Часть IV. Хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия

40. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы. — Савельев B. C. 315

41. Хирургия гнойного перитонита. — Ерюхин И. А. 318

42. Интенсивная терапия сепсиса. — Гельфанд Б. Р., Мамонтова О. А., Гельфанд Е. Б. 324

43. Гнойная хирургия: современное состояние проблемы. — Светухин A. M., Амирасланов Ю. А. 333

44. Некрэктомия: ее возможности и место в гнойной хирургии. — Гостищев В. К. 342

45. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого. — Григорьев Е. Г. 348

46. Современные принципы лечения гнойных заболеваний мягких тканей. — Чадаев А. П., Зверев А. А., Алексеев М. С. 361

Часть V. Анестезиология и реаниматология

47. Мониторинг в хирургии. — Бунятян А. А., Флеров Е. В. 369

Регионарная анестезия: современное состояние и перспективы. — Гриненко Т. Ф., Рязанцев В. В., Борзенко А. Г. 377

49. Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии. — Кириенко П. А., Мартынов А. Н., Гельфанд Б. Р. 387

50. Основные проблемы энтерального питания в онкохирургии. — Салтанов А. И. 395

8

Часть I

Сердечно-сосудистая хирургия

Современные тенденции развития кардиохирургии

Л. А. Бокерия

Современной кардиохирургии в 2003 г. исполняется ровно 50 лет. Датой начала эры "открытого сердца", т. е. операции с использованием искусственного кровообращения, является 6 мая 1953 г., когда впервые была выполнена операция закрытия дефекта межпредсердной перегородки с использованием аппарата «сердце-легкие» (J. Gibbon). Искусственное кровообращение продолжалось 26 мин и закончилось полным выздоровлением пациентки. Это феноменальное достижение наших предшественников является лишь одним из немногих эпизодов в жесточайшей борьбе врачей нескольких поколений и многих национальностей за жизнь больного с болезнями сердца и сосудов.

Важнейшими предшественниками этой операции были: первая сосудистая операция русского физиолога Николая Владимировича Экка (1847-1908) — анастомоз между воротной веной печени и нижней полой веной, первая успешная операция на сердце — ушивание раны правого желудочка (L. Rehn, 1897), первая успешная митральная комиссуротомия (E. Cuttler, 1923). В 1938 г. R. Qross успешно перевязал открытый артериальный проток (в нашей стране А. Н. Бакулев, 1948). Огромный интерес к патологии сердца и магистральных сосудов особенно усиливается в предвоенные и первые послевоенные годы. В этот период наиболее важными были работы педиатра Е. Tausig и хирурга A. Blalock, которые внедрили в клиническую практику подключично-легочный анастомоз для лечения детей с врожденными пороками сердца «синего» типа. Конец 40-х и начало 50-х годов известны появлением метода гипотермии для временной остановки кровообращения (W. Bigelow). В нашей стране пионером развития гипотермии был В. И. Бураковский, работавший под руководством ПАКуприянова. Его докторская диссертация и монография по «сухому» сердцу и по сей день остаются классическими руководствами по этому методу. В последующем огромный вклад в развитие и совершенствование метода поверхностной гипотермии внес академик Е. Н. Мешалкин и возглавляемый им Институт патологии кровообращения в Новосибирске. Первая операция ушивания ДМПП под гипотермией была выполнена 2 сентября 1952 г. (J. Louis).

Успешному развитию сердечно-сосудистой хирургии способствовали многочисленные экспериментальные исследования по защите организма, внедрению вычислительной техники и компьютеров, созданию искусственных клапанов, сосудистых протезов, других имплантируемых устройств.

Основоположником искусственного кровообращения является Сергей Сергеевич Брюхоненко, по-

смертно удостоенный Ленинской премии. Огромный вклад в развитие сердечно-сосудистой хирургии внес Владимир Петрович Демихов, предложивший весь «атлас» современной трансплантации сердца, методы эндотрахеального наркоза и дефибрилляции сердца в эксперименте. Из других методов защиты организма, сыгравших большую роль в лечении новорожденных и грудных детей, отметим метод гипербарической оксигенации (I. Boerema). В нашей стране этот метод получил очень широкое распространение. В Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН был накоплен крупнейший в мире опыт лечения детей с врожденными пороками сердца, критических послеоперационных состояний, первых родоразрешающих операций у женщин, страдавших пороками сердца в условиях бараопера-ционной (Ленинская премия, 1976 г.).

Из других событий сердечно-сосудистой хирургии отметим следующие: 1958 г. — первая имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) (A. Senning), 1964 г.

- мамарно-коронарный анастомоз для лечения ише- мической болезни сердца (ИБС) (В. И. Колесов), 1967 г.

- аортокоронарное шунтирование (R. Favoloro), 1967г. — трансплантация сердца человеку (C. Barnard), 1980 г. — имплантация ИКВД (M. Mirovsky). В конце 90- х годов одновременно в нескольких клиниках была апробирована система роботов для выполнения час ти операции при патологии клапанов или ишемичес- кой болезни сердца.

Новое тысячелетие начиналось с того, что сердечно-сосудистая хирургия, как клиническая специальность, приобрела все права гражданства и ее услугами ежегодно пользуются десятки миллионов человек в разных странах. Ее развитию в нашей стране в значительной степени способствовали АН. Бакулев, П. А. Куприянов, А. А. Вишневский, В. И. Бураковский, Н. М. Амосов, Б. В. Петровский, B. C. Савельев, ЕМ. Соловьев, В. А. Бухарин, Е. Н. Мешалкин, Ф. В. Балюзек, В. И. Шумаков, АВ. Покровский, БА Королев, В. И. Ко-лесов, С. С. Брюхоненко, В. П. Демихов и др.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации

По данным Госкомстата РФ и Министерства здравоохранения РФ, сердечно-сосудистыми заболеваниями в 2000 г. страдали 19,4 млн взрослого населения, более 200 тыс. подростков и более 455 тыс. детей. Сердечно-сосудистые заболевания были основной причиной смерти все последние годы и в 2000 г. составили 55,3 %. Продолжает увеличиваться и число впервые зарегистрированных случаев сердечно-сосудистых заболеваний в среднем на 5,5 % среди взрослых и на 1,5—2 % среди детей.

сердечно-сосудистая хирургия

Основное место среди сердечно-сосудистых заболеваний, как и ранее, занимает ишемическая болезнь сердца — 28 % случаев. Почти 50 тыс. человек из каждого миллиона населения в стране болеют ишемической болезнью сердца. Приобретенными заболеваниями сердца — клапанной патологией в 2000 г. страдало почти 240 тыс. человек. По данным Минздрава России, в стране проживают около 265 тыс. людей с врожденными пороками сердца, из которых в 2000 г. было 40 тыс. впервые зарегистрированных. При этом расчетные данные новорожденных с пороками сердца (0,7-0,9 % от всех родившихся) составляют 8,8-11,3 тыс. случаев.

Всего в 2000 г. в стране были выполнены 178 тыс. операций на сердце и магистральных сосудах.

Общие вопросы сердечно-сосудистой хирургии

К этому разделу относятся вопросы анестезиологии, реаниматологии, искусственного кровообращения, использования вспомогательных устройств, разработка и применение имплантируемых изделий (клапаны, сосуды) и устройств (ЭКС, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы — ИКВД), применение компьютерных технологий, экспериментальные разработки. Надлежащее знание общих вопросов сердечно-сосудистой хирургии позволяет специалисту расширять свои возможности в сложных разделах частной хирургии сердца и сосудов и улучшает результаты лечения.

За последние годы отмечен стремительный прогресс во всех разделах общих вопросов сердечнососудистой хирургии.

Анестезия, искусственное кровообращение, кардиоплегия, послеоперационный период

К настоящему времени разработаны протоколы выполнения большинства типовых операций на сердце и магистральных сосудах. Тем не менее в большом многообразии хирургических пособий при врожденных, приобретенных пороках сердца, ишемической болезни сердца, жизнеугрожающих аритмиях, при операциях на крупных сосудах, особенно при сочетанной патологии, очень важно привлечение к операции у этих больных очень опытных специалистов, проявляющих в критической ситуации спокойствие и уравновешенность, базирующиеся на хорошем знании анатомии, физиологии, биохимии, функциональной диагностики и клиники заболеваний. Наиболее сложными для обеспечения безопасности операционного и послеоперационного периода являются новорожденные и грудные дети, дети со сложными врожденными пороками сердца, пережившими критический период и имеющими очень серьезные функциональные отклонения от нормы, все взрослые больные с резко сниженной сократительной функцией миокарда, находящиеся в III и особенно IV функциональном классе по Нью-Йоркской классификации, а также больные ишемической болезнью сердца с резко сниженной фракцией выброса вследствие множественных инфарктов миокарда, аневризмы левого желудочка или выраженной недостаточности митрального клапана. У взрослых больных анестезиолог, знакомясь с пациентом, обращает особое внимание на наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких и на курильщиков. Известен, например, такой факт, что у пациентов,

которые пришли на операцию, прекратив курение менее чем за 8 нед до операции, послеоперационный период протекает с большими осложнениями, чем у тех, которые продолжали курить до самой операции. Разумеется, наличие обструктивной легочной болезни ухудшает прогноз при операциях на сердце и в этих случаях всегда следует стремиться к минимально необходимой, а, возможно, даже и паллиативной операции на сердце. Известно, что после операции на открытом сердце нередко встречаются неврологические осложнения, приводящие к более продолжительному пребыванию в стационаре и более высокой частоте летальности. Анестезиолог должен исключить или выяснить для себя наличие в анамнезе у пациента инсульта или преходящих транзиторных атак и определить состояние каротидного русла. Нередко у взрослых больных, особенно с ишемической болезнью сердца, сопутствующим заболеванием является наличие периферических стенозов. Анестезиолог должен об этом знать заранее, поскольку в некоторых случаях после операции приходится прибегать к использованию внутриаортальной баллонной контрпульсации, а стенозы периферических артерий могут серьезно усложнить возможность ее проведения. Следует очень внимательно изучить состояние почечной функции, поскольку относительно невысокое перфузионное давление во время операции может приводить к угнетению фильтрационной способности почек. Например, известно, что доопераци-онное значение креатинина в 140 ммоль/л является прогностическим фактором развития послеоперационной почечной недостаточности.

По нашему опыту, многие больные не знают или скрывают наличие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофогеального рефлюкса, холе-летиаза или дивертикулеза кишечника. При длительном искусственном кровообращении наличие этих сопутствующих заболеваний может привести к развитию кровоточащих язв, удлинению сроков пребывания в послеоперационной палате и к повышенной летальности. Поэтому выполнение дооперационной гастроскопии должно быть обязательным у взрослых пациентов, направляемых на операцию с искусственным кровообращением.

Весьма существенно осложняет течение послеоперационного периода наличие у пациента диабета. У больных с диабетом чаще возникает послеоперационный инфаркт миокарда, хуже заживает грудина. Для них также характерна более высокая летальность по сравнению с больными с аналогичным объемом поражения сердца, но не имеющих диабета. Между тем известно, что адекватный контроль диабета, в частности с использованием метода контроля по гемоглобину А1, существенно снижает риск операций.

Нередким осложнением послеоперационного периода является кровотечение. В настоящее время многие взрослые больные, особенно имеющие ише-мическую болезнь сердца, длительное время применяют аспирин. Последний, повышая текучесть крови, ослабляет влияние факторов свертывания крови, что может привести к серьезным осложнениям. Все препараты, имеющие дезагрегационное назначение, как аспирин, абсигсимаб (рео-про), сохраняют свое действие по меньшей мере в течение 2 нед после прекращения их приема. Поэтому, если операцию приходится выполнять срочно, должны быть использованы средства, ингибирующие эти препараты.

10

сердечно-сосудистая хирургия

Анестезиолог должен тщательно расспросить больного на предмет приема каких-то специфических лекарство, узнать, нет ли у пациента аллергии на лекарства, в частности на антибиотики. Всем больным следует назначить антиконвульсанты и кортикостерои-ды в раннем послеоперационном периоде.

Основная цель премедикации — вызвать амнезию, снять возбуждение и достигнуть аналгезии сосудистого русла перед анестезией и операцией. Следует отдавать предпочтение углубленной премедикации и этот фактор имеет большее значение, чем комбинация препаратов. В это же время больному дают дышать кислородом во избежание гипоксии вследствие гиповентиляции. Бытовавшее ранее мнение, что существует несовместимость между препаратами, используемыми для премедикации, и основным наркозом, приводящая к аритмии или гипотонии, не имеет серьезных доказательств. Непрерывное введение лекарств предотвращает тахикардию, гипертензию, аритмии и ишемию миокарда. Повсеместно признано, что именно непрерывное введение лекарств, которое продолжается до утра в день операции, является наиболее адекватным пособием.

Во время операции прямым методом измеряется артериальное давление, записывается электрокардиограмма, где особое внимание обращается на состояние сегмента ST, измеряется венозное давление, температура пациента и диурез. Больным, у которых ожидается осложненный послеоперационный период, устанавливают катетер для измерения давления в легочной артерии или в левом предсердии.

Внутрипищеводная эхокардиография в настоящее время широко применяется у больных с клапанной патологией, которым выполняются реконструктивные операции, а также при выполнении операций больным ишемической болезнью сердца с низкой сократительной функцией миокарда.

Анестезиологическое пособие может отличаться в различных клиниках. На сегодня совершенно очевидно, что нет ни одного анестетика, который бы существеннейшим образом улучшал послеоперационную защиту миокарда и исходы операции в целом. Чтобы достигнуть адекватной анестезии, необходимо использование по меньшей мере двух классов анестетиков. В частности, у больных, которым выполняется операция по поводу ишемической болезни сердца.

Ингаляционные агенты вызывают быструю потерю сознания, мышечную релаксацию, подавление рефлексов на отрицательные стимулы, быстрое восстановление дыхательной функции и уменьшение потребности в кислороде. Отрицательной стороной является то, что они могут вызывать депрессию миокарда, что, однако, при сбалансированной анестезии встречается крайне редко. К наиболее употребляемым ингаляционным анестетикам относятся изофлу-ран, энфлуран, галотан, севофлуран, дезфлуран.

Обширен список внутривенных агентов, оказывают гипнотическое действие. К ним относятся теопентал, пропофол, фентанил, алфентанил, суфентанил, бен-зодеозепины: мидазолам и диазепам.

Из мышечных релоксантов наиболее популярным является панкуроний, обладающий симпатомимети-ческими и ваголитическими эффектами, а опиат соответственно подавляют тахикардию, вызываемую вышеназванным препаратом. При назначении мышечных релаксантов врач должен внимательно сле-

дить за предоперационным состоянием пациента, позаботиться об антиангинальной терапии и внутривенном введении препаратов, таких как опиаты, для стабилизации частоты сердечных сокращений.

Сбалансированное анестезиологическое пособие имеет целый ряд преимуществ. Оно позволяет избежать проблемы сохранения сознания, особенно при использовании опиатов. Их базальный уровень стабилизирует гемодинамику. В последующем можно использовать ингаляционные агенты, особенно в самых сложных периодах операций. Такая комбинация минимизирует возможность сохранения сознания и исключает депрессию миокарда, которая может наблюдаться при высоких дозах анестетиков. Использование кислорода или смеси воздуха с изофлураном с введением или без него пропофола дает быстрое пробуждение после операции. В частности, эта методика успешно применяется для ранней экстубации (в течение 6 ч после прибытия в отделение интенсивной терапии) и раннему переводу из отделения интенсивной терапии. Многочисленными исследованиями установлено, что ранняя экстубация имеет весьма положительные стороны.

В периоде искусственного кровообращения вводится 3-4 мг/кг гепарина, уровень антикоагуляции исследуется с помощью AST и должен контролироваться каждые 30 мин. Он должен быть более 400 с, а оптимальным считается показатель выше 480 с. В периоде согревания очень важно соблюдать режим этого процесса. Известно, что гипотермия всего на один градус сопровождается функциональными и гисто-патологическими изменениями в головном мозгу. Установлено также, что быстрая скорость согревания может привести к ухудшению интеллектуальных функций, особенно у пожилых пациентов. Одним из важных показателей после операции является адекватное восстановление электрокардиограммы. Следует очень внимательно следить за источником ритма вождения, появлением признаков блокады, изменениями сегмента ST. В необходимых случаях следует немедленно воспользоваться временной электрической стимуляцией сердца, в том числе и бифокальной, при неадекватной нагнетательной функции сердца. Частоту сердечных сокращений от электрокардиостимулятора (ЭКС) следует устанавливать в пределах 90-100 сокращений в минуту для обеспечения адекватного выброса и поддержания коронарного кровообращения. Очень тщательно после операции следят за кислотно-щелочным балансом и содержанием сывороточного калия. При уровне калия более 5,5 ммоль/л необходимо вводить диуретики, а при их неэффективности — инсулин с декстрозой. Должен проводиться режим нормокапнии для предотвращения выхода калия из клеток. Гипокалиемия может быть следствием гемодилюции или трансфузии цитрат-ной крови. Ее корригируют до прекращения искусственного кровообращения, чтобы сохранить нормальную сократительную функцию миокарда и сосудистый тонус.

Ключевым моментом ведения больного является хорошая гемодинамика с артериальным давлением около 100 мм рт. ст. и диастолическим давлением не менее 60 мм рт. ст., особенно у больных с проблемами сосудов, питающих головной мозг. Сердечный индекс поддерживают на цифрах 2,5 л/мин/м² Для контроля за сократительной функцией миокарда очень полезным является проведение внутрипище-

11

сердечно-сосудистая хирургия

водной эхокардиографии, которая позволяет получить сведения о фракции выброса и сократимости отдельных сегментов сердца.

Гепарин нейтрализуют протамином в отношении 1:1. Адекватность нейтрализации контролируется по AST.

Искусственное кровообращение

В настоящее время существует несколько моделей аппарата искусственного кровообращения, которые фактически создают идеальные условия для кровяных элементов и всей крови в целом. Контур аппарата искусственного кровообращения состоит из венозных канюль (в зависимости от операции канюли-руют или обе полые вены двумя канюлями или одной канюлей правое предсердие), кровь из этих канюль пассивно через поливиниловые трубки направляется в венозный резервуар, а оттуда в мембранный оксигенатор. Кардиотомный отсос дренирует кровь в специальный резервуар. Обязательным условием проведения искусственного кровообращения и последующей кардиоплегии является дренаж левых отделов сердца, что чрезвычайно уменьшает возврат в кар-диотомную систему и травму крови. Оксигенирован-ная в мембранном оксигенаторе кровь возвращается через перфузионную систему, использующую роликовый или центрифужный насос. Артериальная канюля обычно устанавливается в восходящей аорте, проксимальнее безымянной артерии. В ряде случаев, в том числе при повторных операциях, артериальная канюля устанавливается в бедренной артерии.

Первичный объем заполнения составляет обычно 1500 мл (в среднем 30 мл кристаллоида на килограмм массы тела больного). Наиболее удовлетворяющим современным потребностям является раствор Гарт-мана. Кровь в аппарат у взрослых добавляют редко, в основном при низком содержании гемоглобина. Мо-нитол и анестетики добавляются по клиническим показаниям. Не получила подтверждения концепция, что перфузионная система с гепариновым покрытием уменьшает кровотечение в операционном поле и уменьшает кровопотерю. Кардиотомный резервуар содержит фильтры и пеногасящую камеру для исключения микроэмболов газа, жира, фибрина, тканевых сгустков, чужеродных материалов, бактерий из атмосферы и т. д. Искусственное кровообращение начинают с внутриартериального нагнетания и в медленном режиме запускают насос. После того как убеждаются, что перфузат в артериальной линии не имеет препятствий, открывается венозная линия и кровь пациента дренируется в венозный резервуар. По мере поступления венозной крови и установления хорошего оттока увеличивается производительность насоса. Когда устанавливается баланс искусственного кровообращения, начинается охлаждение пациента до цифр, предусмотренных задачами выполнения операций. Наиболее приемлемой является температура 28°С в прямой кишке. После наступления фибрилляции сердца пережимают аорту проксимальнее от аортальной канюли и начинают кардиоплегию. После выполнения основного этапа операции хирург тщательно удаляет воздух из полостей сердца, для чего он просит анестезиолога опустить головной конец стола и отпускает турникет из полых вен, если использовалась бикавальная канюляция. Одновременно он просит перфузиолога заполнить сердце и после выпускания воздуха (оптимальным является выведение сердца в рану и пункция верхушки сердца), снимает

зажим с аорты. Прекращение искусственного кровообращения требует хорошей координации между хирургом, анестезиологом и перфузиологом. Пациент должен быть хорошо согрет и со стабильным сердечным ритмом. Уровень калия должен быть не ниже 4 ммоль/л. Наличие желудочковой аритмии может быть связано с ишемией миокарда, воздухом в коронарных сосудах, неадекватно выполненной операцией. Редко, но иногда приходится пользоваться такими антиаритмическими препаратами как лидокаин, ве-рапамил или амиадорон. Перед прекращением искусственного кровообращения хирург проверяет линию швов на предмет гемостаза и еще раз убеждается в том, что временные электроды установлены адекватно. По достижении оптимальной деятельности сердца и преднагрузки искусственное кровообращение прекращается и сердце деканюлируют. Если частота сердечных сокращений и центральное венозное давление, а также системное давление адекватны и стабильны, убирают канюли из правого предсердия и вводят протамин. Артериальная канюля остается на месте до возврата имеющегося в аппарате искусственного кровообращения перфузата. Если сердечная деятельность неудовлетворительная, что может проявляться в низком артериальном давлении, низком сердечном выбросе (менее 2 л/м²/мин), следует продолжить искусственное кровообращение либо для стабилизации миокарда, либо для проверки качества выполненной операции. При отсутствии очевидных причин ошибки хирурга, недостаточная нагнетательная функция миокарда может быть связана или с неадекватной защитой миокарда, или с исходным крайне низким сократительным его статусом. В таких случаях наиболее эффективным является внутриаор-тальное баллонирование, которое позволяет избежать введения дополнительных доз кардиотоников и исключить таким образом формирование порочного круга. Увеличение дозы кардиотоников приводит к дальнейшему истощению миокарда. Решение об использовании внутриаортального баллонирования должно приниматься незамедлительно, чтобы поврежденный миокард не был дополнительно угнетен большими дозами кардиотоников. Кардиоплегия

Трудно себе представить, что сердечная хирургия начиналась и довольно долго смогла существовать без кардиоплегии. Зато ее внедрение существенно улучшило не только выживаемость больных, но и сами результаты операций. При проведении кардиоплегии следует соблюсти несколько практических мер. Во-первых, после пережатия аорты следует подождать некоторое время для опорожнения сердца и затем начинать кардиоплегию. Сердце в периоде своей остановки должно быть свободным от содержания притекающей по легочным и другим венам крови. Для этого следует следить за левопредсердным дренажем, а также помогать эвакуировать кровь с помощью аппаратного отсоса. Сердце необходимо содержать в равномерно охлажденном состоянии, для чего обычно используется либо орошение сердца капельным методом, либо обкладыванием кашицеобразным льдом. В настоящее время наиболее широко применяются три вида кардиоплегии. Два из них представляют собой кристаллоидные растворы: это раствор Святого Томаса и внутриклеточный раствор Бред-шнайдера. Раствор Св. Томаса вводится каждые 20 мин. Раствор Бредшнайдера (торговая марка «Кус-

12

сердечно-сосудистая хирургия

тодиол») при введении 40 мл/кг массы тела больного позволяет не повторять его введение в течение 3 ч. Существенным прогрессом явилось использование кровяной кардиоплегии. Считается, что преимуществами кровяной кардиоплегии являются: большее содержание кислорода в растворе, лучшая буферная способность кровяных белков, снижение стимулирующих повреждений эритроцитов свободными радикалами во время реперфузии, улучшение микрососудистого кровотока вторично к реологическим эффектам снижения коронарного сосудистого сопротивления и отека. Кроме того, кровяная кардиоплегия улучшает миокардиальную инфраструктуру, уровень АТФ, экстракцию кислорода.

Несмотря на то, что рандомизированными исследованиями не удалось установить улучшение исходов в результате применения кровяной кардиоплегии, тем не менее, более 70 % хирургов, оперирующих больных коронарного профиля, используют этот метод кардиоплегии. Почти единодушным является мнение о том, что повреждение миокарда обусловлено не столько продолжительностью пережатия аорты, сколько эффективностью кардиоплегии. Комбинированное использование защиты миокарда при операциях на открытом сердце позволяет сделать операцию очень прецизионно, поскольку нет необходимости прерываться на введение кардиоплегика каждые 20 мин. Это сокращает общее время искусственного кровообращения. Дополнительными защитными методами для миокарда являются прекондиционирование миокарда, лейкоцитарные фильтры, «уборщики» свободных радикалов кислорода, стимулирующие эндотелиальные агенты и молекулярные факторы. Современный уровень кардиоплегии и экспериментальные наработки, а также разработки, находящиеся в стадии клинических испытаний, свидетельствуют о том, что в ближайшее время безопасность защиты миокарда еще более повысится, что снизит остроту ишемических и реперфузионных повреждений. Проведение анестезии, искусственного кровообращения, кардиоплегии и послеоперационного периода у детей, особенно у новорожденных и детей 1-го года жизни, имеет очень много особенностей и относится к новейшим разделам клинической хирургии.

