Венозне повнокров’я

Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.

Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.

Загальне венозне повнокров’я

Загальне венозне повнокров’я є результатом патології серця, яка завершується недостатністю його функції.

При гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарда, гостра декомпенсація серця) внаслідок гіпоксії і підвищення капілярної проникності розвиваються плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни, наприклад, у легенях, нирках, печінці при обширному інфаркті лівого шлуночка серця.

При хронічній серцевій (серцево-судинній) недостатності, яка часто є наслідком природжених і набутих вад серця, міокардитів, кардіосклерозуі, виникає хронічне венозне повнокров’я. При цьому наступає хронічна гіпоксія, що веде до розвитку не тільки плазморагії, набряку і діапедезних крововиливів, а і до атрофії і склерозу тканин і органів.

Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.

Шкіра, особливо ніг, при загальному хронічному венозному повнокрів’ї стає холодною, набирає синюватого забарвлення (синюха, ціаноз). Синє забарвлення зумовлене тим, що відновлений гемоглобін (без кисню) має синювате забарвлення. Вени і лімфатичні судини шкіри розширені, переповнені кров’ю, має місце набряк дерми і підшкірної клітковини. Розростання сполучної тканини проявляється затвердінням шкіри. В ній часто виникають запалення (гноячки) і трофічні виразки, які довго не загоюються (трофічні виразки)

Печінка при загальному венозному повнокров’ї збільшена, щільна. Поверхня розрізу строката – на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що нагадує розріз мускатного горіха – мускатна печінка.

Морфогенез розвитку мускатної печінки складний. При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвітлення. Розширені просвітлення центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність.

В легенях при хронічному венозному повнокров’ї розвивається буре ущільнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає за умов коли правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а відтік від легенів в ліве передсердя, лівий шлуночок або аорту є недостатній. Це часто зумовлюється вадою мітрального, аортального клапанів або патологією міокарда лівого шлуночка. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвітлени і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові і еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів, Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин (залізовмістний пігмент). В подальшому макрофаги руйнуются, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Еритроцити, що вийшли в просвітлення альвеол захоплюються альвеолярними макрофагами. Легені набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолярні сідерофаги, які виявляють в харкотинні хворих з серцевою недостатністю, називаються клітинами серцевих вад. Отже, іржаво-буре забарвлення легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене гемосидерином, який знаходиться як в макрофагах, так і стромі, просвітленні альвеол, стінках і просвітленнях бронхів, лімфатичних судинах і вузлах.

Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини.

Цьому сприяють три фактори:

1. Гіпоксія тканини активує фібробласти, останні активно діляться, синтезують колагенові волокна і проміжну речовину, тобто розростається сполучна тканина, що веде до ущільнення легенів;

2. При венозному повнокров’ї легенів розвивається резорбтивна і динамічна недостатність лімфатичної системи, що веде до застою в тканинах рідини і накопичення тканинних білків. Накопичення тканинної рідини посилює гіпоксію, а це в свою чергу веде до склерозування;

3. Вільний гемосидерин теж сприяє склерозуванню тканин.

Таким чином, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі. Отже, до серцевої приєднується легенева недостатність.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється.

Подібні зміни розвиваються в селезінці, в головному мозку і в інших органах. Шкіра, особливо ніг, стає синюшною, холодною на дотик, щільною.