (напівкіль-кісний метод) є більш інформативним у порівнянні з дослідженням нативного матеріалу, оскільки виявлення мікроорганізмів у концен-траціях 106 кл/мл і вище з високою часткою ймовірності підтверджує їх етіологічне значення. Використання живильних середовищ високої якості та інкубація посівів в атмосфері підвищеного вмісту СО2 допомагає виділенню St. pneumoniae, H. influenzae при незначному (< 100 кл/мл) їх вмісті.
У пацієнтів із тяжким перебігом обов'язковим є проведення мікро-біологічного дослідження крові (2 зразки венозної крові з різних вен з інтервалом 10 хвилин та більше).
Серологічна діагностика має діагностичну цінність особливо при атипових пневмоніях. Виявлення специфічних антитіл у діагностич-них титрах, вивчення їх в динаміці у парних сироватках дозволяє диференціювати мікоплазмові, легіонельозні, хламідійні пневмонії. Застосовують реакції зв'язування комплементу, непрямої імунофлуо-ресценції та імуноферментного аналізу.
При підозрі на стафілококову пневмонію, що спричиняє абсцеду-вання, чи стрептококову піогенну інфекцію виявлення в сироватці крові стафілококового антитоксину, антистрептолізину-0 і антистреп-тогіалуронідази у діагностичних титрах полегшує встановлення діаг-нозу.
Важливим етапом культуральної діагностики пневмоній є визна-чення чутливості виділених збудників до антимікробних препаратів, що дозволяє проведенню обґрунтованої АБТ на ранніх етапах захво-рювання.
Головні синдроми виділяють при аналізі даних об’єктивного та додаткових методів дослідження -
Синдром ущільнення легеневої тканини - посилення голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, крепітація.
Синдром плеврального випоту (ПВ) - ослаблення голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку, що переходить у тупість, різко ослаблене дихання.
Синдром ателектазу - притуплення перкуторного звуку, різко ослаблене дихання, рентгенологічно – підвищенна прозорість за від-сутності легеневого малюнка.
Синдром обмеженого бронхіту - кашель із виділенням харкотин-ня, сухі чи вологі хрипи на обмеженій ділянці.
Синдром сухого плевриту - шум тертя плеври, біль у грудній клітці, що посилюється при диханні та зменшується при лежанні хворого на ураженій стороні.
Синдром інтоксикації - загальне нездужання, зниження праце-здатності, пітливість, міалгії, артралгії, головний біль; при тяжкому перебігу – затьмарення свідомості, жовтяниця, діарея, протеїнурія, ци-ліндрурія.
Запальний лабораторний синдром - лейкоцитоз, зсув вліво, ток-сична зернистість нейтрофілів, лімфопенія, еозинопенія, підвищення ШОЕ, зростання 2- і -глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фіб-риногену, гаптоглобіну, ЛДГ.
Ускладненнями пневмонії слід вважати розвиток патологічного процесу в бронхолегеневій або інших системах, що не є безпосередньо проявом легеневого запалення, але етіологічно і патогенетично пов’я-зане з ним, що характеризується специфічними (клінічними, морфо-логічними і функціональними) проявами, які визначають перебіг, прогноз, механізми патогенезу.
Легеневі ускладнення: парапневмонічний плеврит, емпієма плев-ри, абсцес і гангрена легені, множинна деструкція легень, бронхо-обструктивний синдром; гостра ЛН.
Нелегеневі ускладнення: гостре легеневе серце, інфекційно-ток-сичний шок, неспецифічний міокардит, ендокардит, перикардит, сеп-сис, менінгіт, менінгоенцефаліт, ДВЗ-синдром, психози (при тяжкому перебігу, особливо у людей похилого віку), анемії (гемолітичні анемії при мікоплазмових та вірусних пневмоніях).
Критерії діагностики пневмонії:
гострий початок з температурою тіла вище 38° C;
кашель з виділенням мокротиння;
фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібно-пухирцевих хрипів та/або крепітація);
лейкоцитоз >10×109/л та/або паличкоядерний зсув (>10 %).
Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних критеріїв із вищенаведених.
Залежно від тяжкості розрізняють пневмонію із нетяжким та тяж-ким перебігом. Пневмонія із тяжким перебігом – це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксика-ційним синдромом, гемодинамічними розладами, вираженою ЛН та/ або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної тера-пії. Виділяють «малі» та «великі» критерії тяжкого перебігу пневмо-ній.
«Малі» критерії діагностики тяжкого перебігу пневмонії:
частота дихання 30 за 1 хв., та більше;
порушення свідомості;
SaО2 < 90 %, РаО2 < 60 мм рт.ст.;
систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт.ст.;
двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпа-ду, ПВ.
«Великі» критерії тяжкого перебігу пневмонії:
потреба у механічній вентиляції;
швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін у леге-нях - збільшення інфільтрату на 50 % і більше через 48 год;
септичний шок або потреба у введенні вазопресорів протягом 4 годин і більше;
гостра ниркова недостатність.
Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність не менше двох «малих» або одного «великого» критерію.
Найбільш частими збудниками при тяжких пневмоніях є: пневмо-кок, легіонела, золотистий стафілокок, синьогнійна паличка, клебсіє-ла.
Виділяють також затяжний перебіг пневмонії, про який слід дума-ти, коли через 4 тижні від початку захворювання на тлі позитивної в цілому клініко-рентгенологічної динаміки (або тенденції до неї) ли-шаються такі ознаки, як непродуктивний кашель, субфебрильна тем-пература, астенічний синдром, підсилення легеневого рисунка при рентгенологічному дослідженні. Не завжди буває легко провести чітку межу між природним процесом реконвалесценції і власне затяжним перебігом унаслідок порушень у системі місцевого захисту легень, імунодефіцитного стану, на тлі хронічної легеневої патології, хроніч-ного алкоголізму, наявності сегментарного бронхіту в постпневмо-нічній зоні і т.д. Кожен із зазначених чинників повинен бути своє-часно виявлений і врахований для цілеспрямованої корекції (імуно-стимуляція, ендобронхіальна санація та ін.).
Диференційний діагноз. Пневмонія, що важко піддається лікуван-ню, може виявитись:
туберкульозом легень;
онокологічним (бронхогенним чи бронхоальвеолярним раком,
лімфомою) захворюванням;
імунологічним (васкулітом, альвеолітом, еозинофільною пнев-
монією, альвеолярним протеїнозом) захворюванням;
серцево-судинною патологією (застійна СН, ТЕЛА).
При діагностиці пневмоній як нозологічної форми потрібно прово-дити диференційний діагноз із цілим рядом захворювань, що прояв-ляються синдромоподібною симптоматикою.
За наявності інтерстиційного процесу у легенях потрібно виклю-чити такі стани: інтерстиційний набряк легень, легеневі васкуліти, фіброзуючий альвеоліт, медикаментозне ураження легень, інтерсти-ційну реакцію при вірусних інфекціях.
Набряк легень дозволяє виявити та діагностувати ураження серця (миготлива аритмія, великі розміри серця, аускультативна картина вад серця, рубцеві або гострі ішемічні зміни на ЕКГ). Набряк легень прак-тично завжди проходить як двобічний процес. Рентгенологічно вияв-ляють підсилення і деформацію легеневого рисунка (інтерстиційний набряк), а також затемнення без чітких анатомічних меж (наявність ексудату в паренхімі легені). Затемнення, частіше двобічне, знахо-диться в середніх відділах легеневих полів, ближче до кореня легень, що утворює картину «метелика». На тлі набряку легень можливий розвиток пневмонії, яку слід запідозрити за наявності асиметрії затемнення, порожнин розпаду, нелегеневих проявів пневмонії.