Анестезиологическое пособие у детей принципиально проводится по тем же схемам, что и у взрослых. Используются ингаляционные анестетики и наркотики. Применяются мышечные релаксанты. Особое внимание уделяется искусственной вентиляции и расположению интубационной трубки. Очень важно соблюсти правильный размер трубки, чтобы избежать "продувания", которое определяется при повышении давления на вдохе более 20 см вод. ст. Особенно важно уделять внимание времени экстубации пациента, что зависит от типа операции, длительности нахождения в послеоперационном периоде и многими другими конкретными обстоятельствами. Многие авторы добиваются экстубации пациента даже в операционной после таких операций, как закрытие ДМПП или ДМЖП, после устранения очагов аритмий. С другой стороны, при некоторых операциях пациенты ведутся в режиме отсроченного ушивания грудины. Затяжной период искусственной вентиляции требует особенно внимательного отношения к экстубации больного. Наряду с общими принципами анестезии у детей имеются особенности ее проведения у пациентов с большими артериовенозными сбросами, т. е. сброса

слева направо, у больных со сбросом справа налево при фиксированной обструкции или при динамической обструкции, у пациентов с транспозицией крупных сосудов, при синдроме гипоплазии левого сердца, у больных, подвергающихся процедуре Фонтена, общем артериальном стволе, а также при наличии легочной гипертензии. Немаловажным фактором в исходе оперативного лечения является послеоперационная аналгезия у детей. Очень трудно бывает дифференцировать у ребенка ситуацию с беспокойством, обусловленным тем, что ему мешает интубационная трубка или у него реально что-то болит. В свою очередь это может серьезно отражаться на гемодинамике и приводить к гипоксии. Лечение послеоперационной боли часто начинают в операционной и для детей старше 6 мес может использоваться весь набор ана-лгетиков, который применяется у более старших детей и у взрослых. Поэтому очень важен контакт между хирургом и анестезиологом для проведения правильной аналгезии в послеоперационном периоде.

Еще более отличительным, чем анестезия, в детском возрасте является искусственное кровообращение. В числе этих отличий можно назвать меньший объем циркулирующей крови, более высокий уровень потребления кислорода, высокую реактивность легочного сосудистого русла, наличие сердечных и внесердечных шунтов, меняющих терморегуляцию, малую толерантность к микроэмболиям. У детей чаще, чем у взрослых, применяются метод глубокой гипотермии и остановка кровообращения. К такой методике прибегают при выполнении особо сложных операций, когда необходимо иметь доступ к частям сердца, скрываемым канюлями. Перед остановкой искусственного кровообращения их можно изъять и выполнить коррекцию, а затем, установив их в прежнее место, восстановить кровоток и закончить операцию.

В целом методика проведения искусственного кровообращения у детей, в том числе у новорожденных, достаточно хорошо отработана. Объемные скорости перфузии зависят от массы тела пациента: при массе менее 3 кг они составляют 150-200 мл/кг/мин, при массе 3-10 кг — 125-175, при массе 10-15 кг –120-150, при массе 15-30 кг — 100-120, при массе 30-50 кг — 75-100 мл/кг/мин.

Кардиоплегия, так же как у взрослых, в большинстве случаев проводится через иглу в корне аорты после ее пережатия. При наличии перерыва дуги аорты или гипоплазии левого сердца, когда аорта очень мала, можно выполнить ретроградную кардиоплегию. Считается, как и у взрослых, что кровяная кардиоплегия предпочтительнее, чем кристаллоидная, особенно если период окклюзии превышает 1 ч. Кардиоплегические растворы должны иметь концентрацию кальция ниже его концентрации в плазме. Калий остается основным элементом остановки сердца. Добавление магнезии в кровяную кардиоплегию улучшает функциональное выздоровление миокарда.

Существенной проблемой остается наличие остаточного воздуха в полостях сердца, особенно в левом желудочке, определяемое у маленьких детей с помощью внутрипищеводной эхокардиографии. Рядом авторов доказано, что остающийся воздух не попадает в мозг, а попадает в правую коронарную артерию и часто приводит к фатальным исходам. Позиция Тренделенбурга не спасает от этого. По мнению большинства хирургов, обязательным является вывихивание сердца в рану и пункция левого желудочка при актив-

13

сердечно-сосудистая хирургия

ном раздувании легких ручным методом. Во избежание воздушной эмболии предлагается целый ряд пособий, к которым относятся применение финилапенефина, реперфузии сердца с высокими скоростями и высоким перфузионным давлением.

После операции на открытом сердце у детей, особенно у маленьких детей, нередко отмечается аккумуляция общей воды тела. Отек распространяется не только на периферию, но и в витальные сферы, такие как мозг, сердце, легкие. Максимальное уменьшение первичного объема заполнения позволяет частично избежать этого. Предлагаются различные методы для удаления излишков жидкости и снижения отека, пе-ритонеальный диализ, усиленный диурез, ультрафильтрация во время искусственного кровообращения и после его окончания. Модифицированная ультрафильтрация проводится немедленно после остановки искусственного кровообращения. Обычно кровь забирают из аортальной каннюли, направляют через гемофильтр и затем возвращают в оксигенированном состоянии и гемоконцентрированной в канюлю правого предсердия. Было установлено, что и обычная, и модифицированная ультрафильтрации забирают из системы кровообращения воспалительные медиаторы. Однако модифицированная ультрафильтрация является более эффективной в аспекте гемоконцентрации крови пациента и в улучшении нагнетательной функции желудочков. К сказанному следует добавить, что операции с искусственным кровообращением, особенно у новорожденных и детей первого года жизни, должны проводиться в центрах, специализирующихся на лечении инфарктов с врожденными пороками сердца. Минимизация первичного объема заполнения, модуляция воспалительного ответа, использование новейших технологий, улучшение методов перфузии — вот небольшой перечень, требований, необходимых для улучшения результатов операции на открытом сердце в раннем возрасте.

Врожденные пороки сердца

Почти 50 % новорожденных с пороками умирают в первый месяц жизни, если им не оказана надлежащая помощь. Еще 25 % не доживают до года. Этим диктуется исключительная актуальность правильного организационного построения помощи новорожденным с врожденными пороками сердца от акушера к детскому кардиологу и от детского кардиолога к кардиохирургу, и необходимость наличия высокоспециализированных отделений кардиохирургии для новорожденных и грудных детей. Кроме самой фатальности ситуации с новорожденными и грудными детьми в аспекте невозможности пережить этот ранний возраст, существуют и особенности патофизиологии, когда в результате самого порока в сердце или в легких очень рано формируются необратимые изменения, приводящие к существенному снижению качества последующего лечения.

В настоящее время можно выделить следующие ключевые проблемы врожденных пороков сердца: хирургия новорожденных и грудных детей по тем нозологическим формам, которые являются угрожаемыми в раннем возрасте. Это пациенты со сложными врожденными пороками сердца, пережившие период новорожденности и требующие сложной хирургической техники и выхаживания после операции. Это группа пороков сердца, кото-

рая ни в каком возрасте не может подлежать радикальной коррекции и относится к категории, при которой применима только гемодинамическая коррекция. Наконец, это довольно большая группа пациентов с врожденными пороками, которые требуют протезирования клапанов сердца.

К числу критических состояний в периоде новорожденности относятся транспозиция крупных сосудов, общий артериальный ствол, тотальный аномальный дренаж легочных вен, большинство форм тетрады Фалло, двойного отхождения сосудов от правого желудочка, коарктации аорты. Но самыми неотложными наряду с транспозицией крупных сосудов являются синдром гипоплазии левого сердца, критический стеноз аорты, критический стеноз легочной артерии, некоторые случаи коарктации аорты, сочетающиеся с открытым артериальным протоком и дефектами межжелудочковой перегородки. Даже, казалось бы, относительно простые пороки, такие как большой дефект межжелудочковой перегородки, общий атриовент-рикулярный канал при определенном стечении обстоятельств также требуют коррекции порока в самом раннем возрасте.

Транспозиция крупных сосудов — заболевание, характеризующееся тем, что аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия от левого желудочка. Пациент быстро декомпенсируется, поскольку боталлов проток может закрыться в ближайшие часы или дни после рождения, а имеющегося дефекта овального окна недостаточно для смешения крови. Современная детская кардиология эффективно поддерживает кровоток по боталлово-му протоку, применяя простагландин Е. Одновременно с этим, при такой необходимости выполняется процедура разрыва межпредсердной перегородки. Еще совсем недавно она выполнялась в рентгенохирургическом кабинете под названием процедуры Рашкинда. С появлением эхокардиографии и особенно внутрипищеводного метода стало возможным ее выполнение под ультразвуковым контролем. Исторически первыми операциями коррекции этого грозного заболевания были операции Мастерда и Сенинга, предусматривающие внутрипредсердные переключения потоков крови. Отрицательным элементом этих операций было то, что правый желудочек со временем переставал справляться с функцией системного желудочка. Кроме того, внутрипредсердные вмешательства приводили к появлению тяжелых аритмий, вплоть до аритмий с внезапным смертельным исходом. В середине 70-х годов Жатене предложил операцию артериального переключения желудочков при простой транспозиции крупных сосудов. Во время операции, которая выполняется в условиях искусственного кровообращения, аорта и легочная артерия отсекаются от желудочков, выкраиваются лоскуты с основанием коронарных артерий. Затем аорта пришивается к левому желудочку, т. е. сшивается с основанием легочной артерии, и туда вшиваются коронарные сосуды, а этот обновленный сосуд получает название неоаорты. Легочная артерия пришивается на место бывшего остатка аорты, а образовавшийся дефект (от вырезания коронарных сосудов) закрывается аутоперикардом. Сопутствующие пороки (дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки) уст-

14

сердечно-сосудистая хирургия

раняются до основного этапа операции. Критическим в этой операции является правильное расположение новых устьев коронарных сосудов.

В настоящее время ведущие клиники мира располагают большим опытом анатомической коррекции транспозиции крупных сосудов. Летальность существенно зависит от сроков выполнения операций и колеблется в разных клиниках от 2 до 12 %.

Синдром гипоплазии левого сердца — это анатомическое понятие врожденного порока сердца с главным признаком выраженной гипоплазии или отсутствия левого желудочка и гипоплазии восходящей аорты. В результате этого системное кровообращение зависит от проходимости открытого артериального протока и поступления крови из легочных и системных вен в правое предсердие и в правый желудочек Без хирургической помощи этот порок является абсолютно летальным, и в первую неделю жизни погибают 25 % детей. В настоящее время для лечения порока предлагаются два альтернативных пособия: реконструктивная хирургия, направленная на использование процедуры Фонтена, которая применяется уже более 20 лет, и пересадка сердца. Трансплантация сердца имеет преимущество в том отношении, что она полностью заменяет редуцированный объем сердца на 4-х камерное сердце путем одноэтапной операции. Однако отсутствие донорских сердец, ограниченность по времени находиться на листе ожидания, а также необходимость пожизненного применения иммуносупрессивной терапии не позволяют считать даже эту операцию «золотым» стандартом. Реконструктивная хирургия предполагает выполнение трехэтапной операции. Паллиативная операция на первом этапе (в условиях искусственного кровообращения) предусматривает иссечение первичной перегородки для создания максимально возможного сообщения между обоими предсердиями, перевязку открытого артериального протока и его рассечение, рассечение легочной артерии проксимальнее правой ветви и ушивание дисталь-ного конца заплатой, рассечение аорты от уровня проксимального сегмента легочной артерии вверху до ОАП и ниже на 1 -2 см и создание единой восходящей аорты, аортальной дуги и грудной аорты путем анастомоза между проксимальной легочной артерией и аортой на обозначенном расстоянии. Основная задача, которая ставится на этом этапе в связи с очень тонкой аортой, добиться, чтобы не пострадал коронарный кровоток. Легочный кровоток осуществляется через сосудистый протез между системным кровотоком и легочной артерией (анастомоз Блелока).

Вторым этапом в возрасте от 18 до 24 мес выполняется операция Геми-Фонтена (в условиях искусственного кровообращения). После начала искусственного кровообращения созданный системно-легочный анастомоз пережимается, больного охлаждают, пережимают аорту и вызывают кардиоплеги-ческую остановку сердца. Соединение между легочными артериями рассекаются, и создается соустье между верхней полой веной и правой легочной артерией. Образовавшийся дефект закрывается биологической тканью с переходом на правое предсердие. Через 6-12 мес после процедуры Теми — Фонтена выполняется полная гемодинамическая коррекция для завершения операции Фонтена. Этот период

дает возможность единственному желудочку ре-моделироваться под воздействием операции Теми — Фонтена. Таким образом, завершение операции Фонтена следует предпринимать, когда соотношение массы желудочка начинает соответствовать объему. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения. Создается соустье между нижней полой веной и левой легочной артерией.

Несмотря на значительный опыт, накопленный несколькими клиниками США и Европы, летальность остается высокой: 27 % — госпитальная и 10 % в отдаленные сроки. У детей, планировавшихся на операцию трансплантации сердца, есть проблемы в периоде листа ожидания. Так, из 69 детей, планировавшихся на трансплантацию, 24 умерли, не дождавшись донорских сердец. В результате трансплантации 28 пациентов выжили и 12 умерли. Таким образом, можно сказать, что лечение синдрома гипоплазии левого сердца, начало которому было положено почти 20 лет назад, имеет очевидный прогресс. Совершенно очевидно, что накопленный в настоящее время опыт позволяет надеяться, что хирургическая техника для этого сложного порока будет оптимизирована, летальность будет уменьшаться, а отдаленные результаты улучшаться. Несомненно, что определенную роль в улучшении результатов должна сыграть и организация службы трансплантации сердца.

Приобретенные пороки сердца

Особенности семиотики, клиники и диагностики патологии аортального, митрального, трикуспи-дального клапанов и сочетанного их поражения изучаются на протяжении нескольких десятков лет очень интенсивно в связи с возможностями, которые открывают для врача и пациента хирургические методы лечения. Невиданный прогресс в топической диагностике клапанной патологии сердца отмечен после внедрения в клиническую практику эхокардиографических методов исследования, особенно в режиме трехмерного отображения. Сейчас с внедрением в клиническую практику режима четырехмерного отображения (четвертый режим — время) кардиолог может более детально, чем хирург, непосредственно в операционном поле разобрать структуры клапанного аппарата и взаимоотношение анатомических структур стеноза или недостаточности. Это и понятно, поскольку хирург работает в условиях остановленного сердца из одного доступа, а кардиолог, обследующий больного, видит сокращающееся, т. е. наполняющееся и опорожняющееся сердце, и имеет возможность изучать интересующий его клапан с разных сторон в реальном масштабе времени. Таким образом, диагностическая точность у больных с клапанной патологией является исключительной прерогативой квалификации врача, обследующего больного, поскольку все современные эхокардиографы обладают достаточным набором математических моделей, необходимых для исследования анатомии структур сердца, особенности патофизиологии состояния миокарда и изменения этого состояния под воздействием лекарственных проб или физической нагрузки.

Аортальные пороки сердца

Наличие симптомов умеренного или выраженного аортального стеноза является показанием для

15

сердечно-сосудистая хирургия

протезирования аортального клапана. Показанием к операции являются и случаи асимптомной болезни с выраженным аортальным стенозом, у которых существует повышенный риск желудочковой эктопии и внезапной смерти. Состояние большинства больных, у которых имеются выраженный аортальный стеноз и дисфункция левого желудочка, очень существенно улучшается после замены клапана. У пациентов с резким аортальным стенозом, застойной сердечной недостаточностью и выраженным повреждением сократимости левого желудочка операция также улучшает состояние, что обусловлено повышением фракции выброса и улучшением гемодинамики. Таким образом, показанием к протезированию аортального клапана при его стенозе у больных с наличием симптоматики являются: застойная сердечная недостаточность, стенокардия, синкопа. При катеризации градиент давления у них превышает 50 мм рт. ст., а площадь аортального клапана составляет менее 0,75 см². у больных без проявления симптоматики показанием к операции служит тяжесть гемодинамических проявлений: прогрессирующее увеличение левого желудочка и уменьшение его сократимости. Оптимальное время для хирургического лечения больных с аортальной регургитацией по-прежнему вызывает некоторые споры. Операция показана однозначно пациентам с выраженной симптоматикой. Пациенты, находящиеся в III или IV функциональном классе, должны быть оперированы немедленно. Обычно для больных, у которых нет клинических проявлений, рекомендацией к хирургическому лечению является начало проявления дисфункции левого желудочка в состоянии покоя.

Показанием к операции протезирования аортального клапана при регургитации у асимптоматичных больных является постоянная или повторяющаяся дисфункция левого желудочка. У больных, находящихся на грани асимптомного состояния или минимального проявления болезни, рекомендуется выполнение операции при проявлении дисфункции левого желудочка в покое. У симптоматичных больных показанием к операции являются III—IV функциональные классы, выраженная дилатация левого желудочка (прогрессивное увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров), быстрая депрессия фракционного укорочения (менее 29 %), прогрессивное изменение размеров левого желудочка (конечно-систолический размер более 55 мм, конечно-диастолический размер более 80 мм, фракция выброса в покое менее 50 %), конечно-систолический объем более 300 мл. Комбинация стеноза и недостаточности также является частой ситуацией у больных с поражениями этого клапана. Показание к операции базируется на том, преобладает ли стеноз или регургитация. Чаще наблюдается выраженный стеноз с небольшой регургитацией. Решение об операции принимается на основании вышеизложенных показаний для стеноза или недостаточности клапана.

Для замещения аортального клапана хирурги располагают в настоящее время широчайшим выбором биологических и механических клапанов сердца, аллографтов и аутографтов. Все большее распространение в хирургической практике получают бескаркасные клапаны, которые по своим физиологическим свойствам мало отличаются от ес-

тественных клапанов пациента. Хирургическая техника замещения аортального клапана механическими протезами и биологическими клапанами на опорном кольце подробно описана в руководствах по хирургии сердца. Имплантация бескаркасных протезов относится к новым разделам кардиохирургии, в техническом отношении требует строго соблюдения соотношения размеров резецируемого и имплантируемого клапана, очень хорошей визуализации и сохранения анатомического соотношения синусов неоклапана и устьев коронарных артерий. С учетом достаточно высокой сложности этих операций бескаркасные протезы для аортальной позиции пока используются в основном в клиниках, располагающих очень большим опытом операций на открытом сердце.

Серьезной проблемой патологии аортальных клапанов являются случаи с так называемым узким фиброзным кольцом. Принципиально у таких больных может быть использовано две методики расширения корня аорты: операция Никса-Ману-кяна предполагает задний доступ, а операция Кона и соавт. — передний. В обоих случаях в формируемый дефект вшивается синтетическая заплата, к которой крепят швы имплантируемого клапана. Несмотря на преимущество этих физиологических операций, многочисленными исследованиями было доказано, что малый размер клапана не влияет на качество и продолжительность жизни, несмотря на то, что при малых аортальных клапанах сохраняется более высокий транспротезный градиент. Поэтому большинство хирургов продолжают делать простые операции протезирования клапана без расширения корня аорты.

К достижениям последнего времени следует отнести операции одномоментной коррекции аортальной недостаточности с поражением восходящей аорты и ее дуги. Такая операция выполняется при расслаивающих аневризмах, имеющих различный генез. Очень часто в основе заболевания лежит синдром Марфана. При операциях используют клапаносодержащие сосуды, так называемые кондуиты. Операция выполняется в условиях типичного искусственного кровообращения: резецируют аортальный клапан и имплантируют кондуит от корня аорты до здоровых участков восходящего ее отдела с реимплантацией устьев коронарных артерий в этот кондуит. Если расслоение распространяется на дугу аорты и возникает необходимость реимгшантации сосудов, питающих головной мозг в кондуит, то такую операцию выполняют с остановкой кровообращения на том этапе, когда необходима резекция дуги аорты. Современные методы лечения патологии клапана аорты и поражения ее дуги часто не ограничиваются только этим. В значительном проценте случаев у пациентов одновременно с вышеназванными поражениями существует и поражение коронарных сосудов. В редких случаях эта патология может сочетаться с постинфарктной аневризмой сердца и ишемической дисфункцией митрального клапана. В литературе приводится описание успешных исходов таких операций в клиниках, располагающих опытом лечения расслаивающих аневризм, с одной стороны, и коронарной болезни — с другой.

Осознание существующей взаимосвязи патологии аортального клапана с сопутствующими выше-

16

сердечно-сосудистая хирургия

перечисленными заболеваниями привело к тому, что в последние годы все чаще и чаще создаются функциональные подразделения в ведущих центрах мира, объединяемые термином «патология корня аорты». Такое отделение создано и в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.

Результаты хирургического лечения аортальных пороков улучшались на протяжении последних лет, а в связи с появлением бескаркасных протезов появилась надежда на существенный прогресс в предстоящем будущем. Госпитальная летальность при протезировании аортального клапана колеблется в районе 4 % (несколько выше, около 5,5 % при протезировании биопротезами). Предикторами ранней летальности являются пожилой возраст, женский пол, повторная операция, повышение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, длительное искусственное кровообращение и т. д. Однако в целом при правильной постановке показаний к операции с использованием, например, двустворчатых протезов 5-летняя выживаемость составляет 94 % и 10-летняя — 90 %.

Госпитальная летальность при замещении аортального клапана с восходящей аортой колеблется от 2,2 до 10 % в наиболее успешных клиниках и составляет в среднем 3-5 %. При анулоаортальной эктазии без расслоения летальность ниже, и у некоторых авторов равна нулю. Наиболее частой причиной ранней смерти является сердечная недостаточность. Существенно хуже результаты хирургии при замещении корня аорты и восходящей аорты при эндокардитах: она колеблется от 33 до 50 %.

Митральные пороки сердца

Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане за последние годы мало изменились. Можно лишь отметить тенденцию к выполнению операций в периоде, предшествующем развитию таких осложнений, как мерцательная аритмия, тромбоэмболия, декомпенсированная сердечная недостаточность. Исходя из того, что со времени проявления клинических признаков у больных со стенозом митрального клапана продолжительность жизни в течение 5 лет отмечается не более чем 50 % больных, в течение 10 лет — 34 % и 14 % в течении 20 лет, считается, что уже в начальных проявлениях болезни пациент с митральным стенозом должен считаться кандидатом на операцию. Критической считается площадь митрального клапана 1 см². Профилактически операция митральной ко-миссуротомии выполняется у женщин с асиптом-ным течением болезни, но если они хотят забеременеть или на ранних этапах беременности. При наличии в анамнезе тромбоэмболических эпизодов следует немедленно ставить вопрос также о профилактическом характере операции даже при минимальных проявлениях болезни. Наконец, современный уровень чреспищеводной эхокардиографии позволяет выявлять даже минимальные тромбы в левом предсердии. В случае неэффективного медикаментозного лечения этих тромбов, следует выполнять операцию устранения митрального стеноза и тромба ушка левого предсердия или самого предсердия. Больные с проявлениями митральной недостаточности направляются на операцию до выраженных нарушений, до появления систолической дисфункции левого желудочка. У больных с выраженной митральной регургитаци-

ей операция показана при увеличении размеров сердца или конечно-систолического объема, даже в тех случаях, когда качество жизни все еще остается удовлетворительным. Хирургическая коррекция позволяет сохранить высокую сократимость миокарда у больных с нормальной дооперационной фракцией выброса и минимальной дилатацией желудочка; с другой стороны, у пациентов с нарушенной сократимостью миокарда до операции трудно ожидать существенного улучшения функции левого желудочка (см. рисунок).

