Патогенез острого ишемического синдрома:

1. При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к нарушению всех видов обмена.

2. Происходит переход на анаэробный тип обмена веществ, возникает ацидоз, связанный с избыточным образованием и выходом в общий кровоток недоокисленных продуктов (молочной и пировиноградной кислот), биологически активных аминов.

3. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

4. Нарушение проницаемости клеточных мембран,' влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия.

5. Возникают качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевый кровоток.

6. Вследствие остро возникающей гипоксии последовательно повреждаются органные структуры: рецепторный аппарат, далее приводящие нервные волокна и потом мышцы.

7. Резко нарастают микроциркуляторные изменения. Возникают нарушения макрогемодинамики.

8. Возникают локальные изменения гемостаза (гиперкоагулляция, гиперагрегация, торможение фибринолиза), что ведет к образованию микро- и макротромбов в венозном русле, рост продолженных тромбов ниже окклюзии.

Клиническая картина острой артериальной непроходимости.

Клиническая картина синдрома острой ишемии конечности разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В большинстве случаев заболевание возникает остро, на фоне «полного благополучия» может развиться тяжелая ишемии конечности, которая быстро прогрессирует вплоть до гангрены. Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления при этом минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.

Факторы, определяющие клиническую картину заболевания:

I. Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной

артерии:

1. эмболо- или тромбогенное заболевание;

2. степень декомпенсации сердечной деятельности;

3. сопутствующие заболевания;

4. возраст больного.

П. Характер острой артериальной непроходимости:

1. эмболия;

2. острый тромбоз.

3. Уровень окклюзии;

4. Степень ишемии конечности, состояние коллатерального кровотока;

5. Характер течения ишемии, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромбоза (дистального и проксимального).

Острая артериальная непроходимость чаще всего развивается на фоне осложненного терапевтического статуса пациента. В подавляющем большинстве это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием, у многих при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности.