Паразитарные миозиты

Воспаление мышц гранулематозного характера отмечается при саркоспоридиозе, цистицеркозе и трихинеллезе.

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) - хронически протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими из рода Sarcocystis, характеризуется образованием в мышцах гранулем.

Саркоцистозы относятся к малоизученным заболеваниям. Точных данных о распространении саркоцистозов нет, но случаи обнаружения мышечных стадий паразита - цист, зарегистрированы у всех видов сельскохозяйственных животных, причем пораженность крупного рогатого скота и овец достигает 100%. При значительном поражении их мышечной формой саркоцист качество мяса значительно сни­жается.

Дефинитивными хозяйствами являются человек, собаки и кошки, в организме которых саркоцисты обитают в подслизистом слое стенки кишечника и проходят стадию гаметогонии с образованием ооцист, выделяемых во внешнюю среду. В организм промежуточных хозяев (крупный рогатый скот, овцы, свиньи) они попадают при поедании инвазированного корма. Спорозоиты проникают в ток крови, а затем в мышечные волокна, где образуются саркоцисты (мишеровы мешочки). Снаружи они покрыты оболочкой, внутренний слой которой переходит непосредственно в перегородки ячеек, заполняемые спорами полу­лунной и бобовидной формы, величиной 10-10 х 2-5-0 мкм. Токсины, выделяемые саркоцистами в местах их локализации, вызывают некротические изменения и как следствие - возникновение очагового пролиферативного воспаления: скопление гистиоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В давних гранулемах отмечается петрификация разру­шенных шизонтов и омертвевших элементов мышечных волокон.

Клинические признаки слабо выражены или отмечаются возбуждение, депрессия, парезы конечностей, ослабление сердечной деятельности, из- за поражения жевательной мускулатуры и пищевода затрудненный прием корма и акт глотания.

У каждого вида животных имеются свои излюбленные места обитания паразита. У крупного рогатого скота и овец саркоцисты чаще обнаруживают в стенке пищевода, жевательной мускулатуре, диафрагме, межреберных мышцах, сердце, языке и др. У свиней они локализуются в мышцах диафрагмы, живота, межреберных, а также крупа и спины.

Макроскопически саркоцисты не обнаруживаются или выяв­ляются в виде мелких овальных или несколько удлиненных серовато­белых образований. При скоплении большого количества саркоцист отмечают гидромичность окружающей их ткани, общую анемию и атрофию жировой клетчатки в жировых депо.

Гистологическим исследованием пораженных мышц в мышечных волокнах выявляют базофильные округлые и овальные мишеровы мешочки со спорами. Вокруг давних саркоцистов обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов и эозинофилов. Нередко встречаются паразитарные очаги в состоянии кальцификации (рис.

5).

Диагноз основан на обнаружении саркоцист в мышечной ткани макро- и микроскопическими методами исследования мускулатуры.

Цистицеркоз (финноз) - гельминтоантропозооноз, характеризу­ющийся очаговым пролиферативным миозитом.

Свиная финна Cysticercus cellusae (личиночная форма Taenia solium) представляет собой прозрачный пузырек овальной формы, размером 6-20 мм в длину и 5-10 мм в ширину, с втянутым сколексом, имеющим вид белой точки, снабженным четырьмя присосками и хоботком с крючьями. В пузырьке различают двухслойную стенку, его полость содержит слегка опалесцирующую жидкость.

Финна крупного рогатого скота является личиночной стадией цестоды: Taeniahynchus saqinatus. От предыдущей она отличается более удлиненной овальной формой, слегка красноватой окраской, отсутствием крючьев на сколексе и наличием мощной присоски.

Половозрелые цестоды паразитируют в кишечнике человека (дефинитивный хозяин). Зрелые членики, содержащие яйца, рассеи­ваются с испражнениями человека во внешней среде. Промежуточные хозяева - свиньи и крупный рогатый скот - заражаются цистицеркозом при заглатывании яиц или члеников с кормом или водой. В кишечнике животных из яиц вылупляются онкосферы паразита и внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, откуда мигрируют в кровь, током крови заносятся через большой круг кровообращения в различные органы и ткани. Однако развиваются цистицерки преи­мущественно в межмышечной соединительной ткани, реже в других органах. Паразит становится инвазионным через 4-6 месяцев после внедрения онкосфер в мышечную ткань.

Рис. 5. Саркоцистоз. Макросаркоцист^ _под серозной оболочкой (А) и в подслизистом слое пищевода (Д1).

