Лечение

            Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар.

            Лечение включает в себя:

            Борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны);

            Нейтрализацию столбнячного токсина путем введения противостолбнячной сыворотки.

            Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация)

            Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности).

            Профилактику и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах).

            Полноценное питание и уход.

            Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т.д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение (пост). Больному нельзя покидать постель.

            Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т.д.) Больные охотно и с удовольствием пьют воду.

            Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.

 

Профилактика столбняка

            Активная иммунизация. Все неиммунизированные и иммунизированные не полностью взрослые, в том числе выздоравливающие после столбняка, должны быть вакцинированы. У взрослых, как, впрочем, и у детей старше 7 лет, для этой цели желательно использовать АДС для взрослых , а не адсорбированный столбнячный анатоксин. Вводят 3 дозы (вторую - через 4-8 нед после первой, третью - через 6-12 мес после второй). Ревакцинацию проводят каждые 10 лет.

            Профилактика столбняка при ранениях. При любом ранении врач должен определить показания к пассивной (противостолбнячный иммуноглобулин) и активной (после 7 лет - желательно АДС для взрослых ) иммунизации против столбняка.

            При чистых небольших ранах активная иммунизация показана, если:

- нет данных о вакцинации;

- вакцинация не была завершена, то есть было введено менее 3 доз;

- вакцинация была завершена, но со времени введения последней дозы или со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет;

- при вакцинации использовался жидкий, а не адсорбированный анатоксин (все 3 дозы).

            При загрязненных и обширных ранах к перечисленным выше показаниям добавляется еще одно: активной иммунизации подлежат и те пострадавшие, у которых вакцинация была завершена, но со времени введения последней дозы или со времени последней ревакцинации прошло более 5 лет.

            Противостолбнячный иммуноглобулин при чистых небольших ранах не показан. При загрязненных и обширных ранах противостолбнячный иммуноглобулин показан, если:

- нет данных о вакцинации;

- вакцинация не была завершена, то есть было введено менее 3 доз.

            Противостолбнячный иммуноглобулин обычно вводят в дозе 250 ед в/м; после этого в течение 4-6 нед обеспечивается защитный уровень антител. Если вместо него приходится использовать противостолбнячную сыворотку , вводят 3000-6000 ед.

            Для вакцины и иммуноглобулина (или сыворотки) используют разные шприцы и вводят их в разные места.

            Профилактика столбняка новорожденных. Будущая мать должна быть вакцинирована, в крайнем случае это можно сделать во время беременности . Следует стремиться к тому, чтобы все роды происходили в больничных условиях. Медицинское просвещение должно включать сведения о том, как принять роды вне лечебного учреждения.

 

 

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

 

Раненый может умереть от кровопотери

с нормальным гемоглобином и пятью

 миллионами эритроцитов.

Долиотти,  1940

 

Острая кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторно-приспособительных реакций организма, развивающихся в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и проявляющихся характерными клиническими признаками. Среди причин развития терминальных состояний острая кровопотеря стоит на одном из первых мест при травмах, внутренних кровотечениях, хирургических вмешательствах и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ

В основе классификации кровопотери лежит характер разных видов кровотечения, степень се тяжести и устойчивости организма.

Виды кровотечения различаются по локализации его источника и времени возникновения.

По локализации различают следующие виды кровотечения.

Артериальные кровотечения наиболее опасны, особенно при повреждениях магистральных сосудов. При таких кровотечениях, если помощь не оказывается немедленно (жгут, прижатие сосуда и т. д.), даже относительно небольшие объемы кровопотери (500—800 мл) могут привести к декомпенсации кровообращения и смерти. Кровь обычно алая (при выраженной гиповентиляции имеет цвет венозной крови), вытекает пульсирующей струей (при гипотензии, терминальном состоянии — не пульсирует).

Венозные кровотечения, как правило, обильны, но могут останавливаться спонтанно. В таких случаях кровь вытекает сплошной струей, быстро заполняет рану, что требует активного хирургического гемостаза. Сравнительно медленная скорость кровопотери определяет и более продолжительную устойчивость гемодинамики — срыв компенсации чаще происходит при потере 30—50 % ОЦК.

Паренхиматозные ( капиллярные) кровотечения являются по сути венозными и представляют угрозу в случае обширных повреждений паренхимы легких, печени, почек, селезенки и поджелудочной железы или выраженных нарушений гемостаза. Особенно опасны внутренние кровотечения из паренхиматозных органов.

Наружные кровотечения диагностируются легко. Они сопровождают хирургические операции, травмы с повреждением наружных покровов тела и конечностей (проникающие ранения груди и живота могут сочетаться с повреждениями внутренних органов).

Внутренние кровотечения составляют наиболее сложную в диагностическом и тактическом плане группу кровотечений. Причем внутриполостные кровотечения (плевральная и брюшная полости, суставы) отличаются дефибринированием и несворачивасмостью излившейся крови, а внутритканевые (гематома, геморрагическая инфильтрация) — невозможностью определения объема кровопотери и часто отсутствием признаков.

Смешанные кровотечения представляют собой разновидность внутренних. В таких случаях кровотечение в полый орган (чаще в органы желудочно-кишечного тракта) вначале проявляется как внутреннее и при отсутствии клиники гиповолемии или соответствующего синдрома заболевания органа обусловливает диагностические ошибки, затем, когда появляются мелена, гематурия и т. д., становится наружным явным.В зависимости от локализации источника различают также кровотечения легочные, пищеводные, желудочные, кишечные, почечные, маточные и др.

По времени возникновения кровотечения бывают первичные и вторичные.

Первичные кровотечения возникают тотчас после повреждения сосуда.

Вторичные кровотечения могут быть ранние и поздние.

Ранние кровотечения возникают в первые часы или сутки после повреждения (особенно часто на 3—5е сутки). Их причиной является механический отрыв тромба в результате повышения артериального давления или ликвидация сосудистого спазма.

Вторичные поздние кровотечения возникают, как правило, при нагноении ран и опасны тем, что могут вызвать развитие декомпенсации кровообращения даже при незначительной по объему кровопотере. К вторичным относятся также кровотечения, связанные с нарушениями свертывания крови. Наиболее частой их причиной является развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови или неправильно проводимая антикоагулянтная терапия.

Степень устойчивости к кровопотере зависит от се объема, скорости, с которой кровь покидает сосудистое русло, и компенсаторных возможностей организма ("исходный фон").

В зависимости от объема кровопотери различают легкую (15—25 % ОЦК), среднюю (25—35 %), тяжелую (35—50 %) и массивную (более 50 % ОЦК) кровопотерю.

Скорость кровопотери определяет те или иные клинические признаки се.

При медленной потере даже очень больших объемов крови, значительно превышающих ОЦК (кровохарканье, мелена, гематурия, гемобилия и т. д.), клиническая картина может не проявляться, гемодинамические расстройства развиваются постепенно и редко достигают критического уровня, иногда отмечается выраженная и стойкая гидремия, сопровождающаяся уменьшением гематокрита, содержания гемоглобина и количества эритроцитов; острой гипоксией, как правило, не сопровождается, т.е. больной находится в состоянии устойчивой компенсации, в основе которой лежит компенсаторная гемодилюция. Только внезапное ускорение кровотечения или возникновение гнойно-септического осложнения приводит к быстрой декомпенсации.

При потере крови со скоростью, значительно превышающей возможности гидремической реакции (до 20—50 мл/мин и более), компенсация может быть обеспечена только гемодинамическим механизмом, что проявляется соответствующим клиническим симптомокомплсксом. В этом случае декомпенсация кровообращения развивается в связи с резким уменьшением эффективного объема циркулирующей крови и в меньшей степени зависит от общего объема кровопотери.

Так, при кровотечении со скоростью до 100—300 мл/мин (например, при ранении сердца, разрыве аневризмы аорты, одномоментной политравме) смерть может наступить от остановки сердца в первые же минуты ("пустое" сердце).

По скорости кровопотери можно выделить несколько характерных ее типов.

Молниеносные (чаще массивные) кровопотери возникают при повреждении сердца и магистральных сосудов во время операции, при травмах и некоторых заболеваниях (разрыв аневризмы и др.). Клинически они проявляются резким падением артериального давления, мягким аритмичным пульсом, бледностью с сероватым оттенком, западением глазных яблок (пальпаторно они становятся мягкими), потерей сознания, остановкой сердца. Вся клиника развивается в течение нескольких минут и во внебольничных условиях, как правило, заканчивается смертью. В лечебном учреждении попытка спасти больного заключается в немедленной хирургической остановке кровотечения на фоне реанимационных мероприятий.

Острые кровопотери сопровождают повреждения крупных артерий или вен в тех же ситуациях, что и молниеносные.

В частности, при кровотечении из сонной, подвздошной, бедренной артерий или из полой, яремной, воротной вен характерна тяжелая кровопотеря. Ее клинические признаки не столь критичны, как при молниеносной. Однако при острых кровопотерях гипотензия и нарушения сознания развиваются быстро, в течение 10—15 мин, что требует остановки кровотечения любым доступным в данном случае методом.

Кровопотеря средней тяжести наступает при повреждениях сосудов сравнительно меньшего калибра (конечностей, брыжейки, паренхиматозных органов). Степень выраженности клинических проявлений при этом зависит в равной мере и от скорости (умеренная) и от объема кровопотери.

Обычные операционные кровопотери, величина которых зависит от продолжительности операции и в среднем не превышает 5—7 % ОЦК за 1 ч, являются подострыми. К этой же группе следует отнести кровопотери, связанные с повышенной кровоточивостью операционной раны вследствие развития коагулопатии потребления (стадии 2—3 синдрома ДВС).

Хронические сочащиеся кровопотери (эрозивный гастрит, гемобилия, геморрой, гранулирующие ожоговые раны и т. д.) наименее опасны, ибо редко сопровождаются нарушениями кровообращения. Однако они изнуряют больных как в связи с патологией, их вызывающей, так и из-за развития хронической анемии, трудно поддающейся коррекции антианемическими препаратами и дробными переливаниями крови.

Определить объемную скорость кровопотери очень трудно. Даже зная продолжительность кровотечения  и общий объем излившейся крови, можно рассчитать лишь среднюю объемную скорость, в то время как кровотечение почти никогда не бывает равномерным во время всего периода травмы или операции. Тем не менее такой расчет, если есть возможность, всегда следует сделать, поскольку это позволяет уточнить правильность проводимой заместительной терапии.

Очень важным фактором, определяющим компенсаторные возможности организма при острой кровопотере, является исходное состояние организма. Длительное голодание, в том числе в связи с патологией органов пищеварительной системы; физическое утомление; психологическое истощение; гипертермия; эндогенная (гнойно-септические осложнения) или экзогенная (отравления) интоксикация; дегидратация; предшествовавшая (даже небольшая) кровопотеря; анемия; ранний послеоперационный период; постреанимационная болезнь; ожоги; глубокий наркоз; продолжительное применение гормональных и вазоактивных препаратов; обширная симпатическая блокада при эпидуральной анестезии — далеко не полный перечень состояний, повышающих чувствительность организма к кровопотере и ослабляющих его естественные физиологические механизмы компенсации.

Таким образом, лишь комплексная оценка дает возможность получить более или менее удовлетворительное определение степени тяжести кровопотери. Как полагает А. И. Горбашко (1982), наиболее стабильным показателем степени кровопотери является дефицит глобулярного объема крови (ГО), что, естественно, требует измерения ОЦК и его компонентов.

ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ

Система макроциркуляции (центральная гемодинамика) при острой кровопотере изменяется достаточно характерно.

Симпатоадреналовая стимуляция, сопровождающая острую гиповолемию, направлена на поддержание необходимого уровня кровообращения в жизненно важных органах, коими являются мозг и сердце. В результате этой стимуляции в общий кровоток поступают адреналин и другие медиаторы симпатической нервной системы, их сосудосуживающее действие опосредуется в зонах, богатых альфа-адренорецеп-торами. При этом гемодинамическая реакция проявляется уже в первые минуты кровопотери сокращением емкостного отдела венозной системы (преимущественно системы портального кровообращения), что у исходно здорового человека обеспечивает компенсацию до 10—15 % дефицита ОЦК практически без изменений сердечного выброса и артериального давления. Более того, незначительное увеличение уровня катехоламинов (в 2—3 раза), поступающих на этой начальной стадии в кровоток, способствует необходимому увеличению минутного сердечного выброса (МСВ) за счет как умеренной тахикардии (до 90—100 уд/мии), так и регионарной дилатации артериальных сосудов мозга, сердца и легких, что несколько снижает суммарную величину периферического сосудистого сопротивления (OПC). В итоге развивается гиперкинетический тип кровообращения, определяющий хорошие компенсаторные возможности организма и вероятность положительного прогноза.