Факторами, влияющими на исход операции, являются пожилой возраст, более высокий функциональный класс, наличие застойной сердечной недостаточности, повторная операция и сохранение клапанных структур. В пользу последнего говорит тот факт, что при реконструктивных операциях на митральном клапане летальность ниже, чем при протезировании митрального клапана. Все операции на митральном клапане делят на реконструктивные и протезирование. В настоящее время существует скоординированное пособие реконструктивной хирургии митрального клапана, касающееся реконструкции клапанного кольца, створок митрального клапана, хордального аппарата и папиллярных мышц. Различные формы частичной резекции створок клапана используются весьма эффективно для восстановления запирательной его функции. В этих случаях считается обязательным использование аллопластики с применением опорного кольца соответствующего размера. Весьма высок процент митральной недостаточности из-за дисфункции хордального аппарата. При пластических операциях используются укорочение хорд, перемещение хорд или замещение их синтетическими протезами. Интраоперационный контроль результатов реконструктивной операции является очень важным. Общепринятым считается удовлетворительный результат с митральной ре-гургитацией на 1+. В большинстве случаев, правда, удается достигнуть полной замыкательной функции митрального клапана. Если регургитация превышает 2+, следует изыскать дополнительные возможности реконструкции или сделать протезирование клапана. Примерно в 8 % случаев при реконструкции митрального клапана результаты бывают неудовлетворительными и приходится выполнять протезирование клапана. Госпитальная летальность в большой серии наблюдений (более 3000 пациентов) составила 3,4 %. Несмотря на то что ре-

17

сердечно-сосудистая хирургия

конструктивные операции по продолжительности занимают гораздо больше времени, летальность после этих операций существенно ниже. Клиники, располагающие многотысячными результатами, демонстрируют преимущество реконструктивных операций по сравнению с протезированием клапанов почти в 3 раза. Так, например, по данным Кливлендской клиники, летальность при реконструктивных операциях составила 4 %, а при протезировании — 11 %. К сожалению, хирург не всегда может выполнить реконструктивную операцию. Особенно это относится к больным с ревматическими пороками сердца. В нашей практике больных направляют на хирургическое лечение в таком запущенном состоянии, когда о какой-либо подвижности створок митрального клапана не приходится и думать, а кальциноз нередко является причиной нарушений внутрижелудочковой проводимости. В этих случаях в арсенале хирурга имеется большой выбор механических и биологических клапанов. Биологические клапаны предпочтительнее, поскольку они не требуют применения антикоагулянтов и наиболее часто используются у пожилых больных или у больных, проживающих в очень отдаленных регионах, где затруднен контроль анти-коагулянтной терапии. Из механических клапанов предпочтительнее использовать двустворчатые клапаны. В настоящее время в нашей стране из двустворчатых клапанов применяются клапаны «МедИнж», «Роскардикс». На результаты протезирования митрального клапана влияют такие факторы, как сниженная сократительная функция миокарда до операции, мультиорганное повреждение, наличие тромбоэмболии в анамнезе, возраст. Ухудшает результаты сочетанное поражение митрального клапана и коронарных сосудов. Госпитальная летальность при протезировании митрального клапана колеблется от 5 до 9 % в разных клиниках мира. В нашем Центре госпитальная летальность при протезировании митрального клапана составляет 4,4 %, а при сочетанной операции с аортокоронарным шунтированием — 6,2-6,5 %.

При реконструктивной операции выживаемость в сроки от 13 до 15 лет составляет 91,7 % (она ниже при реконструкции митрального и трикуспидального клапана — 88 %). Повторную операцию за этот период удалось избежать в 72,1 % случаев. Несмотря на появление регургитации, относительно небольшой процент подвергается повторным операциям (3 %), поскольку терапевтическое лечение оказывается эффективным. Выживаемость после протезирования митрального клапана существенно ниже и к 10 годам составляет примерно 60 %. Здесь, однако, надо избегать заблуждения в том отношении, что реконструктивная операция выполняется у больных с синусовым ритмом, а протезирование клапанов — как правило, при мерцательной аритмии (см. рисунок). Сохраняющаяся аритмия после протезирования клапана является существенным отрицательным фактором прогноза, поскольку является основной причиной тромбоэмболии и внезапной смерти. Разработанная в настоящее время операция «Лабиринт», позволяющая одновременно с протезированием митрального клапана восстановить синусовый ритм в 100 % случаев, существенно уменьшает риск тромбоэмболии в послеоперационном периоде и удлиняет жизнь пациента. Имею-

щийся мировой опыт в части выполнения таких совместных операций на этом этапе позволяет говорить лишь об общих тенденциях улучшения показателей длительности жизни оперированных пациентов. Только после появления рандомизированных исследований можно будет говорить, насколько реально влияет фактор устранения мерцательной аритмии на длительность жизни после протезирования митрального клапана.

Ишемическая болезнь сердца

Проделав огромный путь от непрямых операций на сердце у больных ишемической болезнью сердца, сейчас, в начале XXI века, хирургия имеет твердые, но достаточно ограниченные возможности в лечении больных с вышеназванной патологией в связи со стремительным развитием эндоваскуляр-ных методов лечения, генной и молекулярной терапии, электротерапии и т. д. В 1964 г В. И. Колесов предложил и осуществил операцию маммарно-коронарного анастомоза на сокращающемся сердце. В 1977 г. Р. Фавалоро выполнил в клинике первую операцию аортокоронарного шунтирования с использованием венозного трансплантата. Прошло менее 20 лет, и в качестве альтернативы лечения ишемической болезни сердца была предложена сначала ангиопластика, а затем стентирование суженных коронарных артерий. В ответ на это кардиохирурги вернулись к идее В. И. Колесова и, начиная с 1991 г., эффективно развивают это новое направление миниинвазивной хирургии, а точнее — операции коронарного шунтирования на сокращающемся сердце.

Статистические данные свидетельствуют о том, что из 4 пациентов, которым была выполнена ко-ронарография, двум выполняется эндоваскулярная процедура, одному хирургическая, а один не оперируется либо в силу недостаточной выраженности заболевания, но чаще в силу того, что невозможно этому пациенту выполнить ни эндоваскулярное вмешательство, ни хирургическое. Это побудило исследователей интенсифицировать свои усилия в поиске альтернативных методов лечения для неоперабельных больных.

Одним из методов, на который изначально возлагались очень большие надежды, является метод трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации (ТМР). Идея ее состоит в том, чтобы в толще миокарда левого желудочка создать сквозные канальцы от эпикарда к эндокарду, которые могли бы стать источником прямого кровоснабжения сердечной мышцы. Для этого был предложен, так называемый, сердечный СО₂-лазер. Высокая мощность (до 1 кВТ) и синхронизация воздействия с сердечным сокращением (воздействие в фазу диастолы) позволяют в течение одной диастолы создать одно отверстие диаметром примерно в 1 мм. Причиной, по которой метод молниеносно получил признание, была в том, что сразу после операции у больного прекращались приступы или проявления стенокардии. Механизм купирования боли окончательно не установлен. Между тем по мере расширения практики использования метода стали появляться отрицательные отзывы в связи с тем, что, кроме купирования приступа, это лечение не давало улучшения насосной функции сердца. Кроме того, гистологически было установлено, что большинство ка-

18

сердечно-сосудистая хирургия

нальцев уже к 1-му году после операции перестают функционировать. Следующим шагом использования ТМР было комбинированное использование операции аортокоронарного шунтирования с сочетанным воздействием ТМР в зонах, в которых невозможно было выполнить аортокоронарное шунтирование (АКШ). Рандомизированное исследование, проведенное в 21 ведущей клинике США, подтвердило существенное улучшение результатов при сочетании ИБС и ТМР (21 %), оживило интерес к ТМР и способствовало его признанию FDA в качестве клинического пособия. Применение ТМР в сочетании с аортокоронарным шунтированием позволяет более полноценно реваскуляризировать миокард, максимально снять проявления стенокардии, улучшить госпитальную выживаемость, отдаленные результаты и качество жизни. В НЦССХ для более прецизионного использования ТМР до операции проводится радионуклидное картирование сердца с целью определения уровней реваскуляризации. Это позволяет дополнить прямое шунтирование коронарных артерий и выполнить ТМР с большой точностью. При таком подходе было установлено, что удлиняется продолжительность функционирования вновь созданных канальцев, а также отмечено более интенсивное формирование сегментов неореваскуляризации.

Электрическая стимуляция спинного мозга у больных, которым невозможно выполнить прямую реваскуляризацию миокарда или трансмио-кардиальную лазерную реваскуляризацию, позволяет снять болевой синдром. Достоинством метода является относительная его простота, с одной стороны, а недостатком — дороговизна и непродолжительная эффективность. Поэтому метод внедряется в практику относительно медленно и маловероятно его серьезное распространение в клинической практике.

Трансплантация клеток, так же как ангиогенез и генная терапия, относится к новейшим методам лечения больных с ишемической кардиопатией. Экспериментально было установлено, а впоследствии подтверждено некоторыми клиническими результатами, что имплантация сократительных клеток в фиброзную ткань постинфарктного рубца возвращает определенную степень функционального состояния этой зоны. На первом этапе для практических нужд использовались аутологич-ные скелетные миобласты, но могут использоваться и другие клетки, как, например, стромальные клетки костного мозга и гепотопоэтические стволовые клетки. К такой мысли исследователи приходят на основании их плюропотенциальности и возможности использования их в качестве ауто-графтов. Следует, однако, установить некоторые ключевые доказательства:

1. Преимущества и недостатки этих различных донорских клеток.

2. Уровень, при котором «клеточные прививки» начинают улучшать сердечную функцию (т. е. увеличение сократимости) или активно или пассивно (т. е. уменьшая размеры инфаркта и ремоделирования).

3. Развитие стратегии, направленной на увеличение клеточной выживаемости.

4. Идентификация сердечных болезней, для которых «клеточная прививка» является наиболее значимой.

Параллельно с экспериментальными работами в настоящее время проводится большое количество клинических исследований, которые требуют исключительной осторожности в решении основного вопроса, может ли клеточная трансплантация улучшить результаты лечения больных сердечной патологией, в основном с коронарной патологией. Основная проблема сегодняшнего дня состоит в том, что неизвестны механизмы, с помощью которых трансплантация клеток улучшает функцию сердца. Существует, по меньшей мере, три гипотезы, пытающиеся обосновать этот механизм. Во-первых, считается, что эластические свойства имплантируемых клеток могут «усиливать» стенку желудочка и уменьшать постинфарктную зону. Другим механизмом воздействия трансплантированных клеток полагают усиление сократимости за счет более эффективного проведения возбуждения по сердцу. Наконец, существует мнение, что трансплантированные клетки служат своеобразной платформой, позволяющей расти и способствовать ангиогенезу, что делает возможным размножение самих клеток, взятие на себя функции гибер-нированного миокарда. Все три этих механизма в настоящее время очень интенсивно исследуются.

Другим, весьма привлекательным экспериментально-клиническим методом лечения сердечной недостаточности, обусловленной ишемической болезнью сердца, является плановая генная терапия. Основными элементами успешной генной терапии являются подходящий вектор для введения и распространения гена в клетки, которые представляют интерес, оптимальный протокол для введения гена и идентификация соответствующих путей проведения и молекулярных барьеров. Цель генной терапии состоит в улучшении функции кардиоми-оцита через оптимизацию гомеостаза кальция и функции бета-адренорецепторов. Доклинические исследования показали очень высокую эффективность и перспективность такой терапии. К числу важнейших проявлений внутриклеточного нарушения кальциевого гомеостаза относится нарушение на уровне саркоплазматического ретикулума, плотность и функции бета-адренорецепторов, рост циклических аденозин-монофосфатов и апоптоз. Как известно, внутриклеточный кальций играет интегральную роль в сокращении и релаксации мио-цитов сердца и строго контролируется механизмами, которые регулируют его подъем и падение в цитоплазме. Несмотря на существенные достижения в области генной терапии за последнее 10-летие, все еще предстоит преодолеть несколько препятствий, прежде чем этот метод лечения прочно войдет в клиническую практику. Можно констатировать, что имеющиеся экспериментальные и клинические данные позволяют надеяться на то, что генная терапия займет очень важное место в лечении больных ишемической болезнью сердца.

Одновременно с развитием новейших методов лечения ишемической болезни сердца в клинической практике сохраняет колоссальное значение проблема осложнений инфаркта миокарда. К ним относятся аневризма левого желудочка, постинфарктные дефекты межжелудочковой перегородки и ишемическая митральная недостаточность.

Существенные успехи достигнуты в лечении аневризмы сердца. Разумеется, за последние годы су-

19

сердечно-сосудистая хирургия

щественно улучшилась диагностика этого осложнения, методы предоперационной подготовки и послеоперационного выхаживания пациента. Однако кардинальное значение имело раскрытие механизмов декомпенсации в результате развития аневризмы и выявление факторов, имеющих значение в прогнозе операций. Почти 10 лет потребовалось на установление значения геометрии левого желудочка в восстановлении насосной функции сердца. В результате этого было установлено, что не существует альтернативы геометрической коррекции левого желудочка при постинфарктных аневризмах сердца. Операция эндовентрикулопла-стики левого желудочка, предложенная V. Dor, позволила предельно ограничить несокращающуюся часть межжелудочковой перегородки и одновременно видоизменить в более физиологическую сторону форму левого желудочка. Позднее было осознано, что для создания оптимальной формы левого желудочка целесообразнее использовать синтетическую заплату, края которой пришивались к пограничной зоне фиброзного и здорового эндокарда. Тем самым восстанавливалась форма, близкая к исходной форме левого желудочка пациента. Ограничение полости левого желудочка зоной здорового миокарда позволило существенно повысить фракцию выброса желудочка. Наконец, ограничение переходных зон в несокращающейся части позволяет исключить приступы желудочковой тахикардии, если таковые имелись. В настоящее время накоплен значительный опыт применения операций геометрической коррекции аневризмы левого желудочка. Фракция выброса после таких вмешательств возрастает на 15-20 % сразу после операции. Практически не регистрируются случаи желудочковой тахикардии. Операция дополняется шунтированием стенозированных коронарных артерий, что существенно улучшает послеоперационное течение и прогноз. Национальный институт здравоохранения (США) в настоящее время финансирует большое мультицентровое исследование, посвященное значению геометрии левого желудочка при коррекции аневризм сердца. Завершение этого исследования позволит получить исключительно важную информацию для хирургической практики.

Постинфарктные дефекты

межжелудочковой перегородки

Нет альтернативы хирургическому лечению этой патологии. За последние годы достигнуты прекрасные результаты в лечении этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Основной проблемой остается состояние, сопровождающееся выраженной сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком в ближайшие часы после развития данного осложнения. Оптимального решения пока не найдено.

Есть относительно небольшая серия работ с использованием эндоваскулярного временного закрытия дефекта. Существующие конструкции эн-доваскулярных запирателей не удовлетворяют запросам клинической практики и положительные результаты достигаются крайне редко. Почти аналогичным образом обстоит вопрос с хирургическим лечением постинфарктного ДМЖП в первые сутки и дни после операции. Летальность остается высокой и в названные сроки составляет не менее 50 %. Требуются серьезные экспериментальные раз-

работки, на что указывают многие авторы, однако практическая реализация, по-видимому, не вызывает энтузиазма у специалистов и серьезного прогресса в этом направлении не достигнуто.

Большой и нерешенной проблемой современной кардиохирургии остается проблема ишемической митральной недостаточности. В литературе активно дебатируются вопросы о том, когда следует выполнять коррекцию такого вида недостаточности, и какая операция предпочтительнее. Большинство авторов сходится на том, что пластическая операция предпочтительнее, легче переносится пациентом. Однако в аспекте отдаленной выживаемости и качества жизни она не имеет преимущества перед операцией протезирования митрального клапана. Вопрос о показанности операции в подавляющем большинстве случаев решается индивидуально. Третья и четвертая степень митральной недостаточности, безусловно, требует ее коррекции. При одномоментной коррекции аневризмы левого желудочка и многососудистом шунтировании возможно выполнение операции Алфи-ери на митральном клапане.

Летальность в этой группе больных существенно выше, чем у пациентов с митральной недостаточностью неишемического генеза. Госпитальная летальность колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 60 %. Наивысшая летальность наблюдается у пациентов с острой ишемической митральной недостаточностью и выраженной левожелудочковой дисфункцией, когда требуется срочная операция. Основными факторами ранней смертности являются возраст, функциональный класс, функция левого желудочка, давление в легочной артерии и кардиогенный шок. Поздняя летальность колеблется от 55 до 85 % через 5 лет и от 30 до 40 % через 10 лет. Пациенты, пережившие операцию, чувствуют себя хорошо, симптоматика митральной недостаточности исчезает. Факторами риска в отдаленные сроки являются функциональный класс до операции, функция левого желудочка и ишемический генез митральной недостаточности.

Жизнеугрожающие аритмии сердца

Хирургия аритмий сердца, начало которой было положено в 1968 г., когда была выполнена первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии, за прошедшие 35 лет проделала путь от всеобщей надежды до почти полного перехода в лоно интервенционной кардиологии. В 70-е и первую половину 80-х годов серией фундаментальных разработок по исследованию механизмов аритмий, исключительно эффективных пособий интраоперационной диагностики аритмий, разработкой операций при синдромах предвозбуждения желудочков, над-желудочковых и желудочковых тахикардиях, множественных аритмиях, аритмиях, сочетающихся с врожденными и приобретенными пороками сердца, очень большое количество нозологических форм из разряда некурабельных перешли в разряд операбельных. Очень скоро, однако, начиная с 1985 г. в клиническую практику вошел метод транс-катетерной фулгурации атривентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с неподдающейся медикаментозному лечению формой пароксизмальной мерцательной аритмии, который оказался предше-

20

сердечно-сосудистая хирургия

ственником метода радиочастотного воздействия на очаг аритмии (РЧА). Возможности РЧА в устранении источника аритмии оказались существенно шире других физических методов абляции. Были разработаны основные принципы эндоваскулярного устранения практически всех основных видов тахиаритмий с применением РЧА,'

Большим «материком» для хирургии оставалась и продолжает оставаться проблема мерцательной аритмии. Тем не менее, и в этом разделе интервенционные кардиологи добились серьезного прогресса. Благодаря настойчивым исследованиям было установлено, что в подавляющем большинстве случаев источником этого вида аритмии могут быть шунтирующие волокна вокруг устьев легочных вен. С использованием «навигационной техники электрофизиологии» и подробным доопера-ционным исследованиям анатомии устьев легочных вен с помощью компьютерной томографии становится возможным точная топическая диагностика этих шунтирующих волокон. Благодаря этому примерно в 60 % случаев удается методом радиочастотного воздействия устранить мерцательную аритмию. Совсем недавно появились сообщения о том, что если абляцию устьев легочных вен дополнить РЧА истмуса левого предсердия, то положительные результаты имеют место в 87 % случаев. Поскольку мерцательная аритмия более чем в 80 % случаев сочетается с пороком митрального клапана, основные хирургические усилия направлены на одномоментную коррекцию порока митрального клапана, дополняемую операцией «лабиринт». Классическая операция «лабиринт», предусматривающая резекцию ушек левого и правого предсердия, изоляцию устьев легочных вен и соединения этих разрезов с культей ушка левого предсердия и задней створкой митрального клапана, а также криовоздействие, предусматривающее изоляцию трехстворчатого клапана и абляцию волокон вокруг коронарного синуса, является в техническом отношении довольно сложной, и немногие хирурги решаются на такую комбинацию. Поэтому в последнее время интенсивно разрабатывается методика модифицированной операции «лабиринт» с использованием радиочастотного воздействия специальными датчиками для эндокардиальной абляции. Сейчас пока рано говорить о возможных результатах, особенно в аспекте отдаленных результатов. По нашему мнению, нет альтернативы типичной операции «лабиринт», поскольку использование радиочастотного источника изоляции вышеперечисленных образований не позволяет достоверно судить о равномерной абляции на всем протяжении. Одновременно с этим оригинальная операция «лабиринт» позволяет в результате разрезания предсердий, последующего их ушивания и резекции ушек существенно уменьшить объем левого и правого предсердий, что немаловажно для купирования мерцательной аритмии. Модифицированная операция «лабиринт» этого не позволяет сделать.

Продолжает оставаться весьма актуальной проблема адекватного лечения желудочковых аритмий, особенно постинфарктных. В последние годы достигнуты очень большие успехи в лечении этого заболевания с применением имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКВД). Последнее

поколение дефибрилляторов содержит не только антитахикардитическое устройство, направленное на прекращение фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе и мерцательной аритмии. Таким образом, эти устройства позволяют дифференцировать вид тахиаритмий и использовать алгоритм их устранения в зависимости от локализации. При желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции сердца ИКВД позволяют избежать угрозы внезапной смерти в течение 2 лет у 98 % пациентов, а в течение 5 лет — более чем в 92 % случаев. Таким образом, применение ИКВД у больных желудочковой тахикардией без сопутствующих серьезных поражений сердца становится методом выбора. С другой стороны, в практической деятельности желудочковая тахикардия часто сочетается с аневризмой сердца. В этих случаях наиболее радикальным остается операция геометрической коррекции левого желудочка, аортокоронарного шунтирования и топического устранения желудочковой тахикардии, для чего по-прежнему наиболее эффективным является интраоперационное картирование сердца. С накоплением опыта результаты этой хирургии существенно снизили и операционную летальность: с 13-17 до 5-6 %. Отдаленная выживаемость, как и во многих других случаях, зависит преимущественно от исходного состояния миокарда: при низкой фракции выброса (до 30 %) 5-летняя выживаемость составляет 60-66 %, при фракции выброса, превышающей 40 %, число больных, переживших 5-летний период, приближается к 80 %.

Таким образом, в последние годы в кардиохирургии обозначился приток новых перспективных методов лечения, в том числе ранее неоперабельных больных. Продолжается интенсивный поиск методов, требующих своей апробации в эксперименте, к которым относятся роботохирургия, молекулярная и генетическая терапия коронарной болезни и сердечной недостаточности, совершенствование методов миниинвазивной хирургии, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, дальнейшее внедрение трехмерных методов отображения для интраоперационной диагностики и оценки результатов хирургического лечения непосредственно на операционном столе. Отметим также, что резко ускорились сроки внедрения получаемых результатов в клиническую практику по сравнению с теми, которые были характерны для клинической медицины в течение всего прошлого века.

Литература

1. Бокерия Л А, Машина Т. В., Голухова Е. З. Трехмерная эхокардио- графия. Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2002.

2. Бокерия ЛА, Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия. 2000. Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2001.

3. Бокерия ЛА, Подзолков В. П., Малашенков АИ. и др. Биопротезы в сердечно-сосудистой хирургии. Современное состояние проблемы. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2002. — 1.

4. Бокерия Л А, Ревишвили АШ. Катетерная абляция аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 1999.

5. Бокерия ЛА, Шаталов КВ., Свободрв АА. Системы вспомогательного и заместительного кровообращения. Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2000.

6. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии / Ред. ЛА Бокерия Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН. Изд. 2-е.

21

сердечно-сосудистая хирургия

7. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Ред. ЛА Бокерия и др. Изд. НЦССХ им. АЛ. Бакулева РАМН, 2001.

8. Подзолков В. П., Зеленикин МА, Шаталов КВ. Экстракардиаль- ные кондуиты в хирургическом лечении сложных врожденных пороков сердца. Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000.

9. Спиридонов АА, Лаврентьев АВ., Морозов КМ., Пирцхалаишви- ли З. К Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бас сейна. Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2000.

10. Цукерман Г. И., Малашенков АИ., Кавсадзе В. Э. Опухоли сердца (клиника, диагностика и результаты хирургического лечения). Изд. НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 1999.

11. Hollenberg G. H., Cardiogenic shock. Blackwell publ. 2002. — 470 p.

12. Machirju V. R Symposium on Redo Cardiac Surgery in Adults: Introduction. J. Card. Surg., 2002. — 17:13 c.

13. McCarthy P. M. (Guest Editor). Cardiac Surgery for Heart Failure. In: Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2002. — 14: 2: p. 121-89.

14. Pediatric Cardiac Surgery (Guest Editor Williams W. G.). In: Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2000. — 237 p.

15. Radiofrequency catheter ablation of cardiac arrythmias. 2-nd ed. (Ed Huang S. KS., Wilber D.) Futura publishing, 2000. — 868 p.

16. Smithe W. R Gene Therapy for Thoracic Disease: Practice, Promise and Pragmatism. Ann. Thorac. Surg. 2002. — 73: p. 704-6.

Гнойно-септическая кардиохирургия

Ю.Л. Шевченко

Гнойно-септические заболевания сердца известны человечеству давно. Еще в 1646 г. Lazare Reviere впервые описал клинику инфекционного эндокардита (ИЭ). Большой вклад в развитие этой проблемы внесли отечественные ученые Г. Ф.Ланг, М. И. Теодори, Е. М. Тареев, А.А.Демин и Ал.А.Демин и др.

Длительное время эти заболевания приводили к летальному исходу. С появлением антибиотиков началась новая эра в лечении ИЭ. Первое время казалось, что проблема решена. Но стали появляться устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов, изменилось течение ИЭ, и проблема его лечения вновь встала с новой силой.

Стало ясно, что во многих случаях без удаления внутрисердечного очага инфекции не обойтись. Отличительной особенностью внутрисердечного септического очага при ИЭ является его способность длительно оставаться локализованным в сердце и не давать генерализации процесса в организме. Однако при этом не предотвращается неизбежное разрушение внутрисердечных структур, абсцедирование в миокарде, формирование микробных вегетации с развитием осложнений, приводящих к гибели больных. Началом эры хирургического лечения гнойно-септических заболеваний сердца считается 1963 г., когда впервые в мире А.Уоллес успешно протезировал аортальный клапан при ИЭ.

Последние десятилетия характеризуются повышенным ростом заболеваемости ИЭ. Ежегодно в мире регистрируется более 200 тыс. больных ИЭ. Подмечено, что заболеваемость ИЭ увеличивается при ухудшении социально-бытовых условий жизни. Рост заболеваемости ИЭ был во время мировых войн и сразу после них. Но и в наше время в социально благополучных странах число больных ИЭ растет, что, вероятно, связано с распространением наркотиков, аллергизацией населения, стрессами и др. В США, например, регистрируется до 8 тыс. случаев заболевания в год.