Пневмоніти при системних васкулітах характеризуються вогни-щевими або масивними двобічними затемненнями переважно в ниж-ніх частках, не мають анатомічних меж, часто супроводжуються плев-ральними випотами. Наявні системні прояви (суглобовий синдром, ураження шкіри, нирок, панцитопенія), неефективні антибіотики, позитивна динаміка на тлі глюкокортикостероїдної терапії.
Фіброзуючий альвеоліт (ідіопатичний або при системних захво-рюваннях) характеризується зростаючою задишкою, двобічним ура-женням легень у вигляді посилення легеневого рисунка, рідше - інфільтративними затемненнями. Ознаки інтоксикації відсутні. АБТ терапія неефективна.
Медикаментозні ураження легень виникають при використанні різних медикаментозних засобів, у тому числі цитостатиків (мієлосан, блеоміцин, метотрексат), препаратів золота, нітрофуранів, аміодарону, антибіотиків, і проявляються у вигляді пневмонітів, облітеруючого бронхіоліту, некардіогенного набряку легень, фіброзуючого альвео-літу.
Інтерстиційна реакція при вірусних інфекціях виникає у хворих на гострі респіраторні інфекції. Проявляється підсиленням судинного рисунка переважно у нижньомедіальних відділах за рахунок веноз-ного повнокрів’я, імунокомплексного локального васкуліту. Все це є проявами імунної відповіді на вірусну інфекцію. Для диференційної діагностики з пневмонією доцільне проведення рентгенологічного дослідження у двох проекціях. АБТ неефективна (за винятком випад-ків приєднання бактеріальної інфекції).
Ателектаз легені характеризується ознаками зменшення об’єму легеневої тканини (зміщення середостіння у бік ураження та підняття купола діафрагми на цьому самому боці, звуження міжреберних проміжків), компенсаторної гіпервентиляції уражених ділянок. Рент-генологічно визначається підвищена прозорість за відсутності легене-вого малюнка.
Інфаркт легені розвивається при застійних явищах у малому колі, миготливій аритмії, ТЕЛА. Рентгенологічно в типових випадках зна-ходять затемнення трикутної форми з вершиною, спрямованою до кореня. Часто виявляється плевральний випіт, який приблизно у 50 % хворих має геморагічний характер.
Округлі затемнення в легенях спостерігаються при різних захво-рюваннях, що проходять з певною клінічною картиною або безсимп-томно (периферичний рак легені, доброякісні пухлини, туберкулома, ретенційні та паразитарні кісти). Характерна наявність одного, рідше - декількох фокусів затемнення, що мають більш чи менш округлу форму, різні розміри та однорідність. Можуть виникати труднощі при диференційній діагностиці з так званими “круглими” пневмоніями. Ефект від АБТ при округлих “непневмонічних” затемненнях відсут-ній.
Туберкульозний характер запалення треба завжди виключати за наявності деструкції легеневої тканини.
Лікування пневмоній
Антибактеріальне лікування – основа лікування хворих на пнев-монію, яке слід починати відразу після встановлення діагнозу. Оскіль-ки зараз не існує етіологічної експрес-діагностики пневмоній, почат-кова АБТ є завжди емпіричною. Режими застосування антибіотиків для лікування НП наведено в табл. 1.
У хворих І групи лікування потрібно починати з перорального призначення амоксициліну або макроліду. При неможливості прий-няття цих препаратів призначають альтернативний препарат – фтор-хінолон (ФХ). Якщо лікування розпочато з амоксициліну та виявлено його неефективність, то слід призначити макролід або доксициклін. Якщо стартова терапія була макролідом, препаратом другого ряду може бути амоксицилін або ФХ ІІІ-ІV поколінь.
У хворих ІІ групи клінічний ефект може бути у разі перорального застосування захищеного амінопеніциліну або цефалоспорину (ЦС) ІІ покоління. Альтернативною терапією може бути застосування ФХ ІІІ-ІV поколінь. При неможливості перорального прийняття антибіотика призначають парентеральний антибіотик – ЦС ІІІ покоління. При неефективності стартової терапії додають макролід до β-лактаму або призначають монотерапію ФХ ІІІ-ІV поколінь (табл. 2).