Если кровотечение возникает у больного с исходной, но компенсированной гиповолсмией, а также если объем кровопотери превышает 15—20 % ОЦК, веномоторный механизм компенсации оказывается недостаточным, приток крови к сердцу уменьшается, что приводит к более выраженной симпатоадреналовой стимуляции и реализации механизмов, направленных на задержку жидкости в организме и более существенное уменьшение емкости сосудистого русла. Задержка жидкости обеспечивается уменьшением натрийуреза и усилением процессов рсабсорбции под влиянием альдостерона и антидиуретического гормона, выделяющихся одновременно с катехоламинами. Емкость сосудистого русла уменьшается вследствие регионарного перераспределения кровотока под влиянием катехоламинов, концентрация которых возрастает на 1—2 порядка и достигает уровня, необходимого для воздействия на сосуды сопротивления. В результате происходит «централизация» кровообращения. При этом местная регуляция кровотока, обеспечивающая регионарное функционирование и обмен веществ, заменяется общей, направленной на поддержание необходимого уровня обмена в органах, определяющих сохранение жизни. Сосудисто-активные вещества, воздействуя на миогенные элементы периферических сосудов, повышают сопротивление кровотоку на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сопровождается повышением ОПС и, при прочих равных условиях, увеличением остаточного объема сердца. Даже при сниженной интенсивности притока крови этот механизм способствует нормализации сердечной деятельности (сохранение тоногенной дилатации) и поддержанию необходимой величины АД. Повышение же сопротивления на входе в капилляры обусловливает снижение гидростатического транскапиллярного давления и возникновение еще одного компенсаторного механизма — гидремической реакции, т. е. избыточное поступление жидкости из интерстициального пространства в капиллярную сеть. Гйдремическая компенсация кровопотери достаточно продолжительна (до 48—72 ч). За это время в сосудистое русло может поступить до 2 л и более жидкости. Однако объемная скорость гидремии невелика (в первые 2 ч — до 90—120 мл/ч; уменьшается до 40—60 мл/ч на 3 — 6-м часу и далее устанавливается в среднем на уровне 30—40 мл/ч) и не может обеспечить необходимую коррекцию ОЦК при быстрой кровопотере.

Положительные эффекты централизации кровообращения могут полностью нивелироваться в последующем развивающимся дефицитом микроциркуляции и функциональной недостаточностью «периферических», но жизненно важных органов (почек, печени, легких) в связи с тотальным шунтированием кровотока. В стадии централизованного кровообращения ударный объем начинает уменьшаться, минутной выброс поддерживается на нормальном или даже несколько повышенном уровне только за счет тахикардии, ОПС резко возрастает, но тип гемодинамики становится эукинетическим и тем самым создает иллюзию относительного благополучия, подкрепляемую устойчивостью систолического артериального давления. Между тем среднее артериальное и диастолическое давление повышается и отражает степень повышения сосудистого тонуса. Таким образом, централизация кровообращения, являясь, безусловно, целесообразной компенсаторной реакцией системы кровообращения, при генерализации процесса становится патологиче­ской и способствует возникновению необратимости. Другими словами, компенсация в системе макроциркуляции достигается за счет декомпенсации в системе микроциркуляции.

При увеличении объема кровопотери до 30—50 % ОЦК, продолжительном периоде централизации кровообращения или при исходно ослабленном фоне развивается декомпенсация — геморрагический шок. Этот процесс можно разделить на два этапа: обратимый и необратимый. Они различаются лишь некоторыми показателями центральной гемодинамики и, естественно, исходом.

На стадии обратимого шока возникает и нарастает артериальная гипотензия, нижней границей которой (для систолического давления) следует считать 60—70 мм рт. ст. При этом ранним начальным признаком декомпенсации, опережающим показатели АД, является снижение ЦВД. Вообще же для обратимого шока характерно снижение всех показателей центральной гемодинамики, за исключением минутного выброса, остающегося на нормальном или субнормальном уровне за счет критической тахикардии (140—160/мин). Этим обратимый шок отличается от необратимого. В начальной стадии шока ОПС еще повышено, а затем быстро падает.

Необратимый шок является продолжением обратимого и следствием некорригируемой декомпенсации центрального и периферического кровообращения, развития полиорганной недостаточности, глубокого энергетического истощения организма. Характеризуется он ареактивностью и неуклонным падением всех показателей гемодинамики (рис. 1).

Нарушения микроциркуляции при острой кровопотере вторичны и возникают в том случае, если развивается централизация кровообращения. Длительная симпатоадреналовая стимуляция приводит к преимущественному вазоконстрикторному ответу прекапиллярных сфинктеров и шунтированию кровотока через артериовенозные анастомозы. Это резко уменьшает интенсивность поступления крови и кислорода в капилляры и тотчас же сказывается на характере обменных процессов —

Кровь — ее форменные элементы и белки теряются при острой кровопотере пропорционально величине последней. Однако в обычной клинической практике определить этот дефицит весьма трудно, ибо в первые 24 ч, когда процесс естественного (гидремия) или искусственного (инфузионная терапия) разжижения крови еще невелик, концентрационные показатели практически не меняются. Уровень гемоглобина крови и гематокрит, число эритроцитов и содержание общего белка начинают уменьшаться лишь при быстрой потере 40—50 % ОЦК и более. В то же время отмечается отчетливая динамика таких изменений в постгеморрагическом периоде (рис. 4): максимальное снижение на 2—4-е сутки с последующим восстановлением до исходного уровня на 10—28-е сутки.

 

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

Существует немало методов определения кровопотери, но уже сам этот факт говорит об их несовершенстве. Действительно, достаточно точные методы сложны и поэтому не получили широкого распространения, а доступные и простые обладают рядом серьезных недостатков или дают большой процент погрешности.

Все методы можно разделить на две группы:

-                прямое или косвенное определение «наружной» кровопотери, т. е. объема крови, теряемой при травме, наружном кровотечении, хирургической операции, в послеоперационном периоде,

-                определение «внутренней» кровопотери, основанное на оценке отдельных компенсаторных механизмов, дефицита ОЦК или общей устойчивости организма к гиповолсмии.

Наружную кровопотерю можно определить следующими методами.

Визуальная оценка величины кровопотери по степени окрашивания кровью операционного материала, белья, скорости поступления крови в рану основана на опыте хирурга и знании основных средних величин кровопотсри при операциях, чаще всего производимых с его участием. Однако даже у опытных хирургов в случае нетипичных операций ошибка при таком методе определения может быть очень большой (в 2—3 и более раза по сравнению с действительной величиной). Другой, более частой причиной ошибки является гипо- или гиперхромия крови. В первом случае, в связи с меньшей интенсивностью окрашивания кровью операционного материала и раны (особенно при гемоглобине, меньшем 60 г/л), фактическая кровопотеря всегда больше предполагаемой и не недооценка представляет опасность у анемичных больных. Во втором случае величина кровопотери переоценивается, что может повлечь за собой неоправданное назначение переливания крови.

Взвешивание больного до и после операции на специальном столе-весах позволяет учесть не только объем кровопотери, но и потери жидкости при испарении с поверхности тела, раны, при дыхании. Однако учесть  «чистую» кровопотерю трудно, как и общий баланс жидкости, если операция продолжительна и если проводится многокомпонентная инфузионная терапия, используются растворы для орошения и промывания раны, полостей.

Взвешивание операционного материала и белья относится к наиболее простым методам. Оно не требует особой аппаратуры (достаточно иметь циферблатные весы), может быть применено в любой операционной, дает возможность поэтапно определять кровопотсрю с помощью даже младшего медицинского персонала.

Все разновидности весового (гравиметрического) метода дают погрешность в пределах 3—15 %, что для практических целей вполне допустимо. Основными недостатками метода являются трудность точного учета массы применяемых во время операции растворов (для промывания ран, анестезии и пр.), а также полная невозможность определения объема тканевой жидкости или жидкостей, изливающихся из полостей (перитонеальная, плевральная) и кистозных образований. Кроме того, при одной и той же общей массе крови потеря жидкой ее части и форменных элементов у различных больных разная. Наконец, кровь на нестандартном операционном белье (простыни, халаты и др.) довольно быстро высыхает и учитывается, как правило, лишь приблизительной визуальной оценкой.

Поскольку кровь содержит окрашенное вещество — гемоглобин, его определение возможно с помощью колориметрирования. Принципиаль­ной основой колориметрического метода является определение общего количества гемоглобина, теряемого пациентом с кровью. Методика определения кровопотери при этом достаточно проста.

У операционного стола ставится таз с водопроводной водой (5 или 10 л, в зависимости от ожидаемого объема кровопотери; для детей объем может быть 1—2 л), куда по ходу операции сбрасывается весь смоченный кровью материал. При помешивании эритроциты быстро (в течение 20—30 с) гемолизируются, и раствор приобретает свойства истинного, что позволяет в любой момент взять из него пробу для определения концентрации гемоглобина. Последнее может быть выполнено как непосредственно в операционной с помощью гемометра, так и в лабораторных условиях тем или иным экспресс-методом. Зная концентрацию гемоглобига в ввводе и крови больного производят вычесления.

Поскольку расчет по формуле требует определенной затраты времени, пользуются таблицей, с помощью которой по известным значениям в течение нескольких секунд определяется величина кровопотери. Средняя погрешность метода ± 3—8 %.

Данную методику значительно упрощает и делает более современной и надежной использование аппаратов с микропроцессорными устройствами. Один из простейших зарубежных приборов представляет собой блок отмывающего устройства (куда помещается окровавленный материал с определенным количеством воды) с фотоколориметром, производящим в автоматическом режиме подсчет и индикацию величины кровопотери.

По сравнению с методами взвешивания колориметрический метод менее зависит от неучтенных объемов жидкостей. Действительно, при объеме воды в тазу, равном 5 л, неучтенный объем даже в 1 л даст погрешность, не превышающую 20 %, что при кровопотсре в 1000 мл составляет ± 200 мл и существенно не изменяет тактики лечения. Кроме того, метод дает возможность получить общую суммарную величину кровопотери на каждый момент исследования. В целом данный вариант колориметрического метода предпочтительнее методов взвешивания, особенно для лечебных учреждений с ограниченным числом сотрудников, работающих одномоментно в операционной.

Определение величины кровопотери путем собирания крови в мерный сосуд непосредственно или с помощью аспирационной системы иногда производится во время реинфузии крови при травмах, внематочной беременности; в торакальной, сосудистой хирургии, в хирургии позвоночника и головного мозга. Основой погрешности и неудобства данной методики являются потребность в строгом учете применяемых в течение операции жидкостей, а также усиленное испарение воды при постоянной продолжительной работе аспиратора. Возможно, расширение показаний к реинфузиям аутокрови, в том числе и собираемой во время хирургических вмешательств, позволит технически усовершенствовать данный метод.

Определение кровопотери во время небольших операций путем подсчета числа эритроцитов в теряемой пациентом крови проводится по следующей методике. Перед операцией определяют число эритроцитов в 1 мм³ крови больного. По ходу операции весь материал с кровью сбрасывают в один таз, содержащий 1 л физиологического раствора хлорида натрия. После операции тщательно перемешивают содержимое таза и определяют количество эритроцитов в 1 мм³ раствора.

Определение кровопотери путем измерения изменений электропроводности раствора-диэлектрика (дистиллированная вода) при попадании в него того или иного количества крови основано на постоянстве ее электролитного состава. Схема прибора, автоматически определяющего величину кровопотери. Поскольку дистиллированная вода не проводит электрический ток, при замыкании электрической цепи в исходном положении стрелка гальванометра (градуирован в мл кровопотери) останется в нулевом положении. Попадание в бак операционного материала, смоченного кровью (электролит), создаст условия для прохождения тока, и стрелка отклонится на величину, соответствующую объему кровопотери. Существенным недостатком метода является его уязвимость при возникновении электролитного дисбаланса, что вполне реально в условиях массивной кровопотери и централизации кровообращения. Такая реальность возникает и при инфузионной терапии кровопотери, немыслимой без использования электролитных растворов. Несмотря на то, что автором предусмотрены соответствующие поправки на вводимые извне электролиты, прибор в серийное производство не поступил.

