Вариант 10

1. Для типовых патологических процессов характерно:

A) стандартные, общие механизмы развития

B) неодинаковые клинические проявления

C) моноэтиологичность

D) отсутствие защитно-компенсаторных механизмов

E) развитие только в онтогенезе

2. К типовым формам патологии органов и тканей относят:

A) лихорадку

B) воспаление

C) опухоль

D) уремию

E) аллергию

3. Внешний этиологический фактор:

A) резистентность

B) реактивность

C) конституция

D) ионизирующая радиация

E) наследственность

4. Половая принадлежность в этиологии играет роль:

A) только условия болезни

B) только причины болезни

C) и причины, и условия болезни

D) не играет никакой роли

E) фактора риска

5. Ведущее или главное звено патогенеза:

A) изменение, определяющее развитие порочного круга

B) изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни

C) изменение, определяющее развитие местных признаков болезни

D) изменение, определяющее развитие общих признаков болезни

E) изменение, от которого зависит включение защитных механизмов

6. Примером клеточного уровня повреждения является:

A) деструкция соединительной ткани

B) дегрануляция тучных клеток

C) нарушение функций органов

D) разрыв межмолекулярных связей

E) ионизация атомов

7. Пусковым механизмом в патогенезе травматического шока является:

A) болевое раздражение

B) кровопотеря

C) гипоксия

D) раздражение центральной нервной системы

E) падение артериального давления

8. Состояние повышенной реактивности:

A) Анергия

B) Гипоергия

C) Синергия

D) Нормергия

E) Гиперергия

9. Временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни называется:

A) Выздоровление

B) Рецидив

C) Ремиссия

D) Осложнение

E) Разгар

10. Рецидив - это:

A) Новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений, усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

B) Новый цикл болезни до периода полного исчезновения клинических проявлений, усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

C) Новый цикл болезни до периода частичного исчезновения клинических проявлений, усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

D) Цикл болезни после периода неполного исчезновения клинических проявлений, усиление клинических проявлений болезни, до их ослабления

E) Новый цикл болезни после усиления клинических проявлений болезни

11. Генные мутации связаны с изменением:

A) Химического строения участка белка.

B) Химического строения участка РНК.

C) Химического строения участка ДНК.

D) Количества хромосом.

E) Строения половых хромосом.

12. К заболеванию, обусловленному аномальным составом половых хромосом, относится:

A) Серповидно-клеточную анемию

B) Гемофилию

C) Дальтонизм

D) Альбинизм

E) Синдром Клайнфельтера.

13. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

A) Термическим фактором.

B) Химическим фактором.

C) Механическим фактором.

D) Биологическим фактором.

E) Психогенным фактором.

14. Апоптоз - это:

A) Генетически запрограммированная гибель клетки.

B) Гибель клетки от химических воздействий.

C) Гибель клетки от термических воздействий.

D) Гибель клетки от физического воздействия.

E) Генетически запрограммированная жизнь клетки.

15. В патогенезе эректильной стадии травматического шока имеет значение:

А) Возбуждение центральной нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации

В) Плазмопотеря

С) Токсемия

D) Аутоинтоксикация

E) Торможение центральной нервной системы

16. Причины ишемии:

A) Вазодилатация артериол

B) Увеличенный приток крови к участку ткани

C) Затруднение оттока крови

D) Сдавление артерий, спазм артерий

E) Тромб в венах

17. Признаком ишемии является:

A) Увеличение объема ткани

B) Уменьшение объема ткани

C) Улучшение трофики ткани

D) Увеличение скорости кровотока

E) Улучшение лимфооттока

18. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относятся:

A) Гистамин

B) Брадикинин

C) Серотонин

D) Ацетилхолин

E) Липаза

19. К компонентам воспаления относится:

A) Гипертрофия и гипотрофия

B) Гиперплазия и гипоплазия

C) Повреждение клеток, активация ферментов, усиление обмена веществ

D) Боль, местная гипертермия, отек, нарушение функции органа

E) Альтерация, нарушение кровообращения, пролиферация

20. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:

A) Некроз

B) Альтерация

C) Пролиферация

D) Экссудация

E) Апоптоз

21. Латинское название "боль" при воспаление является:

