VI. План занятия:

1. Введение в занятие 10 мин.

2. Определение исходного уровня знаний 20 мин.

3. Разбор темы 60 мим.

4. Курация больных 40 мин.

5. Обсуждение результатов курации 40 мин.

6. Контроль результатов усвоения 15 мин.

7. Анализ контроля, задание на следующее занятие 15мин.

VII. Ориентировочная основа деятельности:

Характеристика конечного результата: в процессе освоения темы: студенты должны уметь поставить правильный диагноз и назначить лечение с учётом патогенеза заболевания. Для этого они должны знать этиологию, патогенез, классификацию, уметь собрать анамнез заболевания и провести осмотр больного, интерпретировать лабораторные и инструментальные данные.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца. Проявляется несколь­кими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др. Сократительная способность миокарда снижается либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие умень­шения функционирующей массы миокарда или снижения подат­ливости стенки камер.

Острая сердечная недостаточность развивается:

1. при нару­шении диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспа­лительных иди дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардии, тахи- и брадиаритмий;

2. при внезапном возникнове­нии перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вслед­ствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — ГК; в легочной артерии — массивная тромбоэм­болия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

3. при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегород­ки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

4) при повышении на­грузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличе­ние притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хро­нической ЗСН вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофи­ческой или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике. Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема. При падении сократимости желудочков возрас­тает давление в предсердиях и венах, в результате чего формиру­ется застой в той части кровяного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда. Повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и, по закону Франка-Старлинга, удар­ного выброса. Но увеличение преднагрузки приводит к возраста­нию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляет­ся возрастанием давления в системе легочной артерии (что усу­губляется рефлексом Китаева - сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением

внешнего дыхания и оксигенации крови и при превышении гидро- статическим давлением в легочных капиллярах онкотического и

осмотического давления, приводит вначале к интерстициальному, а затем - альвеолярному отеку легких.

При снижении сердечного выброса поддержание достаточно­го уровня АД осуществляется за счет повышения периферическо­го сопротивления. Однако это приводит к возрастанию постнаг­рузки и ухудшению тканевой перфузии (в том числе и перфузии жизненно важных органов - сердца, почек, головного мозга), что особенно проявляется при недостаточности компенсаторных ме­ханизмов и снижении АД. Повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, ха­рактерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и создаются условия для развития тромботических ослож­нений. При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные варианты нарушения гемодинамики.

Клиническая картина и классификация. В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особен­ностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

а) с застойным типом гемодинамики:

- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

б) с гипокинетическим типом гемодинамики (синдром мало­го выброса - кардиогенный шок):

- аритмический шок;

- рефлекторный шок;

- истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин острой сердечной недостаточности служит ИМ, представляет интерес ее классифи­кация при этом заболевании (табл. 1).

Таблица 1. Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (на основе Killip Т. & Kimball J., 1967)

Класс	Клинические признаки недостаточности	Час­тота, %	Смерт­ность,%	Принципы фармакотерапии
I	Хрипов в легких и III тона нет	33	8	Не требуется
II	Хрипы в легких не более чем над 50% поверхности или III тон	38	30	Уменьшение преднагрузок и в первую очередь с помощью диуретиков
III	Хрипы в легких более чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)	10	44	Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами
IV	Кардиогенный шок	19	80-100	В зависимости от клини­ческого варианта, тяжести и типа гемодинамики раз­личное сочетание инфузионной и инотропной терапии