Таблицы средних кровопотерь дают врачу возможность ориентировочно предопределять объем вероятной кровопотери при типичных операциях, протекающих без осложнений. При нетипичных или осложненных операциях эта методика неприемлема из-за большого процента погрешности. В то же время представленные в таблицах показатели не только усредненных потерь, но и возможных (наблюдавшихся) максимальных пределов их колебаний позволяют начина­ющему хирургу настроиться на более реалистическое отношение к кровопотере при «стандартных» операциях.

Среди непрямых методов не следует забывать ориентировочную оценку величины кровопотери с помощью определения размеров раны путем наложения на нее кисти руки ("правило ладони"). Площадь, занимаемая одной кистью, соответствует объему около 500 мл (10 % ОЦК), 2—3—20 %, 3—5—40 %, свыше 5—50 % и более. Такая оценка позволяет как на месте происшествия, на догоспитальном этапе, так и при поступлении пострадавшего в стационар определить программу оказания первой помощи и последующей терапии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ

Кровотечение в хирургической практике — обычное явление, и если кровь изливается наружу, диагностика и тактика лечения трудностей не представляют. В связи с возможностью быстро остановить кровотечение опасность развития геморрагического шока возникает лишь при повреждении сердца и крупных сосудов. При закрытых повреждениях, внутренних кровотечениях симптомы кровопотери определяются не сразу; внимание врача концентрируется на постановке и формулировании диагноза, факт кровопотери как основного звена патогенеза отодвигается на второй план и становится очевидным лишь при появлении «внезапных» признаков гиповолемии (резкая слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, немотивированный обморок, затруднение дыхания, бледность, потливость, похолодание дистальных отделов конечностей). Однако необходимо учитывать, что такие симптомы — следствие выраженной компенсации кровопотери, объем которой к этому времени может достигать 30—50 % ОЦК, ибо меньшие кровопотери у исходно здорового человека клинически не проявляются.

Фактически симптомокомплскс «острая кровопотеря» является клиническим отражением циркуляторной гипоксии (или «гиповолемической гипоциркуляции», по Г. Н. Цибуляку, 1976), развивающейся при значительном дефиците ОЦК или первичной слабости приспособительных и компенсаторных механизмов.

Поскольку острая кровопотеря — процесс отчетливо стадийный, целесообразна последовательная оценка клинических признаков.

В начальной, адаптационной (приспособительной) стадии клинические проявления скудны — выявляются лишь незначительное учащение пульса и дыхания, несколько возрастает минутный сердечный выброс, снижается, не выходя за пределы нормы, ОПС, т. е. в совокупности со стороны центральной гемодинамики развивается гиперкинетический тип кровообращения. Чаще всего такие изменения не фиксируются или объясняются стрессом, т. е. фактически в этой стадии человек еще здоров, и если дефицит ОЦК не нарастает, все отклонения спонтанно нормализуются, наступает физиологическое равновесие. Такая динамика характерна для кровопотери, не превышаю­щей 5—15 % ОЦК. При большей кровопотере или недостаточности физиологической адаптации (больные с сопутствующей патологией кровообращения и дыхания, пожилые больные, дети до 3 лет и т. д.) возникают расстройства гомеостатических функций, «включающие» более мощные механизмы компенсации, в частности «централизацию» кровообращения. Поэтому клинические проявления на данной стадии характеризуют не величину кровопотери, а выраженность компенсации.

Признаки централизации кровообращения достаточно характерны. Систолическое артериальное давление (СД) находится в пределах нормы или несколько повышено (на 10—30 мм рт. ст.); диастолическос (ДД) и среднее (СДД) — повышены, причем степень этого повышения коррелирует со степенью вазоконстрикции. Закономерно уменьшен ударный объем (УО). В то же время МСВ поддерживается на уровне предыдущей стадии, что обеспечивается возрастающей тахикардией. Периферическое венозное давление повышено, а центральное остается в пределах нормы. Нарушается периферическое кровообращение. В результате кожа и видимые слизистые бледнеют (признак прежде всего сосудистого спазма, а не анемии), симптом «белого пятна» становится положительным (после надавливания на кожу в области тыла кисти пятно обескровливания исчезает медленно, дольше 10 с), снижается температура кожи — она холодна на ощупь, сухая. Разность между температурой в подмышечной области и ректальной возрастает до 2—3 ° С. Капилляроскопически обнаруживаются начальные элементы внутрисосудистой агрегации и увеличение числа «плазматических» капилляров, не содержащих эритроциты. Показатели красной крови не выходят за пределы нормальных колебаний. Отмечаются тенденции к гиперкоагуляции, умеренной гипоальбуминсмии, компенсированный метаболический ацидоз. Диурез уменьшается до 20—30 мл/ч (0,3— 0,5 мл в 1 мин). Несмотря на дефицит ОЦК, поверхностные вены могут быть успешно пунктированы. Сознание сохраняется, однако у больного возникают беспокойство, тревога, иногда — возбуждение, учащение дыхания; умеренная жажда.

При продолжительной централизации (более 6—8 ч) мочеотделение прекращается, могут возникать кратковременные обмороки, особенно при вставании (ортостатическая неустойчивость АД).

Компенсаторно-приспособительные механизмы биологически детерминированы неопасными для жизни объемами кровопотери. Поэтому при остром дефиците ОЦК более 30—50 % они оказываются несостоятельными, что сопровождается нецелесообразно продолжительной и, как следствие, патологической централизацией либо декомпенсацией кровообращения. Декомпенсацию при кровопотерс принято именовать геморрагическим шоком.

Диагностика геморрагического шока при наличии установленного факта кровотечения особых сложностей не представляет. Главным клиническим проявлением этого состояния служит артериальная ги-потензия. Скорость падения АД зависит от темпа кровопотери и степени устойчивости системы кровообращения.

В стадии «обратимого» шока отмечается падение СД и ДД. МСВ находится на нижней границе нормы и имеет тенденцию к дальнейшему уменьшению. Тахикардия нарастает до предельных значений (140—160/мин). Венозное давление (как ЦВД, так и ПВД) неуклонно снижается и может доходить до 0. Равномерно падают ДД, СДД и ОПС, что является отражением начальных признаков сосу­дистого коллапса. Нарастает ортостатическая неустойчивость АД — пациенты становятся очень чувствительными к перемене положения тела. Развивается и нарастает гипокинетичность кровообращения. В коже и других периферических сосудистых зонах, наряду со спазми-рованными и «пустыми» сосудами, отмечается все больше расширенных капилляров с признаками тотальной агрегации клеток и прекращения кровотока, что клинически сопровождается возникновением «мрамор-ности» кожи вначале на конечностях, а затем на теле. Еще больше снижается температура тела (температурный градиент — более 3 ° С); на фоне бледности появляется акроцианоз. Тоны сердца глухие; часто выслушивается систолический шум. На ЭКГ — признаки диффузных изменений и ишемии миокарда. Одышка становится постоянной, ча­стота дыхания доходит до 40—50 в 1 мин; возможно появление периодического дыхания типа Куссмауля (дыхание «загнанного зверя»). Определяются симптомы «шокового» легкого. Олигурия сменяется анурией. Перистальтика кишечника, как правило, отсутствует (падение электрокинетического потенциала мембран пейсмекеров). При молниеносной кровопотере концентрационные показатели крови не изменяются или снижаются незначительно; при более продолжительной, и особенно в сочетании с инфузионной терапией, — уменьшаются, но редко достигают критических цифр (1/3 нормы). В связи с нарушениями функций печени в крови накапливаются токсины и «средние молекулы», нарастают гипопротеинемия и белковый дисбаланс. Метаболический ацидоз становится некомпенсированным, сочетается с дыхательным ацидозом. Нарастают и определяются лабораторно и клинически сим­птомы синдрома ДВС.

«Необратимый» шок отличается от «обратимого» лишь глубиной нарушений, продолжительностью декомпенсации (более 12 ч) и про-грессированием полиорганной недостаточности. Показатели центральной гемодинамики не определяются. Сознание отсутствует. Возможны тонико-клонические генерализованные судороги, гипоксическая оста­новка сердца.

Значительно более сложную в диагностическом отношении проблему представляет кровопотеря без признаков наружного кровотечения (например, при закрытой травме груди и живота, внематочной беремен­ности, дуоденальной язве и др.). Достаточно эмоционально об этом пишет В. Д. Братусь (1989):

«... Всякий раз, когда через короткое время после внезапно возникшей обильной кровавой рвоты в приемный покой хирургического отделения доставляют больного, бледное лицо которого покрыто холодным липким потом, блестящие глаза с расширенными зрачками внимательно и умоляюще глядят на врача, у последнего прежде всего и неотступно возникают мучительные вопросы: какова природа возникшего профузного кровотечения? Что послужило непосредственной причиной его возникновения? Продолжается ли еще кровотечение, а если остановилось, то какова реальная угроза его возобновления?...»

Действительно, уже появление классической триады гиповолемии (артериальная гипотензия, частый и малый пульс, холодная влажная кожа) свидетельствует о геморрагическом шоке, когда необходимы быстрые и энергичные действия.

Для выяснения источника внутреннего кровотечения в настоящее время широко используют эндоскопические и радиологические (сканирование, томография) методы диагностики, позволяющие поставить топический диагноз с высокой степенью достоверности. В клиническом аспекте, кроме общих признаков гиповолемии, централизации кровообращения и шока, следует помнить о симптомах, наиболее характерных для каждого из видов внутреннего кровотечения (пищеводного, желудочного, легочного, маточного и т. д.).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Терапия острой кровопотери строится сообразно стадии ее компенсации, а алгоритм программы лечения слагается из следующих компонентов:

-           Установление диагноза «острая кровопотеря» и характера крово­течения;

-           Определение стадии компенсации кровопотери;

-           Окончательный гемостаз и ликвидация дефицита ОЦК;

-           Стабилизация центральной гемодинамики;

-           Диагностика и коррекция последствий гиповолемии;

-           Контроль эффективности терапии.

Диагноз должен быть установлен в возможно более короткие сроки, но лечебные мероприятия следует начинать даже при подозрении на кровотечение, ибо фактор времени в этих ситуациях чрезвычайно важен. Особенно важно выявить продолжающееся внутреннее кровотечение всеми доступными методами диагностики.

Стадия развития или компенсации кровопотери определяет всю тактику лечения. Если оно начинается на первой, субклинической, стадии, эффект, как правило, положителен, удается избежать развития гиперкомпенсации и основных осложнений. В ранней стадии централизации кровообращения, когда процесс еще не достиг кульминационной генерализации, главные усилия должны быть направлены на уменьшение или ликвидацию централизации. В то же время в поздней ее стадии после возникновения полиорганной недостаточности искусственная децентрализация не только неэффективна, но и опасна, поскольку может развиться неуправляемый коллапс. На этой стадии используются гемокорректоры реологического плана, уместна гемодилюция, необходима коррекция органных нарушений, синдрома ДВС. Стадии геморрагического шока требуют многокомпонентной замести­тельной терапии с использованием современных методов интенсивной терапии и реанимации.

Гемостаз является обязательным условием эффективности инфузионной терапии кровопотери. Немедленная остановка кровотечения любым подходящим для конкретного случая методом (наложение жгута, тампонада, давящая повязка, пережатие сосуда на протяжении, наложение кровоостанавливающего зажима) проводится на догоспитальном этапе, а окончательный гемостаз — в перевязочной или операционной стационара.

Ликвидация дефицита ОЦК — основа инфузионной программы терапии острой кровопотери. Врачу, перед которым поставлена такая задача, необходимо решить, что, как и сколько переливать.

При выборе препарата следует иметь в виду, что в настоящее время даже при массивной острой кровопотере первым инфузионным средством является не кровь, а кровезаменители, способные быстро и стойко ликвидировать гиповолсмию. Это диктуется тем обстоятельством, что гипоксия даже при смертельной кровопотере развивается вследствие циркуляторной, а не гемической недостаточности. Кроме того, цельная донорская кровь (даже свежая) обладает таким «набором» недостатков, что переливание больших ее количеств вызывает серьезные, Чисто смертельные осложнения. Выбор кровезаменителей и их сочетание с кровью определяются стадией компенсации кровопотери.

При компенсированной кровопотере без проявлений централизации кровообращения (т. е. при кровопотере до 15—20 % ОЦК) показаны инфузии коллоидных кровезаменителей (полиглюкин, плазма крови) в сочетании с кристаллоидами (раствор Рингера, лак-тасол, квартасоль) в соотношении 1 : 2.