Таблиця 1 - Дозування антибіотиків, що використовуються при лікуванні пневмоній
Препарат
|
Шлях введення
|
Доза та кратність введення |
1 |
2 |
3 |
Амінопеніциліни: |
||
Амоксицилін/ клавуланова кислота |
В/в всередину всередину |
1,2 г з інтервалом 8-12 годин 0,625 г з інтервалом 8 годин 1 г з інтервалом 12 годин |
Ампіцилін/ сульбактам |
В/в, в/м |
1,5-3 г з інтервалом 6-8 годин |
Цефалоспорини ІІ покоління: |
||
Цефуроксим |
В/м, в/в |
0,75-1,5 г з інтервалом 8-12 годин |
Цефуроксиму аксетил |
Всередину |
0,5 г з інтервалом 12 годин |
Цефалоспорини ІІІ покоління: |
||
Цефотаксим |
В/м, в/в |
1-2 г з інтервалом 8-12 годин |
Цефтріаксон |
В/м, в/в |
1-2 г з інтервалом 24 години |
Цефоперазон |
В/м, в/в |
1-2 г з інтервалом 8-12 годин |
Цефтазидим |
В/м, в/в |
2 г з інтервалом 8 годин |
Цефалоспорини ІV покоління: |
||
Цефепім |
В/в |
2 г з інтервалом 12 годин |
Цефпіром |
В/в |
2 г з інтервалом 12 годин |
Карбапенеми |
||
Меропенем |
В/м, в/в |
1 г з інтервалом 8 годин |
Іміпенем/ целастатин |
В/в |
0,5 г з інтервалом 6 годин |
Аміноглікозиди |
||
Гентаміцин |
В/в |
3-5 мг/кг з інтервалом 24 години |
Амікацин |
В/в |
10-15 мг/кг з інтервалом 24 години |
Тобраміцин |
В/в |
3-5 мг/кг з інтервалом 24 години |
Нетилміцин |
В/в |
4-6 мг/кг з інтервалом 24 години |
Макроліди |
||
Спіраміцин |
В/в, всередину |
1,5-3,0 млн. МО з інтервалом 8-12 го-дин |
Мідекаміцин |
Всередину |
0,4 г з інтервалом 8 годин |
Кларитроміцин |
Всередину, в/в |
500 мг з інтервалом 12 годин |
Рокситроміцин |
Всередину |
150 мг з інтервалом 12 годин |
Всередину |
300 мг з інтервалом 24 години |
|
Азитроміцин |
Всередину |
500 мг з інтервалом 24 години |
В/в |
500 мг з інтервалом 24 години |
|
Продовження таблиці 1 |
||
1 |
2 |
3 |
Джозаміцин |
середину |
500 мг з інтервалом 8 годин |
Фторхінолони ІІ покоління |
||
Ципрофлокса-цин |
В/в, всередину |
0,4 г з інтервалом 12 годин 0,5 г з інтервалом 12 годин |
Фторхінолони ІІІ покоління |
||
Левофлоксацин |
В/в, всередину |
0,5 г з інтервалом 12-24 годин |
Спарфлоксацин |
Всередину |
0,4 г в 1-й день, потім – 0,2 г з інтер-валом 24 години |
Фторхінолони ІV покоління |
||
Моксифлокса-цин |
В/в, всередину |
0,4 г з інтервалом 24 години |
Гатіфлоксацин |
В/в, всередину |
0,4 г з інтервалом 24 години |
Пацієнтам ІІІ групи необхідно призначати комбіновану антибіо-тикотерапію з використанням парентерально захищеного амінопені-циліну або ЦС ІІ-ІІІ поколінь у поєднанні із макролідом (перорально чи парентерально). При неможливості використання даних препаратів слід призначати монотерапію ФХ ІІІ-ІV покоління або карбапенемом.