В, В1 - микросаркоцисты; С ^ _вид паразита в компрессорном стекле (неокрашенный паразит)

Патогенное действие гельминта проявляется в травматическом и токсическом действии на организм животных, особенно в период миграции онкосфер. В местах их нахождения развивается воспалительная реакция.

Срок жизни цистицерков в организме свиней 3-6, а в организме крупного рогатого скота около 9 месяцев, после чего паразиты погибают и обызвествляются.

Заражение человека происходит в результате поедания в сыром или недостаточно проваренном виде цистицеркозного свиного и говяжьего мяса. В кишечнике человека головка цистицерка выворачивается наружу, прикрепляется к слизистой оболочке, после чего от ее шейки начинают отрастать членики. Через 2-3 месяца задние членики, наполненные яйцами, становятся зрелыми. Паразит достигает половозрелой стадии. Тело Т. solium достигает 1,5-2 м длины, а тело Т. saqinatus 7-10 м. Последний гельминт может паразитировать в кишечнике человека в течение многих лет. Человек инвазируется цистицерками в случае попадания в его желудок зрелых члеников Т. solium при рвоте и реже с пищей при загрязнении рук онкосферами этого паразита.

У свиней болезнь, как правило, протекает без выраженных симптомов. Лишь при сильной инвазии мышц иногда отмечаются истощение, анемия, отеки, тугоподвижность суставов передних конечностей, кашель, затрудненное дыхание. При локализации цистицерков в веществе головного мозга возникают тяжелые нервные расстройства, а в случае проникновения их в мышцы глаз нарушается зрение. Появление в большом количестве цистицерков в сердечной мышце приводит к расстройству деятельности сердца.

Цистицеркоз крупного рогатого скота протекает бессимптомно. Только при тяжелом поражении наблюдается лихорадка, хромота, одышка, сильный зуд на голове. Иногда встречается значительное утолщение жевательных мышц.

Патологоанатомические изменения. У свиней цистицеркозные поражения отмечаются в мышцах плечевой области, груди, живота, затылка, шеи, диафрагмы, межреберных, бедер, языка, сердца. При тяжелом заражении финнами могут поражаться головной мозг, глаза, печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы и шпик.

У крупного рогатого скота финны локализуются преиму­щественно в мышцах языка, сердца, жевательной и межреберной мускулатуре, реже в других органах. Цистицерки имеют вид серовато­белых узелков, величиной с пшеничное зерно и более, содержащие жидкость и сколекс. При слабой степени инвазии в органах обнаруживают одиночные экземпляры цистицерков, а при тяжелом заражении их находят до сотен тысяч экземпляров.

У овец чаще всего поражаются жевательные мышцы, ди­афрагма, мышцы сердца, шеи, языка, реже другие мышцы.

При этом пораженные мышцы бледные, гидрофильные, дряблой консистенции. В них могут быть точечные кровоизлияния.

При патологогистологическом исследовании на ранних стадиях инвазии в перимизии вокруг финн отмечается воспалительная реакция, проявляющаяся скоплением серозного экссудата, лимфоцитов, моноцитов, полинуклеаров и эозинофилов. При более длительном течении болезни вокруг цистицерков находят элементы молодой грануляционной ткани: полибласты, лимфоциты, эпителиоидные клетки, гистиоциты, эозинофилы или обнаруживают соединительнотканную капсулу и обызвествленные цистицерки (рис. 6).

Прижизненно циетицеркоз не распознается. Посмертная патологоморфологическая диагностика осуществляется путем обнару­жения цистицерков в мышцах и внутренних органах.

Трихинеллез - гельминтозное заболевание животных и чело­века, вызываемое нематодами сем. Trichinellidae, характеризуется энтеритом и гранулематозным миозитом.

К трихинеллезу восприимчивы все виды млекопитающих. Наиболее часто трихинеллез встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс и мышей. Данный гельминтоз представляет большую опасность и для человека.

Основной возбудитель - нематода Trichinella spirallis. Это разнополые паразиты. Самец длиной 1,4-1,6 мм, самки вдвое крупнее самцов - 3-4 мм длины, личинкоживородящие.

При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (мышечные трихинеллы) хозяином гельминта.

Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании трупов инвазированных крыс, кошек, диких животных, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину, содержащие живые личинки мышечных или инкапсулированных трихинелл.

В желудке капсулы разрушаются, из них выходят личинки, которые задерживаются в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 ч превращаются во взрослые кишечные трихинеллы. Они глубоко

Рис. 6. Финноз. А - цистицеркоз серозных покровов, Б - поперечный разрез мышц - финны окружно-овальной формы - показаны стрелочками.