В стадии централизации кровообращения используются кровезаменители, оказывающие реологическое действие (реополиглюкин с альбумином, лактасолом в различных сочетаниях). При сопутствующем синдроме ДВС, а также для его профилактики рекомендуется раннее применение свежезамороженной плазмы (до 500—800 мл/сут.). Цельную кровь не переливают. Эритроцитная масса показана при снижении уровня гемоглобина крови до 70—80 г/л (общий объем эритроцитсодержащих растворов — до 1/3 объема кровопотери).

Геморрагический шок настоятельно диктует необходимость активной инфузионной терапии, и на первом месте здесь также назначение коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1. Наиболее эффективны коллоиды реополиглюкин, альбумин. В силу относительно меньшей противошоковой активности плазма может быть лишь дополнением инфузии после стабилизации гемодинамики на безопасном уровне. Не следует увлекаться вливаниями больших объемов кровезаменителей с целью быстрой «нормализации» АД. Если внутривенное введение 800— 1000 мл любого кровезаменителя со скоростью 50—100 мл/мин не приводит к изменению (повышению) АД, значит, имеет место выраженное патологическое депонирование и дальнейшее увеличение объемной скорости инфузии нецелесообразно. В таком случае, не прекращая вливаний кровезаменителей, применяют вазопрессоры (допамин до 5 мкг/кгмин и др.) или глюкокортикоиды (гидрокортизон до 1,5— 2 г/сут. и др.). Как и на предыдущих стадиях, патогенетически oправданы повторные вливания свежезамороженной плазмы (до 400— 600 мл 2—4 раза в сутки).

Геморрагический шок развивается обычно при массивных кровопотерях, когда дефицит эритроцитов приводит к ухудшению газотранспортной функции крови и возникает необходимость в соответствующей коррекции. Методом выбора является переливание эритроцитной массы или отмытых эритроцитов, но только после стабилизации гемодинамики и, желательно, — периферического кровообращения. В противном случае эритроциты не смогут выполнить своей основной функции переноса кислорода и вливание будет в лучшем случае бесполезным.

Из комплексных кровезаменителей весьма эффективен реоглюман. Его применение целесообразно в стадии централизации кровообращения и в начальном периоде геморрагического шока.

Нецелесообразно использовать для восполнения ОЦК при кровопотере растворы глюкозы. Последняя быстро перемещается во внутриклеточный сектор, существенно не увеличивая ОЦК. В то же время отрицательную роль играет развивающаяся вследствие введения больших количеств глюкозы клеточная гипергидратация.

Коррекция дефицита ОЦК осуществляется главным образом путем внутривенных инфузий. Этот метод отличается технической простотой. Вливания данным методом производятся в наибольший, емкостный, резервуар и, следовательно, оказывают непосредственное влияние на венозный возврат, особенно если используется несколько вен одновременно, в том числе и центральные вены. Пункция и катетеризация одной из центральных вен — необходимое условие эффективной (и контролируемой) терапии острой кровопотери.

Возмещение умеренной кровопотери (в том числе и операционной) может быть обеспечено инфузией в одну вену, если просвет иглы или катетера составляет около 2 мм. Такой диаметр позволяет при необходимости нагнетать в вену кристаллоидный раствор со скоростью более 100 мл/мин, коллоид — до 30—40 мл/мин, что достаточно для первичной коррекции внезапного массивного кровотечения.

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Кровь, надо знать, совсем особый сок.

Гете, «Фауст»

С незапамятных времен кровь привлекала к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь, а развитие медицины и победное шествие гемотерапии во второй половине XX в. только укрепили это представление. Действительно, кровь, являясь подвижной внутренней средой организма и в то же время отличаясь относительным постоянством состава, выполняет важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Основным и наиболее широко распространенным методом является непрямое переливание крови в периферические или центральные вены. Для переливания используются консервированная цельная кровь, эритроцитная масса или отмытые эритроциты, что зависит от инфузионной программы. Эту программу составляет врач на основании оценки характера и динамики патологического процесса (выраженность анемии, состояние периферической и центральной гемодинамики, величина дефицита ОЦК и т. д.) и основных свойств инфузионного препарата.

Внутривенная инфузия позволяет достигать различных скоростей переливания (капельно, струйно) и по эффективности не уступает другим методам (внутриартериальному, внутрикостному), особенно в тех случаях, когда используются центральные вены или переливание производится одномоментно в несколько вен.

Переливание крови должно осуществляться с помощью одноразовых пластикатных систем. Однако, если они отсутствуют, можно использовать системы «многократного применения», изготавливаемые непосредственно в лечебном учреждении.

Метод внутриартериального переливания в настоящее время практически не используется, так как технически более сложен, чем внутривенный, и может вызывать серьезные осложнения, связанные с повреждением и тромбированием артериальных стволов. В то же время при неглубоком падении сосудистого тонуса положительного эффекта можно добиться с помощью вазопрессоров, а в случае тотальной декомпенсации кровообращения внутриартериальное нагнетание неэффективно или дает лишь кратковременный эффект.

Внутрикостный метод переливания крови не является конкурентом для внутривенного, но может быть использован в том случае, когда нет доступа к венам, у детей, при ожогах и пр.

Прямое переливание крови — это метод непосредственного переливания крови от донора реципиенту без ее стабилизации или консервации. Так можно перелить внутривенно только цельную кровь. Данным методом не предусматривается использование фильтров во время переливания, что существенно повышает риск попадания в кровеносное русло реципиента мелких тромбов, неизбежно образующихся в системе для переливания, а это чревато развитием тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

В настоящее время прямое переливание крови рассматривается как вынужденное лечебное мероприятие. Его проводят лишь в экстремальной ситуации — при развитии внезапной массивной кровопотери, при отсутствии в арсенале врача больших количеств эритроцитов, свежезамороженной плазмы, криопреципитата. Вместо прямого переливания крови можно прибегнуть к переливанию свежезаготовленной «теплой» крови.

Метод обменного переливания крови (операция замещения крови — 03К) может быть использован в том случае, если необходимо провести экстренную детоксикацию (при экзогенных отравлениях гемолитическими ядами, метгемоглобинообразоватслями, гемотрансфузионном шоке, при тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных и т. д.) и нет возможности применить современные, более эффективные и менее опасные методы (гемо- или лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, перитонсальный диализ, форсированный диурез и др.).

Под обменным переливанием крови подразумевают «полное» или частичное удаление крови из кровеносного русла с заменой ее таким же или несколько большим количеством донорской крови. Для «полного» обменного переливания у взрослого требуется 10—15 л цельной донорской крови, т. е. по объему в 2—3 раза больше, чем ОЦК. Цель такого переливания заключается в удалении с кровью циркулирующих в ней токсических веществ. Для частичной замены используют 2—6 л крови.

Для обменного переливания можно использовать кровь со сроком хранения не более 5 дней, но предпочтительнее свежезаготовленную. Причем необходимо тщательно соблюдать все правила предупреждения несовместимости.

Обменные переливания крови осуществляют двумя способами — непрерывным и прерывистым. В первом случае кровопускание и переливание крови совершают одновременно, следя, чтобы количество вливаемой крови соответствовало количеству выводимой. Во втором случае используют одну вену, чередуя кровопускание с переливанием.

Начинают операцию обменного переливания крови с кровопускания (50—100 мл), после чего вливают донорскую кровь с небольшим избытком. Число кровопусканий и объем эксфузируемой крови зависят от состояния больного и от уровня артериального давления. Если максимальное АД не ниже 100 мм рт. ст., допустимо кровопускание до 300—400 мл. При более низком АД (не ниже 90 мм рт. ст.) объем однократного кровопускания не должен превышать 150—200 мл. Средняя скорость трансфузии должна обеспечить соответствие между объемами выведенной и введенной крови (50—75 мл/мин). Более высокий темп ее может вызвать явления цитратного шока. В случае применения полиглюкина первоначальный объем кровопускания можно увеличить в 2—3 раза.

Кровопускание производят из крупной вены через иглу или катетер либо путем обнажения и пункции лучевой артерии. Кровь вливают в любую вену посредством венепункции или венесекции.

Аутогемотрансфузия — один из перспективных методов инфузионной терапии, заключающийся в переливании пациенту его собственной крови. При этом исключается опасность возникновения осложнений, связанных с групповой и резус-несовместимостью донорской крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний (сифилис, гепатит, СПИД и др.), аллоиммунизацией, с развитием синдрома гомологичной крови. Кроме того, клеточные элементы собственной крови быстрее и лучше «приживаются», функционально более полноценны, чем донорские. Следует также подчеркнуть, что микроагрегаты, образующиеся при использовании любых методов консервирования крови, в свежеконсервированной аутокрови не столь выражены и, главное, способны разрушаться в кровотоке, если забор крови и ее возврат пациенту производятся сразу или в течение первых шести часов.

Аутогемотрансфузия показана больным с редкой группой крови, если невозможно подобрать донора, при оперативных вмешательствах у больных с нарушенными функциями печени и почек, если прогнозируется большая кровопотсря, что существенно повышает риск возникновения поеттрансфузионных осложнений при переливании донорской крови и эритроцитов. В последнее время аутогемотрансфузия стала шире проводиться и при сравнительно небольших по объему кровопотери операциях с целью снижения тромбогенной опасности в результате возникающей после эксфузии крови гемодилюции.

Противопоказана аутогемотрансфузия при выраженных воспалительных процессах, сепсисе, тяжелых поражениях печени и почек, а также при панцитопении. Абсолютно противопоказана она в педиатрической практике.

Методика аутогемотрансфузии не отличается от таковой забора крови у доноров и относительно несложна. Однако в клинической практике данный метод используется, к сожалению, редко. Это объясняется, во-первых, тем, что предварительный забор крови у пациента и ее стабилизация должны производиться в строго асептических условиях (в отделении переливания крови, операционной, в чистой перевязочной) персоналом, не занятым обслуживанием хирургических больных, что не всегда возможно. (В идеале аутогемотрансфузия должна осуществляться специальной бригадой или в больничном отделении переливания крови.) Во-вторых, сдерживающим моментом по отношению к использованию аутогемотрансфузии является то, что одномоментно можно эксфузировать лишь небольшой объем крови (250— 400 мл) и оперировать после этого больного можно не ранее, чем через 5—7 сут. (а если требуется заготовить 1000 мл крови и более, то время затягивается на несколько недель).

В практической медицине большее предпочтение отдается методу так называемой иитраоперационной гемодилюции. Он заключается в одномоментном заборе крови у пациента в операционной непосредственно перед хирургическим вмешательством. Причем в операционную пациента берут заранее, и после введения его в наркоз из другой периферической (реже — центральной) вены, обязательно под «прикрытием» инфузией кровезаменителей (лактасол, раствор Рингера), забирают кровь (до 800—1200 мл) в стандартные флаконы с консервантом или гепарином (1000 ЕД на 500 мл крови), замещая ее полутора- или двукратным объемом раствора Рингера с реополиглюкином или 10 % раствором альбумина в соотношении 3—4:1. Возврат аутокрови начинается с момента окончательного хирургического гемостаза. Скорость инфузии диктуется показателями гемодинамики. Вся кровь должна быть возвращена пациенту в течение первых послеоперационных суток. Правильно примененная методика обусловливает умеренную гемодилюцию, благоприятно влияющую на периферическое кровообращение; уменьшение абсолютной потери клеточных элементов и белков крови; как правило, нормализацию показателей гемостаза; значительно лучшее, чем при переливании таких же объемов донорской крови, протекание послеоперационного периода; исключает потребность в проведении каких-либо серологических исследований и проб на совместимость, а также в дополнительных инфузиях консервированной донорской крови.

Для проведения интраоперационной гемодилюции специально выделяются врач и медицинская сестра, владеющие данной методикой (если персонал не подготовлен, лучше пользоваться донорской кровью!). При выполнении данной методики требуются стерильные системы для взятия крови, флаконы с гемоконсервантом, гепарин, принадлежности для пункции периферической вены или венесекции.

Особого внимания заслуживает также метод предварительного забора аутоплазмы (плазмаферез) с последующим ее замораживанием и использованием во время операции, что позволяет возмещать дефицит до 20—25 % ОЦК без применения донорской крови.