Несмотря на успехи в консервативном лечении ИЭ, в последние годы при ряде форм летальность достигает 80-100 %. Это обусловлено изменением в структуре ИЭ:

• рост числа больных первичным ИЭ с ранним и быстрым разрушением клапанного аппарата;

• появление большой группы нозокомиальных эндокардитов (после протезирования клапанов сердца, на фоне электрокардиостимуляции, раз вившихся в результате кава-катетеризации, на фоне гемодиализа и др.), плохо поддающихся антибио- тикотерапии;

• увеличение числа больных ИЭ на фоне нарко мании;

• возникновение ИЭ на фоне мукоидной или мик- соматозной дегенерации клапанного аппарата;

• постоянное увеличение возраста больных ИЭ.

Современное лечение этого заболевания немыслимо без хирургического вмешательства. Успех гарантирован там, где есть четкая взаимосвязь и взаимодействие между кардиологами и кардиохирургами.

Для эффективного лечения и профилактики гнойно-септических заболеваний сердца необходимо хорошо представлять себе их патогенез.

Патогенез ИЭ

Сейчас большинство авторов рассматривают ИЭ как самостоятельное заболевание, обусловленное внедрением инфекции в эндокард. Для развития ИЭ необходимы следующие условия: исходное повреждение эндокарда, бактериемия, снижение иммунологической резистентности организма.

Повреждение эндокарда может быть вызвано следующими факторами:

• длительно стоящий катетер в центральной вене;

• струя регургитации при врожденных пороках сердца;

• ревматически измененный эндокард;

• наркотики (взвесь инородных частиц);

• микробные токсины, вирусы;

• цитокины и др.

Мы специально осуществили интраоперацион-ную проверку более 500 центральных катетеров, установленных опытными анестезиологами, знающими проблемы гнойно-септической кардиохирургии, и убедились, что более чем в 30 % кончик катетера находился в непосредственной близости от створок трикуспидального клапана, травмируя их эндокард.

При врожденных пороках сердца, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый

22

сердечно-сосудистая хирургия

артериальный проток и др., струя регургитации способна повреждать эндокард. И, чем менее ге-модинамически значим порок, тем более опасен он в отношении развития ИЭ.

Нельзя не учитывать и воздействие на эндокард микробных токсинов, вирусов, а также цитокинов, выделяемых клетками крови в ответ на внедрение инфекции. Речь прежде всего идет о факторе некроза опухоли (ФНО), который среди многочисленных своих эффектов имеет и непосредственное воздействие на синтез коллагена и оказывает повреждающее действие на эндокард.

Если на «подготовленный» эндокард попадает микроорганизм, то ИЭ развивается с большой вероятностью.

Причины бактериемии:

• эндогенная инфекция (очаги хронической инфекции, дисбактериоз кишечника и др.);

• госпитальная инфекция (нагноение раны, катетерный сепсис, нестерильные растворы, нарушение асептики);

• острые респираторные инфекции (заболевания).

Очагами инфекции, способными вызвать бактериемию у наших больных, чаще всего были: хронический периодонтит — 17 %; хронический тонзиллит — 10 %; хронический гайморит — 4 %; Acne vulgaris — 3 %; фурункулез — 1 %.

Причиной бактериемии может стать дисбактериоз кишечника, развившийся в результате массивной антибиотикотерапии. Особенно опасен дисбактериоз в плане бактериемии у пациентов с перенесенным вирусным гепатитом С в анамнезе, так как он поражает купферовские клетки печени, являющиеся фагоцитами и «пожирающие» микроорганизмы, которые транслоцировались в кровеносное русло из кишечника.

Бактериемия может обнаруживаться и у совершенно здоровых людей, но различные операции и инвазивные исследования в значительной степени увеличивают ее частоту и напряженность.

Частота развития бактериемии в % после разных процедур:

У здоровых лиц 18 %

Чистка зубов 36 %

Периодонтальные вмешательства 90 %

Тонзиллэктомия 40 %

Интубация трахеи 25 %

Катетеры в центральных венах инфицируются приблизительно в 10 % случаев, а причиной сепсиса они становятся в 2,5 % случаев.

Важное значение в развитии ИЭ имеет и состояние иммунной системы организма. Ее ослабление в результате переохлаждения, ухудшения питания и психических стрессов может способствовать развитию ИЭ. Все эти приведенные факторы присутствуют во время войн и военных конфликтов, поэтому и рост заболеваемости ИЭ в эти периоды очевиден. Мы наблюдали несколько солдат из Чечни, у которых очень быстро, в течение 2 нед, развивался ИЭ. У одного из них сразу на 4 клапанах.

Изучение изменений иммунитета при ИЭ позволяет выявить лишь результат взаимодействия макро- и микроорганизма, а также степень выраженности этих изменений. В то же время весьма интересны аспекты иммунологической предрасположенности макроорганизма к развитию ИЭ. Извест-

но, что система генов регуляции иммунного ответа сцеплена с комплексом генов, определяющих гис-тосовместимость, в частности с HLA-системой.

Мы исследовали HLA-фенотип по антигенам ло-кусов А и В у больных ИЭ и выявили, что среди лиц, страдающих ИЭ, чаще всего встречаются носители антигена В35 и его гаплотипа А2-В35. Они, вероятно, могут быть маркерами предрасположенности к развитию ИЭ.

Клиническая семиотика

Клиническая картина ИЭ складывается из следующих групп симптомов:

1. Проявления инфекционно-септической интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, потливость, артромиалгии).

2. Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и миокарда.

3. Специфические осложнения (тромбоэмболии, гломерулонефрит, васкулит, периферические симптомы).

Наряду с этим клиника ИЭ отличается значительным многообразием и трудна для диагностики. Поэтому почти у 40 % больных поражение сердца инфекционным процессом остается длительное время нераспознанным или не диагностируется вообще. В 32 % случаев при поступлении пациента в стационар ИЭ не учитывается в дифференциальном диагнозе, а частота впервые выявленного на операции или при патологоанатомическом вскрытии ИЭ составляет 25 %.

В последние десятилетия все большее значение приобретают так называемые новые формы ИЭ:

1. Инфекционный эндокардит правых камер сердца:

• у наркоманов

• нозокомиальные (катетерные, после имплантации электрокардиостимуляторов, при системном гемодиализе)

2. Инфекционный эндокардит клапанного протеза.

3. Абсцессы сердца

ИЭ правых камер сердца на 1500 оперированных нами больных встретился у 252 человек, что составило 17 % (хотя другие авторы приводят цифру 6-10 %).

Основной причиной развития ИЭ клапанного протеза в настоящее время является наркомания. По нашему опыту, это в основном опиатные наркоманы (героин, мак и др.), что прогностически весьма неблагоприятно, так как многие из них, даже перенося такие тяжелые испытания, как операции в условиях искусственного кровообращения, вновь возвращаются к своей пагубной привычке.

Интересно, что второй по частоте причиной этой формы ИЭ в наших наблюдениях стал гинекологический сепсис.

Особенностями ИЭ протезов клапанов сердца являются:

• резистентность к антибиотикотерапии (высокая частота Staureus в этиологии);

• выраженность проявлений сепсиса;

• склонность к рецидивам (более чем у 80 % больных отмечено хроническое рецидивирующее течение);

• нетипичность клинических проявлений (лихорадка "неясного" генеза);

23

сердечно-сосудистая хирургия

• частота тромбоэмболии легочной артерии и легочных осложнений;

• раннее развитие полиорганной недостаточности.

С ростом числа операций по протезированию клапанов сердца растет и количество пациентов с ИЭ клапанных протезов. В среднем эта форма ИЭ встречается у 3-4 % больных с искусственными клапанами сердца в течение первого года после операции и у 0,5-1 % на каждый последующий год. В группе больных, перенесших протезирование клапанов сердца по поводу ИЭ, особенно первичного, эта цифра как минимум в 2 раза выше.

Особенностью ИЭ клапанного протеза является то, что консервативная терапия в подавляющем большинстве случаев неэффективна. Вот почему установление диагноза ИЭ клапанного протеза практически в 100 % случаев является показанием к оперативному лечению.

Анализ наших наблюдений за 1500 больными, оперированными в клинике, показал, что абсцессы сердца наиболее часто возникают при ИЭ и в определенной степени являются его закономерным осложнением. Абсцессы сердца встретились в 20 %. При первичном ИЭ они, как правило, локализуются в фиброзном кольце аортального клапана, реже митрального клапана и характеризуются тяжелым течением с быстрым разрушением клапанного аппарата и других внутрисердечных структур.

При вторичном ИЭ часто абсцессы сердца локализуются в глубине кальцинированных структур и клинически могут не проявляться, а являются находкой на операции. По нашему опыту, 64 % кальци-натов при отсутствии клинических проявлений инфекционного процесса дали рост микрофлоры после их посева. Эти наблюдения позволяют нам сделать веские предположения о значительной роли инфекционного фактора в развитии кальциноза.

Диагностика ИЭ основывается на подтверждении инфекционной природы заболевания и верификации внутрисердечных поражений. Фундаментом, на котором строится весь диагностический процесс, является клиническая картина. Диагноз определяется при выявлении: лихорадки; клапанных поражений сердца; тромбоэмболических феноменов; бактериологическом исследовании.

Многообразие возбудителей ИЭ делает задачу выделения их из крови и операционного материала больных весьма важной в диагностике и лечении. В этой связи уместно привести цитату: «Врач, не использующий при лечении инфекционных болезней данные бактериологических исследований, похож на крота: он работает в темноте, а результат его работы — "земляные" холмики» (Г. Хан, Р. Хет-цер, 1998).

Как показывает опыт, высеваемость микроорганизмов в условиях лабораторий обычных больниц не превышает 40-50 %. Однако даже при слабой оснащенности можно повысить этот процент. Наш опыт обследования и хирургического лечения больных ИЭ, а также экспериментальные данные, полученные в работе с животными, показали, что напряженность артериальной бактериемии выше венозной. Следовательно, и высеваемость микроорганизмов из артериальной крови больше, чем из венозной. Этот феномен мы объясняем биологической и механической фильтрацией крови тканями,

а также тем, что качество микроорганизмов, прошедших через тканевый фильтр и попавших в венозное русло, в определенной степени изменяется и вероятность их роста на питательных средах снижается.

В связи с этим мы уже длительное время используем следующие правила бактериологического исследования у больных ИЭ:

• обязательный посев артериальной и венозной крови;

• забор крови до операции, по возможности до начала активной антибактериальной терапии;

• количество посевов от 3 до 7 раз и отдельно на высоте лихорадки и озноба;

• умеренная физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний (переход из положения "лежа" в положение "сидя" 3-5 раз) перед забором крови;

• забор достаточного количества крови (не менее 10 мл) и посев на 100 мл соответствующей среды с соблюдением правил асептики и посева на анаэробные среды;

• обязательное бактериологическое исследование операционного материала.

Такой подход позволил получить положительные гемокультуры у 85 % больных до операции.

Несмотря на важность и необходимость бактериологических исследований, на современном этапе их возможности нас не всегда удовлетворяют. Длительность исследования, порой низкая специфичность, возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных ответов являются довольно серьезными проблемами. Необходим поиск новых методов. Некоторую надежду в этом отношении дает использование метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Ее преимущества следующие:

• метод прямой и высокочувствительный (детек ция от 10 до 1000 возбудителей в пробе);

• специфичность метода приближается к 100 %;

• количество исследуемого материала составляет несколько десятков микролитров;

• метод позволяет определять число копий возбудителя в пробе в динамике лечения;

• метод универсален для выявления различных возбудителей не только острых, но и латентных инфекций; *

• исследуемый материал для избежания инфицирования лабораторных работников может подвергаться химической и термической обработке;

• метод прост в исполнении, возможна его полная автоматизация с выдачей результатов через несколько (4-4,5) часов.

Опыт применения этой методики для дифференциальной диагностики ИЭ у нас еще невелик. Он ограничивается недостаточным количеством и разнообразием праймеров микробных антигенов. Но развивать это направление необходимо.

Из инструментальных методов диагностики наибольшее значение на современном этапе получила ЭхоКГ. Метод стал настолько незаменимым и широко используемым (как трансторакальный, так и чреспищеводный варианты), что подробно останавливаться на нем нет необходимости. Выявление микробных вегетации, инфицированных тромбов, абсцессов, определение состояния клапанного аппарата и насосной функции сердца являются важными данными при лечении больных. Определение размеров вегетации, их подвижности, "зрелос-

24

сердечно-сосудистая хирургия

ти", потенциальной эмбологенности зачастую определяют активную хирургическую тактику.

Вместе с тем при ИЭ клапанного протеза возникают сложности с интерпретацией данных эхокардиографии, так как полноценному исследованию препятствует акустическая тень протеза.

С целью ранней диагностики этого грозного осложнения нами предложено использовать метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКГ) с введением больному аутолей-коцитов, меченных РФП — технецием-99. Меченные аутолейкоциты накапливаются в месте наиболее активного воспаления. Для лучшего определения локализации процесса больному вводится также кардиотропный радиофармпрепарат (РФП) — таллии, который "очерчивает" контур сердца. Таким образом мы диагностируем ИЭ клапанного протеза. В клинике накоплен также опыт определения и других очагов внутрисердечной инфекции (более 100). Нами получен патент на изобретение этого метода диагностики гнойно-септических заболеваний сердца.

Учитывая, что диагноз ИЭ относится к разряду "трудных", в литературе широко обсуждается вопрос о диагностических критериях. Наибольшую популярность в последнее время приобрели критерии Дюкского университета, предложенные Durack в 1994 г. В этих критериях основное значение придается эхокардиографии и бактериемии. С нашей же точки зрения, все-таки лучше отталкиваться от клинической картины заболевания, которая и диктует необходимость применения дополнительных методов исследования.

Лечение

При лечении больного ИЭ всегда важен вопрос о показаниях к оперативному лечению. Как определить тот момент, когда консервативная терапия исчерпала свой ресурс и продолжение ее ведет только лишь к снижению функциональных резервов больного. До последнего времени показаниями к вмешательствам на сердце при активном ИЭ являются, как правило, осложнения заболевания — разрушения клапанов и связанные с ними расстройства кровообращения, повторные артериальные тромбоэмболии и, реже, безуспешность антибактериальной терапии. В связи с этим результаты операций оставляют желать лучшего, так как, несмотря на всю очевидность перечисленных показаний, они являются поздними манифестациями далеко зашедшего заболевания.

В современных условиях основной тенденцией в хирургическом лечении ИЭ стало раннее оперативное вмешательство на сердце при минимальных внутрисердечных разрушениях, а порой и без них, до развития других тяжелых осложнений. Эта тенденция основывается прежде всего на возможностях ранней диагностики заболевания и уточнения характера внутрисердечного поражения с помощью эхокардиографии.

Повышение хирургической активности не отменяет основного принципа лечения ИЭ, в соответствии с которым любой больной с самыми различными признаками этого заболевания подлежит в первую очередь терапевтическому лечению. Именно терапевт, наблюдающий больного от начала заболевания, применивший современную консерва-

тивную терапию и убедившийся в ее неэффективности, должен ставить вопрос об оперативном лечении.

Анализ мировой литературы и собственного опыта позволяет выделить следующие конкретные показания к оперативному вмешательству на сердце при активном ИЭ:

1. Острое разрушение клапанов сердца.

2. Артериальные тромбоэмболии.

3. Признаки формирования абсцесса сердца.

4. Грибковый эндокардит.

5. ИЭ клапанного протеза.

6. Внутрисердечные очаги инфекции вследствие ранений сердца.

7. Неэффективность этиотропной терапии в те чение 3 нед.

Эти показания в изолированном виде или при любом их сочетании в настоящее время не вызывают возражений, так как плохой прогноз, полная безнадежность консервативного лечения, тяжелая инвалидизация больных даже в случае, когда удается купировать собственно инфекционный процесс, представляют собой закономерный исход заболевания. Прогноз особенно плохой в тех случаях, когда возникает острая недостаточность аортального клапана, являющаяся самой частой причиной смерти больных ИЭ.

Если при травматической аортальной недостаточности средняя продолжительность жизни составляет около 7 мес, то острое разрушение аортального клапана вследствие ИЭ переносится намного тяжелее, а сроки жизни сокращаются в среднем до 1-1,5 мес (если больные не погибают от других осложнений ИЭ).

Опыт клиники свидетельствует о том, что при острой несостоятельности других клапанов, независимо от ее степени, также целесообразна неотложная операция. Всякие попытки продолжения консервативной терапии, как правило, кончаются усугублением тяжести расстройств кровообращения вследствие неминуемо возникающего истощения резервов миокарда. Кроме того, при более позднем вмешательстве практически не удается сохранить собственный клапан, так как он подвергается более тяжелым разрушениям. Поэтому отс-роченная операция заканчивается, как правило, протезированием клапанов.

Артериальные эмболии — наиболее тяжелое проявление и осложнение ИЭ. Показания к вмешательству при их развитии очевидны и не требуют комментария. Мы считаем, что при потенциально эм-бологенных микробных вегетациях на клапанах сердца (особенно левой половины сердца) не следует ждать проявлений тромбоэмболии, которые могут оказаться фатальными для больного, нужно оперировать пациентов до их развития. К потенциально эмбологенным мы относим крупные (более 1 см в диаметре), рыхлые (гроздьевидные, колбо-видные, шаровидные), подвижные вегетации.

Наличие абсцесса в сердце или признаки его формирования означают неэффективность и бесперспективность консервативного лечения и являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству на сердце. При подозрении на аб-сцедирование лечебная тактика определяется с, учетом абсолютно смертельного исхода этого осложнения.

25

сердечно-сосудистая хирургия

Несмотря на появившиеся в последнее время многочисленные противогрибковые препараты, грибковый эндокардит остается смертельным заболеванием даже при самой мощной этиотропной терапии. Кроме того, кандидозные формы эндокардита развиваются в результате длительной антибактериальной терапии, поэтому альтернативы оперативному лечению грибкового эндокардита также нет.

Говоря об ИЭ искусственных протезов клапанов, следует отметить, что при консервативном лечении рассчитывать на успех можно лишь в тех редких случаях, когда заболевание вызвано зеленящим стрептококком. При ИЭ клапанных протезов другой этиологии единственно целесообразной и оправданной является ранняя операция.

Данные литературы и собственный опыт свидетельствует о том, что об эффективности антибактериального лечения можно достоверно судить лишь максимум через 3 нед этиотропной терапии, так как, если в течение этого срока применения соответствующих антибактериальных средств не наступает регрессии клинических и лабораторных признаков заболевания, рассчитывать на успех дальнейшей антибактериальной терапии мало оснований. Наличие в этих случаях эхокардиографи-ческих или клинических признаков ИЭ делают правомочной постановку вопроса об оперативном вмешательстве на сердце.

Следует оговориться, что перечисленные выше отдельные показания могут доминировать даже при эффективной антибактериальной терапии, в связи с чем срочная операция может быть необходимой на любой стадии заболевания и даже до проведения полного курса такого лечения.

При решении вопроса об оперативном вмешательстве должен обязательно учитываться вид возбудителя и его свойства. Известно, например, что такие микроорганизмы, как золотистый стафилококк или синегнойная палочка, с одной стороны, не поддаются антибактериальной терапии, с другой — быстро приводят к тяжелым разрушениям внутри-сердечных структур и различным осложнениям со стороны других внутренних органов, генерализации инфекционного процесса, сопряжены с высокой вероятностью развития септического шока.

Понятными являются и показания, основанные больше на особенностях возбудителя заболевания, чем на самой клинической картине. Каждый больной с подтвержденным диагнозом ИЭ, вызванного и поддерживаемого грамотрицательными микроорганизмами, мало чувствительными к пенициллину и его производным или к цефалоспоринам, должен рассматриваться как кандидат для хирургического вмешательства. В тех случаях, когда ИЭ вызван грибками, не следует терять времени даже на предварительное лечение антибиотиками. Во-первых, это обусловлено почти 100 % летальностью при консервативном лечении грибкового эндокардита, а во-вторых, во всех случаях оперативных вмешательств после предварительного консервативного лечения у таких больных находили весьма тяжелые разрушения внутрисердечных структур, при этом нарушения внутрисердечной гемодинамики нередко были на грани операбельное™.

При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, пневмонийным диплококком и стрептококком

группы А, хотя они часто чувствительны к антибиотикам, также целесообразно раннее оперативное вмешательство, так как эти микроорганизмы приводят к быстрому разрушению инфицированных клапанов и тяжелым осложнением в виде изменений в различных внутренних органах. Так, по собственным наблюдениям первичного ИЭ, вызванного перечисленными микроорганизмами, при аортальной локализации инфекционного процесса от начала заболевания до первых признаков повреждения аортального клапана проходило в среднем около 3 нед. В дальнейшем, несмотря на весьма активную этиотропную терапию, процесс в сердце, как правило, прогрессировал, а у трети больных в последующем развивались и тяжелые внесердеч-ные осложнения.

Таким образом, вопрос о показаниях к оперативному лечению ИЭ должен решаться в каждом случае индивидуально. Это решение основывается не только на стремлении сохранить жизнь больного, но и сохранить или восстановить его трудоспособность. Как показал опыт, наилучшие результаты лечения ИЭ могут быть получены при раннем оперативном вмешательстве на сердце, когда операция носит лечебный характер в отношении самого заболевания и профилактический — в отношении его порой инвалидизирующих или даже смертельных осложнений.

Необходимо заметить, что показания и противопоказания к операции при ИЭ в значительной степени опреде-ляются возможностями и опытом данного лечебного учреждения. Весьма вероятно, что по мере совершенствования диагностики ранних стадий ИЭ и уменьшения риска операций на сердце перечень показаний к оперативному лечению этого заболевания будет расширяться.

Основными задачами операции являются санация камер сердца и коррекция нарушений внутри-сердечной гемодинамики.

Анализ собственного (более 1500 больных) клинического опыта и данных литературы по оперативному лечению ИЭ убеждает в том, что в основу хирургического лечения должна быть положена щадящая по своему характеру операция на сердце с целью санации его камер и радикальной коррекции нарушений внутри-сердечной гемодинамики. Щадящий принцип операции продиктован особой тяжестью состояния таких больных и заключается в максимальном уменьшении всех видов лекарственной и общей хирургической агрессии по отношению к пациентам. Этот принцип начинает реализоваться уже с оперативного доступа. Несмотря на то что во всем мире стандартным доступом к сердцу является срединная стернотомия, мы в клинике используем правостороннюю переднебоковую торакотомию. Как доказано на нашем большом клиническом опыте, этот доступ менее травматичен, лучше переносится больными и в последующем дает меньше осложнений. Из этого доступа возможны операции как на митральном и трикуспидальном клапанах, так и на аортальном.

Различают механическую, химическую и физическую виды санации камер сердца.

Механическая санация — по возможности максимальное удаление вегетации, иссечение пораженных и разрушенных инфекционным процес-

26

сердечно-сосудистая хирургия

сом внутрисердечных структур и образований (клапанов, вегетации пристеночного эндокардита, инфицированных тромбов и кальциевых конгломератов, абсцессов и т. д.).

Химическая санация — обработка камер сердца антисептиками. В результате наших экспериментальных исследований и клинической апробации установлено, что наиболее оптимальным и универсальным антисептиком является первомур. Вместе с тем следует помнить, что первомур вызывает тотальный гемолиз крови. В связи с этим пользоваться им для санации камер сердца необходимо очень осторожно.

Физическая санация — обработка недоступных иссечению тканей низкочастотным ультразвуком. Под действием ультразвука в жидкости возникают явления кавитации, диффузии, акустические потоки и давления, уничтожающие микроорганизмы, или же в их структуре происходят необратимые изменения.

В каждом отдельном случае техника и объем санации камер сердца индивидуальны. Однако общим при ее выполнении должно быть стремление к максимальной радикальности. Механические и биологические протезы клапанов, к сожалению, имеют синтетическую оплетку седла, которая может быть резервуаром инфекции, оставшейся после нерадикальной санации. С целью предупреждения инфицирования синтетической оплетки клапана в послеоперационном периоде и развития связанных с этим инфекционных осложнений эта часть клапанного протеза обрабатывается специальной фибринной отвердевающей композицией, содержащей большую дозу 2-3 антибиотиков. В последнее время с этой же целью мы стали применять имплантацию серебряной нити в оплетку протеза и получили обнадеживающие результаты. Ведутся работы по изучению импрегнации серебра в оплетку протезов.

Наиболее частыми вариантами коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики, к сожалению, остаются операции протезирования клапанов. Особенностями их являются необходимость тщательного иссечения инфицированных и разрушенных структур и оставление тканей, из которых будет формироваться опора для оплетки протеза. В связи с отечностью и рыхлостью тканей при ИЭ каждая такая операция требует творческого подхода и тщательности в ее выполнении. Более выгодным для больного вариантом является клапаносо-храняющая операция.

Нельзя не отметить, что пластические клапаносо-храняющие операции требуют опыта, педантичности и творчества в их выполнении. Тем не менее именно эти виды коррекции нарушений внутри-сердечной гемодинамики (клапаносохраняющие операции) дают наиболее благоприятные результаты. Но такие операции возможны только у больных на относительно ранней стадии заболевания, когда клапанные разрушения еще не столь обширны. Чаще чем при других локализациях возможны пластические вмешательства при инфекционном поражении трикуспидального клапана. Показаниями к клапаносохраняющим операциям при этой локализации процесса считаем следующие изменения: 1) единичные крупные вегетации на тонкой; ножке; 2) краевое поражение створок без перехода

инфекционного процесса на основание створок; 3) изолированное поражение задней створки трикуспидального клапана; 4) деструктивные изменения (перфорации, изъязвления) створок и дилата-ция фиброзного кольца без обширного поражения створок. В среднем клапаносохраняющие операции оказались возможными у 7 % наших больных.

