Патогенез

Возникновению пневмонии у детей способствуют различные факторы: неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, дефекты режима, питания и др. Перечисленные факторы способствуют возникновению рахита, гипотрофии, гиповитаминозов и т. д., снижает сопротивляемость организма к инфекциям, в том числе и к респираторным.

Развитие пневмонии связано с проникновением микроорганизмов в респираторную систему. Возникает ли при этом воспалительная реакция в паренхиме легких, зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Патогенные микроорганизмы могут попасть в легкие несколькими путями: аспирация содержимого секрета носоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и гематогенное распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции. Аспирация содержимого носоглотки — главный путь инфицирования легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Микроорганизмы нередко колонизируют носоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета носоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у многих здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию возбудителей из нижних отделов дыхательных путей. Именно при аспирации секрета из носоглотки в легкие обычно попадают Streptococcus pneumoniae, а также Haemophilus influenzae, грамотрицательные бактерии и анаэробы

Диагностика

Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 — 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:

• температура выше 38,0°C более 3 дней;

• одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 - 12 месяцев и >40 у детей 1 - 5 лет);

• асимметрия влажных хрипов.

Рентгенодиагностика

Пневмонии у детей, особенно раннего возраста, диагностируются преимущественно методом рентгенографии. Прямым рентгенологическим признаком мелкоочаговой пневмонии, наблюдаемой у детей раннего возраста, служит появление в легких очаговых затемнений, преимущественно в нижних отделах, что объясняется наличием в них большого количества сегментов и их проекционным слиянием на заднепередней рентгенограмме (в связи с чем на единицу площади приходится большее количество очагов). Проекция их на диафрагму придает ее контуру нечеткость. Очаговые тени, соответствующие поражению ацинусов и долек, имеют главным образом групповое расположение, характеризуются неопределенной формой и различной величиной, не превышающей 1—2 мм. Плотность очаговых теней не одинакова и определяется сроками возникновения и глубиной их залегания. Кровенаполнение сосудов малого круга приводит к расширению их теней и появлению мелких сосудистых веточек в плаще легкого. Соответственно расширяются и корневые сосуды, хотя контуры их остаются четкими. Степень увеличения и уплотнения лимфатических узлов оказывается недостаточной для рентгенологического их изображения. После ликвидации очаговых теней (на 8—10-й день от начала заболевания) усиление сосудистого рисунка сохраняется еще 5—7 дней. При неблагоприятном течении мелкоочаговая пневмония может перейти в сливную по типу псевдолобарной. Обширность уплотнения и высокая степень плотности перекрывают структуру легочного рисунка и корня. Пневмония, протекающая с токсикозом, часто сопровождается общим вздутием легких. В этом случае изображение очаговых теней и мелких сосудов исчезает и структура легких оказывается обедненной. Этим можно объяснить неадекватность клинической и рентгенологической картин. Однако при установленной клинически пневмонии данная рентгенологическая картина должна оцениваться как вторичный признак. Участие дистальных отделов бронхиального дерева при пневмонии у детей выражается в нарушении бронхиальной проходимости и, следовательно, вентиляции различных по объему участков легкого. При полной обтурации бронха возникают ателектазы, имеющие однородную плотность и четкие вогнутые контуры. Величина их зависит от диаметра обтурированного бронха. Образование клапанного механизма в бронхе приводит к локализованному вздутию. На рентгенограмме появляются мелкие участки повышенной прозрачности, ограниченные фестончатыми контурами с тонкими линейными перегородками внутри. Данная форма обусловлена вздутием 2—3 соседних долек и их межлобулярными перегородками. Описанные признаки относятся ко вторичным, сопровождающим пневмонию, но если они обнаруживаются при клиническом выздоровлении, то являются свидетельством незавершенного воспалительного процесса в бронхах. Аспирационная и грибковая пневмония имеют такую же рентгенологическую картину, и дифференциальная диагностика осуществляется на основе клинико-рентгенологических данных. Рентгенологическая диагностика острых интерстициальных пневмоний основывается на появлении перилобулярных и перибронхиально-васкулярных уплотнений в виде сетчатого рисунка и неравномерного расширения сосудисто-бронхиального пучка. Поражение интерстициальной ткани всегда сопровождается прикорневой инфильтрацией, при которой исчезает структура корня. Особое значение придают рентгенодиагностике стафилококковой пневмонии, так как изменения, наблюдаемые в легких, патогномоничны. При первичной стафилококковой пневмонии поражение носит односторонний характер в виде моно- или полисегментарного уплотнения. На 2—5-й день в уплотненных участках возникают сухие, воздушные или некротические буллы, содержащие не только воздух, но и жидкость. Их количество и размеры подвержены быстрой изменчивости, что позволяет их дифференцировать с подобными образованиями другой этиологии. Частое вовлечение плевры протекает в виде фибринозно-гнойного плеврита или осумкованного пиопневмоторакса. Множественные осумкования в плевре приобретают исключительное сходство с легочными буллами, что иногда затрудняет определение их анатомической принадлежности. Наиболее сложным оказывается распознавание хронической пневмонии I—II стадии по классификации С. П. Борисова. В ранних стадиях заболевания появляется деформация мелких разветвлений сосудисто-бронхиального пучка, выражающаяся в чередовании расширений и сужений, появлении светлых полосок, отражающих уплотненные стенки бронхов, и стойко сохраняющихся лобулярных вздутий. По мере учащения обострений появляются участки грубого интерстициального рисунка, усиливается развитие фиброзной ткани, что приводит к деформации корня. Бронхография позволяет судить о функциональных нарушениях и степени повреждения бронхов. Рентгенодиагностика крупозных или фокальных пневмоний в дошкольном и школьном возрасте облегчается типичной картиной однородного уплотнения величиной от субсегмента до долевого поражения с вовлечением плевры на пораженном участке. При ликвидации П. в последнюю очередь исчезает перисциссуральное уплотнение. На участке после исчезновения пневмонического уплотнения в течение 5—10 дней сохраняется измененный сосудистый рисунок и полоска уплотненной плевры.