Разновидностью аутогемотрансфузии является реинфузия, или обратное переливание крови. Если при использовании метода предварительного забора крови требуются определенные условия, то реинфузию можно провести при большинстве хирургических вмешательств как неотложного, так и планового характера. Особенную ценность реинфузия приобрела в настоящее время, когда стало ясно, каким опасностям подвергается больной при переливаниях донорской крови и во что это обходится государству в материальном выражении. Результаты многочисленных исследований показали, что кровь, изливающаяся в серозные полости или рану (если бактериально не загрязнена), практически идентична циркулирующей в организме. Она всегда «под рукой» у хирурга. Ее объем примерно равен величине кровопотери. Переливание такой крови безопасно и экономично, позволяет исключить осложнения, связанные с переливанием массивных доз консервированной донорской крови.

В неотложных хирургических ситуациях кровь следует реинфузировать из плевральной полости (при закрытых и проникающих ранениях грудной клетки с повреждением сердца, легких, артериальных и венозных сосудов), из брюшной полости (при разрывах селезенки, ранениях печени, повреждениях сосудов и диафрагмы, внематочной беременности); при комбинированных торакоабдоминальных ранениях без повреждения полых органов (прежде всего кишечника); при срочных операциях на сосудах конечностей.

В плановой хирургии необходимо пересмотреть отношение к проблеме безвозвратной потери крови как к фатальной неизбежности — при многих хирургических операциях, сопровождающихся большой кровопотсрей, можно не осушать операционное поле тампонами, а аспирировать кровь из раны и реинфузировать ее, если последняя не загрязнена гноем или кишечным содержимым. Особенно это касается операции на органах грудной клетки, на позвоночнике, костнопла-стических операций в ортопедической клинике.

В послеоперационном периоде можно реинфузировать кровь, выделяющуюся в первые сутки по дренажам (в последующем для такой реинфузии отделяемое из дренажа необходимо центрифугировать, а эритроциты — отмывать от экссудата).

Существует 2 основных способа реинфузии, отличающихся способом забора крови.

Наиболее простым и наименее травматичным для клеток крови является способ, заключающийся в ее вычерпывании из полости плевры или брюшины с помощью предварительно подготовленных и просте-рилизованных черпака, стакана, стеклянной баночки. Собранная кровь фильтруется самотеком через 8 слоев стерильной марли в банку Боброва или во флаконы емкостью 250 и 500 мл, содержащие соответственно 50 и 100 мл одного из стандартных гемоконсервантов или 500 и 1000 ЕД гепарина. Эта кровь реинфузирустся больному непосредственно во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Для исключения возможного гемолиза рекомендуется, начиная забор и фильтрацию крови, произвести центрифугирование взятой в пробирку пробы. Розовая плазма над эритроцитным слоем свидетельствует о наличии гемолиза. Такую кровь реинфузировать нельзя.

Второй способ более удобен для забора крови в глубине раны и непосредственно из операционного поля. Он осуществляется с помощью аспирационных систем. Однако применяется этот способ значительно реже, чем первый, ибо кровь из операционного поля, независимо от теряемого объема, в настоящее время не используется, за редким исключением. Между тем эта кровь аналогична крови, собирающейся в полостях, но ее клеточные элементы несколько больше травмируются при заборе.

Реинфузию аутокрови можно производить без каких-либо проб и серологических исследований, с заданной объемной скоростью. При массивных реинфузиях следует учитывать повышенную фибринолитическую активность аутокрови, которая может представлять опасность в гипокоагуляционной стадии синдрома ДВС.

Реинфузия крови противопоказана в том случае, если срок ее нахождения в полости превышает 24 ч либо выявляется гемолиз эритроцитов или кровь излилась в полость, содержащую гной или кишечное содержимое. В то же время известно, что реинфузия повышает сопротивляемость организма инфекции и опасность представляют не бактерии сами по себе, а измененная в результате микробного загрязнения кровь. Подтверждением этому являются сообщения о хороших исходах при реинфузиях инфицированной содержимым кишечника крови при жизненно опасных кровопотерях. Поэтому, ни в коей мере не игнорируя противопоказания, следует помнить, что они могут стать относительными в том случае, если реинфузия является единственно возможной мерой помощи при угрожающей жизни кровопотсре.

В послеоперационном периоде реинфузия, как правило, показана в хирургии грудной полости, когда кровотечение по дренажам может быть довольно значительным и обычно требует гемокоррекции, а пе­реливание донорской крови нежелательно. Особенность реинфузии в таких случаях заключается в следующем. Кровь, накапливаясь в плевральной полости, дефибринируется и не свертывается, т. е. не требует стабилизации. В первые 3—6 ч после операции в дренажной крови содержится небольшое количество плеврального экссудата. Ее можно рсинфузировать сразу же по мере накопления. В последующие 6—18 ч дренажный экстравазат сохраняет свойства сыворотки крови и имеет примесь форменных элементов. Реинфузия последних возможна лишь после их отмывания в физиологическом растворе хлорида натрия.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ И РЕАКЦИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

 

Осложнения при переливании крови могут возникать вследствие ошибок и технических погрешностей, могут быть обусловлены свойствами переливаемой крови, а также иммунологической несовместимостью крови донора и реципиента.

Ошибки могут возникать в связи с небрежным ведением документации, невыполнением указаний инструкций, неправильной оценкой реакции агглютинации.

При определении групп крови системы АВО отступлением от правил являются нарушение порядка расположения стандартных сывороток или эритроцитов в штативах и нанесения их на пластинку, неправильное соотношение количества сыворотки и эритроцитов, несоблюдение времени, необходимого для проведения реакции (5 мин), непроведение контрольной реакции с сывороткой группы AВo(IV), зарязнение или применение мокрых пипеток, пластинок, палочек, использование недоброкачественных стандартов, например сыворотки с истекшим сроком годности (недостаточно активной) либо загрязненной или частично высохшей сыворотки, которая может вызвать неспецифическую реакцию агглютинации и т. д. Эти отступления и связанные с ними ошибки могут привести к неправильной оценке результата реакции в целом и в каждой отдельной капле, что может заключаться в следующем.

1. Лицо, определяющее группу крови, считает, что агглютинации не произошло, в то время как она фактически есть или должна появиться. Это бывает:

а) когда агглютинация начинается поздно или слабо выражена, что может обусловливаться малой активностью стандартных сывороток или слабой агглютинабельностью эритроцитов крови исследуемого (при наличии этих двух причин одновременно агглютинация может совсем не проявиться, например, малоактивная сыворотка группы Вα(111) не дает агглютинации с эритроцитами группы Аβ(II), если агглютинабельность последних низкая; во избежание этой ошибки необходимо наблюдать за ходом реакции не менее 5 мин и особенно внимательно за теми каплями, в которых агглютинация еще не наступила; кроме того, следует использовать только активные сыворотки, агглютинирующая способность которых проверена и соответствует требованиям инструкции);

б)           при избытке крови, если взята слишком большая капля ее (чтобы избежать этой ошибки, нужно соблюдать соотношение объемов испытуемой крови и стандартной сыворотки или стандартных эритроцитов  и испытуемой сыворотки приблизительно 1:10);

в)           при высокой температуре (выше 25 ° С) окружающего воздуха, например в жаркую погоду (во избежание данной ошибки реакцию следует производить на охлажденной тарелке).

2. Лицо, определяющее группу крови, полагает, что произошла агглютинация, в то время как она фактически отсутствует. Данная ошибка может произойти, если:

а)           эритроциты испытуемой крови складываются в «монетные столбики», которые невооруженным глазом можно принять за агглютинаты (чтобы избежать этой ошибки, к ним необходимо прибавить изотонический раствор хлорида натрия и в последующем покачивать пластинку, что, как правило, уничтожает «монетные столбики»);

б)           испытуемые эритроциты дают феномен ауто- или панагглютинации (во избежание данной ошибки нельзя допускать определения групп крови при температуре ниже 15 ° С и следует обязательно использовать стандартные сыворотки группы AВo(\V);

в)           используется недоброкачественная сыворотка, дающая неспецифическую агглютинацию (чтобы избежать этой ошибки, необходимоплотно закупоривать открытые ампулы с сывороткой ватой или лей копластырем, однако и в данном случае нельзя пользоваться сывороткой помутневшей или с признаками высыхания);

г)            смесь эритроцитов и сыворотки не покачивают (в этом случае эритроциты, оседая на дно, образуют отдельные скопления, способные симулировать агглютинацию; во избежание данной ошибки нужно периодически покачивать пластинку, на которой проводится определение);

д)           наблюдение ведут слишком долго — более 5 мин (в этом случае смесь эритроцитов и сыворотки начинает подсыхать и на ее периферии появляется зернистость, которая симулирует агглютинацию; во избежание данной ошибки время наблюдения не должно превышать 5 мин).

Однако и при правильной оценке реакции в каждой отдельной капле можно сделать ошибочное заключение о групповой принадлежности крови, если спутан порядок расположения стандартов в штативе или иа пластинке.

Во всех случаях нечеткого или сомнительного результата необходимо провести повторное определение группы крови при помощи стандартных сывороток других серий, а также перекрестным способом.

Ошибки при определении резус-фактора могут быть вызваны:

а)            применением сыворотки антирезус без учета групповой принадлежности крови (чтобы избежать этой ошибки, резус-принадлежность следует всегда определять только после определения группы кровисистемы А ВО);

б)           неправильным соотношением объемов сыворотки и эритроцитов(следует соблюдать основное правило: эритроцитов должно быть всегда в несколько раз меньше, чем сыворотки);

в)           изменением температурного режима (при лабораторных исследованиях методом конглютинации или агглютинации в солевой среде температура должна быть в пределах соответственно 46—48 °С и 37 °С);

г)            добавлением капли изотонического раствора хлорида натрия (обусловливает разведение и уменьшение активности сыворотки);

д)           ранней (до 10 мин) или поздней (при высыхании) оценкой результата.

Технические погрешности в настоящее время бывают редко. Однако они могут привести к серьезным, порой смертельным, осложнениям.

При неправильном заполнении системы для переливания крови и главным образом при использовании метода нагнетания крови может возникнуть воздушная эмболия. Это грозное осложнение развивается вследствие попадания воздуха через кровеносное русло в правое сердце и далее — в легкие. Проявляется оно внезапной одышкой, беспокойством, быстро нарастающим цианозом лица и акроцианозом, тахикардией и нарушением сердечного ритма, резким снижением АД (вследствие острого гипоксического коронарного шунтирования). Иногда над сердцем может прослушиваться характерное «мурлыканье». Массивная воздушная эмболия приводит к молниеносной смерти.

С целью профилактики воздушной эмболии при переливании крови и ее компонентов категорически запрещается использовать любую нагнетательную аппаратуру, а переливать следует лишь одноразовыми пластикатными системами. Уже только при подозрении на возникновение воздушной эмболии необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, ИВЛ методом «изо рта ко рту»), ни в коем случае не удаляя из вены иглу (или катетер), чтобы можно было обеспечить инфузионную и медикаментозную терапию (естественно, систему для переливания крови следует заменить и начать инфузию реополиглюкина или лактасола). Выбор дальнейших мероприятий зависит от эффекта первичной реанимации.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — также очень тяжелое осложнение. Главной ее причиной могут быть попадание эмбола (сгустка крови) в различные сосуды малого круга (ствол легочной артерии, основные или мелкие ветви ее) и их острая окклюзия. Крупные эмболы при наличии в системе для переливания капельницы-фильтра попасть в венозную систему пациента не могут. Их источником могут быть либо тромбофлебиты, застой крови в венах нижних конечностей и т. д. самого пациента, либо тромбы, образующиеся непосредственно в пункционной игле (или катетере). Поэтому чаще всего возникает эмболизация и тромбированис мелких ветвей легочной артерии и клиническая картина развивается не столь бурно, как это бывает при эмболии главного ствола или основных ветвей: появляются беспокойство, одышка, боли в груди, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия; обычно повышается температура тела, возможно кровохарканье; рентгенологически могут выявляться инфаркт-пневмония или интерстициальный отек легких. Любая форма ТЭЛА, в том числе и мелких ветвей, всегда сопровождается острой дыхательной недостаточностью, проявляющейся учащением дыхания, гипоксемией и гипер-капнией.

При данном заболевании, как правило, проводится симптоматическая терапия (назначаются дезагреганты, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия, ингаляции кислорода, по показаниям — гормоны, фибринолитики и т. д.).