внедряются в слизистую оболочку, где и развиваются до половой зрелости. В топком отделе кишечника их жизнь продолжается 6-8 недель. За этот период самки трихинелл оплодотворяются самцами, каждая самка рождает 1500-2000 личинок.

Из кишечника личинки проникают в лимфатические сосуды, а затем в кровяное русло и разносятся по всему организму. Проникая во многие ткани и органы, погибают, за исключением скелетной мускулатуры, где под сарколеммой мышечного волокна личинка по мере своего роста сгибается спирально.

Взрослые трихинеллы нарушают целостность слизистой оболочки, через микротравмы проникает микрофлора и как следствие - развивается энтерит. Личинки трихинелл в период миграции травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. Вокруг паразита, находящегося в мышечном волокне, развивается воспалительная реакция с образованием соединительнотканной капсулы. В последствии капсула, а затем погибшая личинка подвергаются петрификации.

Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию и сенсиби­лизацию организма свиней с резко выраженными аллергическими явлениями.

При высокой интенсивности инвазии отмечаются нехарактерные симптомы: лихорадка, понос, иногда рвота, боли в мышцах, исхудание животного. Прижизненные признаки болезни выявляются на протяжении 1-1,5 месяцев, к этому времени заканчивается инкапсуляция личинок трихинелл, после чего заболевание протекает бессимптомно.

Возможно выявление признаков отека кожи в области головы, шеи и конечностей, Кишечный трихинеллез проявляется десквамативным, серозным и серозно-геморрагическим энтеритом. В соскобе со слизистой оболочки выделяются еле заметные не­вооруженным глазом волосовидные нематоды Т. spirallis.

При интенсивной инвазии в скелетных мышцах бывают мелкие, с маковое зерно, уплотненные беловатые образования — инкап­сулированные и обызвествленные личинки трихинелл. Излюбленными местами локализации паразита у свиней являются ножки диафрагмы, мышечная ткань диафрагмы, язык, пищевод, гортань, межреберные и глазные мышцы, мышцы гортани, шеи, ушей, хвоста.

Под микроскопом мышечные волокна, в которых располагаются личинки паразита, набухшие, приобретают веретенообразную форму, теряют поперечную исчерченностъ, саркоплазма в состоянии глыбчатого распада пли гомогенизации. В прилегающей интерстиции в ранней фазе развития воспаления отмечается воспалительный отек, образование инфильтрата из эозинофилов, лимфоцитов, полинуклеаров, гистиоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем появляются фибробласты, коллагеновые волокна, образуется соединитель­нотканная капсула, которая подвергается гиалинозу и обызвест­влению. Со временем личинка погибает и петрифицируется <пара­зитарные гранулемы) (рис. 7).

Инкапсулированные трихинеллы устойчивы к вредным внешним воздействиям, в гниющем мясе выживают 2-3 месяца. При высушивании трихинеллы погибают быстро. Температура 80 °С внутри куска считается совершенно достаточной для надежного обезврежи­вания мяса, зараженного трихинеллами. Трихинеллы весьма устойчивы к низкой температуре. При продолжительном солении и копчении мясных продуктов они не всегда погибают.

Диагноз. Прижизненная диагностика может быть осуществлена иммунологическими методами, однако они не получили применения в ветеринарной практике. Посмертная диагностика кишечной формы трихинеллеза основывается па обнаружении признаков энтерита и наличии в соскобах со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника нематод T.spirallis.

Мышечную форму трихинеллеза при интенсивном поражении удается установить по выявлению обызвествленных капсул в виде беловатых мелких очажков. Гистологически обнаруживают инкапсулированные, обызвествленные личинки трихинелл.

Послеубойная диагностика мышечного трихинеллеза осу­ществляется в основном трихинеллоскопией ножек диафрагмы и других частей скелетных мышц с интенсивным кровообращением и активным движением. В сердечной мышце из-за отсутствия сарколеммы личинки трихинелл не развиваются. Помимо компрессорного метода проб свиного мяса применяют метод переваривания проб мышц в искусственном желудочном соке, что позволяет обнаруживать трихинелл при слабой степени инвазии.

Трихинеллезные гранулемы необходимо отличать от саркоспородиозных и цистицеркозных гранулем. При трихинеллезе свиней обнаруживают личинки трихинелл в мышечных волокнах. Вокруг паразита выявляется пролиферативная воспалительная реакция или сформированная соединительнотканная капсула яйцевидной или овоидной формы.