Хворим ІV групи слід невідкладно призначати внутрішньовенно захищений амінопеніцилін або ЦС ІІІ покоління у поєднанні із макро-лідом. Як альтернативна терапія – комбінація ФХ ІІІ-ІV поколінь з β-лактамом. За наявності факторів ризику інфікування Р. аеrugіnоsа необхідно призначити внутрішньовенно антипсевдомонадний ЦС ІІІ-ІV поколінь (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміно-глікозидом та левофлоксацином або з аміноглікозидом і макролідом.
Критерії ефективності АБТ
Оцінку ефективності АБТ препаратом першого ряду необхідно (обов'язково!) проводити через 48 годин від початку лікування. Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженності інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак ЛН. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники ЗАК. За наявності позитивної динаміки продовжують призначену АБТ. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на антибіотик другого ряду та повторно визначити доцільність госпіта-лізації.
Таблиця 2 – Антибактеріальна терапія хворих на негоспітальну пневмонію в амбулаторних умовах
Гру-па
|
Антибіотик першого ряду |
Антибіотик другого ряду |
|
Препарат вибору |
Альтернативний препарат |
||
І
|
Перорально: амоксицилін або макролід |
Перорально: ФХ ІІІ-ІV поко-лінь |
Перорально: макролід або доксицилін при неефектив-ності амінопеніциліну. Амінопеніцилін або ФХ ІІІ-ІV поколінь при неефектив-ності макроліду |
II |
Перорально: амоксицилін/ клавуланова кислота або цефуроксиму аксетил |
Перорально: ФХ ІІІ-ІV поко-лінь або цефтріак-сон (в/м, в/в) |
Перорально: додати до β-лак-таму макролід або моно-терапія ФХ III-IV поколінь |
Примітка* - парентеральне введення цефтріаксону призначають при неможливості перорального прийому препаратів вибору.
Критерії достатності АБТ:
температура тіла нижче 37,5 °С;
відсутність симптомів інтоксикації;
відсутність ознак дихальної недостатності (ЧД < 20 за 1 хв);
відсутність гнійного мокротиння;
кількість лейкоцитів у крові менше 10×109/л, нейтрофільних гранулоцитів - менше 80 %, юних форм - менше 6 %;
відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.
Тривалість антибіотикотерапії НП
Ефективність препарату оцінюється не пізніше ніж через 48-72 години від початку лікування на підставі нормалізації температури, зменшення чи зникнення ознобів, пітливості, ознак інтоксикації. Від-міняти антибіотик при нетяжкій НП необхідно через 2-3 дні після нормалізації температури.
У хворих на легіонельозну, мікоплазмову, стафілококову пневмо-нію за наявності ускладнень та декомпенсації супровідних захворю-вань у похилому віці тривалість АБТ повинна становити близько 3 тижнів.
АБТ призначається лише для ліквідації мікробної агресії і не має власного протизапального ефекту. Наявність аускультативних і рент-генологічних ознак пневмонії, підвищеної ШОЕ при нормальній фор-мулі крові та стійкій нормалізації температури, задовільному само-почутті хворого і відсутності ускладнень не є показанням до продов-ження АБТ і до заміни антибіотика.
Таблиця 3 - Антибактеріальна терапія хворих на негоспітальну пневмонію в умовах стаціонару
Гру-па
|
Антибіотик першого ряду |
Антибіотик другого ряду |
|
Препарат вибору |
Альтернативний препарат |
||
III
|
В/м, в/в: амінопені-цилін захищений + макролід (рег оs) або ЦС ІІ-ІІІ поко-лінь, макролід (рег os) |
В/в: ФХ III-IV поколінь |
В/в: ФХ III-IV поко-лінь або карбапенем |
IV
|
В/в: захищений амінопеніцилін + макролід або ЦС III покоління + макролід |
В/в: ФХ III-IV поколінь + β лактам |
В/в: карбапенем + ФХ III-IV поколінь або карбапенем + макролід |
|
При підозрі на Р. aeruginosa в/в ЦС III-IV поколінь активний стосовно синьогнійної палич-ки + аміноглікозид + ципрофлоксацин (левофлоксацин) |
В/в: ЦС III-IV по-колінь, активний стосовно синьо-гнійної палички, + аміноглікозид + макролід |
В/в: меропенем + аміноглікозид + ципрофлоксацин (левофлоксацин) |
Емпірична АБТ хворих на ГП проводиться залежно від термінів виникнення пневмонії та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів (табл. 4,5).