С целью профилактики ТЭЛА при переливании крови необходимо: использовать фильтры и, желательно, микрофильтры, задерживающие микроагрегаты размером более 40 мкм; правильно проводить стабилизацию крови (особенно при аутогемотрансфузии или реинфузии); отказаться от попыток пункции тромбированных вен; использовать одноразовые пластикатные системы, а при их отсутствии — систему только из новых трубок; при тромбировании пункционной иглы или катетера ни в коем случае не пытаться восстановить их проходимость мандреном — следует сразу удалить их из вены и использовать для повторной пункции другую иглу. Нужно всегда помнить, что исход ТЭЛА непредсказуем: при соответствующих условиях или неадекватной терапии тромбоз может стать «восходящим», перейти на крупные артериальные стволы и стать некурабельным. Поэтому строгое выполнение профилактических мер обязательно.

Осложнения, связанные со свойствами переливаемой донорской крови, возникают обычно в тех случаях, когда переливается большое количество донорской крови (1000—1500 мл и более) и темп переливания достаточно высок.

Поскольку консервированная кровь содержит 20 % гемоконсерванта, в состав которого входит избыточное для человека количество цитрата натрия, переливание ее может вызвать цитратную интоксикацию. Последняя проявляется прежде всего нарушениями сердечной дсятельности, ибо при введении крови со скоростью более 50 мл/мин цитрат связывает ионизированный кальций и тем самым обусловливает относительную гиперкалиемию. В результате уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), возникают аритмии. Цитрат натрия оказывает и непосредственное токсическое воздействие на миокард, способствует повышению тонуса сосудов малого круга кровообращения, что неблагоприятно сказывается на работе правых отделов сердца.

Для предупреждения, а также для терапии данного осложнения следует уменьшить скорость инфузии крови или, если в этом есть необходимость, перейти на вливание кровезаменителей, а потерю ионизированного кальция возместить введением 10 % раствора хлорида или глюконата кальция из расчета 10 мл раствора на каждые 500 мл консервированной донорской крови (коррекция будет более точной, если определяется уровень кальция в крови). Следует помнить, что рутинное применение препаратов кальция при любом переливании крови ничем не оправдано, ибо содержание кальция в организме достаточно постоянно и поддерживается регуляторными системами разного уровня. В то же время избыточное в подобных ситуациях введение кальция так же опасно, как и его недостаток.

При длительном хранении донорской крови ее клеточные элементы (в частности, эритроциты) разрушаются. При инфузии такой крови в плазму крови реципиента поступает калий и в результате наступает калиевая интоксикация. Этому также способствует связывание кальция цитратом, вследствие чего возникает относительная гиперкалиемия. Клинически такое осложнение проявляется брадикардией, аритмиями (блокады сердца), снижением сократительной способности сердца вплоть до асистолии.

Гиперкалиемия легко диагностируется при исследовании крови. Достаточно типичными являются также ЭКГ-признаки избытка калия в плазме.

Для терапии гиперкалиемии используют препараты кальция, глюкозированные растворы с инсулином и кровезаменители, не содержащие калий (например, раствор «Дисоль» или изотонический раствор хлорида натрия).

Профилактика калиевой интоксикации, естественно, заключается в использовании при переливании преимущественно свежей крови или эритроцитной массы. Переливать их следует со скоростью, не превышающей 50 мл/мин.

Консервированная донорская кровь в процессе заготовки, транспортировки (в лечебное учреждение) и хранения может инфицироваться как сапрофитной, так и патогенной флорой. Это возможно также при повреждении флакона с кровью или при неиспользовании ее продолжительное время после прокола пробки, при повторном применении оставшейся во флаконе крови. В такой великолепной питательной среде, как кровь, микроорганизмы бурно развиваются, и она становится чрезвычайно токсичной. Инфицирование крови, как правило, сопровождается ее гемолизом, что можно обнаружить при осмотре флакона перед переливанием. Однако в некоторых случаях инфицированная кровь внешне не изменяется и может быть перелита пациенту. При этом быстро (через 1—5 мин, реже — спустя 1—2 ч) развиваются клинические признаки токсического шока: озноб, гипертермия, падение АД (сосудистый коллапс), тахикардия, неглубокое частое-дыхание, цианоз, возбуждение, судороги, кома. Смерть может наступить в первые часы или сутки. При более медленном нарастании симптомов прогноз более благоприятен.

Поскольку симптомы данного осложнения нсспецифичны, диагноз верифицируется бактериологическим исследованием оставшейся во флаконе крови.

Проведение лечебных мероприятий необходимо начинать немедленно. Принципиальной основой терапии должна.быть активная детокси-кация (с использованием гемо- или лимфосорбции и метода форсированного диуреза), назначение антибиотиков широкого спектра действия в массивных дозах и глюкокортикоидов в больших дозах. Если пациента удается вывести из тяжелого шокового состояния, дальнейшая терапия на фоне продолжающейся детоксикации должна быть направлена на коррекцию нарушений гемостаза (синдром ДВС), центрального и периферического кровообращения (парез микрососудов, патологическое депонирование крови), работы сердца (синдром малого выброса) и дыхания ("шоковое" легкое), функций центральной нервной системы (кома, токсический отек мозга), печени и почек (гепаторенальный синдром) и т. д.

Для профилактики осложнения необходимо проверять герметичность флаконов с кровью во время хранения и транспортировки, перед переливанием обязательно проверять срок хранения крови и подвергать макроскопической оценке ее качества, не допускать переливание крови из одного флакона нескольким больным, не оставлять вскрытый флакон для повторного использования, для переливания крови применять одноразовые пластикатные системы.

При.нарушении температурного режима и сроков (более 30 сут.) хранения консервированной крови белки ее подвергаются денатурации. Это происходит также при нарушении правил согревания крови перед переливанием больших ее количеств. При переливании крови, белки которой претерпели указанные изменения, развивается тяжелый трансфузионный шок, сопровождающийся гемолизом крови и токсемией. При этом возникают токсический гепатит и острая, почечная недостаточность, нередко бывают кожные проявления токсикоза в виде пете-хиальной сыпи.

По существу данное осложнение практически не отличается от осложнения, развивающегося при переливании инфицированной крови, и требует такой же активной противошоковой и детоксикационной терапии.

Меры профилактики осложнения заключаются в постоянном контроле режима хранения крови и строгом соблюдении правил ее согревания при необходимости использования больших количеств.

Перенос возбудителей инфекционных заболеваний возможен также с кровью донора. В таком случае источником инфекции могут быть бациллоносители, пациенты в инкубационном периоде заболевания или лица, у которых болезнь протекает бессимптомно. Особую озабо­ченность представляет возможность заражения такими серьезными инфекциями, как СПИД, вирусный гепатит (особенно его трудно диагностируемая форма «ни А, ни В»), сифилис, малярия, герпетическая инфекция. Клинические признаки этих заболеваний аналогичны таковым при обычных путях заражения; отличие может заключаться лишь в более раннем начале их проявления. Лечение также не имеет каких-либо особенностей и проводится общепринятыми методами. Профилактика же подобных осложнений представляет трудности и строится на основных санитарно-эпидемиологических принципах, обширном комплексном обследовании доноров, на проведении санитарно-просве-тительной работы с донорами для повышения их санитарной культуры.

Одним из характерных осложнений при переливании больших доз консервированной донорской крови является развитие так называемого «поеттрансфузионного» («шокового») легкого. Легкие выполняют роль естественного венозного фильтра и задерживают содержащиеся в крови клеточные микроагрегаты, нити фибрина, белковые преципитаты, части клеточных мембран. В физиологических условиях эти частицы в легких расщепляются и подвергаются метаболическим превращениям. Однако при одномоментном поступлении большого их количества происходит микроэмболизация сосудов легких, нарушается вентиляционно-перфузионнос равновесие (наступает шунтирование крови в легких), развивается функциональная легочная недостаточность. Данные изменения усугубляются возникающим параллельно диссеминированным внутри-сосудистым свертыванием крови, а также высвобождающимися из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активными веществами (серот-нин, гистамин и др.), возрастанием интенсивности процессов перекис-ного окисления. Все это приводит к повреждению альвеолярного эпителия, что при повышенной проницаемости сосудов сопровождается развитием интерстициального отека легких, и дополнительно — к ухудшению условий оксигенации в них.

Клиническая картина «шокового» легкого достаточно характерна и складывается из симптомов острой дыхательной недостаточности и гипоксии (одышка в покое, цианоз, чувство нехватки воздуха, частое поверхностное дыхание, тахикардия, умеренная артериальная гипер-тензия, сменяющаяся коллапсом), рентгенологических признаков ("смазанность" легочного рисунка в периферических отделах и гомогенное затемнение в прикорневых, мелкоочаговая пятнистость), а также лабораторных показателей (исследование газового состава крови: падение уровня рО2 и насыщения крови кислородом, нарастание рСО2 , уменьшение артсриовенозной разницы по кислороду). Особенно характерным признаком шунтирования крови в легких является разница показателей рО2 крови при дыхании воздухом и чистым кислородом. В норме рО2 крови растет пропорционально увеличению концентрации кислорода (при дыхании воздухом — 100—105 мм от. ст., чистым кислородом — 450—500 мм рт. ст.). При «шоковом» легком рО2 повышается незначительно или не изменяется.

Терапия данного осложнения многокомпонентна и направлена прежде всего на ликвидацию или на частичную коррекцию острой дыхательной недостаточности. С этой целью проводится искусственная вентиляция легких 40—60 % кислородом. Лучшими ее вариантами являются вспомогательная или высокочастотная вентиляция легких (методы ИВЛ, способствующие выравниванию среднего внутрилегочного давления и улучшению притока крови к сердцу). Существенное значение имеют мероприятия по борьбе с интерстициальным отеком легких (альбумин и другие коллоиды, диуретики, глюкокортикоиды в умеренных дозах), с синдромом ДВС. Следует подчеркнуть, что лечение больных с возникающими у них жизненно опасными осложнениями целесообразнее осуществлять в отделении или в палате интенсивной терапии с участием врача-реаниматолога.

Для профилактики «поеттрансфузионного» легкого следует при всех гемотрансфузиях, но особенно при больших по объему (40—50 % ОЦК) и темпу (более 50 мл/мин), применять фильтры с размером пор до 25—40 мкм; переливать кровь ранних сроков хранения; переливать только отмытые эритроциты в сочетании с реологически активными кровезаменителями.

Опасность циркуляторной перегрузки, по-видимому, значительно преувеличена. Действительно, при плеторическом переливании крови может возникнуть острая сердечная недостаточность. Однако необходимо учитывать, что в основе ее развития лежат главным образом экстракардиальные факторы, обусловливающие возрастание периферического сопротивления кровотоку и повышение непроизводительной работы сердца, что при его изначальной слабости (следствие пожилого возраста, исодной застойной левожелудочковой недостаточности, токсического миокардита, ИБС и пр.) чревато декомпенсацией. Подтверждением этому может служить тот факт, что симптомы перегрузки возникают чаще всего не в начальном периоде терапии гиповолемии, а после прекращения кровотечения, когда ОЦК достигает удовлетворительного уровня, но инфузионная терапия продолжается в.том же быстром темпе.

Первыми признаками сердечной декомпенсации являются повышение ЦВД (более 120 мм вод. ст.), наполнение периферических (особенно шейных) вен, возникновение одышки и альвеолярного отека легких (прослушиваются рассеянные крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы; при быстром нарастании отека они становятся звучными, могут прослушиваться на расстоянии).

С целью терапии данного осложнения следует резко уменьшить темп инфузии или полностью се прекратить; назначить периферические вазодилататоры (нитроглицерин или другие нитраты, внутривенно капельно, при поддержании систолического АД на уровне 90— 100 мм рт. ст.), кардиотоники, диуретики, при необходимости— ингаляции кислорода с парами спирта; повысить сопротивление выдоху при спонтанном дыхании.

Профилактика осложнения проводится с учетом его причин и патогенеза. Рекомендуются строгий контроль скорости инфузии при ежечасном измерении ЦВД, своевременное выявление исходной сердечной недостаточности, раннее назначение периферических вазодилататоров.

Переливание больших количеств донорской крови производится в основном в связи с кровопотерей, которая всегда сопровождается нарушениями коагуляционного гомсостаза по типу коагулопатии потребления, представляющей собой синдром ДВС. Инфузия крови на этом фоне сопровождается ускорением и генерализацией синдрома ДВС и возникновением спонтанной кровоточивости, что является следствием не только неконтролируемого массивного потребления прокоагулянтов, но и результатом их разведения при недостаточном поступлении извне (с донорской кровью).

Иммунологические осложнения возникают наиболее часто при переливаниях крови (составляют до 94 % случаев). Характер их зависит от многокомпонентности ее антигенной структуры, позволяющей утверждать, что «каждый человек имеет свою группу крови» (Б. В. Петровский, 1979) или «... имея в виду разнообразие реальных групп крови у человека, вполне обоснованно можно полагать, что практически при каждой гемотрансфузии имеет место несовпадение антигенных структур крови реципиента и донора, т. е. вероятность иммунизации чужеродными для реципиента донорскими антигенами и опасность гемотрансфузионных осложнений...» (И. Г. Дутксвич, Г. В. Головин, 1989).

Довольно частым осложнением является гипертермия (пирогенные реакции), возникающая вследствие попадания в кровеносное русло пирогенов (белковые тела чаще всего микробного происхождения) из консервированной крови и систем для переливания, а также в результате иммунологической несовместимости крови донора и реципиента по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков (в этом случае пи­рогенные субстанции попадают в кровоток при разрушении клеток). Существует прямая зависимость частоты поеттрансфузионной гипертермии от чиста переливаний цельной крови и се белковых препаратов. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые фебрильные реакции.

При легкой форме температура тела спустя 20—40 мин после переливания крови повышается до 38 °С; появляются недомогание, головная боль, озноб, легкие перемежающиеся боли в мышцах конечностей. Эти явления через 1—2 ч самостоятельно исчезают (иногда применяют средства, купирующие головную боль).

Реакции средней тяжести сопровождаются повышением температуры до 38,5—39 "С и выраженным ознобом; тахикардией, повышением АД, учащением дыхания. Может появиться мелкоточечная пстехиальная сыпь. Для лечения используют симптоматические средства: антигистамины и блокаторы терморегуляции (аспирин, амидопирин, анальгин), малые транквилизаторы, физическое охлаждение.

Тяжелая форма характеризуется быстрым подъемом температуры тела до 40—41 °С, потрясающим ознобом; появлением одышки, ак-роцианоза; рвоты; болей и ломоты в пояснице и костях; крапивницы; иногда — клонических судорог, отека Квинке; потерей сознания. Это осложнение незамедлительно требует проведения интенсивной симптоматической терапии, аналогичной таковой при гемотрансфузионном шоке.

Для профилактики данного осложнения следует строго соблюдать нормы асептики на всех этапах работы с кровью; полностью обрабатывать системы и аппараты, соприкасающиеся с кровью; применять системы одноразового пользования; при многократных переливаниях крови (особенно у анемизированных больных), нативных белковых препаратов, при повторных беременностях необходимо переливать только размороженные или свежие отмытые эритроциты, не содержащие клеточных иммуноагрессивных факторов, или производить индивидуальный подбор крови и ее компонентов.

Аллергические реакции обусловливаются сенсибилизацией организма главным образом к иммуноглобулинам Л и G (JgA, IgG), антигенам лейкоцитов и тромбоцитов при переливаниях крови и ее компонентов, при беременности и профилактических прививках. В отличие от пирогенных, они могут возникать во время переливания или в самом его начале. Их клиническими признаками служат первичные кожные изменения (кожный зуд, эритема, высыпания).

Данными признаками ограничиваются легкие формы аллергии. Примечательно, что они проявляются и у пациента, находящегося под наркозом. Надежный терапевтический эффект при легкой аллергии дают антигистаминные препараты в обычных дозах (димедрол, пипольфен, тавегил и др.) и обильное питье с умеренной стимуляцией диуреза эуфиллином или лазиксом.

Реакции средней тяжести, кроме кожных проявлений, характеризуются повышением температуры тела, тахикардией, одышкой, чувством удушья (бронхоспазм), возникновением тошноты, рвоты; эози-нофилией в крови;  иногда — умеренной артериальной гипотензией. При лечении, кроме назначения обязательных антигистаминных средств, проводится инфузионная терапия кристаллоидными кровезаменителями с форсированием диуреза (под контролем АД!); назначаются глюкокортикоиды (преднизолон 60—180 мг внутривенно; гидрокортизон до 250—500 мг/сут.), сердечные средства. До тех пор, пока симптомы осложнения не пойдут на убыль, больной должен находиться под постоянным наблюдением.

В некоторых случаях возникает немедленная реакция «антиген— антитело» с развитием клинической картины анафилактического шока ( во время или в первые минуты после переливания). Больной внезапно становится беспокойным, жалуется на потемнение в глазах, чувство удушья, может быстро потерять сознание. Кожа у него гиперемируется (особенно лицо, шея), возникает акроцианоз; в последующем появляются бледность, холодный пот. Дыхание частое, шумное, типа дыхания Куссмауля. Выслушиваются разнокалиберные хрипы над всеми легочными полями. Может развиться отек легких с появлением пенистой розовой мокроты. Пульс мягкий, тахикардия до 140—180 уд/мин. АД низкое или не определяется (при быстром падении АД возможна остановка сердца). Рано развивается комбинированный (метаболический и газовый) ацидоз.

Терапия анафилактического шока должна быть комплексной и немедленной. Инфузия крови или ее препаратов прекращается. Заменяется на новую система и струйно переливается 400—800 мл рсополиглюкина. Пунктируется (или катетеризуется) вторая вена, через которую налаживается капельное введение допамина со скоростью 3—5 мкг/кг/мин. Одномоментно назначаются глюкокортикоиды в больших дозах (преднизолон до 200—300 мг, гидрокортизон до 1250— 2000 мг/сут.), эуфиллин (2,4 % раствор — 10—20 мл, ежечасно). При нарастающей дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи трубкой диаметром на 1/3 меньше обычного, поскольку возможен отек гортани; ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, с повышенным сопротивлением выдоху при отеке легких. При остановке сердца проводится непрямой массаж. Если коррекция гемодинамики и дыхания через 30 мин не приводит к соответствующей коррекции метаболического ацидоза, следует применить трис-буфер (1—2 дозы) или гидрокарбонат натрия (300—400 мл 4 % раствора). По показаниям используются также антигистаминные препараты, сердечные средства, бронхолитики, диуретики, транквилизаторы. Лечение проводится в отделении (палате) интенсивной терапии с обязательным участием врача-реаниматолога. Если у пациента в остром периоде заболевания удается быстро восстановить дыхание, кровообращение и сознание, прогноз, как правило, благоприятный.

Главным элементом профилактики аллергических осложнений в настоящее время является замена цельной крови отмытыми эритро­цитами. Препараты крови  подбираются индивидуально в условиях отделения или станции переливания крови для больных, которым прежде были проведены многочисленные переливания, особенно если последние сопровождались какими-либо реакциями (анамнез!), или при повторных беременностях.

Осложнения, вызванные переливанием крови, несовместимой с кровью больного по групповым факторам, являются наиболее тяжелыми. В подавляющем большинстве случаев они возникают из-за невыполнения правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, а также методиками определения групп крови системы АВО и проведения проб на совместимость. В основе их патогенеза лежит массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента. Этот процесс сопровождается поступлением в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, а также развитием синдрома ДВС, проявляющегося выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции, а в последующем — нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока. Начальные клинические признаки последнего могут появиться во время гемотрансфузии или вскоре после нее. К таковым относятся кратковременное возбуждение, боли в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Клиническими признаками шока, развивающегося во время оперативного вмешательства в условиях общего обезболивания, могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотензия, появление мочи темно-вишневого или черного цвета. Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов. При этом существенную роль играют характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

С целью лечения рассматриваемых осложнений необходимо прекратить переливание крови или эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; одновременно с выведением из шока провести массивный (около 2—2,5 л) плазмаферез для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена и заместить удаленные объемы соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ее смесью с коллоидными кровезаменителями. Для уменьшения интенсивности процесса осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах не-фрона диурез с помощью 20 % раствора маннитола (15—50 г) и фуроссмида (100 мг однократно; до 1000 мг/сут.) поддерживают на уровне не менее 75—100 мл/ч. Коррекцию КЩР крови осуществляют 4 % раствором бикарбоната натрия. С целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяют реологические растворы (реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии осуществляют переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. При проведении десенсибилизирующей терапии назначают антигистаминные препараты, кор-тикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Доза вводимых кортико-стероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем в данном случае служит нормальный уровень ЦВД. Следует отметить, что осмотически активные кровезаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза назначают гепарин (внутривенно, до 20 тыс. ЕД/сут., под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развитие острой почечной недостаточности и уремии, прогрессированис креатинемии и гиперкалиемии, проводят гемодиализ в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке больного решает врач отделения.

Осложнения, обусловленные переливанием крови или эритроцит-ной массы, несовместимых по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов, возникают у больных, сенсибилизированных по отношению к резус-фактору. Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при повторном введении резусотрицательным реципиентам резус-положительной крови; при беременности резус-отрицательной женщины, если плод резус-положительный (его резус-фактор поступает в кровь матери и становится причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора). Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил по предупреждению несовместимости по резус-фактору.

В основе патогенеза данных осложнений лежит массивный внутри-сосудистый гемолиз перелитых донорских эритроцитов под влиянием иммунных антител (анти-D, анти-С, анти-E и др.), образовавшихся в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями эритроцитов, несовместимых по антигенным системам резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.

Клинические проявления этих осложнений отличаются от осложнений, вызванных переливанием крови, несовместимой с кровью больного по групповым факторам, более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или более поздним гемолизом.

Терапия рассматриваемых осложнений базируется на тех же принципах, что и лечение поеттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факторам системы АВО. Для их профилактики не следует переливать резус-отрицательным больным резус-положительную кровь, а также женщинам — кровь их мужей.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора RH₀(D), причиной осложнений при переливании крови могут явиться антигены системы резус: rh (С), rh''(E), hr'(с), hr''(e), а также антигены Даффи, Кtлл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности и, следовательно, значение для практики переливания крови значительно меньше значения резус-фактора Rhо(D). Вызываемые ими осложнения встречаются реже. Возникают они как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови. Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение требований инструкций. Необходимо подчеркнуть, что особенно высокочувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому ее рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых указано на посттрансфузионные реакции, а также лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к эритроцитам, даже если они совместимы по группе крови системы АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же как и проба на совместимость по резус-фактору Rho(D), проводится раздельно с пробой на совместимость по группам крови AВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления и принципы терапии рассматриваемых осложнений аналогичны таковым, возникающим при переливании резус-несовместимой крови.

Осложнения, обусловленные переливанием крови «опасного» универсального донора, возникают в случаях, когда пациентам с группой крови А(II), В(Ш) или АВ(IV) переливают кровь 0(1) группы. Если донорская кровь содержит иммунные групповые антитела (чаще анти-А), агглютинации подвергаются эритроциты реципиента. Последние могут агглютинироваться также при уменьшении ОЦК в связи с кровопотерей, когда объем инфузии значительно выше безопасного (более 1/10 ОЦК).

Клинические проявления (от реакции средней тяжести до тяжелого шока) данных осложнений зависят от дозы перелитой крови и исходного состояния больного. Терапия их определяется скоростью развития и тяжестью осложнения. Для профилактики этих осложнений следует использовать только одногруппную кровь. При отсутствии таковой в случае экстренной необходимости переливания крови вместо цельной крови рекомендуется переливать эритроцитную массу (отмытые эритроциты). Вообще же понятие об «универсальности» доноров группы 0(1) и реципиентов группы AВ(IV), как считает М. А. Умнова (1989), полностью правомерно только тогда, когда речь идет о переливании эритроцитов, но не цельной крови.

Синдром гомологичной крови, называемый иногда синдромом массивных трансфузий, — также тяжелейшее осложнение. К этому синдрому относят состояние, развивающееся при переливании пациенту в течение короткого времени (до 24 ч) цельной крови в объеме, превышающем 50 % ОЦК. Поскольку такое большое количество крови невозможно получить от одного донора, реципиенту переливают смесь с неизвестным количеством антигенов (и, возможно, антител), способных к перекрестной агглютинации в его кровеносном русле, что по сути представляет собой вариант переливания несовместимой крови. Однако синдром «гомологичной» крови имеет и свои особенности, поскольку массивные переливания крови осуществляются преимущественно при массивных острых кровопотсрях, в основе патогенеза которых лежат такие серьезные нарушения, как дефицит микроциркуляции в связи с централизацией кровообращения и развивающееся на этом фоне диссеминированное свертывание крови. Поэтому при массивных переливаниях цельной крови развивается полиорганная недостаточность с вовлечением в патологический процесс всех жизненно важных органов и систем. В связи с катастрофическим энергодефицитом компенсаторные возможности организма быстро иссякают, что приводит к декомпенсации кровообращения (резкое падение АД, частый малый пульс), дыхания (микроэмболизация легочных сосудов, шунтирование кровотока в легких, нарастающая гипоксемия), функциональной недостаточности печени (при этом нарастает эндотоксикоз в связи с накоплением в крови токсических метаболитов, в результате чего развивается парез микрососудов, повышается их проницаемость, усиливаются процессы депонирования крови) и почек (преренальная анурия, острая почечная недостаточность), к истощению гормональных резервов.