Саркоспоридии (мишеровы мешочки) не заключены в соединительнотканную капсулу, а имеют собственную тонкую оболочку.

Цистицерки (финны) сферической пли овальной формы, располагаются между мышечными волокнами. Финны заключены в более мощную соединительнотканную капсулу.

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь - заболевание новорожденных и молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся нарушением обмена веществ, дистрофическими, некротическими и воспалительными изменениями скелетной и сердечной мускулатуры и других органов. Заболевают чаще ягнята, поросята, телята, цыплята, утята и значительно реже жеребята.

Большинство исследователей считает, что важнейшей причиной беломышечной болезни является одностороннее и неполноценное кормление животных, особенно маток в период беременности и подсосного

Рис. 7. Трихинеллез. Верхний снимок (1) гистосрез с интенсивной инвазией Т. Spiralis; А - начало формирования капсулы;

Б - инкапсуляция; В - обызвествление гранулемы. Нижние снимки (2, 21) паразиты под компрессорным стеклом (неокрашенные).

выращивания молодняка. В местах, неблагополучных по этой патологии, корма бедны протеином, минеральными веществами (селеном, кобальтом, фосфором и др.), витаминами (каротином, ретинолом, токоферолом) и серосодержащими аминокислотами

В основе болезни лежит нарушение обмена веществ, накопление в тканях недоокисленных продуктов, вследствие чего развивается ацидоз и токсемия. В результате развиваются дистрофические, некротические и воспалительные изменения в поперечнополосатой мускулатуре и во внутренних органах.

Течение болезни острое, подострое и хроническое. Общими признаками заболевания являются слабость, угнетение, нарушение координации движения, мышечная дрожь, параличи отдельных частей тела. При поражении миокарда отмечается тахикардия, экстрасистолия, падение кровяного давления, учащенное дыхание, появляются отеки на конечностях, шее, подгрудке и животе. В крови уменьшается содержание эритроцитов, а лейкоцитов - увеличивается. В моче обнаруживают сахар и ацетоновые тела.

У взрослых животных заболевание протекает хронически и, наряду с указанными признаками, развивается анемия, истощение, нарушается воспроизводительная способность.

Патологические изменения характеризуются отеком меж- мускульной соединительной ткани, очаговым и диффузным поражением мускулатуры конечностей, спины, поясницы, груди, диафрагмы и языка. Мышечная ткань, набухшая или несколько атрофированная, белого цвета, плотная, сухая, напоминает вареное куриное мясо. Иногда выявляются петрификаты.

Сердце в состоянии острого или хронического расширения, миокард дряблый, красновато-серого цвета, встречаются кровоизлияния. Под эндокардом и эпикардом разной формы и величины беловатые или серо-желтые некротические очаги, проникающие вглубь миокарда (рис. 8). В легких картина острой, застойной гиперемии и отека или катарально-гнойной пневмонии. Селезенка не увеличена, вишнево-красного цвета, дряблая. Печень, особенно у поросят, увеличена в объеме, ломкая с мозаичным рисунком (серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми). Желудочно-кишечный тракт в состоянии острого катарального воспаления.

У пушных зверей и плотоядных, кроме того, наблюдается интенсивно-желтая пигментация жира, а у цыплят - размягчение мозга (энцефаломаляция).

Диагноз устанавливается на основании учета данных о не­благополучии местности по беломышечной болезни, оценки кормов, результатов клинико-анатомических и лабораторных исследований.

Рис. 8. Беломышечная болезнь. А, А1 - беловато-серые фокусы под эпи-, эндокардом и в миокарде (“тигровое сердце”). Б, В - макроструктура фрагментов пораженных мышц (тигровость).

в

Миоглобинурия лошадей

Миоглобинурия лошадей - острое заболевание, характе­ризующееся дистрофическими и некротическими изменениями скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Заболевают преимущественно лошади. Различают паралитическую и энзоотическую формы миоглобинурии. При паралитической (спорадической) форме поражаются мышцы крупа, при энзоотической - мышцы головы, особенно массеторы.

Этиология болезни изучена недостаточно. Установлено, что паралитическая миоглобинурия встречается преимущественно у рабочих лошадей, когда после длительного отдыха они выполняют утомительную работу и получают в большом количестве концентрированные корма. Энзоотическая форма миоглобинурии отмечается в географических зонах, где почва бедна макро- и микроэлементами, а корма не содержат в достаточном количестве белки, углеводы и витамины.

