Нарушения крово- и лимфообращения.

Структура лекции. Нарушения центрального и периферического кровообращения, нарушения микроциркуляции. Сердечная недостаточность. ИБС. Полнокровие(гиперемия). Ишемия, тромбоз, эмболия. Отёки. Лимфатическая недостаточность. Лимфостаз.

Информационный материал

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА.(терминологический диктант)

Сладж – агрегация (слипание) эритроцитов в сосудистом русле. Возникает при повышении вязкости плазмы (например при обезвоживании). Нарушается движение крови в капиллярах

Домашнее задание. Пат. л. 5

Подготовиться к контрольной работе.

Эйн. 209-216

Паук. 69-86

(Пат. л. 5.) Вопросы закрепления материала лекции.

1. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

2. Клинические проявления сердечной недостаточности.

3. Различия артериальной и венозной гиперемии.

4. Сущность стаза и сладжа.

5. Причины ишемии.

6. Механизмы лимфатической недостаточности.

7. Почему коагуло-антикоагуляционная система всегда находится в рабочем состоянии?

* *

Пат. л. 6.

Воспаление

Структура лекции. Определение В.Признаки В. Стадии (альтерация – экссудация – пролиферация). Местное и общее В. Формы В. (острое и хроническое, неспецифическое и специфическое, по преобладанию стадии,

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Информационный материал

(пат. л. 6)

Пауков 98-106

Эйнгорн, 152 - 170

Воспаление.

Воспаление – универсальная защита организма, ВКЛЮЧАЮЩАЯСЯ в ответ на любое повреждение.

Дистрофия – начало компенсации или патологии.

Воспаление имеет 4-е стадии: КАРТИНКА.

1. Контакт с повреждающим агентом

Альтерация – видоизменение ткани. Возникновение гибели клеток, увеличивается кол-во ионов калия. РН станет меньше 7. Развивается ацидоз. Накапливаются бесконечно много низкомолекулярных веществ, обрывков мембран клеток. Синтезируются БАВ: гистамин – медиатор боли, факторы, привлекающие лейкоциты, факторы , активирующие фагоцитоз.

2. Экссудация – поступление плазмы крови в межклеточную среду и лейкоцитов. Расширение сосудов. Увеличивается кол-во лейкоцитов.

3. Некроз – образование демаркационной линии. Трупы клеток дадут детрит.

4. Организация (восстановление, рубцевание, рассасывание, удаление повреждающего агента) очага.

(пат. л. 6.)

Признаки воспаления.

1. Боль (Dolor) как положительный сигнал.

2. Покраснение (rubor).

3. Жар (calor).

4. Припухлость (tumor), отёк (oedema).

5. Нарушение функции (functio laesa)

КАРТИНКА.

Виды воспаления

1) Альтеративное воспаление

2) Экссудативное воспаление

3) Некротическое

4) Продуктивное воспаление

Примечания: Специфическая организация - регенерация

Рост соединительной ткани в костной системе, системе связок, зубо-челюстной системе,

неспецифическая организация, рубец, склероз, склерозирование, петрификация

5)Хроническое воспаление. Генетическим структурам свойственно неспецифическое воспаление, примеры: если есть угроза генетическим структурам, отравление .

Специфическое воспаление, примеры : продукты микробного биосинтеза, туберкулёз, сифилитическая гранулёма,

микобактерии,

6) Очаговое воспаление.

7) Гнойное воспаление.

8) Смешанное воспаление.

9) Скрытое воспаление.

10) Фиброзное воспаление.

11) Специфическое воспаление.

Домашнее задание. Пат. л. 6

Подготовиться к тестированию.

Эйн. 152-170

Паук. 98-108

(Пат. л. 6.) Вопросы закрепления материала лекции.

1. Пять признаков воспаления.

2. Основные виды экссудата.

3. Варианты продуктивного воспаления.

4. Различия неспецифического и специфического воспаления.

5. Морфологические проявления туберкулёзного и сифилитического воспаления.

6. Перечислите медиаторы воспаления.

7. Верна ли последовательность?

Альтерация – экссудация – некроз – пролиферация.

8. Верна ли последовательность?

Потертость – гнойник – гранулёма – гумма – петрификат

9. Признаки какого Воспаления?.:

боль, покраснение, жар, отёк, нарушение функции.

10. Верно ли выражение?

Воспаление может быть острое (острая ангина) и хроническое (трофическая язва), второе - хуже, когда все патологические процессы замедлены.

* *

Пат. л. 7.