4. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь как гемодинамическое заболевание

Основной характеристикой гипертонической болезни (ГБ) является постоянно повышенное артериальное давление (АД). Помимо этого ГБ сопровождается изменением и других гемодинамических показателей, характеризующих кровоток, сосудистое сопротивление, волемию, сократительную способность миокарда, эластичность сосудистой стенки и доставку кислорода.

Оценка компонентов гемодинамики при ГБ только по клиническим признакам ненадежна. Даже у пациентов при острых состояниях, нуждающихся в оказании неотложной помощи, или у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью (у которых гемодинамические нарушения сильнее выражены, чем у пациентов с ГБ), клинически невозможно точно оценить гемодинамические показатели.

Исторически сложилось, что для измерения гемодинамики необходимо использование инвазивных методов, требующих катетеризации легочной артерии. Однако инвазивные процедуры не подходят для повседневного ведения больных с ГБ. Эхокардиография сейчас является наиболее известным неинвазивным методом измерения центральной гемодинамики, но на практике с этой целью она применяется редко, а служит, в основном, для изучения локальной кинетики стенки сердца. Это дорогая методика, поэтому она непрактична для частого динамического наблюдения в клинике, к тому же сильно зависит от исполнителя. Последние достижения в методах неинвазивного мониторинга были достигнуты компьютерной реографией. Современная реокардиография, использующая совершенные способы математического моделирования и обработки данных, дает более точные показатели, чем те, которые получали при использовании реокардиографов первого поколения.

Изменения гемодинамики при ГБ

Многочисленные исследования с использованием инвазивных и неинвазивных методов показали, что среди пациентов с ГБ существует несколько различных групп, отличающихся друг от друга состоянием гемодинамики.

У трети пациентов с ГБ обнаруживается гиперкинетический тип гемодинамики, на что указывают увеличенные сердечный индекс (СИ), число сердечных сокращений (ЧСС), кровоток предплечья и уровень адреналина в плазме крови. Широкий разброс значений СИ у этих пациентов подтверждает, что ГБ представляет собой смешение различных гемодинамических состояний.

Старение сопряжено с уменьшением МОК (Минутный объем крови, л/мин) и увеличением ИПСС (индекс периферического сосудистого сопротивления). У молодых людей ГБ чаще всего может возникать из-за увеличения МОК, тогда как у пожилых пациентов это обычно связано с увеличением ИПСС.

У здоровых людей с возрастом поднимается пульсовое давление (ПД), ИПСС и уменьшается СИ в основном за счет снижения УИ (ударного индекса сердца). Возрастные изменения гемодинамики сходны у мужчин и женщин, хотя у женщин АД ниже, а ЧСС и ИПСС выше. Максимальные различия в гемодинамике у мужчин и женщин наблюдаются у женщин в предменопаузе. Это указывает на то, что эстрогены играют значительную роль в сердечно-сосудистых изменениях при ГБ. У мужчин и женщин в постменопаузе ИПСС возрастает более значительно в ответ на внезапный стресс, тогда как у женщин в предменопаузе гипертензивная реакция обеспечивается главным образом возрастанием МОК. Важно, что эти значительные изменения МОК и ИПСС наблюдаются без значительных изменений уровня АД. Это говорит о том, что гемодинамические параметры, лежащие в основе формирования АД, более информативны, чем одно АД.

С возрастом происходит уменьшение кардиопульмонального объема и мышечной массы грудной клетки, что проявлялось снижением жидкости грудной клетки (ЖГК).

Преждевременно возникающая ГБ при диабете и ожирении, связана с увеличением МОК при относительно нормальном ИПСС.

С возрастом происходит увеличение плотности артериальной стенки, ведущее к возрастанию давления в аорте, что считают ключевым моментом в патофизиологии ГБ как сердечно-сосудистого заболевания.

Обнаружена корреляция между СИ и ИПСС (но не было корреляции между систолическим, диастолическим или средним АД) у пациентов с различными эмоциональными состояниями, что является еще одним подтверждением гетерогенности гемодинамических состояний в различных клинических группах.

Вышеуказанные факты показывают, что в любой популяции людей МОК, СИ, ИПСС, и артериальный комплайенс могут значительно различаться. Гетерогенность гемодинамических состояний в различных группах - доказательство того, что специфическое гемодинамическое состояние, присущее конкретному пациенту, не может быть достоверно предсказано на основании возраста и пола. Более того, гемодинамический статус не может быть определен на основании только уровня АД или клинических признаков.