В основе болезни лежит нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенным распадом гликогена, накоплением молочной кислоты и других недоокисленных продуктов. В результате набухания, уплотнения и укорочения мышечных волокон, сдавливаются капилляры, возникает гипоксия, приводящая к развитию дистрофических и некротических процессов. Вследствие изменения белковых коллоидов, связь между миоглобином и мышечным белком нарушается, миоглобин поступает в кровь и выделяется с мочой.

Температура тела животного - в пределах нормы, аппетит нарушен, дыхание и пульс учащенные, моча темно-красного или кофейного цвета. Отмечается потливость и шаткость тазовых конечностей. Мышцы крупа плотные, нечувствительные к болевым раздражениям. В последующем возникают параличи тазовых конеч­ностей. При энзоотической форме отмечается дискоординированное движение животного, нарушение приема корма и глотания, массеторы плотные и болезненные, иногда развивается стоматит, атония кишечника, моча кроваво-красная.

В области подгрудка и живота выявляются отечные участки кожи. Пораженные мышцы крупа спины и массеторов имеют сход ство с вареным мясом. Дистрофические и некротические изменения мускулатуры иногда завершаются фиброзом. Миокард, печень и почки в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Другие органы полнокровные, с кровоизлияниями. В случае осложнения болезни выявляются пролежни, пневмония и септические изменения.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений в мышцах, а также по наличию красноватой мочи в мочевом пузыре.

Опухоли

Первичные опухоли скелетной мускулатуры развиваются редко. В отдельных случаях описаны первичные фибромы, саркомы, рабдомиомы и лимфангиомы. Вторичные неоплазмы (метастазы) встречаются еще реже (рис. 9).

Рис. 9. А - лейомиома; А1 - лейомиосаркома (а - атипизм ядер).

Особое место занимают лейкозы. Новообразования из лейкозных клеток в виде серовато-белых узлов и диффузных очагов нередко обнаруживают в массеторах, мышцах подлопаточной

области, брюшной стенки и в диафрагме.

Значительно чаще выявляются лейкозные поражения ске­летной мускулатуры при гистологическом исследовании проб.

В межмускульной соединительной ткани при лимфосаркоме встречаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, лимфобластов, пролимфоцитов и гистиоцитов, при лимфоидном лейкозе - из лимфоцитов и лимфобластов, а при миелоидном лейкозе - из клеток миелоидного ряда.

Посмертные изменения в скелетных мышцах и прижизненные “пороки” мяса убитых животных

Название и назначение мышц почти у всех видов животных одинаково, на теле их около трехсот. Чуть менее пятнадцати из них самые большие, так например: на шее - полуостистая головы, пластыревидная, ромбовидная (у свиней); на груди и пояснице - внутренняя зубчатая, глубокая грудная, длиннейшая спины и поясницы; на передних конечностях -- трехглавая плеча, предостная и заостная; на задних конечностях ~ средняя ягодичная, двуглавая и четырехглавая бедра, полусухожильная, полуперепончатая, приводящая и др. Именно эти мышцы составляют примерно 50 % мышечной массы животного. А у птиц только две - большая и малая грудные - составляют примерно 45-50 % всей массы.

Цвет мышц у разных животных неодинаков. Он зависит от многих факторов - возраста, пола, упитанности и функции мышцы, а в конечном счете от наличия и количества миоглобина в волокне.

Мясо молодых животных, мясо женских особей более светлое чем у старых животных и особей мужского пола.

Мясо, длительно хранившееся и размороженное, более темное чем парное.

Цвет мышц у крупного рогатого скота темно-красный с малиновым оттенком, у телят - бледно-розовый; при охлаждении мясо становится несколько темнее. Запах сырых мышц слабый, специфический, при варке приятный; мышцы быков имеют чесночный запах.

У свиней цвет мышц от светло-розового до темно-розово- красного (в зависимости от содержания миоглобина); у поросят - розовый. Если животные убиты в зимнее время, то мышцы несколько темнее, чем в летнее. Запах почти отсутствует, при варке приятный. Мясо хряков имеет резкий, неприятный запах (усиливающийся при варке), но если в момент убоя быстро удалить семенники, припуций и придаточные железы, запах мышц значительно ослабевает.

Мышцы лошадей темно-красные с синеватым оттенком, у жеребят - бледно-розового или красного цвета. Запах специфичен, неприятен, хотя мясо жеребят, молодняка и нерабочих лошадей при варке ароматное.

У овец мышцы коричнево-красные или светло-коричневого цвета, но на воздухе значительно темнеют. Запах специфичен, с аммиачным следом, но во время варки сильный, острый (по сравнению с говядиной), приятный (рис. 10).