A) Tumor

B) Сalor

C) Rubor

D) Functio laesa

E) Dolor

22. Экссудации способствует:

A) Гиперосмия в очаге воспаления

B) Гипоонкия в очаге воспаления

C) Гиперонкия крови

D) Гиперосмия крови

E) Уменьшение каллоидно-осмотического давления в очаге воспаления

23. Лихорадка характеризуется:

A) Сохранением температурного гомеостаза

B) Повышением теплопродукции и теплоотдачи

C) Понижением теплопродукции и теплоотдачи

D) Перестройкой механизмов терморегуляции и нарушением обмена веществ

E) Образованием и циркуляцией в крови антител и антигенов

24. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, г) нейтрофилы, д) эритроциты:

A) а, в

B) а, г

C) б, в

D) г, д

E) в, г

25. Субфебрильный подъем температуры тела:

A) 37-38 градусов

B) 39- 40 градусов

C) 40-41 градус

D) 41-42 градуса

E) 42 и выше градусов

26. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 1 градус, называется:

A) Постоянной

B) Послабляющей

C) Изнуряющей

D) Перемежающей

E) Атипичной

27. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:

A) Трансформации

B) Промоции

C) Инициации

D) Кахексии

E) Прогрессии.

28. Факторы метастазирования опухолей:

A) Высокая гидрофильность клеток опухоли, снижение адгезивности плазматических мембран

B) Низкая гидрофильность клеток опухоли, снижение адгезивности плазматических мембран

C) Высокая гидрофильность клеток опухоли, повышение адгезивности плазматических мембран

D) Низкая гидрофильность клеток опухоли, повышение адгезивности плазматических мембран

E) Нормальная гидрофильность клеток опухоли, нормализация адгезивности плазматических мембран

29. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

A) Выделение медиаторов аллергии при контакте аллергенов с антителами

B) Сенсибилизация организма

C) Спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

D) Выработка антител в ответ на поступление в организм аллергенов

E) Образование и накопление гуморальных антител

30. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

A) Не изменяется

B) Повышается

C) Снижается или резко падает

D) Зависит от вида анафилактогена

E) Значительно варьирует

31. Укажите причины гемической гипоксии:

A) Горная болезнь

B) Заболевания аппарата внешнего дыхания

C) Нарушения утилизации кислорода

D) Недостаточность кровообращения

E) Отравление угарным газом

32. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы, называется:

A) гемической

B) гипоксической

C) дыхательной

D) циркуляторной

E) тканевой

33. Онкотический фактор играет главную роль в развитии:

A) воспалительных отеков

B) кахектических отеков

C) аллергических отеков

D) сердечных отеков

E) лимфогенных отеков

34. В развитии печеночных отеков главную роль играет:

A) уменьшение онкотического давления крови

B) повышение онкотического давления крови

C) повышение осмотического давления тканей

D) уменьшение осмотического давления тканей

E) повышение коллоидно-осмотического давления лимфы

35. Гипокальциемия развивается при:

А) Гипервитаминозе Д

В) Гиперпаратиреозе

С) Гиперсекреции тиреокальцитонина

D) Гипермагниемии

Е) Некомпенсированном ацидозе

36. Наиболее важным в компенсации негазового (метаболического) ацидоза является:

A) Гемоглобиновый буфер

B) Гидрокарбонатный буфер

C) Белковый буфер

D) Почечный буфер

E) Фосфатный буфер

37. Почечный механизм компенсации ацидозов:

A) Подавление процесса аммониогенеза

B) Усиленное выведение бикарбонатов

C) Декарбоксилирование

D) Ацидогенез

E) Дезаминирование

38. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение:

А) Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

В) Активация гликогеногенеза

С) Активация гликогенолиза

D) Замедление окисления глюкозы

E) Активация глюконеогенеза

39. Ожирение в эксперименте возникает при разрушении:

А) Вентромедиальных ядер гипоталамуса

В) Вентролатеральных ядер гипоталамуса

С) Мозжечка

D) Гиппокампа

Е) Боковых рогов спинного мозга

40. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при избыточной секреции:

А) Тироксина

В) Инсулина

С) Альдостерона

D) Глюкагона

Е) Андрогенов