Ендокринна система

Принципи регуляції ендокринних функцій базуються на: 1) прямих і 2) зворотних зв’язках.

Існує 4-и форми транспорту гормонів в організмі:

а) Транспорт вільного гормону (розчиненого у воді).

б) Комплекси гормонів із специфічними транспортними білками плазми крові.

в) Неспецифічні комплекси гормонів з білками плазми крові (альбумінами, α-глобулінами).

г) Адсорбція гормонів на поверхні формених елементів крові (еритроцитів, лімфоцитів, моноцитів).

Термін "стрес" вперше ввів і описав Г.Сельє у 1936 р.

Дія на організм численних патогенних факторів, незалежно від їх властивостей і походження, має стандартну відповідь, яка проявляється морфологічною тріадою:

1) гіпертрофією кори наднирників;

2) інволюцією тиміко-лімфоцитарної системи (атрофія вилочкової залози і лімфатичних вузлів);

3) утворенням виразок і ерозій у шлунково-кишковому тракті.

У розвитку стресу виділяють наступні стадії:

1) Стадія тривоги:

а) підстадія (фаза) шоку

б) протишоку

2)стадія резистентності.

3)стадія виснаження.

Гіпоталамус виділяє рилізінг – гормони: ліберини (тиреоліберин, соматоліберин, кортіколіберин, гонадоліберини люліберин і фолікулоліберин), пролактоліберин, меланоліберин) і

статини (соматостатин, пролактостатин, меланостатин)..

У ядрах гіпоталамуса – вазопресин та окситоцин.

Нецукровий діабет. Варіанти: а) центральний (нейрогенний), при якому утвориться мало вазопресину, і б) нефрогенний, в основі якого лежить нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубочок до дії вазопресину (відсутність або недостатня кількість аквапорінових рецепторів).

Гіпофіз

Гіпофункція аденогіпофізу носить назву гіпопітуітризм.

Розрізняють: 1) пангіпопітуітризм і 2) парціальний гіпопітуітризм.

Гіперфункція аденогіпофізу:збільшення соматотропного гормону – гігантизм (у дитячому віці), акромегалія (у дорослому),та адренокортикотропного – хвороба Іценко – Кушинга (ожиріння, діабет,стрії розтягнення, місяцеподібне обличчя).

Щитовидна залоза

Щитоподібна залоза продукує тиреоїдні гормони - тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃). Крім того, парафолікулярними (С-клітинами) синтезується калъцитонін, який приймає участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.

Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в організмі. Він може бути: а) первинним, б) вторинним і в) третинним.

Первинний гіпотиреоз зустрічається при: а) аутоімунному тиреоїдиті Хашімото, б) хронічному фіброзно-інвазивному тиреоїдиті Ріделя, які супроводжуються дефектами синтезу тиреоїдних гормонів, в) тиреоїдектомії, г) лікуванні радіоактивним йодом, д) недостатнім надходженні йоду в організм, е) вроджених порушеннях: гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатіях.

У дитячому віці – кретинізм (відставання в розумовому і фізичному розвитку), у дорослому – мікседема.

Гіпертиреоз - синдром, викликаний підвищенням функції щитоподібної залози. Різко виражений гіпертиреоз називають тиреотоксикозом. Гіпертиреоз у залежності від ділянки порушення продукції гормонів можна розділити на: а) первинний, б) вторинний і в) третинний. Клінічно – підвищення температури, основного обміну, артеріального тиску, збудливість, екзофтальм.

Виділяють 3 в и д и зобу:

1) Дифузійний токсичний зоб - гіпертиреоїдний (хвороба Грейвса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.

2) Спорадичний зоб - еутиреоїдний. Збільшення щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.

3) Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Проявляється клінікою гіпофункції щитоподібної залози.

П р и ч и н о ю ендемічного зобу є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов’язано із особливостями ґрунту і підгрунтових вод у визначених регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду приводить до порушення утворення тиреоїдних гормонів.

Прищитоподібні залози продукують паратгормон.

Утворення і секреція цього гормону регулюються вмістом іонів Са²⁺ в крові.

Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са²⁺ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів.

Адреногенітальний синдром: при дисфункції кори наднирників

1. порушення на ранніх етапах – гіперпродукція андрогенів, але мало глюко- та мінералокортикоїдів

2. проміжних етапів – гіперпродукція андрогенів, мало глюкокортикоїдів, в нормі мінералокортикоїди

3. на кінцевих етапах – гіперпродукція андрогенів та мінералокортикоїдів, мало глюкокортикоїдів.

Характеризується передчасним статевим дозріванням, у дівчат – маскулінізація, гірсутизм., хлопців – фемінізація.