Оценивая результаты комплексного лечения больных ИЭ, следует отметить, что по мере накопления опыта госпитальную летальность удалось снизить с 36 до 7-12 %. Основной причиной смерти после операции в подавляющем большинстве случаев является острая сердечная недостаточность, более редкими — кровотечение, сепсис, острое нарушение мозгового кровообращения.

В генезе сердечной недостаточности лежит исчерпание резервов миокарда в результате длительной неэффективной консервативной терапии. Для выявления связи между непосредственной послеоперационной летальностью и исходным состоянием больных, формой и стадией ИЭ, видом коррекции порока, длительностью дооперационного консервативного лечения проанализированы приблизительно однородные группы больных, погибших от миокардиальной слабости в ближайшем послеоперационном периоде или во время операции. Результаты этого анализа показали, что имеется отчетливая и достоверная зависимость послеоперационной летальности от продолжительности дооперационного лечения больных ИЭ.

В отдаленном периоде основной опасностью, подстерегающей больных, перенесших операцию по поводу ИЭ, является эндокардит клапанного протеза. Особенно высока опасность его развития в течение первого года после операции. В этот период он развился у 8 % наших больных, подавляющее большинство их них успешно повторно оперированы. В последующем (в сроки более 1 года) ИЭ клапанного протеза развивался не чаще 0,5 % случаев в год. Более редкими осложнениями являются тромбоэмболии и тромбозы протезов, последние чаще встречаются у больных с протезами в трикуспидальной позиции. Пациенты, перенесшие клапаносохраняющие операции, избавлены от такого рода осложнений. Они легче переносят ближайший послеоперационный период и в отдаленные сроки демонстрируют лучшие функциональные результаты. Объясняется это не только тем, что клапаносохраняющие операции менее травматичны, но и тем, что при протезировании клапанов (особенно атриовентрикулярных) нарушается архитектоника желудочков, а это может приводить к слабости задней стенки левого желудочка и ее разрыву (при протезировании митрального клапана), дилатации желудочков в отдаленном периоде с нарушением их диастолической функции. Поэтому основным принципом современной кардиохирургии должно быть стремление к максимальной функциональности вмешательства, которое чаще всего может быть достигнуто при клапаносохраня-ющих операциях. Последние возможны при ранней диагностике, раннем начале адекватной терапии и своевременной постановке показаний к оперативному лечению.

Профилактику ИЭ после операции можно разделить на раннюю и отдаленную. К ранней профилактике относится интраоперационная, заключаю-

27

сердечно-сосудистая хирургия

щаяся в щадящем отношении к тканям, низкой травматичности операции, тщательной санации камер сердца, использовании серебра и антибиотиков в оплетке протеза. Важное значение в профилактике послеоперационного ИЭ имеет своевременная и адекватная коррекция сердечной, дыхательной недостаточности, анемии и др. Профилактика и своевременное лечение нагноения операционной раны и других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекватных дозах и необходимой продолжительности их использования также имеют большое значение в предупреждении ИЭ после операции.

Пациенты, перенесшие ИЭ и, тем более, оперативное лечение по поводу этого заболевания, относятся к группе риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдаленные сроки необходимо проводить профилактику ИЭ при различных инвазивных процедурах, вызывающих бактериемию (стоматологических процедурах, эндоскопии и др.). Антибиотики назначают за 1-2 ч до процедуры, чтобы максимум их концентрации в плазме крови совпадал с ее началом, а длительность сохранения концентрации препарата на терапевтическом уровне — с продолжительностью той или иной манипуля-

ции. Перорально можно назначать амоксициллин за 1 ч до процедуры и через б ч после нее. У пациентов с высоким риском (искусственный клапан сердца, операция по поводу ИЭ и др.) — ампициллин и гентамицин внутривенно или внутримышечно до процедуры и через 6 ч.

Таким образом, ИЭ является тяжелым заболеванием, требующим для своего лечения интеграции усилий специалистов самых различных направлений. В первую очередь, это относится к кардиологам и кардиохирургам. В настоящее время невозможно обойтись и без помощи микробиологов, инфекционистов, специалистов лучевой диагностики, реаниматологов и многих других. Основой успешного лечения этого тяжелого недуга является ранняя диагностика и своевременное начало адекватной терапии. При неэффективности консервативной терапии необходима незамедлительная консультация кардиохирурга с целью своевременной постановки показаний к операции. Такая тактика позволит избежать тяжелых инвалидизирую-щих больного осложнений ИЭ, увеличить число клапаносохраняющих операций и улучшить прогноз при лечении этого заболевания.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца — история и современность

Р. С. Акчурин

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет основную часть в общей системе смертности в мире. В нашей стране наблюдается прогрессивный рост этого показателя. Актуальность проблемы эффективного лечения ишемической болезни сердца (ИБС) очень высока и является предметом изучения как хирургов, так и терапевтов. Хирургический метод лечения — так называемая прямая реваскуляризация миокарда — приобретает все большую популярность в качестве альтернативного медикаментозному. Крупные исследования показали, что метод предпочтителен при выборе способа лечения наиболее тяжелого контингента больных, а именно с критическим многососудистым поражением коронарного русла, вовлечением ствола левой коронарной артерии, снижением сократительной функции левого желудочка сердца. В этих случаях операция не только улучшает показатели выживаемости, но и качество жизни, физическую активность пациентов.

Исторические вехи

Эпоха хирургии ИБС берет начало с Alexis Carrel (1872 — 1944 гг.), который определил связь между возникновением стенокардии и стенозами коронарных артерий.

Первое мнение о том, что хирургическое вмешательство может улучшить коронарный кровоток при атеросклеротическом поражении коронарных

артерий, высказал профессор физиологии Парижского университета Ф. Франк (Francois Franck) в 1899 г. Он полагал, что резекция шейного симпатического сплетения приведет к освобождению от стенокардии. Данная операция была описана и реализована однофамильцами P. D. White и J. B. White. Больные после операции не испытывали ощущений, характерных для выраженной ишемии, однако часто погибали от ишемической фибрилляции желудочков и остановки сердца.

С течением времени осуществлялись попытки и местной денервации сердца — резекция предаор-тального сплетения (Fauteux et al, 1946), которая так же не дала должного результата. Одними из главных недостатков всех вышеперечисленных процедур был чрезвычайно высокий риск хирургического вмешательства при отсутствии устранения морфологического субстрата и реального увеличения миокардиального кровотока опосредованным путем.

В середине 20-х годов участие хирургов в лечении стенокардии ограничивалось тиреоидэктоми-ей (Boas et al., 1926) с целью снижения нагрузки на миокард левого желудочка сердца.

Следующие операции ставили перед собой целью увеличение миокардиального кровотока за счет усиления коллатерального кровообращения между коронарными и средостенными артериями (Beck et al., 1935). Идея данных операций заключа-

28

сердечно-сосудистая хирургия

лась в создании выраженных сращений между миокардом желудочков сердца и средостением. С этой целью после удаления перикарда в полость средостения вводили материалы, обладающие высокой воспалительной активностью (тальк, песок, асбестол, фенол, гипертонический раствор сали-цилата натрия и ивалоновую губку). При выполнении этих процедур увеличение миокардиального кровотока не было существенным. Также не были эффективными и попытки перемещения в грудную полость множественных аутотрансплантатов — большой и малой грудных мышц, желудка, печени, селезенки, медиастинального жира, большого сальника (на сосудистой ножке или как свободный трансплантат), легких, тонкого кишечника, с сопутствующей перикардэктомией или без нее.

Все вышеперечисленные операции не приносили должного результата. Идея создания дополнительного коллатерального русла с помощью имплантации внутренней грудной артерии (ВГА) в миокард (операция Винберга, 1945) не имела успеха, хотя экспериментально было доказано, что при введении в ВГА контрастного вещества, последнее заполняет коронарные артерии.

В 1957 г. С. Bailey описал эндартерэктомию из коронарной артерии. В том же году она была также использована и W. Longmire. Это были первые попытки прямого вмешательства на коронарном русле.

Впервые подключично-коронарное шунтирование с использованием внутренней грудной артерии в эксперименте было выполнено отечественным хирургом В. П. Демиховым в 1953 г., а в 1964 г. В. И. Колесов впервые успешно выполнил и внедрил в клиническую практику маммарокоронарный анастомоз.

Понимание ценности внутренней грудной артерии в качестве кондуита пришло позже. В. И. Коле-сов, работая в 60-х годах в Институте им. И. П. Павлова в Ленинграде, описал группу больных, у которых ВГА была использована для коронарной ревас-куляризации без ИК. Frank Spencer провел интенсивную серию экспериментов с использованием ВГА для восстановления коронарного кровообращения у собак. После завершения экспериментов на животных и микроскопического изучения материала в 1965 г., George Green внедрил эту технику в клиническую практику. Floyd Loop с сотрудниками из клиники Кливленда использовал ВГА в операциях на коронарных артериях у большой группы больных и опубликовал концептуальную работу о значительном благоприятном влиянии маммарно-го шунтирования передней нисходящей артерии (ПНА) на выживаемость больных.

Michael DeBekey и Edward Garrett в 1964 г. после неудачной эндартерэктомии из передней нисходящей артерии использовали аортокоронарный венозный шунт. Пациент выжил, и при контрольном обследовании через 8 лет шунт оставался проходимым. Этот эпизод считается первым успешным случаем клинического применения аортокоронарно-го шунтирования (АКШ). Параллельно с В. И. Колесовым одно из первых КШ с использованием техники анастомоза конец в конец без применения искусственного кровообращения было выполнено David Sabiston 4 апреля 1962 г. К сожалению, в раннем послеоперационном периоде развилось фатальное осложнение.

В 1967 г. R. Favoloro предложил новое направление коронарной хирургии — операцию аутовеноз-ного аортокоронарного шунтирования. Именно операция аутовенозного АКШ длительное время была основным методом хирургического лечения ИБС. Так, по данным A. S. Geha и АЕ. Ваие, в 1974 г. не более 6 % хирургов использовали ВГА для коронарного шунтирования, а спустя 5 лет их число не превышало 13 %. Обусловлено это было тем, что ранние результаты прямой реваскуляризации миокарда с использованием аутовенозного материала были удовлетворительными, а технически аутовеноз-ное шунтирование проще аутоартериального. Между тем с накоплением опыта хирургического лечения ИБС выяснилось, что отдаленные результаты аутовенозного шунтирования далеки от идеальных. До 20 % аутовенозных шунтов окклюзиру-ются в течение 1 года после операции, к 10 годам проходимыми остаются около 50 % шунтов, причем более чем в половине из них отмечаются значимые стенозы. Это привело к появлению большой группы пациентов с рецидивом стенокардии вследствие окклюзии аутовенозных шунтов, требующей повторного хирургического лечения ИБС.

В то же время состоятельность ВГА-шунтов через 10 лет после операции в среднем составляет 93 %. Неоспоримые преимущества использования ВГА перед аутовенозным материалом получены по многим показателям, включая продолжительность жизни пациентов после операции, частоту позднего инфаркта миокарда, частоту повторных операций и госпитализаций, связанных с рецидивом стенокардии.

Выбор трансплантата для КИТ исключительно важен, поскольку от него во многом зависит ближайшая и отдаленная проходимость шунтов и соответственно сердечная заболеваемость и смертность. В течение последних 15 лет стандартным трансплантатом является внутренняя грудная артерия in situ и большая подкожная вена (БПВ). В начале 1980-х годов было доказано, что венозные шунты подвержены гиперплазии интимы и атеросклеротическим изменениям. В 1985 г. Н. Earner и соавт, на основании 12-летнего наблюдения 1000 пациентов, пришли к выводу о преимуществе маммарных шунтов. Через 1 год после вмешательства сохранялась проходимость 95 % маммарных шунтов и 93 % венозных. Через 5 и 10 лет проходимость маммарных шунтов составила 88 и 83 %, а венозных — только 74 и 41 % соответственно.

Впервые результаты использования обеих маммарных артерий для коронарной реваскуляризации были доложены Н. Earner в 1974 г. Несмотря на очевидные преимущества маммарных шунтов перед венозными в непосредственной и отдаленной проходимости, первоначальный энтузиазм по поводу билатерального маммарно-коронарного шунтирования (БиМКШ) несколько угас на фоне большого числа послеоперационных осложнений, включающих послеоперационное кровотечение, медиастинит, продленную искусственную вентиляцию легких. Тем не менее в нескольких последующих крупных исследованиях была продемонстрирована эффективность и безопасность БиМКШ в периоперационном периоде и в отдаленные сроки. Единственной нерешенной проблемой БиМКШ на сегодняшний день является повышенный риск воз-

29

сердечно-сосудистая хирургия

никновения медиастинитов. Согласно статистическим данным, этот риск чаще реализуется у больных диабетом, тучных пациентов и после длительной ИВЛ. Сравнивая отдаленные клинические результаты БиМКШ и одностороннего МКТТТ можно отметить следующие преимущества первого: меньший риск рецидива стенокардии, повторного ИМ и необходимости в повторной реваскуляризации, а также тенденцию к увеличению выживаемости.

A. Carpentier и соавт. в 1973 г. впервые предложили использовать лучевую артерию для коронарного шунтирования. Однако эта технология не нашла широкой поддержки, поскольку появились сообщения о 30 % частоте окклюзии таких шунтов. Интерес к ее применению возобновился в 1989 г., когда были обнаружены проходимые радиальные шунты у пациентов, прооперированных 13 — 18 лет назад. Лучевая артерия — это артерия мышечного типа, с толстой стенкой, средний внутренний диаметр которой равен 2,5 мм, а длина — около 20 см. Она склонна спазмироваться при механической стимуляции, для профилактики этого осложнения во время операции обычно используют антагонисты кальция. Представляется, что максимально щадящие манипуляции и выделение лучевой артерии в комплексе с окружающими ее венами и жировой клетчаткой могут привести к улучшению результатов. В исследование R Brodman и соавт. включены 175 пациентов, которым были наложены 229 радиальных шунтов (в том числе в 54 случаях билатеральные радиальные шунты). 12-недельная проходимость шунтов составила 95 %. По количеству пе-риоперационных ИМ и летальности результаты не отличались от стандартного КШ. Не отмечено серьезных осложнений со стороны верхней конечности: ишемии, гематом либо инфицирования раны. В 2,6 % случаев наблюдалась преходящая парестезия предплечья длительностью от 1 дня до 4 нед. С. Асаг и соавт. недавно опубликовали результаты 5-летнего наблюдения 100 пациентов, у которых в процессе КШ была использована лучевая артерия. Проходимость шунтов составила 84 %. В сопоставимой группе пациентов 5-летняя проходимость маммарных шунтов равна 90 %. Таким образом, представленные выше наблюдения позволяют прийти к выводу, что лучевая артерия является безопасным и надежным кондуитом для коронарной реваскуляризации.

Начиная с 1987 г. появилось значительное количество сообщений об успешном применении правой желудочно-сальниковой артерии (ПЖСА) в коронарной хирургии. По данным исследований, атеросклеротическое поражение этой артерии встречается редко, ее диаметр в большинстве случаев достаточен для коронарной хирургии, а длина возможного трансплантата на ножке позволяет шунтировать практически все ветви коронарных артерий. Доступ обеспечивается расширением разреза срединной стернотомии до пупка и выделением артерии начиная от большой кривизны желудка. Длина a. gactroepiploica dext. на ножке, начиная от устья гастродуоденальной артерии, достигает 25 см и больше. С увеличением клинического опыта было доказано, что использование ПЖСА не увеличивает риск оперативного вмешательства и ранние результаты ее применения многообещающие (проходимость шунтов в ранние сроки составляет 90 %.

Нижняя эпигастральная артерия (a. epigactrica inferior) в виде свободного шунта используется для КШ с 1990 г. Для выделения этой артерии применяется парамедианный доступ с последующей ретракцией прямой мышцы живота. Может быть получен свободный шунт длиной до 16 см начиная от устья подвздошной артерии. Проходимость шунтов в раннем послеоперационном периоде составила 98 %. Однако опыт использования данного трансплантата невелик, а отдаленные результаты отсутствуют. В связи с этим данный трансплантат считается «резервным», а к его использованию целесообразно прибегать в случае невозможности применения вышеуказанных аутоартерий.

В коронарной хирургии применялись также гомологичные венозные шунты из w. saphena, законсервированные методом глубокой заморозки, и гомологичные шунты из пупочной вены, обработанные глутаральдегидом. Поскольку проходимость таких шунтов в течение 3-13 мес не превышает 50 %, их использование не оправдано, если возможно применение других трансплантатов. Аналогичные показатели проходимости в течение года (около 50 %) получены и при использовании бычьей ВГА. Существуют синтетические шунты для КШ: да-кроновые и политетрафторэтиленовые. Имеется несколько сообщений об успешном применении дакроновых шунтов. Во всех описанных случаях проксимальный анастомоз накладывался на восходящую аорту, а дистальный — на проксимальную часть шунтируемой артерии. Проходимость поли-тетрафторэтиленовых шунтов не превышает 60 % в течение 1 года.

Таким образом, к 90-м годам XX столетия сложилось новое направление в оперативном лечении ИБС — аутоартериальное коронарное шунтирование.

В концепцию множественного аутоартериально-го коронарного шунтирования в настоящий момент включено использование внутренних грудных, лучевой, правой желудочно-сальниковой артерий и комбинаций из них при многососудистом поражении коронарного русла. Изучение особенностей и результатов этих операций в настоящее время определяет перспективы развития коронарной хирургии. Именно рациональная тактика применения указанных трансплантатов определяет эффективность хирургического лечения ИБС. Микрохирургические методы позволяют предотвратить интраоперационные ошибки. Атравматич-ность выделения аутоартериальных трансплантатов и применение антиспастической терапии предотвращают развитие спазма в интра- и послеоперационном периодах, что позволяет активно использовать аутоартерий в качестве коронарных шунтов.

Современное состояние проблемы

Показания к проведению коронарного шунтирования основываются на тяжести симптомов и степени поражения коронарного русла, функции левого желудочка. Наличие гемодинамически значимого поражения (более 50 %) основного ствола левой коронарной артерии (ЛКА), или эквивалента стволового поражения, проксимального поражения всех трех сосудов (более 70 %) или других поражений с вовлечением проксимального отдела ПНА,

30

сердечно-сосудистая хирургия

требует решить вопрос об операции. Статистически доказано, что при указанных поражениях больные даже с маловыраженной клиникой имеют значительно лучшие перспективы при хирургическом лечении по сравнению с медикаментозным лечением. У пациентов с тяжелой стабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии, операция показана, кроме того, при одно- или двухсосудистом поражении без значимого проксимального стеноза ПНА при наличии значительного объема жизнеспособного миокарда, положительных нагрузочных тестов и сниженной сократительной функции миокарда.

Целый ряд заболеваний, затрагивающих жизненно важные функции, в терминальных стадиях могут обусловить противопоказания к операции. С другой стороны, сообщения последних лет об успешном хирургическом лечении ИБС у пациентов, например с почечной недостаточностью, онкологическими процессами, тяжелым сахарным диабетом, заставляют в каждом индивидуальном случае тщательно взвешивать возможный риск и эффективность операций. Преклонный возраст сам по себе не является противопоказанием к операции. Идеальным кандидатом для проведения операции прямой реваскуляризации является больной моложе 70 лет без сопутствующих заболеваний с выраженными симптомами ишемической болезни сердца, существенно ограничивающими его жизненную активность и не поддающимися адекватному контролю с помощью медикаментозной терапии, желающий вести более активный образ жизни, имеющий выраженные стенозы в нескольких коронарных артериях и объективные признаки ишемии миокарда. У таких больных можно ожидать значительного улучшения состояния после проведения операции.

Разработка и совершенствование различных методов искусственного кровообращения (ИК) и защиты миокарда обусловили динамичное и эффективное развитие хирургического лечения ИБС. Однако эти успехи немедленно привлекли весьма многочисленную категорию больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, различной ком- • бинацией атеросклеротических поражений. При этом на результаты лечения таких больных оказывают влияние не столько отработанная до стандарта рациональная хирургическая тактика и техника реваскуляризации миокарда, сколько методика защиты миокарда, наличие или отсутствие прекон-диционирования миокарда, искусственное и вспомогательное кровообращение, обоюдоострая по эффекту антикоагулянтная терапия и многие другие факторы. Вот почему попытки избежать всех побочных осложнений привели к развитию в последние годы методик коронарного шунтирования без использования искусственного кровообращения. При этом используются как обычная срединная стернотомия, так и различные мини-доступы. В настоящее время можно выделить следующие основные разновидности операции прямой реваскуляризации миокарда.

1. Стандартная операция коронарного шунтирования выполняется из срединной стерното-мии с использованием ИК, на остановленном сердце. К преимуществам данной методики необходимо отнести возможность прецизионного выполне-

ния анастомозов, особенно при использовании значительного оптического увеличения, и возможность полной реваскуляризации всех пораженных коронарных артерий. Как правило, данная «классическая» методика наиболее комфортна для хирурга и позволяет ему быть уверенным в хорошем отдаленном результате. К отрицательным моментам относится негативное воздействие кардиоплегии на миокард, что особенно важно у пациентов с исходно сниженной сократительной способностью миокарда, а также неблагоприятное воздействие искусственного кровообращения как такового на функцию печени, почек, легких, ЦНС, что актуально в первую очередь у больных пожилого и старческого возраста.

Утяжеление контингента больных и расширение показаний к реваскуляризации миокарда, особенно у пациентов с сочетанной патологией, сердечной недостаточностью, распространенным атеросклерозом привело к тому, что, несмотря на улучшение техники операций и анестезиологического пособия, частота послеоперационных осложнений, ведущими из которых являются сердечная недостаточность, легочная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, патология почек, коа-гулопатии и кровотечения, в последние годы остается на стабильном уровне, т. е. само искусственное кровообращение постепенно превращается в фактор, тормозящий развитие коронарной хирургии.

2. Попытки избежать связанных с ИК осложнений привели к развитию в последние годы методики ОРСАВ (off-pump coronary artery bypass) — коронарного шунтирования без использования искусственного кровообращения.

Для адекватного выполнения анастомоза шунта с коронарной артерией необходима иммобилизация участка миокарда в месте анастомоза. Это стало возможно на работающем сердце лишь в последние 5-8 лет, когда были разработаны различные системы для иммобилизации миокарда в зоне выполнения анастомоза, а также способы ротации бьющегося сердца.

Операция ОРСАВ первоначально предполагалась к применению у пациентов с низкой фракцией сердечного выброса, выраженной патологией легких, почек, а также старше 75-80 лет, т. е. в случаях, когда опасность осложнений, связанных с искусственным кровообращением, была наиболее высокой.

Между тем по мере накопления клинического опыта расширялись показания к выполнению такого вмешательства, вплоть до того, что некоторые хирурги в своей деятельности практически отказались от операций с остановкой сердца.

Операция ОРСАВ проводится из стандартной срединной стернотомии. После подготовки ауто-венозных и выделения аутоартериальных трансплантатов на ранорасширитель устанавливают различные системы иммобилизации миокарда (в настоящее время используются зарубежные системы типа «Octopus» или отечественная — «Космея», которые за счет создаваемого разрежения как-бы вывешивают миокард, делая его неподвижным, либо системы, иммобилизующие миокард за счет прижатия его вилкообразным держателем различной конструкции). Позиционируют сердце таким образом, чтобы стала доступной артерия, которую предполагается шунтировать, после чего иммоби-

31

сердечно-сосудистая хирургия

лизируют миокард в зоне предстоящего анастомоза. Проксимальнее и дистальнее анастомоза коронарную артерию перекрывают турникетами. На всех этих этапах тщательно следят за эффективностью гемодинамики. После стабилизации миокарда вскрывают артерию и накладывают анастомоз. Последовательно шунтируют все пораженные артерии, накладывают проксимальные анастомозы шунтов с аортой.

Несмотря на, казалось бы, очевидные достоинства данной методики, судить о ее преимуществах в различных группах пациентов можно будет только после проведения длительных многоцентровых рандомизированных исследований. Вместе с тем первые результаты достаточно обнадеживающие. Методика позволяет выполнение множественного (до 5 коронарных артерий) шунтирования, в том числе с использованием всех аутоартериальных трансплантатов. Обнаружено несколько меньшее повреждение клеток миокарда, чем при стандартной операции с ИК, снижается потребность в препаратах крови, уменьшается длительность пребывания в палате интенсивной терапии, общая продолжительность и стоимость лечения. Противоречивы данные о положительном влиянии операции ОРСАВ на число почечных и дыхательных осложнений, а также на количество послеоперационных инсультов и общую летальность.