Гемодинамические эффекты регуляторов гемодинамики

Каждое сокращение сердца формирует новый системный гемодинамический статус индивидуума, который в первую очередь определяется уровнем АДср. и УИ. Пульсовые колебания УИ являются главной причиной колебаний ЧСС с целью сохранения перфузионного тока крови на постоянном уровне (СИ=УИ*ЧСС). Пульсовые колебания АДср. являются не чем иным как отражением пульсовых колебаний УИ и сосудистого сопротивления (ПИПСС).

Три гемодинамических регулятора:

1. волемия (преднагрузка, внутрисосудистый объем),

2. сократимость миокарда (инотропия),

3. сосудистый тонус (постнагрузка, вазотония),

- отвечают за гемодинамический статус, определяемый пульсовой парой: УИ и АДср.

4. Хронотропный регулятор (ЧСС)

поддерживает перфузионный кровоток (СИ) на уровне адекватной доставки кислорода.

Только у пациента, у которого все четыре регулятора нормальны, то есть у которого имеется нормоволемия, нормоинотропия, нормовазотония и нормохронотропия может быть сочетание нормального АД и нормальной перфузии.

Изменение уровня каждого из регуляторов приводит к изменению и УИ, и АДср., а в последствии через изменение СИ, когда подключается хронотропный регулятор, - и к изменению индекса доставки кислорода (БО21).

Рис. 2. Номограмма гемодинамики.

Состояние гемодинамики может быть отражено графически в виде точки на номограмме гемодинамики (НГ) (рис. 2). Так же, как на географической карте единичная точка определяется широтой и долготой, точка состояния гемодинамики пациента (ТГ) определяется одновременно измеренными АДср. и УИ. На НГ обозначены три уровня кровотока и три уровня артериального давления. Их сочетание образует 9 видов гемодинамических состояний, ограниченных 9 прямоугольниками, в каждом из которых может оказаться ТГ. Из этих 9 комбинаций 8 представляют ненормальные состояния гемодинамики и только одно - нормальное гемодинамическое состояние (нормодинамия в сочетании с нормотонией). Именно оно является единственной целью терапии любого нарушения гемодинамики, вызванного гемодинамическими причинами (но не эндокринными, или нарушениями проводимости, или сепсисом).

Регуляторы гемодинамики влияют на местоположение ТГ следующим образом:

• Возрастание объема крови приведет к увеличению наполнения предсердий и желудочков и к увеличению как АДср., так и УИ.

• Уменьшение объема крови снизит преднагрузку, ослабит сократимость миокарда и, соответственно, приведет к уменьшению АДср. и УИ.

• Положительная инотропная терапия увеличит сократимость миокарда и одновременно увеличит АДср.

и УИ.

• Отрицательная инотропная терапия уменьшит сократимость и в результате снизит как АДср., так и УИ.

• Сужение сосудов увеличит постнагрузку, в результате возрастет АДср., а УИ снизится.

• Вазодилятация снизит постнагрузку, что приведет к уменьшению АДср. и к увеличению УИ.

Гемодинамически ориентированное лечение ГБ

Клиницист, занимаясь лечением любого нарушения гемодинамики, может терапевтически влиять только на уровень трех гемодинамических регуляторов и на регулятор перфузии (ЧСС). Он не может воздействовать напрямую на последствия их регулирующего действия, то есть на уровень АД и кровотока (УИ).

В настоящее время доступны четыре группы фармакологических препаратов, оказывающих влияние на гемодинамику:

- препараты, уменьшающие объем циркулирующей крови (диуретики);

- положительные или отрицательные инотропные средства;

- вазодилататоры или вазоконстрикторы;

- положительные или отрицательные хронотропные средства.

Все современные сердечные и сосудистые препараты включают один из вышеуказанных четырех компонентов и/или их сочетание. Каждый сердечный или сосудистый препарат имеет специфический вектор воздействия на номограмме гемодинамики.

У пациента 3 гипертония с повышенной гемодинамикой, у пациента 2 гипертония с нормальной гемодинамикой, а у пациента 1 гипертония с недостаточной гемодинамикой. Диуретики оправданы для лечения пациента 3, если его ГБ вызвана гиперволемией, в отличие от пациента 6 на рисунке 5, у которого ГБ вызвана повышенной сократимостью миокарда, хотя его гемодинамический статус такой же, как у пациента 3. Диуретики, назначенные пациентам 2 и 1, снизят давление, но одновременно снизят кровоток (УИ), что может проявиться побочными эффектами, или по механизму обратной биологической связи получим возврат АД на тот же исходный повышенный уровень.

Р-блокаторы обладают отрицательным инотропным и отрицательным хронотропным действием, что выражается в уменьшении сердечной сократимости и ЧСС, то есть эти препараты правильно назначать при повышенной сократимости миокарда, сопровождающейся увеличенным ЧСС. Уменьшение сократимости миокарда ведет к снижению и АДср., и УИ (рис. 5). Уменьшение УИ прямо ведет к снижению перфузии (СИ=УИ*ЧСС). Отрицательный хронотропный эффект Р-блокаторов проявляется в снижении ЧСС, что ведет к еще большему снижению перфузии. Неправильное применение Р-блокаторов ведет к резко выраженным побочным эффектам, так как их снижающий перфузию эффект ведет к отрицательному двойному результирующему воздействию на кровоснабжение тканей.

Зная гемодинамические эффекты этих препаратов можно предсказывать результат лечения, определять необходимость назначения и подбирать дозы лекарственных средств.

Не существует фармакологических препаратов, способных увеличить объем крови; увеличение объема может быть достигнуто только введением жидкости перорально или внутривенно.

Современное лечение ГБ включает несколько классов медикаментов, которые по влиянию на гемодинамические регуляторы можно разделить на четыре группы:

• диуретики,

• Р-блокаторы,

• ингибиторы АПФ/вазодилататоры/блокаторы ангиотензиновых рецепторов,

• блокаторы кальциевых каналов.

Диуретики уменьшают объем крови, то есть их правильно назначать при гиперволемии. Уменьшение внутрисосудистого объема крови приводит к снижению сердечной сократимости, уменьшая нагрузку на миокард, что приводит к снижению АДср. И УИ.

У пациента 6 гипертония с повышенной гемодинамикой, у пациента 5 гипертония с нормальной гемодинамикой, у пациента 4 гипертония с недостаточной гемодинамикой. Правильно Р-блокаторы назначать для лечения пациента 6 (если его ГБ является результатом гиперинотрипии и гиперхронотропии, по сравнению с пациентом 3 на рисунке 4, у которого ГБ обусловлена гиперволемией, хотя его гемодинамический статус такой же, как у пациента 6). Назначение Р-блокаторов пациенту 4 или 5 приведет к значительному снижению УИ и ЧСС, что приведет к отрицательному двойному воздействию на перфузию.

Ингибиторы АПФ/вазодилататоры/блокаторы ангиотензиновых рецепторов действуют как вазодилататоры, понижая АДср., одновременно увеличивая УИ, и показаны гипертоникам с недостаточной гемодинамикой, у которых повышение давления вызвано сужением сосудов и уменьшением комплайенса.

Вазодилататоры правильно назначать пациенту 7, если его ГБ вызвана главным образом вазоконстрикцией. Назначение их пациенту 8 или 9 нормализует давление, но приведет в состояние избыточной гемодинамики, и, таким образом, излишне увеличит нагрузку на миокард.

Блокаторы кальциевых каналов обладают различно выраженным отрицательным инотропным и вазодилатирующим действием. Влияние на гемодинамику данных препаратов представляет собой суммарный вектор этих двух эффектов (рис. 7). Обычно они снижают

Назначение блокаторов кальциевых каналов патогенетически обосновано только пациенту 11, у которого ГБ вызвана сочетанием гиперинотропии и гипервазотонии. У пациента 10 они могут нормализовать давление и сохранить низкую гемодинамику, а у пациента 12 нормализация давления сохранит повышенную гемодинамику.

Комбинированная терапия, например, при сочетании диуретика и ингибитора АПФ передвинет точку гемодинамики вдоль суммарного вектора эффектов отдельных препаратов.

Вышеуказанная номограмма гемодинамики (НГ) является упрощенной и не отражает всего многообразия видов ГБ. Разместив на этой НГ "коридоры" нормальных значений пульсового индекса периферического сосудистого сопротивления (ПИПСС) и ударного индекса работы левого желудочка (УИРЛЖ), получим развернутую номограмму гемодинамики.

ПИПСС отражает состояние сосудистого тонуса, поэтому по нему следует ориентироваться для назначения ИАПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, вазодилататоров и блокаторов кальциевых каналов.

УИРЛЖ отражает суммарный баланс двух других регуляторов гемодинамики: волемии и инотропии. Физиологически этот показатель показывает способность миокарда совершать определенный объем работы и, тем самым, усваивать кислород в течение одного сердечного цикла. Другими словами, если потребление кислорода миокардом находится на нормальном уровне, то насосная функция сердца тоже нормальная.

АДср. и поддерживают уровень УИ, приблизительно, на первоначальном уровне. Эти препараты правильно назначать, когда ГБ вызвана повышенной сократимостью миокарда и повышенным тонусом сосудов.

Коридоры нормальных пределов ПИПСС и УИРЛЖ уменьшили зону целевой терапии ГБ (сравните с рис. 2) и обозначили 7 гемодинамических зон, которые могут встречаться при ГБ. Целевая зона терапии выглядит в виде ромба и, если точка состояния гемодинамики пациента находиться в этой зоне, то имеется нормовазотония, оптимальный суммарный баланс волемии и инотропии, нормальная насосная функция сердца и нормальное потребление кислорода миокардом. Только у такого пациента может быть сочетание нормальных АД, СИ и БО21, соответствующих метаболическому состоянию организма.

В отсутствие синхронного измерения УИ и АДср., врачу приходится прибегать к методу проб и ошибок. Поэтому он имеет склонность лечить симптомы болезни, а не ее причину. Например, если симптом - гипертония, то причиной может быть гиперволемия, и/или гиперинотропия, и/или вазоконстрикция, и/или любая комбинация этих причин.

Широко распространенной методологией лечения ГБ методом проб и ошибок является «ступенчатая терапия». Она рекомендует врачу начинать антигипертензивную терапию с диуретиков. Если у пациента АД остается повышенным, врачу следует подключить Р-блокаторы, если и это безрезультатно, необходимо добавить другие антигипертензивные препараты и/или их комбинацию, и так далее...

Объясним ошибку такого подхода на примере пациента, у которого ГБ сочетается с гиподинамией, то есть точка состояния гемодинамики находится в зоне 1. В то время как диуретики будут снижать АД, они еще больше снизят уже и без того низкий УИ. Такой пациент может стать нормотензивным, однако при этом у него будет глубокая гиподинамия. Появятся расстройства желудочно-кишечного тракта (неадекватная перфузия кишечника), возникнут проблемы с терморегуляцией (снижение кровотока в коже), головокружения, расстройства памяти, сна (недостаточное кровоснабжение мозга) и утомляемость (недостаточная перфузия мышц), у мужчин может развиться импотенция, а у женищин - фригидность (недостаточный кровоток в половых органах и железах). К сожалению, эти понятные признаки сниженного кровотока в настоящее время относят к побочным эффектам антигипертензивной терапии.

Тот препарат или комбинация препаратов, которые подходят для одного пациента, могут совершенно не подходить для другого. Индивидуальное лечение может быть определено только измерением специфичного состояния гемодинамики.

В качестве примера приведем опубликованное исследование пациентов с резистентной ГБ. Целевое АД <140/90 мм рт.ст. наблюдалось на 70% чаще в группе контролируемых пациентов, чем в группе, где велось только клиническое наблюдение и эмпирический подбор лекарств. Использование реокардиографии привело к более интенсивному использованию диуретиков, контролируемому уровнем ЖГК, и к значительному снижению ИПСС. В данном исследовании реокардиография обеспечила более корректный подход, чем метод проб и ошибок.

Измерение гемодинамических параметров у больных ГБ помогает также выявить состояния, когда

• пациенты прекращают принимать лекарства;

• появляются осложняющие факторы, например, снижение почечной функции;

• другие препараты производят нежелательный эффект, например, нестероидные противовоспалительные средства задерживают жидкость в организме;

• увеличение одного класса гипотензивных препаратов может приводить к компенсаторной задержке жидкости в организме, что приводит к увеличению ЖГК, определяемого реографически, и возникает потребность в увеличении дозы диуретиков;

• по показателям сократимости миокарда, появляются начальные признаки левожелудочковой недостаточности.

Заключение

Страстное увлечение измерением АД у пациентов с ГБ, как важнейшим показателем для оценки состояния гемодинамики, обусловлено простотой, доступностью и дешевизной самой процедуры измерения, но не дает полноценного знания о состоянии кровообращения. Каждый больной ГБ имеет специфический гемодинамический статус, который не может быть определен на основании только уровня АД или клинических признаков. Оценка кровообращения, полагающаяся на АД, ЧСС и ЭКГ, не позволяет дифференцированно подходить к лечению ГБ и добиваться хороших результатов.

Эхография и реография, как неинвазивные, достоверные и безопасные методы измерения гемодинамических показателей, позволяют у больных ГБ определять етстемный гемодинамический статус и индивидуально подходить к назначению лекарственной терапии.

Полная оценка гемодинамики и достижение нормальных величин всех показателей кровообращения позволяют не только повысить эффективность лечения ГБ, но и избежать побочных реакций антигипертензивной терапии, что ведет к значительному улучшению качества жизни и удлиняет саму жизнь.