Терапия больных с такими осложнениями должна проводиться в условиях реанимационного отделения (палаты) и строиться по принципу временного замещения основных утраченных функций. При этом предусматривается коррекция и стабилизация центральной гемодинамики с помощью противошоковых и кристаллоидных кровезаменителей, гормонов (преднизолон, гидрокортизон и другие в больших дозах; внутривенно). В случае необходимости (неэффективная инфузионная и гормональная терапия) назначают допамин (капельно; 5— 20 мкг/кг/мин). При развившемся «шоковом» легком проводят ИВЛ 100 % кислородом в режиме умеренной гипервентиляции (по возможности — высокочастотную ИВЛ с поддержанием на невысоком уровне среднего внутрилегочного давления). Рекомендуются также ранняя гемо- или плазмосорбция, плазмзферез; при анурии, высоком уровне креатинина и калия — ранний гемодиализ; постадийная терапия синдрома ДВС. Последовательность мероприятий определяется лечащим врачом (хирург, реаниматолог).

Лечение полиорганной недостаточности при развившемся синдроме гомологичной крови представляет чрезвычайную трудность, что подтверждают и данные о летальности. Так, при переливании 2—2,5 л донорской крови она составила 35,6 %; 7,5 л — 51,8 %; 10 л — 90,9 % (G. Bellini с соавт. 1981). Поэтому особую важность приобретает профилактика рассматриваемого осложнения, заключающаяся прежде всего в пересмотре устоявшихся представлений о переливаниях цельной донорской крови как единственно жизнсспасительном методе. Вместо нее следует использовать кровезаменители соответствующего назначения. Эритроцитный же дефицит необходимо возмещать именно эритроцитами (эритроцитная масса, отмытые свежие или размороженные эритроциты, эритроцитная взвесь и др.). Нельзя забывать о возможности заготовки и использования аутологичной крови больного, а также о том, что относительно безопасным объемом переливаемой крови является объем, не превышающий 25—30 % исходного ОЦК.

Таким образом, в настоящее время переливание крови рассматривается как ответственная операция трансплантации ткани организма со всеми вытекающими последствиями (отторжение клеточных и плазменных компонентов крови и белков плазмы, а также — при иммунодефицитном состоянии больного — развитие жизненно опасной реакции «трансплантат против хозяина»). При переливании цельной крови реципиент получает, помимо необходимых компонентов (например, эритроцитов), функционально неполноценные тромбоциты и лейкоциты, иммуноагрессивные лимфоциты, антитела и антигены, которые могут явиться причиной поеттрансфузионных реакций и осложнений. Переливание цельной крови может привести к осложнениям при беременности, затруднить дальнейшее эффективное переливание других компонентов крови. Все это заставило пересмотреть отношение к переливанию крови и выдвинуть новые подходы к трансфузионной терапии, основанные на принципе возмещения конкретных, недостающих организму компонентов крови при той или иной патологии.

Разработка общедоступных методов получения отдельных компонентов крови, широкое и эффективное применение их в лечебной практике при различных патологических состояниях позволяют считать, что показаний к переливанию цельной крови нет! Оправдано такое переливание только при отсутствии необходимых компонентов (эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы) в случаях острых массивных кровопотерь.

Важным положением современной трансфузиологии является принцип «один донор — один реципиент», т. е. использование переливаний одному больному компонентов крови, заготовленных от одного или от минимального числа доноров. Воплощение в жизнь данного принципа позволяет резко снизить частоту и выраженность изосенсибилизации у реципиентов, а также риск передачи вирусных и других инфекций.

 

7. Методы контроля знаний и навыков: тестирование, опрос.

8. Литература

 

1. Захарова Г.Н., Томилина П.В. Лечение открытых переломов длинных трубчатых кос­тей. М., 1974.

2. Каплан А.В., Маркова О.Н. Открытые переломы длинных трубчатых костей. Ташкент, «Медицина», 1975.

3. Каплан А.В., Маркова О.Н., Лебедев В.И., Пожарский В.П. Особенности лечения от­крытых переломов при политравме. В кн.: Лечение открытых переломов костей и их по­следствий. Москва, 1985, 8-12.

4. Корж А.А., Рынденко В.Г. Комлексное системное лечение тяжёлых открытых перело­мов. В кн.: Лечение открытых переломов костей и их последствий. Москва, 1985, 12-18.

5. Ткаченко С.С., Акимов Г.В. Актуальные вопросы лечения и профилактики осложнений открытых переломов длинных трубчатых костей. В кн.: Лечение открытых переломов костей и их последствий. Москва, 1985, 18-21.

6. Закревский Л.К. О гнойных осложнениях при открытых оскольчатых переломов голени. IV всесоюзный съезд травматологов-ортопедов (тезисы докладов). Часть I. Москва, 1984, 64-65.

7. Ткаченко С.С. Внеочаговый остеосинтез компрессионно-дистракционным аппаратом при переломах костей и их осложнениях. Л., 1974.

8. Баубинас П.А., Петрулис А.Ю., Пранцкявичус С.В. Некоторые особенности примене­ния аппаратов внешней фиксации при открытых переломах и их последствия. В кн.: Лече­ние открытых переломов костей и их последствий. М. 1985, 157-159.

9. Каплан А.В., Маркова О.Н., Лебедев В.И., Пожарский В.П. Особенности лечения от­крытых переломов при политравме. В кн.: Лечение открытых переломов костей и их по­следствий. М., 1985,8-12.

10. Трубников В.Ф., Битчук Д.Д. Лечение открытых многооскольчатых диафизарных пе­реломов костей конечностей. Там же, 33-38.

11. Трубников В.Ф., Аль-Халяби А.Р., Битчук Д.Д. Лечение ототкрытых и огнестрельных переломов костей нижних конечностей. Ортоп.,, траматол., 1982, 4, 5-8.

12. Vidal J.,Allieu V., Buscoyret Ch., Paran М, Utilisation de la technique de papineau dans Ie traitment des fractures ouvertes recentes avec perte de substance osseuse. Ann. Orthop. Quest.,1987,10,122-124.

13. Mendes J.E., Cabral A.T., Lima C. Open fractures of the tibia. Clin. Orthop. 1989, 156, 98-104.

14. Корж А.А., Рынденко В.Г. Комплексное системное лечение открытых переломов. В кн.: Лечение открытых переломов костей и их последствий. М., 1985,12-18.

15. Имамалиев А.С., Лирцман В.М., Бурлаков Н.В., Косматов В.И., Шаповал Эндолимфа-тическое введение антибиотиков в комплексном лечении гнойных осложнений открытых переломов костей голени. Там же, 128-132.

16. Савельев В.И. Трансплантация костной ткани; достижения и перспективы. В кн.: Ак­туальные вопросы ортопедии Л., 1987,131-154.

17. Болтрукевич В.И. Пластика инфицированных дефектов и остеомиелитических очагов трубчатых костей формалинизированными гомотрансплантатами. Автореф. канд. дисс-, Витебск, 1972.

18. Ткаченко С.С., Акимов Г.В. Некоторые вопросы лечения открытфх диафизарных пе­реломов костей голени. Ортоп,, травматол., 1980, 3, 1-6.

19. Крюк А.С., Губко А.А., Провалинский А.А., Волошенюк А.Н. Инвалидность и пути ее профилактика при открытых переломах голени В. кн: Профилактика инвалидности и реабилитация инвалидов Каплан А.В., Маркова О.Н., Лебедев В.И., Пожарский В.П Минск, «Полымя», 1982, 83-85.

20. Кулик В.И., Карпцов В-И., Медведева Н.И., Афиногенов Г,Е. Лечение открытых диа-физарных переломов костей голени. Труды IV Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., 1982,48-51.

21. Weise К., HolzU., Sauer N. Zweit - bis drittgradig offene fracturen langer Rorenknochen -therapeutisches Management. Akt. Traumatol., 1983, 13, 1, 24-29.

22. Грабовой А.Ф., Ивченко В.К., Руденко А.Т. Открытые переломы длинных трубчатых костей при автодорожной травме. Вестн. хир., 1979, №5, 79-83.

23. Ревенко Т.А., Бабий В.П., Бабоша В.А, Открытые переломы длинных трубчатых кос­тей при тяжелой автодорожной травме осложненной шоком. Ортоп., травматол., 1976, №1, 19-23.

24. Ковтун В.В. Об организации неотложной помощи пострадавшим с открытыми пере­ломами длинных трубчатых костей. Ортоп., травматол., 1981, №5, 40-42.

25. Weiss H., Wissing H Komplikation srate und infentrisiko offener und gsschlossener Unter-schen - kelbmche mit Weichteilschaden. Akt. Traumatol., 1978, 8, 5, 329.

26. Bomedier J- 0., Locestre P. Camilleri, Bombart М. Fractures ouvertes dejambe. Etude de 818 cas. Int. orthoped. (SICOT), 1981, 5, 3,169-182.

27. Девятов А.А., Галанова Р.Я., Шунша В.Я. Микробная флора и профилактическая ан-тибиокикотерапия при открытых переломах. Хирургия, 1975, №1, 82-85..

28. Маркова О.Н., Николаев А.А. Инвалидность после открытых диафизарных переломов и пути ее снижения. Сб. ЦИТО: Проблемы профилактики инвалидности от травм и забо­леваний опорно-двигательного аппарата. М., 1980, 49-50.

29. Губко А.А. Осложнения при открытых переломах длинных трубчатых костей и их профилактика. Метод, рекоменд., Минск, 1980.

30. Hutchins P.M. The outcome of severe tibial injury, 1981, 13, 3, 216-219.

31. Chan K.M., Leung V.K., Cheng J.C. The Management of Type III Open Tibial Fractures in­jury, 1984, 16, 3, 157-165.

32. Rioch R Die Trombose und embolie - frequents an den Esten 5 Postoperativen Tagen. Diss. Hamburg Univ., 1963

33. Агаджанян В.В., Пак. В.П., Профилактика гнойных осложнений открытых переломов голени на раннем госпитальном этапе. Ортоп., травматол., 1984, №10, 14-17.

34. Богданов Ф.Р. Современное состояние вопроса о лечении открытых переломов. В кн.: Труды научной сессии, посвященной экстренной помощи и лечебным мероприятиям при открытых переломах длинных трубчатых костей. М., 1968, т. 15,7-15.

35. Махсон Н.Е., Мельникова В.М., Уразгильдеев З.И. Клиника и лечение госпитальной инфекции у травматолого-ортопедических больных. В. кн.: Современная госпитальная инфекция. Л., 1982,87-98.

36. Мелникова В.М. Химиотерапия раневой инфекции в травматологии и ортопедии. М., 1980.

37. Трегубенко А.Н. Тромбозы и эмболии в хирургии. Киев, 1972.

38. Thies H Trombose und embolie bei unfallverletzungen. Muschr. Unfallheilk, 1980, 7.

39. Аскерханов Р,А, Тропшаков Б.В. Изменения свертывания крови у больных пожилого и старческого возраста. Вести, хир., 1972, 6, 67-71.

40. Rokkenen P., Slalis P. Repair of experimental fractures during long term anticoagulation treatment. Ada orthoped. Scand., 1964, 35, 21-38.

 

1. Приказ минздрава рф от 17.05.99 № 174 о мерах по дальнейшему совершенствованию профилактики столбняка (вместе с методическими указаниями "по проведению эпидемиологического надзора за столбняком", "по специфической профилактике столбняка")

2. http://humbio.ru/Humbio/infect_har/003a5a72.htm

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/Столбняк

 

 

1. Методы контроля знаний и навыков: традиционные методы контроля усвоения.

 

 

 

 

1. Подпись автора методической разработки.

Канбегов В.Т.

Билялов А.Р.

 

 

 

 

Зав. кафедрой травматологии и ортопедии с курсом ИПО, профессор

Б.Ш. Минасов

 

Завуч кафедры травматологии и ортопедии с курсом ИПО, доцент

И.Э. Нигамедзянов