40. Себорея

Нарушение ф-ии сальн. желез, хар-ся преимущественно усиленным выделением неполноцен. кожн..сала. Основн. значение имеет содер-е свободн. низших жирн. к-т за счет ХС и свободн. ВЖК, что  бактериостат. св-ва кожи и способствует развитию вторичн. инфекции.

Этиология неизвестна.

Патогенез: функц-ные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокрин. сдвиги- нар-ие соотношения между андрогенами и эстрогенами ( уровня андрогенов при  эстрогенов). Нервно-эндокринные нар-ния при себорее обусловлены первичн. гипоталамической или корковой патологией, ( явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона,). Себорея от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиника. Себорея м. развиваться на любом участке кожи, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко хар-ся термином «сальная кожа»:пораженные участки представляются влажн., сальными, имеют хар-ный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалит. явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующвй здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы «Идеал», «Ромашка»).Лечение перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

41. Вульгарные юношеские угри

Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

23. Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические ожоги.1)эритема.2)эрозия.3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев.

24. Аллергические дерматиты являются следствием повторного контакта с химическими агентами - аллергенами (, синтетические клей, лаки, краски,.), косметическими средствами (урсол), лекарственными препаратами (аминазин, соединения ртути, полусинтетические антибиотики), инсектицидами, стиральными порошками и растениями (примула, осока.). Аллергические дерматиты возникают только у сенсибилизированных больных, как правило, после латентного периода. Выявляется четкая специфичность ответной реакции на воздействие аллергенов. Клинические проявления выходят за пределы зоны воздействия агента. Определенные трудности возникают при диагностике профессиональных аллергических дерматитов. Известно, что при профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность замедленного типа к веществу-аллергену. Чаще всего в этом случае развивается моновалентная сенсибилизация. Состояние повышенной чувствительности можно выявить с помощью аллергологических кожных проб с производственным аллергеном или реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). При повторных обострениях и наличии контакта с несколькими аллергенами может развиться поливалентная сенсибилизация. Известно, что на производстве при контакте с одним и тем же аллергеном профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех, а только у отдельных лиц, что объясняется различиями в реактивности организма, которые могут быть приобретенными или генетически обусловленными  (конституциональными). По клинической картине профессиональный аллергический дерматит весьма напоминает истинную экзему: отек, гиперемия, папулезные и везикулезные высыпания, склонные к группировке. Наблюдаются эрозии и мокнутие, серозные и серовато-желтые корки, которые появляются в случае присоединения вторичной инфекции. Отмечаются субъективные ощущения - зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения. Гистологические изменения развиваются преимущественно в эпидермисе - акантоз, явления меж- и внутриклеточного отека, экзоцитоз. В дерме гипертрофия эндотелия сосудов, сужение их просвета, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов. Следовательно, клиническая картина и гистологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите весьма сходны с таковыми при истинной экземе.Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике аллергического дерматита с экземой необходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибилизатором полностью регрессирует. Если больной профессиональным аллергическим дерматитом продолжает работать в тех же условиях, то у него процесс может трансформироваться в профессиональную экзему, что удается констатировать при повторных осмотрах, наблюдая за клиническим течением болезни в динамике и применяя дополнительные методы исследования.