3. Минимально-инвазивное коронарное шунтирование (МИКШ) выполняется, как пра вило, из левосторонней переднебоковой торакото- мии, без использования ИК, на работающем серд це. Необходимо отметить, что показания, техника и особенности данного вмешательства разработа ны отечественными учеными В. ПДемиховым и В. И. Колесовым в 1953 и 1964 гг. соответственно и незаслуженно забыты на долгое время. Торакото- мия длиной около 10 см выполняется в четвертом, реже в пятом или третьем межреберьях. Выделяет ся левая ВГА под прямым контролем зрения или с помощью торакоскопической техники. К преиму ществам методики можно отнести отсутствие нега тивных последствий ИК, малоинвазивный доступ, сокращение восстановительного периода. Недо статками методики служат невозможность прове дения множественной реваскуляризации и извест ные сомнения в качестве анастомоза. Насторажи вает появление сообщений о статистически более значимой частоте стенозов ЛВГА-коронарного анастомоза и инфактов миокарда при проведении МИКШ. Пародоксально, но, на наш взгляд, малоин- вазивность вмешательства можно отнести как к преимуществам методики с точки зрения косме- тичности, так и к недостаткам, с точки зрения безо пасности пациента в случае осложнений в ходе операции.

4. МИКШ и ангиопластика коронарных ар терий («гибридная реваскуляризация») вы полняется как правило при 2-сосудистом пораже нии коронарного русла. Через 1-7 дней после МИКШ проводится ангиопластика второй пора женной артерии, описано и обратное сочетание. Методика объединяет преимущества и недостатки составляющих вмешательств. Отдаленные резуль таты еще не изучены.

5. Коронарное шунтирование «оконным» доступом (в англоязычной литературе получила

название "port-access") проводится через несколько небольших разрезов под эндоскопическим контролем, с искусственным кровообращением через бедренные сосуды и в условиях кардиоплегии. Для доставки кардиоплегических растворов, окклюзии аорты и декомпрессии левого желудочка используется система катетеров. К положительным моментам данной методики можно отнести возможность полной реваскуляризации, выполнение анастомозов на неподвижном сердце, отказ от выполнения срединной стернотомии, уменьшение травматич-ности вмешательства и сокращение восстановительного периода. Недостатки методики — необходимость в периферической канюляции через дополнительные разрезы на бедре с соответствующими осложнениями, удлинение времени операции, ИК и ишемии миокарда по сравнению с другими вариантами коронарного шунтирования и высокая стоимость процедуры. Требуется дальнейшее изучение безопасности и эффективности данной методики и оценка отдаленных результатов.

Выбор метода хирургического вмешательства

Понятие адекватной реваскуляризации далеко не полностью определяется количеством шунтов и дистальных анастомозов. Целый ряд факторов влияет на результаты операций. Среди них важнейший — характер поражения коронарных артерий, включающий распространенность процесса, диаметр сосудов подлежащих шунтированию, степень их стенозирования и наличие состоятельного дис-тального русла, индивидуальные особенности коронарного кровоснабжения, сложившиеся в результате атеросклеротического поражения, а также свойства используемых сосудистых трансплантатов. В настоящее время выбор сосудов для шунтирования и ориентировочная локализация анастомозов в достаточной мере стандартизованы. Для ПНА оптимальным считается использование левой ВГА на ножке, типичное место анастомоза на уровне середины ПНА, дистальнее отхождения диагональных ветвей. В этом месте артерия, как правило, проходит субэпикардиально и не скрыта жировой тканью и мышечными перемычками. Часто подлежат шунтированию диагональные ветви. Как показали наши исследования, для указанного бассейна и аутовенозные, и аутоартериальные трансплантаты демонстрируют хорошие результаты проходимости, по крайней мере через год после вмешательства. Для правой коронарной артерии — лучшее место для анастомоза — несколько прокси-мальнее «креста» — области деления артерии на заднюю межжелудочковую и боковые ветви (ЗМЖВ). В случае поражения артерии в этой зоне обычно ограничиваются шунтированием ЗМЖВ в средней трети, или, в редких случаях, при доминировании правой коронарной артерии, когда последняя отдает мощную задне-боковую ветвь к левому желудочку, выполняют шунтирование обеих терминальных ветвей или эндартерэктомию из области «креста». По нашим данным, аутовенозные и аутоартериальные шунты к проксимальным отделам имеют хорошую проходимость через год после операции. Состоятельность шунтов к дисталь-ным отделам ПКА, а именно к задней межжелудочковой ветви, хуже для аутовенозных (75 %) и ауто-

32

сердечно-сосудистая хирургия

артериальных (85 %) шунтов. При этом различия в годичной проходимости между различными трансплантатами недостоверны. В отношении огибающей артерии и ее ветвей мнение опытных хирургов не всегда совпадают. Учитывая сообщения о худшей, по сравнению с другими артериями, проходимости шунтов к огибающей артерии (ОА) (61-67 %, поданным Crosby и соавт., 1981), часть авторов рекомендует шунтировать только одну крупную ветвь тупого края и терминальную ветвь ОА, считая, что шунты к мелким ветвям ОА увеличивают риск операции и не улучшают отдаленные результаты. Другая часть призывает к восстановлению всех пораженных сосудов. В отношении выбора трансплантата для бассейна ОА также возможен различный подход, поскольку существуют сообщения о неудовлетворительных результатах реваску-ляризации бассейнов ОА и при некоторых вариантах аутоартериального шунтирования, включая множественное секвенциальное шунтирование или проведение ножки правой ВГА через поперечный синус перикарда. В качестве возможных причин неудовлетворительных результатов наиболее часто указываются неблагоприятные угловые смещения трансплантатов при секвенциальном шунтировании и малый диаметр реципиентных коронарных артерий. В этой связи логичным представляется предложение использовать в данной позиции аутовенозные шунты, чтобы сохранить ауто-артериальный пластический материал для возможных повторных операций по поводу рецидива стенокардии. Тем не менее в наших наблюдениях ре-васкуляризацию коронарных артерий заднедиаф-рагмальной зоны мы выполняли трансплантантами правой желудочно-сальниковой артерии на ножке и сложносоставными Y-образными конструкциями из обеих внутренних грудных артерий или с использованием лучевой артерии. Проведенное исследование показало преимущество указанных вариантов аутоартериального шунтирования задне-диафрагмальной области миокарда по сравнению с аутовенозным. Так, проходимость дис-тальных анастомозов к ОА через год после операции составила для аутовенозных шунтов 74 %, для аутоартериальных трансплантатов 92 %.

Применение операционных микроскопов, микрохирургической техники, использование ВГА на ножке и свободных трансплантатов из ВГА в качестве операций выбора, а также правой желудочно-сальниковой артерии и аутовенозных шунтов для выполнения полной реваскуляризации миокарда позволяют решить практически все технические вопросы и перейти в настоящее время к функцио-

нально выгодной аутоартериальной реваскуляризации миокарда. Необходимо отметить, что левая внутренняя грудная артерия по-прежнему остается «золотым стандартом» хирургического лечения ИБС. Правая внутренняя грудная, лучевая и правая желудочно-сальниковая артерии также зарекомендовали себя надежными трансплантатами для прямой реваскуляризации миокарда. Однако повседневное их использование несколько ограничено такими факторами, как наличие сахарного диабета, ожирения, предполагаемого продленного ИВЛ (для правой ВГА), язвенной болезни желудка, предшествующих операций на верхнем этаже брюшной полости (для ПЖСА), наличие признаков атеросклероза или положительной пробы Аллена (для лучевой артерии). Не малую роль здесь играет и вынужденное удлинение оперативного вмешательства с применением нескольких аутоартерий. Таким образом, выбор следующих аутоартериальных трансплантатов после ЛВГА для множественного аутоартериального коронарного шунтирования целесообразно определять с учетом противопоказаний к их использованию в каждом конкретном случае.

Литература

1. Демихов Д. П. Хирургическое лечение недостаточности коро нарного кровообращения // Труды Всесоюзной сессии АМН сов местно с Томским медицинским институтом, 1953. — С. 170-7.

2. Колесов В. И. Прямые операции на венечных артериях сердца // Симпозиум по хирургическому лечению коронарной болезни. - М, 1962, — С. 52-3.

3. Beck C. S., Leighninger D. S. Operations for coronary artery disease. JAMA, 1954. — 156: 1226 p.

4. Benetti E, Naselli G., Wood M., Geffner L Direct myocardial revascu- larization without extracorporeal circulation: experience in 700 patients. Chest. 1991. — 100: p. 312-6.

5. Buffolo E., De Andrade C, Branco J. et al. Coronary artery bypass grafting without cardiopulmonary bypass //Ann. Thorac. Surg., 1996. — 61: p. 63-6.

6. Calafiore A, Di Giammarco G., Teodori G. et al. Left anterior descend ing coronary artery bypass grafting via a left anterior small thoracoto- my without cardiopulmonary bypass//Ann. Thorac. Surg., 1996, — 61: p 1659-65.

7. Carpentier A., Guermonprez J. L, Deloche A., Frechette C, DuBost C. The aorta-to-coronary radial bypass graft: A technique avoiding patho logical changes in grafts//Ann. Thorac. Surg., 1973. — 16: p. 11-121.

8. Favoloro RG. Saphenous vein autograft replacement of severe seg- mental coronary artery occlusion. Operative technique // Ann. Thorac Surg. 196- 5: 334-9.

9. Schwartz D., Ribakove G., Grossi E. Single and multivessel port-access coronary artery grafting with cardioplegic arrest: technique and repro- ducibility. J. Thorac // Cardiovasc. Surg. 1997- 114: p. 46-52.

10. Stanbrige R., Hadjinikolaou L Technical adjuncts in beating heart surgery comparison of MIDCAB to off-pump sternotomy: a meta- analysis. Eur. J. // Cardio-Thorac Surg. 1999. — 16 (Suppl. 2): p. 24-33.

33

сердечно-сосудистая хирургия

Трансплантация сердца: настоящее и будущее

В. И. Шумаков

Прошло уже более 35 лет после первой клинической трансплантации сердца (ТС) в мире. По данным международного регистра сердце и легкие» за 2001 г., за этот период времени выполнено около 58 000 ТС. Среди заболеваний, при которых выполняли ТС, ишемичес-кая болезнь сердца (ИБС) составила 44,3 %, дилата-ционная кардиомиопатия (ДКМП) — 43,7 %, приобретенные пороки сердца — 3,6 %, врожденные пороки сердца -1,5 %, ретрансплантации сердца — 2 % и другая патология — 4,9 %. Выживаемость после ТС более 1 года составила 80 %, 11,6 лет — 50 %. При этом в 20 % случаев длительность наблюдения достигла 15—17 лет. Максимальный срок наблюдения составил 23 года. Ежегодная летальность — 3-4 %. С 1984 г. начато выполнение двухэтапных ТС, когда в отсутствие донорского органа у потенциального реципиента применяют либо механическую замену функции сердца (механический «мост»), либо интенсивную кардиотоническую терапию симпа-томиметическими препаратами (фармакологический «мост»). Использование медикаментозного или механического «моста» позволяет выполнить ТС вторым этапом у 62 % больных, нуждающихся в немедленной ТС. Выживаемость более 1 года при таком варианте лечения составляет 70 %.

Первая успешная ТС в России выполнена 12 марта 1987 г. В. И. Шумаковым в НИИ трансплантологии и искусственных органов Минздрава РФ (НИИТиИО Минздрава РФ). Больная прожила с пересаженным сердцем 8,5 лет. С этого времени в России выполнено 128 ортотопических ТС (НИИТиИО Минздрава РФ — 100, Всероссийский научный центр хирургии

• 25, Военно-медицинская академия им. СЖКирова

• 3) и 2 пересадки комплекса сердце-легкие (НИ ИТиИО Минздрава РФ — 1 и Всероссийский кардио логический научный центр РАМН — 1).

В клинике НИИТиИО Минздрава РФ 76 ТС были одноэтапными, 23 — двухэтапными и 1 — повторной через 4,5 года после первичной ТС.

На основании обследования более 700 больных в конечной стадии застойной сердечной недостаточности, обусловленной ДКМП (70,2 %) и ИБС (29,8 %), установлено, что показанием к ТС является тяжелая застойная сердечная недостаточность III-IV функционального класса по шкале NYHA, рефрактерная к медикаментозной терапии. При определении показаний к ТС у больных ИБС (ишеми-ческая кардиомиопатия, постинфарктные аневризмы левого желудочка) учитывают общую и локальную сократимость левого и правого желудочков, размеры и объемы полостей сердца, наличие жизнеспособного миокарда в зоне пораженных коронарных артерий и возможность адекватного ремоделирования левого желудочка и реваскуля-ризации стенозированных коронарных артерий.

К абсолютным противопоказаниям к ТС относят фиксированную легочную гипертензию с транс-пульмональным градиентом > 15 мм рт. ст. и легоч-

ным сосудистым сопротивлением > 5 единиц Вуда, резистентную к фармакологическим пробам (нит-ропруссид натрия, добутамин, оксид азота), а также полиорганную недостаточность, активные инфекционные процессы, некоторые системные болезни, алкоголизм и наркоманию. Все остальные заболевания, которые регрессируют при терапевтическом и хирургическом лечении, относят к временным (относительным) противопоказаниям к ТС. После определения показаний и противопоказаний в лист ожидания ТС включается не более 25 % больных.

Для объективного определения очередности выполнения трансплантаций больным, находящимся в листе ожидания, разработана рабочая классификация (United Network for Organ Sharing — UNOS), согласно которой состояние пациентов делят на три статуса.

СТАТУС 1А — негликозидная инотропная или механическая поддержка (внутриаортальная баллонная контрпульсация, левожелудочковый, правоже-лудочковый или бивентрикулярный обход, искусственное сердце), продолжающаяся менее 30 дней без улучшения клинического и гемодинамическо-го состояния больного и сопровождающаяся различными осложнениями (тромбоэмболии, инфекции, нарушения в системе механической поддержки, длительная искусственная вентиляция легких, сочетанное применение нескольких негликозид-ных инотропных препаратов в дозах выше терапевтических).

СТАТУС 1Б — механическая или медикаментозная поддержка более 30 дней без осложнений.

СТАТУС 2 — все остальные пациенты, ожидающие ТС.

Анализ состояния потенциальных реципиентов, ожидающих ТС, показал, что у 40 % из них возникают тяжелые расстройства кровообращения: в 60 % наблюдений — внезапная остановка сердца; в 12 % — быстро прогрессирующая сердечная недостаточность с кардиогенным шоком; в 28 % — медленно прогрессирующая сердечная недостаточность.

У 48 больных до ТС использовали фармакологический «мост» с назначением негликозидных инотропных препаратов в терапевтических дозах (добутамин до 5 мкг/кг/мин или допамин до 3 мкг/кг/мин от 1 до 4 мес). Из них 33 (68,7 %) пациента погибли, не дождавшись ТС. Пятнадцати (31,3 %) больным выполнили ТС. Выписано после ТС 78,8 % больных. Выживаемость более 1 года составила 72,7 %. Сроки наблюдения к настоящему моменту от 3 до 6 лет.

У 31 больного использовали механический «мост» — вспомогательное кровообращение или полную замену сердца (имплантация искусственного сердца). Показания к механическому «мосту» в настоящее время четко объективизированы: прогрессирующая сердечная недостаточность (систолическое артериальное давление менее 90 мм

34

сердечно-сосудистая хирургия

рт. ст., сердечный индекс менее 2 л/мин/м², давление в левом предсердии более 25 мм рт. ст.), рефрактерная к максимальной инотропной поддержке (добутамин до 30 мкг/кг/мин, допамин до 10 мкг/кг/мин, адреналин до 500 нг/кг/мин). При решении вопроса о начале механического «моста» должны быть исключены абсолютные противопоказания к выполнению последующей ТС (необратимая полиорганная недостаточность, инфекционные осложнения).

На первом этапе до ТС в 2 наблюдениях использовали внутриаортальную баллонную контрпульсацию, в 16 — обход левого желудочка центробежным насосом «БИОПАМП», в б — бивентрикуляр-ный обход сердца и в 7 — имплантацию искусственного сердца «ПОИСК ЮМ».

Двухэтапные ТС выполнили 10 больным: 1 реципиенту после внутриаортальной баллонной контрпульсации в течение 5 сут, 8 больным — после обходов левого желудочка длительностью 1,5-5,5 сут и 1 — после имплантации искусственного сердца и его работы в течение 3,5 сут. В остальных наблюдениях диагностировали абсолютные противопоказания к ТС. В настоящее время сроки наблюдения реципиентов после двухэтапных ТС составляют до 60 мес.

В 1995-2002 гг. у 50 % реципиентов перед ТС использовали либо медикаментозный, либо механический «мост».

В 57 наблюдениях забор донорского сердца выполняли в клинике института, в 43 ~ трансплантат забирали дистанционно. У 65 % доноров выполняли мультиорганный забор (сердце, печень, почки). Для защиты трансплантата при заборе донорского сердца непосредственно в клинике использовали кристаллоидную кардиоплегию. Длительность ишемии трансплантата не превышала 80 мин. При дистанционном заборе применяли консервирующий раствор внутриклеточного действия кустади-ола. Длительность ишемии трансплантата в большинстве наблюдений не превышала 3,5 ч. Однако в 3 случаях длительность ишемии достигала от 4 ч 30 мин до 5 ч 45 мин. Все трое реципиентов выписаны из клиники. Настоящие наблюдения являются доказательством того, что донорское сердце может переносить ишемию до 6 ч.

При 77 ТС использовали классическую атриаль-ную хирургическую технику; при 6 — кава-каваль-ную методику и при 17 — модификацию кава-ка-вальной методики ТС, предложенную В. И. Шумаковым.

Модифицированную кава-кавальную ТС выполняли следующим образом (рис. 1). После удаления сердца реципиента по классической методике и стенки левого предсердия так, чтобы оставалась только площадка, в которую впадают левые и правые легочные вены, создавали узкий «мостик» между полыми венами реципиента. Для этого расслаивали предсердия по межпредсердной перегородке, как это выполняют при доступе к митральному клапану слева. Глубину этого расслоения доводили до овального окна межпредсердной перегородки. Затем изнутри рассекали на этом уровне заднюю стенку правого предсердия. После окончания анастомоза между левыми предсердиями донора и реципиента анастомозировали края разреза нижней полой вены донора с краями разреза «мостика» между полыми венами реципиента. В кон-

це операции накладывали анастомозы между аортами и легочными артериями донора и реципиента.

В настоящее время мы упростили технику операции, устранив этап формирования «мостика» между полыми венами реципиента. Для этого сшиваем латеральный край разреза нижней полой вены донора с задней стенкой правого предсердия реципиента анастомозом конец в бок латеральнее его овальной ямки, по той же линии, где производили разрез в первоначальном варианте. Противоположный край разреза нижней полой вены сшиваем с краем правого предсердия реципиента, после удаления излишков его тканей. Отказ от формирования «мостика» между полыми венами реципиент позволил упростить операцию и ускорить время ее выполнения. При выполнении пересадки сердца по данной методике отпадает необходимость создания отдельных циркулярных анастомозов между нижними и верхними полыми венами донора и реципиента. Частота дисфункции синусового узла, трикус-пидальной регургитации при данной методике достоверно не отличается от результатов при кава-ка-вальной методике ТС.

Месячная летальность после ТС составила 31,6 %. Основными причинами ее являлись нарушения насосной функции трансплантата (тотальная или правожелудочковая недостаточность) и инфекционные осложнения. Использование с 1996 г. ингаляционного оксида азота позволило полностью исключить летальность от правожелудочковой недостаточности, а применение нового поколения антибактериальных и противовирусных препаратов — значительно снизить частоту инфекционных осложнений.

Посттрансплантационная иммуносупрессивная терапия включает циклоспорин А, азатиоприн и метилпреднизолон. С 1998 г. начато использование новой схемы трехкомпонентной терапии — циклоспорин А, метилпреднизолон и селл-септ.

При использовании циклоспорина А нередко отмечается артериальная гипертензия, нефро- и ге-патоксичность. Сочетание с кетоканозолом (низо-рал) позволило снизить дозу принимаемого циклоспорина А на 70 %, что в 90 % случаев предупреждает его нефро- и гепатотоксический эффект, не снижая при этом концентрацию иммуносупрессо-ра в крови.

После ТС с целью диагностики острого отторжения трансплантата необходимо выполнение эндо-миокардиальной биопсии. В первый месяц после ТС — еженедельно, во второй месяц — один раз в две недели, далее в течение первых двух лет — один раз в 2-3 мес. С третьего года — один раз в полгода. Всего после ТС в НИИТиИО Минздрава РФ выполнено 1096 биопсий. Только в 6 % наблюдений при этом выявили умеренное или тяжелое острое отторжение.

Стероидо-резистентное (персистирующее) клеточное острое отторжение наблюдали у 2 больных. Положительный эффект был достигнут в результате лечения антитимоцитарным глобулином име-тотрексатом.

При гуморальном (сосудистом) отторжении с нарушением функции трансплантата, диагностированном у 2 реципиентов, лечебный эффект обеспечило сочетание гормональной пульс-терапии с 5-7 сеансами плазмафереза.

35

сердечно-сосудистая хирургия

Рис. 1. Методика трансплантации сердца академика В. И. Шумакова.

а. Рассечение и разделение межпредсердной перегородки на уровне межпредсердной борозды.

б. Формирование «мостика» из задней стенки правого предсердия реципиента.

в. Анастомоз между медиальным краем донорского сердца и медиальным краем сформированного «мостика» между полыми венами реципиента.

г. Анастомоз «конец в бок» между медиальным краем донорского предсердия и задней стенкой правого предсердия.

д. Анастомоз между латеральным краем донорского сердца и латеральным краем сформированного «мостика».

е. Вид сердца после окончания подшивания трансплантата.

После ТС из клиники выписали 68 пациентов. Анализ отдаленных результатов ТС, выполненных более 10 лет назад, показал, что выживаемость более 1 года составила 84,6 %, более 5 лет — 69,2 % и более 10 лет — 23,9 %. В настоящее время 8 реципиентов прожили более 10 лет.

Степень недостаточности кровообращения в течение первого и последующих годов наблюдения после ТС у 86 % пациентов соответствует 0-1 функциональному классу NYHA. Снижение толерантности к физической нагрузке, соответствующее II—III функциональному классу NYHA, отмечали только у больных с посттранспланционным поражением коронарных артерий

При анализе особенностей восстановления функции синусового узла трансплантированного сердца выделено пять вариантов его функционирования: нормальную функцию синусового узла наблюдали у 71,7 % пациентов, транзиторную дисфункцию синусового узла — у 14,3 %, персистирую-щую — у 5,4 %, полное отсутствие функции — у 8,6 %. У 71,7 % больных восстановился синусовый ритм с частотой сокращений более 90 в минуту. Частота сокращений пересаженного денервированного сердца превышала частоту сокращений иннерви-

рованного органа в среднем на 25 %.

Проблема дисфункции синусового узла после ТС по атриальной методике достаточно значима. Почти у 14 % пациентов возникает необходимость в имплантации постоянного водителя ритма, либо в ближайшем, либо в отдаленном посттрансплантационном периоде.

Развитие дисфункции синусового узла связано, вероятно, с травмированием его во время операции в процессе анастомозирования правого предсердия донорского сердца с остатком предсердия реципиента. При использовании кавальной и модифицированной методики ТС эта проблема практически не возникает.

При анализе электрокардиограммы у 75 % реципиентов выявили частичную и полную блокаду правой ножки пучка Гиса. Причины ее развития остаются пока неясными. Наблюдаемые желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма легко поддавались терапии и не влияли на прогноз после ТС.

Мониторинг гемодинамики пересаженного сердца в постреанимационном (госпитальный) и отдаленном (постгоспитальный) периоде в покое при синусовом ритме и отсутствии острого отторжения трансплантата показал, что денервация

36

сердечно-сосудистая хирургия

трансплантированного сердца оказывает незначительный эффект на гемодинамические показатели донорского сердца в покое. После периода гемоди-намической нестабильности в непосредственном посттрансплантационном периоде насосная функция сердца достигает нормальных или субнормальных значений уже через 2—3 нед после ТС.

Венозную гипертензию легкой степени (до 15 мм рт. ст.) наблюдали у 15 % реципиентов в течение первого года после ТС, умеренную (до 20 мм рт. ст.)- только в течение первых двух месяцев у 5 % больных и тяжелую (более 20 мм рт. ст.) только ин-траоперационно и в раннем посттрансплантационном периоде. Тяжелая венозная гипертензия была обратимой при использовании инотропных препаратов в сочетании с вазодилататорами либо при механической поддержке правого желудочка пересаженного сердца.

Причинами развития венозной гипертензии являются трикуспидальная регургитация, предшествующая легочная гипертензия, гиперволемия, замедленная адаптация правого желудочка пересаженного сердца.

В первый месяц после ТС артериальную гипертензию наблюдали у 62 %. Посттрансплантационная артериальная гипертензия обусловлена вазо-констрикторным эффектом циклоспорина А, который, увеличивая продукцию тромбоксана, снижает уровень простациклина, одновременно активирует ренин-ангиотензиновую систему и повышает концентрацию норадреналина, а также ги-перволемией в результате применения стероидных гормонов.