Как известно, обескровливание животных, убитых на мясо, осуществляется методом обильного кровопускания. После убоя внешне здоровых животных и хорошего обескровливания все органы имеют анемизированный вид. Иногда в хозяйствах и на мясокомбинатах прибегают к вынужденному убою животных, больных той или иной болезнью, которая угрожает жизни. Если животное было убито в агональном состоянии, происходит недостаточное обескровливание. Согласно действующим правилам ветсанэкспертизы такое мясо приравнивается к трупному, и в пищу не допускается. Ветсанэкспертом решается вопрос, получено ли мясо от больного животного, убитого в состоянии агонии по результатам определения особенности места зареза и качества обескровливания туши и органов.

У здорового животного в месте зареза (обычно в области шеи) стенки раны неровные, ступенчатые с кровяными сгустками. По окружности дефекта мышечная ткань значительно пропитана кровью. При разрезе мышц в разных областях туши кровь не стекает. Если к сделанному свежему разрезу мышц приложить полоску фильтровальной бумаги, то она пропитается кровью только в месте соприкосновения ее с дефектом. Плевра и брюшина гладкие, блестящие. Мелкие сосуды из-за отсутствия в них крови не просматриваются. У подвешенной туши в крупных венах, расположенных вблизи трубчатых костей конечностей, крови очень мало.

У животного, убитого в состоянии агонии, стенки раны (место зареза) ровные и пропитаны кровью в такой степени, как и остальные мышцы. Качество обескровливания зависит от давности срока разделки туши. Если животное разделано сразу после убоя, мясо плохо обескровлено. Однако крупные кровеносные

Рис. 10. микроструктура мышечной ткани. А - скелетная, Б -

сердечная (1 - анастомозы, 2 - вставочные пластинки), В - гладкая мускулатура.

крови. Приложенная к поверхности разреза полоска фильтровальной бумаги пропитывается кровью как на месте соприкосновения ее с дефектом, так и за пределами его на расстоянии 0,5 см. Под плеврой и брюшиной выявляются мелкие разветвленные сосуды, на­полненные кровью.

Если туша разделана спустя несколько часов после убоя животного, мясо из-за свертывания крови еще хуже обескровлено. Кровь выявляется в мелких и крупных сосудах. В неподвешенной туше могут быть обнаружены гипостазы. Аналогичная картина изменений отмечается при симуляции убоя павшего животного.

Для уточнения вопроса, получено ли мясо от здорового или больного животного, убитого в агональном состоянии, применяют лабораторные методы исследования: гистологические, бактериологи­ческие и биохимические.

При хорошем обескровливании гистоисследованием выявляют запустевшие кровеносные сосуды. А у вынужденного убитого животного с недостаточным обескровливанием в пробах мяса кровеносные сосуды наполнены кровью, и могут быть обнаружены колонии микроорганизмов.

После убоя животного, с наступлением биологической смерти развиваются посмертные изменения: охлаждение и аутолиз. Охлаждение связано с прекращением теплообразования в организме, по законам термодинамики происходит выравнивание температуры туши до уровня внешней среды.

Развитие аутолитических процессов приводит к созрева­нию мяса. Это явление состоит из последовательных стадий; расслабление мышц, посмертное окоченение их, разрешение посмертного окоченения и собственно созревание мяса. В первые часы после смерти животного в связи с прекращением функциональной деятельности мускулатуры в ней происходит ресинтез адено- зинтрифосфорной кислоты (АТФ) путем анаэробного гликолиза и ингибирования ее распада из-за отсутствия диссоциированных ионов кальция, которые связаны в системе саркоплазматического ретикулума. Это состояние оказывает на мышечные белки пластифицирующее действие, что и обусловливает посмертное расслабление мышц.

Спустя 2-3 ч от момента убоя животного в мышцах начинает развиваться посмертное окоченение, обусловленное накоплением молочной и фосфорной кислот, которые образуются в результате распада гликогена и АТФ. При этом увеличивается сокращение актинмиозинового комплекса. Посмертное окоченение проявляется укорочением, утолщением и уплотнением мышц, вследствие чего возникает неподвижность суставов.

Окоченение развивается в определенной последовательности, что связано с функциональной активностью мускулатуры при жизни животного. Оно возникает сначала в мышцах сердца, языка и жевательной мускулатуре, затем распространяется на мышцы шеи, спины, передних и тазовых конечностей. К концу суток окоченение захватывает всю мускулатуру. Посмертное окоченение определяется приемами разжатия челюстей и сгибания в суставах конечностей. При выраженном трупном окоченении требуется значительное физическое усилие. Насильственно нарушенное окоченение вновь не развивается. На скорость развития его оказывает влияние ряд факторов. Оно быстрее возникает и более выражено у животных с хорошо развитой мускулатурой, а также при смерти от обильной кровопотери, действия электрического тока и от болезней, проявляющихся судорогами; слабо выражено посмертное окоченение и медленно развивается у молодых и старых животных, а также при смерти от септических заболеваний. Дистрофированная и омертвевшая муску­латура не подвергается окоченению.

Низкая температура воздуха замедляет, а высокая - ускоряет развитие посмертного окоченения. Удерживается оно 2-3 суток, потом исчезает (разрешается) в той же последовательности, как и развивается. Исчезновение его и развитие созревания мяса связано с нарастанием в мышечной ткани аутолитических процессов, приво­дящих к деструкции низкомолекулярных соединений и субмикроско- пических структур.

Процесс созревания размягчает мышечную ткань, придает ей нежность и влагопоглощающую способность, благодаря чему улучшаются ароматические и вкусовые качества мяса.

Установлено, что в стадии посмертного расслабления набух­шие мышечные волокна расположены прямолинейно, реже волнообразно и плотно прилегают друг к другу. Ядра под сарколеммой палочковидные с зернисто-глыбчатым хроматином. Хорошо выражена поперечная исчерченность, а продольная сглажена. Выявляются узлы сокращения грибовидной, овальной и прямоугольной формы, что свидетельствует о высоком прижизненном тонусе мышц. У павших и вынужденно убитых животных такие изменения слабо выражены или отсутствуют.

Начальная фаза развития посмертного окоченения харак­теризуется тем, что наряду с прямолинейным расположением мышечных волокон с ослабленной поперечной исчерченностью и более выраженной продольной, выявляются мышечные волокна с дугообразным и S-образным изгибами. К 18-24 ч после смерти животного происходит незначительное выпрямление _МЬ1шечных волокон. В них различима продольная исчерченность, а по_Пер^ечная ~ сглажена, мало узлов сокращения. Между мышечными _волокнами выявляются значительные просветы.

Для туш крупного рогатого скота и свиней стадия _созревания мяса при температуре плюс 4 °С проходит в три этапа. Первый этап длится 2-6 суток и является началом фрагментации отдельных мышечных волокон. Второй этап по времени занимает 6-ю суток и характеризуется нарастанием количества фрагментироЭанных волокон, в которых еще сохраняются ядра, поперечна* _и РР°доль­ная исчерченность. Соединительнотканные структуры отслаиваются от мышечных волокон и разрыхляются. Ядра клеток подвергаются пикнозу. Третий этап созревания мяса начинается на 10-12 сутки с момента убоя животного и проявляется разволокнением _охдельных фрагментов мышечных волокон на миофибриллы и распадом их на зернистую белково-жировую массу.

При неправильном хранении туш, отрубов к аутентичес­ким процессам присоединяются процессы гниения.

Интенсификация ведения животноводства, внедрение про­мышленной технологии привели, с одной стороны, к увеличению мясных ресурсов, а с другой - к снижению устойчивости животных к стрессу.

Стрессовое состояние возникает в период транспортировки животных (транспортный стресс), от перегрева и переохлД^жД^ения организма (температурный стресс), при длительном голоД^{ании и} воздействии других стрессовых факторов.

При стрессовом состоянии животного снижается содержание гликогена в мышцах и печени, нарушается гормональное равновесие в организме, значительно расходуется адреналин, что #едет к ускоренному распаду АТФ до инозина, а с 3Tjj_M связан повышенный гликолиз. В тканях продуцируется _г^стамин, накапливается молочная кислота, которые вызывают расширение капилляров, повышение проницаемости, а нередко разрыв _их стенок.

Бледное водянистое мясо ранее было оп^саРО ^П°Д названием «мышечная дегенерация», «беломышечная болезнь», «экссудативная депигментрованная миопагия», «водянистая свинина». Мясо с этим

пороком регистрируют в странах, выращивающих и откармливающих животных на промышленной основе.

Механизмы возникновения таких дефектов свинины и говядины полностью не изучены. По внешнему виду водянистое мясо более светлое по цвету и мягче по консистенции, имеет кисловатый вкус и очень низкую влагосвязывающую способность. Мясо с pH до 6,2 имеет сокращенное название PSE: по первым буквам от английских слов Pale - бледный, Soft - мягкий, Exudative - водянистый.