На початку лікування більшості пацієнтів антибіотики слід призна-чати внутрішньовенно, а надалі при ефективності терапії та відсут-ності ураження травного тракту можливе пероральне використання препаратів, що мають високу біодоступність.
Таблиця 4 - Емпірична антибактеріальна терапія хворих на «ранню» госпітальну пневмонію без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників
Ймовірний збудник |
Препарат вибору |
S. рnеumоnіае, Н. іnf1uеnzае, S. aureus, E. coli, K. pnеumо-nіае, Enterobacter spp., Proteus spp., S. marcescens |
Цефтріаксон або ФХ ІІІ-ІV поколінь, або захищений амінопеніцилін (амоксицилін/ клавуланова кислота, ампіцилін/ сульбак-там), або карбапенем |
Таблиця 5 - Емпірична антибактеріальна терапія хворих на «ранню» госпітальну пневмонію з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та «пізню»
Ймовірний збудник |
Препарат вибору |
Грамнегативні бактерії: Р. аeruginosа, K. рnеumоnіае, Асіnеtоbасter spp.. L. рnеumоphila Грампозитивні коки, резистентні до метициліну S. aureus |
ЦС з антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меро-пенем), або захищений β-лактам (піперацилін/ тазобактам) + ФХ із антисиньогнійною активністю або аміноглікозид (амікацин, гентаміцин, тобраміцин) + лінезолід або ванкоміцин
|
Тривалість АБТ при ГП становить, як правило, 14-21 день.
Поліпшення бронхіального дренажу при пневмонії. Для цього використовують препарати, що поліпшують мукоциліарний кліренс (розріджують харкотиння і поліпшують його відходження), а також бронхіальний лаваж.
Немедикаментозні способи покращання дренажної функції брон-хів включають вживання рідини (лужні мінеральні води, молоко), масаж грудної клітки (перкусійний, вібраційний, вакуумний), дихаль-ну гімнастику.
Відхаркувальні препарати (див. Гострий бронхіт).
Бронхолітична терапія показана у хворих із бронхоспастичним синдромом. Перевагу віддають інгаляційним формам β2-агоністів (сальбутамол, вентолін), М-холінолітиків (атровент) та внутрішньо-венним інфузіям еуфіліну.
Дезінтоксикаційна терапія показана при тяжкому перебігу пнев-моній і спрямована на зменшення вираженого інтоксикаційного синд-рому, який погіршує загальний стан хворого і призводить до різних функціональних порушень (анорексія, головний біль, нудота, затьма-рення свідомості та ін.). Для цього внутрішньовенно крапельно вво-дять сольові розчини:
ізотонічний розчин хлориду натрію до 1-2 літрів на добу;
5 % розчин глюкози 400-800 мл на добу;
полівінілпіролідон 400 мл на добу;
альбумін 100-200 мл на добу.
Усі розчини вводять під строгим контролем системного артеріаль-ного тиску та діурезу.
Гепаринотерапія позитивно впливає на систему згортання, покра-щує кровообіг в мікроциркуляторному руслі, зменшує набряк слизової оболонки бронхів і покращує їх дренажну функцію. Гепарин має муколітичну, антигіпоксичну, антисеротонінову, антиальдостеронову та діуретичну дію. При тяжкому перебігу пневмоній гепарин призна-чають по 5000-10000 Од 4 рази на добу підшкірно.