Для предупреждения артериальной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии пересаженного сердца необходимы контроль концентрации циклоспорина А и индивидуальный подбор гипотензивных препаратов. Лучшие результаты получены от использования антагонистов кальция (нифеди-пин и др.) или ингибиторов ангиотензин-превра-щающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.).

Результаты нагрузочных тестов показали, что де-нервированный трансплантат способен адаптироваться к нагрузке и обеспечивает адекватный кровоток в организме. Однако в отличие от иннерви-рованного сердца денервированное сердце увеличивает минутный объем кровообращения прежде всего за счет прироста ударного объема на фоне увеличение венозного возврата с вторичным повышением частоты сокращений.

Длительное выживание после ТС лимитировано болезнью коронарных артерий пересаженного сердца (основная причина), инфекционными осложнениями и острым отторжением трансплантата.

С целью ранней диагностики болезни коронарных артерий у 46 реципиентов выполнили 116 рентгеноконтрастных коронароангиографий. Частота поражения коронарных артерий в сроки до 5 лет составила 15 %, от 5 до 14 лет — 43,8 %.

По международной классификации выделяют 3 типа поражения коронарных артерий пересаженного сердца (рис. 2): тип А — дискретные или тубулярные стенозы; тип В — диффузные концентрические стенозы средних и дистальных отделов сосудов (подтип В i — резкое концентрическое сте-нозирование, подтип ~&2 ~ плавное концентричес-

Рис. 2. Международная классификация поражения коронарных артерий пересаженного сердца.

В₂

кое стенозирование) и тип С — дистальное поражение мелких ветвей.

По нашим данным, в венечных сосудах первого порядка поражение типа А встречается в 69,4 % наблюдений, типов В и С — в 12 %; в артериях второго порядка, соответственно в 30,6 % и 32 %. Для артерий третьего порядка тип А не характерен, а поражение типов В и С выявляется в 56 % наблюдений. Окклюзии венечных сосудов обнаруживают в 19,7 % случаев от всех поражений. Окклюзии в 50 % наблюдений локализуются в проксимальных сегментах, в 18 % — в средних и в 32 % — в дистальных.

Возможны 2 варианта клинического течения болезни коронарных артерий пересаженного сердца: быстро прогрессирующий (до 6 мес) наблюдают у 25 % больных и медленно прогрессирующий (несколько лет) — у 75 %.

Первый вариант протекает с клиникой острой декомпенсации сердечной деятельности; второй — с постепенным нарастанием явлений сердечной недостаточности и ухудшением состояния реципиентов.

Патогенез гиперплазии интимы сосудов при болезни коронарных артерий до конца не ясен. К факторам риска относят предтрансплантацион-ную ишемическую болезнь сердца, ранние (до 3 мес) острые кризы отторжения трансплантата, повышенное отложение иммуноглобулинов, Cj-фракции комплемента и фибрина под сосудистым эндотелием (диагностируется в биопсийном материале), повышение содержания общего холестерина и триглицеридов в крови, нарушения гемостаза, цитомегаловирусную инфекцию, артериальную посттрансгшантационную гипертензию, побочные эффекты стероидов. Для профилактики болезни коронарных артерий пересаженного сердца используют назначение дезагрегантов (препараты ацетилсалициловой кислоты), гиполипидемичес-кие, гипотензивные и противовирусные лекарственные средства.

С целью ранней диагностики болезни коронарных артерий трансплантата необходимо ежегодное проведение коронароангиографических исследований. Показанием для проведения внеплановой ангиографии являются результаты радиоизотопных исследований и велоэргометрических нагрузочных проб.

37

сердечно-сосудистая хирургия

Современной лечебной мерой является транслю-минальная баллонная коронароангиопластика. Несмотря на паллиативность данной процедуры, она позволяет восстановить коронарный кровоток и продлить нормальную функцию трансплантата. В НИИТиИО 8 больным с поражением коронарных артерий типа А выполнено 16 транслюминальных баллонных коронароангиопластик с постановкой стента в переднюю межжелудочковую артерию в двух случаях. К сожалению, часто возникает необходимость повторных вмешательств в связи с рес-тенозами коронарных артерий. У 4 реципиентов через 4-30 мес после выполнения первой процедуры выполнены повторные баллонные коронароан-гиопластики.

В отдаленные сроки после ТС причиной летальности пациентов являются инфекционные вирусные гепатиты (В, С, сочетание В и С). Динамический анализ маркеров гепатита у непривитых реципиентов выявил прогрессирующее инфицирование гепатотропными вирусами: на первом г. число инфицированных составляет 22,3 %, а к 10 годам — 80 %.

Одним из путей профилактики инфицирования вирусом гепатита В является плановая вакцинация реципиентов, стоящих в листе ожидания, которую выполняем с 1998 г. (вакцина Энджерикс В).

Гибель больных от острого отторжения пересаженного сердца при несвоевременной диагностике и лечении возможна как в первый год, так и в отдаленные сроки после ТС.

Увеличение продолжительности жизни пациентов с пересаженным сердцем выявило новую проблему — рост числа злокачественных новообразований в этой популяции больных. Онкологические заболевания диагностируют, как правило, у пациентов, живущих после ТС более 10 лет. Среди наших реципиентов базалиому кожи выявили в наблюдениях на 10-м и 12-м годах после ТС; периферическую аденокарциному легкого — в 1 случае на 11-м году после ТС; неоперабельный рак прямой кишки с метастазами в печень в 1 — через 12 лет после ТС.

Важной проблемой является необходимость экс-тракардиальных хирургических операций в ближайшие и отдаленные сроки после ТС. У реципиентов выполняли различные внесердечные операции в условиях общей анестезии: ушивание прободной язвы желудка, панкреатотомию с дренированием общего желчного протока по поводу острого пан-кретатита, холецистэктомию, резекцию нижней доли левого легкого по поводу аденокарциномы с метастазами в лимфоузлы средостения, бифуркационное протезирование брюшной аорты, удаление варикозно расширенных вен нижних конечностей, имплантации искусственных хрусталиков глаза и др. У 2 пациенток с пересаженным сердцем в сроки от 8 до 24 нед выполняли прерывание беременности. Результаты хирургических вмеша-

тельств у пациентов с пересаженным сердцем не отличаются от результатов в обычной популяции больных.

Результаты первых 100 ТС в НИИТиИО Минздрава РФ вполне соответствуют международным данным.

Для оказания своевременной и радикальной помощи пациентам с конечной стадией застойной сердечной недостаточности и обеспечения длительного выживания после TG необходимо решение следующих проблем:

1. Дефицит донорских органов.

2. Создание имплантируемых систем для дли тельного вспомогательного кровообращения или полной замены сердца.

3. Изучение патогенеза и разработка методов профилактики болезни коронарных артерий пере саженного сердца.

4. Разработка эффективных мер профилактики вирусной инфекции и злокачественных новообра зований.

5. Внедрение новых более совершенных иммун- носупрессантов.

Литература

1. Шумаков В. И., Семеновский МЛ., Казаков Э. Н. и др. Транспланта ция сердца. Первый клинический опыт. Грудная хирургия, 1988. — 4: С. 5-Н.

2. Шумаков В. И. Рациональные детали техники пересадки сердца Грудная хирургия, 1989. — 4: с. 13-7.

3. Шумаков В. И., Казаков Э. Н., Семеновский и др. Хроническое от торжение пересаженного сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1991. — 1: с. 18-21.

4. Шумаков В. И., Казаков Э. Н., Кормер А. Я. и др. Гемодинамика ма лого круга кровообращения до и после трансплантации сердца при дилатационной кардиомиопатии. Грудная и сердечно-сосу дистая хирургия, 1993. — 6: с. 4-7.

5. Шумаков В. И., Казаков Э. Н., Кормер А. Я. Терапия прогрессирую щей сердечной недостаточности перед трансплантацией сердца. Клиническая фармакология и терапия, 1993. — 4: с. 26-30.

6. Шумаков В. И., Казаков Э. Н., Кормер А. Я, и др. Трансплантация сердца. Глава "Частная трансплантология". Трансплантология. Ру ководство (под редакцией В. И. Шумакова), М.: Медицина, Тула: Ре- проникс Лтд, 1995. — с. 212-38.

7. Шумаков В. И., Хубутия М. Ш., Селезнева Е. А. и др. Электрофизио логические исследования после ортотопической транспланта ции сердца. Кардиология, 1995.— 2: с. 28-31.

8. Шумаков В. И., Кормер А. Я., Казаков Э. Н., и др. Клиническая физи ология пересаженного сердца. Глава: Очерки по физиологичес ким проблемам трансплантологии и применения искусственных органов (под ред. В. И. Шумакова), Тула: Репроникс Лтд, 1998. — С. 9-33.

9. Шумаков В. И. Модификация хирургической техники ортотопи ческой трансплантации сердца. Вестник трансплантологии и ис кусственных органов, 2000, — 3: С. 3-5.

10. Шумаков В. И., Остроумов Е. Н., Кормер АЛ. и др. Общая и реги ональная функция миокарда левого и правого желудочков при стенозирующем поражении коронарных артерий пересаженного сердца. Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2001. — 2: С. 15-2.

38

сердечно-сосудистая хирургия

Что могут сегодня сосудистые хирурги?

А. В. Покровский

Первое, чего добились сосудистые хирурги, — это ставить достаточно точно диагноз поражения магистральных артерий в условиях первичного осмотра больного. В этом основную роль сыграло внедрение аускультации сосудов. Аускультация — это «золотой ключик», который позволяет в считанные минуты поставить абсолютно правильный диагноз стеноза сонной или подвздошной артерии, а также аорты или других артерий. Основной недостаток это то, что общие хирурги и врачи других специальностей практически не используют аускультацию магистральных сосудов в своей ежедневной практике.

Двадцать — тридцать лет тому назад топическая диагностика сосудистых поражений основывалась целиком на ангиографии. В последние десять лет ангиография пока остается «золотым стандартом» диагностики, однако основное место сейчас занимают ультразвуковые методы исследования, в частности ведущим методом стало дуплексное сканирование. Есть только одно «слабое» место в этой методике — его зависимость от исполнителя. Здесь, как и во многих других случаях, в медицине нужна строгая специализация, так как только это дает возможность вырастить высококлассного специалиста. При этом сейчас внутри даже одной специальности необходима работа в узком разделе, и только накопление большого личного опыта в нем позволяет стать таким высококлассным специалистом и ставить точные диагнозы. Поэтому сейчас необходимы специальные ультразвуковые кабинеты с врачами, работающими именно и только с сосудистыми больными. Тогда во многих случаях возможна точная топическая диагностика неинвазивными методами. Огромное преимущество этой диагностика — это ее точность и возможность выполнения в амбулаторных условиях. Кроме того, ультразвуковая диагностика дает информацию о поражении аорты, магистральных артерий, состоянии венозной системы и в тех случаях, когда нет никаких клинических признаков того или иного заболевания.

Конечно, наряду с ультразвуковыми методами диагностики сейчас существуют и другие неинвазив-ные методики выявления поражения сосудов. Например, магнитно-резонансная ангиография, электронно-лучевая томография и ряд других. Но все они основаны на использовании дорогих аппаратов и не могут быть применены в массовом масштабе.

Несмотря на большие возможности инструментальной диагностики сосудистых поражений, основным является правильная первичная диагностика заболеваний самим врачом. Поэтому фактически сосудистые хирурги закладывают основы и создают в нашей стране новую специальность, которой у нас еще нет, — это ангиология. Именно врач-ангиолог должен заниматься диагностикой различных сосудистых заболеваний, определять тактику лечения и вовремя направлять больных на оперативное лечение к сосудистому хирургу.

Одна из самых многочисленных групп больных, которые в настоящее время направляются к сосудистому хирургу, — больные с заболеваниями артерий нижних конечностей. Даже в США количество ампутаций в последние 20 лет колеблется от 19 до 30 на 100 000 человек в год (Kalra M., 2001).

В последние десятилетия в России, так же как и в других странах, резко уменьшилось количество молодых больных с облитерирующим тромбан-гиитом артерий нижних конечностей. В Европе число больных облитерирующим тромбанги-итом составляет 0,5-2 % от числа всех больных с заболеваниями артерий нижних конечностей. Обычно это злостные курильщики, и обращаются они к врачу только после появления трофических язв или гангрены пальцев на стопе. Поскольку при этом заболевании страдают сосуды голени и стопы, прекрасные возможности для топической диагностики поражения имеет дуплексное сканирование, которое позволяет увидеть резко утолщенную стенку артерии, выявить сегменты стенозирования или окклюзии сосудов, вплоть до пальцевых артерий. В последние десять лет (с 1988 г.) в сосудистом отделении Института хирургии им. АВ. Вишневского была разработана принципиально новая методика лечения больных облитерирующим тромбангиитом. В первую очередь лечение направлено на подавление воспаления, которое имеется у этих больных. С этой целью используется комбинированное лечение ци-тостатиками и гормонами. До этого такое лечение не применялось никем. Схема лечения очень проста. Внутривенно вводится в первый день 1000 мг цикло-фосфана и 1000 мг депо-преднизолона. На второй и третий дни вводят только по 1000 мг гормона, и на этом курс терапии прекращают и проверяют эффект по «С»-реактивному белку, СОЭ и иммунологическим показателям (IgG, IgM и ЦИК). Через 7-10 дней, если не достигнут эффект, курс лечения может быть повторен. У тяжелобольных возможно проведение 2-3 курсов лечения. Обычная гормонотерапия не используется.

Вторым препаратом, который с успехом используется при лечении больных облитерирующим тромбангиитом, является простагландин ej. При наличии воспаления целесообразно сначала провести лечение цитостатиками и гормонами, а потом простагландинами.

К сожалению, даже такая мощная терапия не всегда купирует ишемию нижней конечности у больного облитерирующим тромбангиитом. Учитывая, что у этих больных, как правило, окклюзированы все артерии голени и стопы, выполнение типичных шунтирующих сосудистых операций у них невозможно. Поэтому в отделении была предложена и внедрена новая оригинальная операция — арте-риализация венозной системы больной конечности. Сущность операции заключается в том, что венозный трансплантат, который вшивается в подколенную артерию, затем анастомозируется с поверхностной или глубокой венозной системой стопы. Залогом успеха этой операции является

39

сердечно-сосудистая хирургия

тщательное и эффективное разрушение венозных клапанов на стопе. Накопленный клинический опыт показал, что если такой трансплантат работает хотя бы 3 мес, этого достаточно, чтобы ликвидировать ишемию конечности.

Нельзя не отметить, что для успеха лечения больного облитерирующим тромбангиитом необходимо полное прекращение им курения. Среди 282 больных облитерирующим тромбангиитом, которые были пролечены в сосудистом отделении Института хирургии им. АБ. Вишневского, у 80 % были трофические язвы или гангрена пальцев на стопе. У половины больных проксимальный уровень поражения был на уровне голени, а у второй половины — на уровне бедра. Окклюзию всех артерий стопы имели 86 % больных, что показывает тяжесть поражения у них дис-тального русла. В данной группе пациентов пульс-терапия циклофосфаном и преднизолоном была проведена у 63 больных, а лечение вазапростаном — у 82 больных. При поражении артерий голени и стопы консервативная терапия была эффективна в 58 % случаев, а если были окклюзированы подколенная и бедренная артерии — только в 30 %. Стандартные сосудистые реконструкции были выполнены лишь 43 больным, а артериализация венозного кровотока применена у 35 пациентов. Такое комбинированное лечение позволило добиться 89 % положительных результатов у больных облитерирующим тромбангиитом и спасти их от ампутации. При наблюдении больных в сроки до 11 лет оказалось, что у 71 % больных явления критической ишемии были полностью купированы и не возникали вновь, у 24 % были необходимы повторные курсы лечения и 5 % потребовалась ампутация. Выявлена четкая зависимость результатов лечения от прекращения курения: у больных, прекративших курить, конечность была сохранена в 90 % случаев, а у тех, кто продолжал курить, — только в 74 %.

В повседневной практике сосудистого хирурга подавляющее большинство больных обращаются с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Нами в 1978 г. была предложена и широко используется в стране классификация четырех степеней хронической ишемии конечности. Она основана на клинике заболевания и выделяет I степень, когда больной может пройти без боли в икроножных мышцах около километра. При II «А» степени ишемии перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на расстоянии 200-500 м. При II «Б» степени боли появляются при прохождении расстояния меньше 200 м. При этом важно, когда впервые появляются боли, а не сколько может пройти больной. При III степени ишемии боли имеются в покое или при ходьбе всего на 20-50 м. При IV степени у больного имеются трофические язвы или гангрена пальцев.

Эксперты европейских стран пришли к заключению, что целесообразно объединить больных с III и IV степенями ишемии в одну группу, которую они определили как больных с критической ишемией. Выделение этих больных необходимо из-за высокой вероятности ампутации, вот почему они нуждаются в стационарном лечении в сосудистых отделениях. Количество больных с заболеваниями артерий нижних конечностей, у которых уже наступила критическая ишемия, достигает 500-1000 человек на 1 млн населения в год. На фоне сахар-

ного диабета критическая ишемия встречается примерно в пять раз чаще. Следует подчеркнуть, что 90 % ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется по поводу критической ишемии.

Первичная диагностика облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей основана на возрасте больного (обычно старше 40 лет), клинике заболевания (наличие перемежающейся хромоты), объективных данных осмотра (наличие систолического шума над подвздошными и бедренными артериями, отсутствие пульсации артерий стоп). В первичной инструментальной диагностике поражения самым ценным является определение артериального давления на уровне лодыжки и вычисление лодыжечно-плечевого индекса давления — ЛПИ (величина, равная отношению систолического артериального давления на уровне лодыжки к систолическому артериальному давлению на плече). У здорового человека ЛПИ всегда больше 1,0. Снижение ЛПИ ниже 0,9 свидетельствует о наличии поражения сосудов нижних конечностей. Исключение составляют больные с тяжелым сахарным диабетом, у которых из-за кальциноза артерий могут определяться парадоксально высокие цифры ЛПИ.

Определение степени ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» степени ишемии больному проводится консервативная терапия. При наличии II «Б» степени ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с критической ишемией (III и IV степени ишемии). Эти больные требуют стационарного лечения. И, конечно, у них в первую очередь необходимо детальное уточнение характера поражения артериальной системы обеих нижних конечностей. Здесь «золотым» стандартом пока остается аорто-артериография с обязательным контрастированием брюшной аорты и артерий конечностей вплоть до артерий стоп. Дуплексное сканирование тоже может дать точную картину поражения, но для этого требуется квалифицированный специалист и достаточное время для исследования. Последние модификации ультразвуковых аппаратов позволяют получить панорамное изображение артерий на всем протяжении конечности.

Опыт многих сотен тысяч операций и наш многолетний опыт показали, что при наличии у больного III или IV степени ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. Здесь мы должны сказать, что показания и противопоказания к операции должен устанавливать только сосудистый хирург, а не врачи других специальностей.

У каждого конкретного больного уточняется локализация поражения и выбирается оптимальный вариант операции. Много ошибок бывает при определении противопоказаний к операции несосудистыми хирургами. Поэтому следует подчеркнуть.

40

сердечно-сосудистая хирургия

что ни возраст больного, ни наличие ишемической болезни сердца, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить сердечная недостаточность ПБ-Ш степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа (когда такого нет) и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность. Практически эти противопоказания у больных встречаются крайне редко.

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. При бифуркационном аортобедренном протезировании или шунтировании нами на протяжении десятков лет используются отечественные протезы «Север», хотя могут быть применены и протезы фирм «Экофлон», «Горе» или «Зульцер». Пожалуй, следует подчеркнуть только некоторые принципиальные детали операции. Лучше использовать минимальную мобилизацию брюшной аорты, но обязательно проксимальный анастомоз протеза с аортой должен быть на уровне или выше устья нижней брыжеечной артерии, его нельзя накладывать ниже устья этой артерии. Дистальные анастомозы выполняются с общей бедренной с переходом на поверхностную бедренную артерию длиной 20-30 мм или с глубокой бедренной артерией. Проксимальный анастомоз должен быть укрыт или париетальной брюшиной с забрюшинной клетчаткой или сальником, чтобы к нему не прилежала двенадцатиперстная кишка. Раны на бедрах обязательно дренируются на 24 ч с подключением активного отсоса. Операции лучше выполнять с использованием эпи-дуральной анестезии.

Проведенное нами изучение отдаленных результатов показало высокую эффективность и стабильность этих операций. В сосудистом отделении Института хирургии им. А. В. Вишневского выполнено свыше 1300 операций у больных с синдромом Ле-риша. Мы изучили отдаленные результаты у 250 больных со сроками наблюдения от 5 до 10 лет. У больных в возрасте 45-60 лет выживаемость в течение 5 лет составила 87 %, а в течение 10 лет — 63 %. При этом кумулятивная проходимость аортобедрен-ных трансплантатов составила 97 % через 5 лет и 91 % — через 10 лет, если у больных был проходим бедренно-подколенный сегмент, а при его окклюзии проходимость сохранялась в 87 % через 5 лет и 70 % — через 10 лет. Сохранение проходимости протеза было лучше у больных старше 60 лет, чем у больных моложе 45 лет.

Следует подчеркнуть, что в те годы больные не получали лечения статинами или другими препаратами. Однако четко подтверждено отрицательное влияние продолжения курения. Так, 5-летняя проходимость аортобедренных трансплантатов у некурящих больных достигла 94 %, в то время как в группе злостных курильщиков она равнялась всего 80 %. К исходу 10 лет разница в кумулятивной проходимости трансплантатов среди курящих и некурящих больных достигла 40 %, у некурящих — 89 %, а у курящих — всего 49 %.

Отметим важность динамического наблюдения за больными, особенно за состоянием дистальных анастомозов, что можно сделать при дуплексном сканировании и измерении ЛПИ. Наблюдения показали,

что при стенозе анастомоза больше 60 % через год у большинства больных развивается тромбоз бранши. В то же время превентивные операции при стенозе анастомоза больше 60 % не сопровождаются летальностью и сохраняют проходимость трансплантата в сроки до 6 лет у 78 % больных.

Реваскуляризация артерий нижних конечностей ниже пупартовой связки с течением времени хотя и осталась на тех же принципах, но выбор операции и трансплантата видоизменился. В первую очередь это связано с необходимостью сохранения лучшего вида трансплантата — собственной большой подкожной вены больного — для использования при аортокоронарном шунтировании. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава.

Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена (фирм «Экофлон», «Горе»), В нашем отделении выполнено более 600 операций при поражении артерий нижних конечностей. За последние 10 лет оперированы 239 больных с критической ишемией нижних конечностей, при этом у 80 % больных имелись язвенно-некротические поражения стопы и голени, ЛПИ у большинства был 0,35 и у половины больных ТсРО2 на стопе было ниже 10 мм рт. ст. После бедренно-под-коленного шунтирования выше щели коленного сустава через 5 лет у 75 % конечность была сохранена при 65 % проходимости шунта. При изучении факторов риска, определяющих успех самой операции, было выявлено большое значение состояния путей оттока. При хорошей проходимости артерий голени и стопы через 5 лет проходимы 87 % трансплантатов. Не меньшее значение имеет и исходное состояние микроциркуляции, в частности, по показателям ТсРО2. Если до операции с помощью консервативного лечения не удастся поднять ТсРО2 выше 10 мм рт. ст., то прогноз реконструктивной операции плохой. Отдаленные результаты, безусловно, лучше после реконструктивных сосудистых операций, чем после консервативной терапии.

При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом низке щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного. При дистальных шунтированиях артерий голени применяются два варианта: реверсированной веной и веной in situ. Для улучшения отдаленных результатов некоторые авторы использовали различные модификации дистального анастомоза с помощью дополнительной заплаты из вены или наложения артериовенозного шунта. Однако статистически достоверных убедительных данных в пользу той или иной методики не получено. Считается, что дистальное шунтирование по методике in situ позволяет сохранить проходимость шунта в более длительные сроки. По данным Darling R. C. III и соавт. (2002), которые привели результаты различных видов шунтирования ниже паховой связки у 3944 пациентов через 5 лет, проходимыми были 81 % шунтов in situ и конечность была сохранена у 94 % больных.

Несколько уточнились показания к этим операциям. Более сдержанно стали ставить показания к

41

сердечно-сосудистая хирургия

реваскуляризации при наличии у молодого больного ишемии IIA-ИБ степени. Основным контингентом для этой операции являются больные с III-IV степенью ишемии, когда речь идет о спасении конечности. В этой группе особо следует выделить больных с так называемой диабетической стопой. Если у такого больного имеются условия для выполнения операции реваскуляризации, то ее следует обязательно использовать для спасения конечности. В противном случае больному грозит ампутация, при которой летальность сохраняется на уровне 20-40 %.

К сожалению, в России очень редко выполняются операции по дистальному шунтированию с выполнением анастомозов на уровне лодыжки или прямо с артериями стопы. В какой-то степени это связано с недостатками ангиографического исследования, когда не выявляются артерии стопы, и практически не используют для исследования этих артерий дуплексное сканирование.