В разных участках одной и той же туши степень экссудативности мяса не одинакова и в большей мере проявляется в целых отрубах, особенно в поясничной мускулатуре. Иногда мышцы одного отруба неодинаково изменены, что создает видимость ложной мраморности.

По микроскопической характеристике в водянистом мясе мышечные волокна расположены прямолинейно, местами волнооб­разной конфигурации. Поперечная и продольная исчерченность слабо выражена. Выявляются множественные поперечные микротре­щины и щелевидные пространства. Ядра округлой и овальной формы. Межмускульные прослойки волокнистой соединительной ткани несколько рыхлены. Мышечные волокна в поперечном сечении полигональной формы (рис. 11).

В экссудативном более быстро происходят процессы посмертного окоченения и созревания. Экссудативная свинина при хранении в охлажденном состоянии теряет 6-10 % исходной массы, а при термической обработке - 40-45 %.

Темное сухое мясо сокращенно обозначают DFD по первым буквам от английских слов Dark - темный, Firm - твердый, Dry - сухой. Чаще эти качества присущи говядине. Отличается такое мясо низким содержанием гликогена и молочной кислоты, замедленным протеканием гликолиза. В таком мясе обнаружива­ется в основном восстановленный миоглобин. Из-за повышенного потребления ферментами кислорода его становится недостаточно для образования оксимиоглобина. Относительно высокий показатель pH более 6,5 обуславливает значительное набухание тканей. Эти состояния приводят к образованию так называемой «замкнутой» структуры, и, как следствие — к снижению рассеивания света на поверхности мяса. Поэтому кажется, что мясо темнее, чем обычно.

Рис. 11. Микроструктура (А, А1) парного мяса; В, В1 - PSE-мяса; С, С1 - DFD-мяса (объяснение в тексте, преп. Кузнецовой Т.Г.).

Микроструктура темного сухого мяса отличается от экссудативного более значительным набуханием мышечных волокон. Местами выявляются отслоившиеся от мышечных волокон прослойки волокнистой соединительной ткани. Темное сухое мясо, полученное от крупного рогатого скота, перенесшего стресс, не рекомендуется оставлять на длительное хранение (рис. 11).

Появление разных оттенков мускулатуры может быть связано с нарушением обмена меланина, липофусцина, биллирубина или с отложением пигментов кормового происхождения.

Нарушение меланогенеза проявляется меланозом органов. Последние приобретают диффузно-черную или черно-пятнистую окраску. У молодняка крупного рогатого скота

встречается меланоз печени, легких, почек, серозных и слизистых оболочек, а иногда отдельных участков мускулатуры. Под микроскопом отложение глыбок и зерен меланина отмечается в прослойках межмускульной соединительной ткани, перемизии и эндомизии; в самих мышечных волокнах пигмент не обнаруживается. Причина точно не известна. Не исключено нарушение нейрогуморальных регуляций пигментного обмена. Возможно наследственное происхождение меланоза.

В тушах крупного рогатого скота иногда обнаруживают буровато-коричневую пигментацию липофусцином массеторов, мышц диафрагмы языка, реже всей скелетной мускулатуры. Под микроскопом в саркоплазме мышечных волокон, которые чаще находятся в разной степени атрофии, выявляется липофусцин в виде желтовато-коричневых зерен, окрашивающихся красителем суданом- III в оранжево-желтый цвет. В настоящее время выяснилось, что количество липофусцина в печени, миокарде и скелетной мускулатуре не соответствует интенсивности атрофических процессов в них. фусцины не являются просто шлаками, скорее всего это нормальные компоненты клетки, отражающие преобладание аутооксидации и перооксидации, которые направлены на обеспечение клеток энергией в условиях дефицита кислорода.

При резкой и быстрой потере массы животным происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая приобретает охряно-желтый цвет.

Болезни, сопровождающиеся гемолитической, паренхима­тозной или застойной (механической) желтухой, обуславливают желтушную окраску кожи, серозных и слизистых оболочек, фасций, апоневрозов, перемизия, эндомизия и сухожилий. Причины желтух: гепатозы, гепатиты, септические болезни, интоксикации.

Эозинофильный миозит у крупного рогатого скота проявляется зеленоватым оттенком пораженных частей мышц.

Встречается желтая и коричневая пигментация скелетной мускулатуры кормового происхождения, в частности, при кормлении животных рационами, содержащими спелую кукурузу или льняное семя.