Убедительные данные были приведены из клиники Мэйо (США) в 2001 г. (Kalra M. и соавт.). За 12 лет они прооперировали 256 больных с критической ишемией (90 % из них имели язвы или гангрену). Средний возраст больных был 70 лет, 75 % из них были диабетиками, 20 % имели почечную недостаточность с креати-нином более 2 мг/дл (7,4 % из них были на диализе). Этим больным выполнялось шунтирование аутове-ной, при этом в 46 % шунтирование было от бедренной артерии до артерий стопы (длинные шунты), у остальных — шунтирование от подколенной артерии к артериям стопы. В 65 % использовалась реверсированная аутовена, in situ только в 12,5 %, а у остальных использовался составной трансплантат, в том числе в 27 % вены с руки. Чаще всего анастомоз выполнялся с тыльной артерией стопы под микроскопом и проводилась контрольная ангиография. Летальность составила 1,6 %, у 6 % больных возник инфаркт, ампутацию выполнили в 3,2 % случаев. В течение 5 лет вторичная проходимость шунтов составила 71 %, а выживаемость — 60 %. В то время как после ампутаций через 5 лет выживаемость составила 26 %. При комбинированных шунтах, а также у больных с критической почечной недостаточностью результаты были хуже. Следует отметить, что почти у трети больных понадобились дополнительные операции по закрытию трофических язв. Эта работа убедительно показывает целесообразность подобных операций даже у тяжелобольных. Конечно, при поражении брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий применяют и другие виды шунтирующих операций, такие как бед-ренно-бедренное шунтирование «cross-over», различные виды экстраанатомического шунтирования, используют также и методику эндартерэкто-мии.

В последние 10-15 лет в сосудистой хирургии появился новый раздел по реконструкции пораженных сосудов — это дилатация, стен-тирование и эндопротезирование. Как обычно, вслед за бурным восхищением, которым сопровождались первые успехи этих новых видов оперативного лечения, сейчас уже появилась возможность оценить их отдаленные результаты с точки зрения длительности сохранения полученных результатов. И здесь выявилась значительная разница в эффективности в зависимости от локализации и протяженности поражения артерий. Безусловно,

дилатация дает хорошие результаты при стенозе общей подвздошной артерии, возможно, дилатация и при окклюзии артерии, когда сначала проводником выполняется реканализация артерии, а затем ее дилатация. Как показал наш опыт дилата-ций у 105 больных, особенно надежные результаты получены при стенозе общей подвздошной артерии. Несколько хуже результаты дилата-ции наружной подвздошной артерии, особенно при ее протяженных стенозах. Применение стен-тов пока только набирает темпы и не выявило их явных преимуществ. Дилатация стенозов и окклюзии бедренных артерий дает хороший ближайший результат только при коротком поражении артерии на протяжении 3-5 см. Не оставляются попытки дилатации артерий голени с использованием новых проводников и катетеров малого диаметра. Однако длительной проходимости дилатирован-ных артерий пока получить не удается.

Вместе с тем разработка новых малоинвазивных методик продолжается. Нами впервые выполнено эндопротезирование поверхностной бедренной артерии после ультразвуковой эндартерэктомии из нее. В качестве эндопротеза использовался специально изготовленный на фирме «Экофлон» тонкий, толщиной в 100 микрон, протез из политетрафторэтилена. Пробная операция была выполнена у 32 больных, при этом ультразвуковая эндартерэктомия из бедренной артерии выполнялась по полузакрытому методу. Использовались тонкостенные протезы диаметром 6-8 мм. Контроль за состоянием просвета эндопротеза после его имплантации проводили с помощью ангиоскопии и интраоперационной ангиографии. Возможные интраоперационные осложнения могут быть из-за перекрута эндопротеза или из-за его перерастяжения. Первичная проходимость сосудистого эндопротеза составила 84,3 %. Потенциально эта методика позволяет создать гладкую атромбогенную поверхность после эндартерэктомии и, кроме того, сохраняет собственную вену больного. Мы видим, какие огромные возможности имеет сосудистый хирург, чтобы помочь больному с поражением сосудов нижних конечностей избежать ампутации и улучшить качество жизни. В лечении этих больных большое значение имеет своевременное направление их к сосудистому хирургу. Фактически появление болей в покое или при прохождении 10-15 м должно служить сигналом для лечения больного в специализированном отделении.

Другим заболеванием, при котором сосудистый хирург может спасти больного от смерти, является аневризма брюшной аорты. Выявление аневризмы брюшной аорты сейчас очень простое дело. Необходимо только во время любого ультразвукового исследования органов брюшной полости измерить наружный диаметр брюшного отдела аорты (во многих случаях специалисты определяют размер просвета аорты — это неправильно). Если максимальный наружный поперечный диаметр брюшной аорты в любом ее участке больше 30 мм, то такому больному должен выставляться диагноз аневризмы брюшной аорты и ему необходимо с интервалом 6 мес проводить повторное УЗИ или КТ-исследование.

Как показали наблюдения S. M. Santilli и соавт. (2002) за 1445 больными с аневризмами брюшной

42

сердечно-сосудистая хирургия

юрты диаметром 30-39 мм, в среднем за каждый год аневризма увеличивается на 1,1 мм. Если анев-зизма имеет исходный диаметр 35 мм, она растет нa 2 мм в год и у 63 % больных достигает в диаметре 10 мм и более в течение 4 лет. Увеличение максимального диаметра брюшной аорты до 40 мм должно служить основанием для направления больного к сосудистому хирургу для опе-эативного лечения. Принципиально важно, что з то время у больного нет никаких жалоб, а ему не-эбходима операция независимо от его возраста и юпутствующих заболеваний. Почему так? Потому, это даже сейчас в самых лучших клиниках мира: мертность при разрыве аневризмы брюшной аор-гы равна 90 %! Многочисленные мировые данные доказывают резкое увеличение возможности раз-эыва аневризмы брюшной аорты, когда ее диаметр эавен или превышает 40 мм.

Техника операции хорошо разработана. Может использоваться лапаротомный или забрюшинный доступ. Аневризму аорты не выделяют, освобождают только проксимальную часть аорты и подвздошные артерии. Прямой или бифуркационный протез анас-томозируют внутри аневризматического мешка с «нормальной» аортой и артериями и затем закрывают стенками аневризмы. Мы считаем целесообразным дренировать на 24 ч полость аневризмы. Как обычно, на следующий день больной встает.

В сосудистом отделении Института хирургии имАВ. Вишневского мы прооперировали 335 больных с аневризмами брюшной аорты. Следует отметить, что количество подобных больных значительно увеличилось за последние 3 года. Почему мы так настойчиво рекомендуем операцию у этих больных? Во-первых, послеоперационная летальность обычно низкая, в пределах 3-5 %. Во-вторых, мы изучили отдаленные результаты операций при аневризме брюшной аорты специально у больных старше 70 лет (средний возраст 73,2 ± 2,9 года, старшему больному было 85 лет). Среднее количество сопутствующих заболеваний у них 8,1, срок наблюдения от 4 до 12 лет. Выживаемость больных этого возраста после операции составила через 5 лет 72 %. При определении средней продолжительности жизни выяснилось, что 65 % больных доживают до 85 лет и 50 % больных доживают до 85 лет при возрасте на момент операции 70 лет и старше. При этом следует учесть, что в отличие от больных США и других стран наши больные не имели предшествующего аортокоронарного шунтирования. Наши данные и данные других клиник доказывают целесообразность и эффективность хирургического лечения больных с аневризмами брюшной аорты.

Конечно, результат операции во многом зависит от квалификации хирурга. J. V. Tu и соавт. в 2001 г. опубликовали сборные данные по провинции Онтарио (Канада) по результатам 5878 операций при аневризмах брюшной аорты. Оказалось, что самую низкую послеоперационную летальность в 3,5 % имеют сосудистые хирурги, а у общих хирургов она равна 6,2 %. Кроме того, имеет значение ежегодное количество подобных операций: если в год выполняется меньше 5 операций, то летальность достигает 7,1 %, а если хирург производит свыше 13 операций, то летальность равна 3,5 %, т. е. в 2 раза ниже. У общего хирурга риск послеоперационного летального исхода на 62 % выше, чем у сосудистого хирурга.

Интересные данные были приведены в 2001 г. J. LCronenwett по резекции аневризм брюшной аорты в США в 1996 г. Оказывается плановые операции только в 39 % выполнялись сосудистыми хирургами, 33 % произвели сердечные хирурги, а 28 % — общие хирурги. Сосудистые хирурги в среднем выполняют 7,4 операции в год, а общие хирурги — 2,9 операции. Средняя летальность была 5,5 %. Если хирург выполнял хотя бы 11 операций в год, то летальность была 4,0 %, а если его опыт составил всего 3 операции, то летальность возрастала до 7,9 %. Хирург с малым объемом операций имеет на 83 % большую летальность, чем хирург с большим опытом. Эти данные основаны на опыте 25 000 операций поданным Medicare. Автор отмечает, что это не все данные по США. Через несколько лет после того, как проф. Н. Л. Володось произвел первое в мире эндопротези-рование аорты, a J. Parodi стал пропагандировать этот тип операции, эндопротезирование аневризм брюшной аорты стало быстро распространяться по миру. В настоящее время более 10 фирм предлагают различные модификации эндопротезов аорты. Методику до сих пор считают показанной у больных с высоким риском открытого оперативного вмешательства. Сама техника этой операции постоянно меняется и усовершенствуется. Если при первых операциях преимущество отдавали прямому протезированию, то в настоящее время предпочтение отдают применению бифуркационных протезов. Основные осложнения, которые встречаются при этой методике, связаны с негерметичным прилеганием эндопротеза. С течением времени выявилось, что эндопротез может смещаться, ломаться и у некоторых больных после эн-допротезирования может произойти разрыв аневризмы. В среднем, по данным многих авторов, 25 % больных нуждаются в повторных эндоваскулярных вмешательствах.

По данным регистра США, опубликованным в 2002г., при наблюдении 1646 больных после эндо-протезирования аневризм брюшной аорты в течение только первого года у 1,6 % больных наблюдался разрыв аневризмы, а у 4,9 % больных потребовалась открытая операция протезирования. Почти сходны данные приводят в 2002 г. J. B. Dattilo и соавт. из Гарвардского университета. За 7 лет они провели 362 эн-допротезирования с летальностью 1,6 %, однако у 10,7 % больных потребовалось повторное вмешательство для обеспечения успеха операции.

Сам эндопротез достаточно дорогой (около 10 тыс. $); кроме того, больному обязательно необходимы каждые 6 мес повторные УЗИ и КТ-исследование. Тем не менее конструкции эндопротезов постоянно усовершенствуются, и это позволяет улучшать результаты. Так, Ch. K. Zarins и соавт. (2001) сообщил сборные данные по 1192 больным с имплантацией модифицированного бифуркационного AneuRx эндопротеза. Разрыв аневризмы наблюдался в 0,4 %, необходимость в повторном вмешательстве была у 12 % в течение 3 лет, а открытое протезирование было произведено у 7 % больных в течение 3 лет.

С другой стороны, стандартная открытая резекция аневризмы брюшной аорты с протезированием имеет отличные и стабильные результаты. Так, N. RHertzer и соавт. в 2002 г. привел данные Кливлендской клиники (США) за 10 лет. Было оперировано 1135 больных с летальностью 1,2 %, и в отдаленном периоде только

43

сердечно-сосудистая хирургия

у 0,4 % больных имелись поздние осложнения, связанные с протезированием.

Таким образом, в квалифицированном учреждении с успехом может применяться и та и другая методика, хотя эндопротезирование пока остается экспериментальным методом. Есть еще одно заболевание, при котором огромную роль должен играть сосудистый хирург, — это ишемический инсульт. Инсульт является вторым по частоте «убийцей» людей во всем мире. В современной России среди причин смертности на втором месте после инфаркта миокарда стоит инсульт головного мозга. Ежегодно 450 000 человек переносят инсульт, фактически это население большого города. Показатели смертности населения от заболеваний сосудов головного мозга в России в 4 раза выше, чем в Канаде и США. Среди европейских стран в России показатель смертности от церебро-васкулярных заболеваний самый высокий. По данным Всероссийского центра профилактической медицины, в нашей стране от цереброваску-лярных заболеваний умирают 25 % мужчин и 39 % женщин.

Частота инсульта колеблется от 460 до 560 на 100000 населения. В Санкт-Петербурге, например, частота инсульта в 1997 г. составила 528 на 100 000 населения (по данным А А Скоромца). При этом летальность при ишемическом инсульте в том же Санкт-Петербурге равнялась 39 %. А всего с заболеваниями сосудов головного мозга там же регистрируется более 200 000 пациентов. В Москве количество больных с инсультом в течение уже длительного времени (почти 20 лет) не снижается меньше 36 000 пациентов ежегодно.

В США ежегодное количество инсультов достигает 730000. Летальность от инсульта в США составляет 31 на 100 000 мужчин и 27 на 100 000 женщин.

Следует подчеркнуть катастрофические последствия ишемического инсульта — до 84-87 % больных умирают или остаются инвалидами и только 10-13 % пациентов больных полностью выздоравливают. Сюда следует добавить, что даже среди выживших больных у 50 % наступают повторный инсульт в последующие 5 лет жизни.

За последние годы были во многом уточнены частота и причины возникновения инсульта. Во-первых, подтверждено, что в настоящее время основным является ишемический генез инсульта, который встречается у 80 % больных. Во-вторых, причиной ишемического инсульта может быть не только ишемия, связанная с резким уменьшением объемного кровотока вследствие стеноза или окклюзии сосуда, но и нарушения кровотока, вызванные эмболией сосудов головного мозга по типу артерио-артериальной эмболии. При этом эмболия, как правило, связана с атеросклеротическими изменениями сосудов. Большинство авторов полагают, что атеросклероз является причиной стенозов и окклюзии экстракраниальных отделов артерий головного мозга в 84-90 % случаев ишемических поражений головного мозга. Принципиально важным является тот факт, что источником артерио-артериолярной эмболии в 70 % являются именно экстракраниальные сосуды головного мозга и чаще всего область бифуркации сонной артерии.

Несмотря на то что первая операция при стенозе сонной артерии была выполнена M. De Bakey в 1953

г., почти 40 лет понадобилось, чтобы доказать е (эффективность. В 1991 г. были опубликованы дан ные многоцентрового исследования по сравни тельной оценке консервативного и оперативногс лечения симптомных больных со стенозом cohhoi артерии более 70 %. И хотя исследование планиро валось сроком на 5 лет, оно было досрочно прекра щено через 2 года. Основанием для этого послужи ли убедительные данные, полученные уже в тече ние этого срока. Оказалось, что при медикаментов ном лечении подобных больных через 2 года у 249. наблюдается инсульт (смертельный или нет), в тс время как у больных после каротидной эндарте рэктомии инсульт возник только у 7 % (включая ин траоперационные осложнения).

Огромное значение в диагностике пораженю сонных артерий сыграло повсеместное распрост ранение ультразвуковых методов исследования, i частности дуплексного сканирования. Если рань ше стандартной считалась ангиография, то в на стоящее время это место занимает дуплексное ска нирование. Вместе с тем следует отметить, что вы сокая точность дуплексного сканирования воз можна только в руках опытного специалиста, кото рый работает именно в этой области. С внедрени ем дуплексного сканирования появилась возмож ность диагностики поражений сонных артерий в условиях поликлиники.

С 1984 г. по май 2002 г. в сосудистом отделении Института хирургии им. АВ. Вишневского были произведены 1492 реконструктивных операции на брахио-цефальных сосудах, включая 1057 операций при поражении сонных артерий. Возраст больных колебался от 37 лет до 81 года (средний возраст 61,3 ± 2,4 года). Если в первые годы работы основным методом, подтверждающим диагноз стеноза сонной артерии, была ангиография, то в последние 10 лет таким методом стало ультразвуковое исследование с помощью дуплексного сканирования (зав. лабораторией — проф. Г. И. Кунцевич). В этот последний 10-летний период времени мы практически не использовали ангиографию. Показанием к операции являлся стеноз сонной артерии больше 70 %. В работе T. Lovelack и со-авт. (2001) было показано, что даже при исходном стенозе сонной артерии меньше 60 %, но при пиковой скорости кровотока во внутренней сонной артерии больше 175 см/с, в течение 2 лет у 30 % больных стеноз артерии увеличивается до 60-99 %. Внедрение ультразвуковых методов исследования (не только в практику нашего отделения), появление дуплексного сканирования изменили характер оперированных больных. Если в середине нашей работы больных с первой (асимптомной) степенью сосудисто-мозговой недостаточности по классификации АВ. Покровского (1978) было всего 2 %, то в настоящее время их количество возросло до 35 %. К сожалению, уменьшилось число больных, направляемых на оперативное лечение, которые перенесли транзиторные нарушения мозгового кровообращения. К нам практически не направляются больные, у которых наблюдалась преходящая слепота на один ипсилатеральный глаз, т. е. с amaurosis fugax — одним из основных симптомов атеросклеротического стеноза сонной артерии. Врачи и особенно окулисты плохо знают об этой симптоматике стеноза сонной артерии. К сожалению, не только не снизилось, но даже возросло с 37,7 до 44 % количество больных, которые направляются на oпe-

44

сердечно-сосудистая хирургия

ративное лечение уже после перенесенного ишеми-ческого инсульта, т. е. с 4-й степенью сосудисто-мозговой недостаточности.

Несмотря на кажущуюся простоту операций на сонной артерии, они требует специальных условий для их выполнения. Незыблемым остается необходимость интраоперационного контроля за толерантностью к пережатию сонной артерии. С этой целью в отделении использовались или выполнение операции под местной анестезией, или определение ретроградного артериального давления или измерение скорости кровотока по средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ). Среди больных, оперированных с 2000 г., применение внутреннего шунта потребовалось в 20 % случаев.

С течением времени отрабатывалась техника операции. Классическая каротидная эндарте-рэктомия всегда выполнялась в открытом поле зрения. Во время эндартерэктомии удаляется не только интима, но и медиа. В первые годы работы для закрытия артериотомии мы во многих случаях использовали простой шов. Однако изучение отдаленных результатов в сроки до 196 мес показало плохие отдаленные результаты подобных операций (у 9 % наступила окклюзия сонной артерии, а у 20 % развился гемодинамически значимый стеноз больше 60 %).

С 1990-х годов мы перестали использовать прямое закрытие артериотомии с помощью шва, а считаем обязательным применение заплаты. Первоначально нами использовались различные материалы: аутовена, ксеноперикард, твердая мозговая оболочка и синтетические заплаты из политетрафторэтилена (ПТФЭ). При наблюдении больных в отдаленном периоде со средним сроком 61,9±3,9 мес были получены различные результаты. Худшие результаты наблюдались при использовании твердой мозговой оболочки (почти 43 % развития гемодинамически значимых рестенозов и окклюзии). Наилучшие результаты получены при использовании заплаты из аутовены, однако при этом возможно образование аневризматических расширений, особенно если вена для пластики забирается с уровня лодыжки. Хорошие результаты были получены при применении синтетических заплат.

Второй методикой, которая используется при стенозе сонной артерии, является эверсионная эндартерэктомия. В последние годы эта методика использовалась у 35 % больных. Основным условием для ее успешного применения является наличие короткой бляшки (10-15 мм) во внутренней сонной артерии и дополнительно желательно, чтобы она имела изгиб или кинкинг. Для выполнения эверсионной эндартерэктомии внутренняя сонная артерия отсекается прямо у бифуркации. Во время выполнения эверсионной эндартерэктомии важно четко увидеть ее окончание и проконтролировать фиксацию интимы в дистальном отделе. Для этого можно дополнительно рассечь стенку по ее внутренней поверхности. Затем обязательно выполняется эндартерэктомия из общей и наружной сонных артерий. Для удаления остатков медии иногда целесообразно «протереть» поверхность маленьким тупфером. Мы считаем необходимым наложение широкого анастомоза, для чего обычно дополнительно рассекаем как стенку внутренней, так и

общей сонных артерий. Конечно, эту методику целесообразно использовать, когда больной не требует использования внутреннего шунта. Однако и при использовании внутреннего шунта возможно применение эверсионной эндартерэктомии.

20 лет отработки этой операции позволили добиться результатов, которые соответствуют мировым стандартам. Начиная с 1998 г. послеоперационная летальность колеблется в пределах 0,9-1,2 %. Основной причиной летальности остаются послеоперационные инфаркты. Среди осложнений следует отметить нелетальные инсульты, число которых варьирует от 1,1 до 1,4 %. При этом еще раз следует отметить, что среди оперированных нами больных 44 % уже перенесли инсульт до операции.

Особое внимание в нашей работе мы уделили изучению отдаленных результатов операции. Так, в группе 148 больных были изучены отдаленные результаты в сроки до 196 мес. При этом у половины больных срок превышал 5 лет, а у 13 % больных после операции прошло 10 лет. Главное, что было доказано, это высокая эффективность каротидной эндартерэктомии — у 94,3 % больных в отдаленные сроки не отмечено появления или возобновления ипсилатераль-ной неврологической симптоматики. Это при том, что больные в то время не принимали никаких про-тивоатеросклеротических препаратов. Конечно, на результаты операции в первую очередь влияет качество ее выполнения.

Наиболее благоприятное течение в отдаленном периоде отмечается у больных, оперированных с исходной асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности.

Каротидная эндартерэктомия становится самой частой операцией в мире после АКШ. По данным Такао Onki и Frank J. Veith в США в год производится 150 000 каротидных эндартерэктомии и около 2 млн людей имеют поражение сонных артерий. Например, в 10 штатах США частота каротидной эндартерэктомии варьирует от 25,7 до 38,4 на 10 000 застрахованных (Т. Kresowik et al, 2001).

Возраст как таковой не является противопоказанием к операции. Так, по сборным данным 10 штатов США, 19 % больных, которые были оперированы по поводу стеноза сонной артерии, были старше 80 лет вплоть до 95 лет (Т. Kresowik et al., 2001).

Некоторые авторы подчеркивают, что под местной анестезией более точно определяются показания к использованию внутреннего шунта, и в связи с этим он реже употребляется, мозг меньше повреждается, чем при наркозе.

Что касается техники самой операции, то в 2000 г. JArchie и K. Edrington привели данные рандомизированных исследований по сравнению с результатами операций с прямым швом и с заплатой. Оказалось, что интраоперационный инсульт при прямом шве наблюдается в 2,2-5,7 %, при заплате — в 0,2-2,0 %, развитие рестеноза в 50 % и более через 1 год отмечается при шве в 5,1-9,7 %, при заплате — в 0,9-3,1 %. Приведенные данные убедительно свидетельствуют в пользу использования заплаты.

При анализе свыше 10 000 каротидных эндартерэктомии было показано, что стандартное интраопера-ционное применение гепарина уменьшает возможность осложнений (инсульта и смерти) на 51 %, а использование заплаты снижает риск осложнений на 27 %.

45

сердечно-сосудистая хирургия

Что касается летальности и осложнений, то, например, в 10 различных штатах США общая летальность при каротидной эндартерэктомии колеблется в пределах 1,0-2,2 %, а частота инсультов плюс смерть от 4,1 до 6,4 %. Больные, которые перед операцией перенесли инсульт, имели 7,7 % осложнений (новый инсульт/смерть). У асимптомных больных летальность составляет 0,5-1,4 %, а общие осложнения (инсульт/смерть) не превышают 2,3-4,2 % (T. Kresowik и др., 2001).

Мировой опыт многих сотен тысяч операций каротидной эндартерэктомии и наши данные показали, что эта операция может спасти больного от ишемического инсульта. Даже при поражении ин-тракраниальных артерий (что встречается не чаще, чем у 10-15 % больных) эта операция улучшает интракраниальный кровоток, исключает возможность развития инсульта из-за эмболии с атероск-леротической бляшки в бифуркации сонной артерии. В 2000 г. был опубликован метанализ 23 публикаций (J. Archie, R. Edrington), который убедительно показывает, что эффективность каротидной эндартерэктомии у симптомных больных со стенозом 70 % и больше очень высока, так как снижает риск смерти или инсульта на 48 %. Особенно важно подчеркнуть результаты рандомизированного многоцентрового исследования у асимптомных больных со стенозом внутренней сонной артерии 60-90 % (ACAS). Наблюдения в течение 5 лет показали, что каро-тидная эндартерэктомия уменьшает на 53 % возможность ипсилатерального инсульта или смерти по сравнению с медикаментозным лечением. Конечно, такая высокая результативность операции возможна только при условии низкого риска самой операции, т. е. риска развития инсульта или смерти больного. Отсюда необходимость выполнения этой операции только хирургами, которые хорошо владеют техникой сосудистых операций. В 2000 г. W. H. Pearce сделал доклад, в котором привел анализ 45 000 каротидных эндартерэктомии, сделанных во Флориде (США). Результаты этой операции на 15 % лучше по показателям летальности и осложнений у сертифицированных сосудистых хирургов в сравнении с результатами общих хирургов США. Опыт хирургов играет огромную роль в результатах операций. Следует подчеркнуть еще очень важную экономическую сторону этой операции — она не требует больших материальных затрат.

Учитывая открывающиеся широкие возможности ультразвукового амбулаторного обследования больных, направление их на оперативное лечение с асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности становится вполне реальным. В качестве примера можно привести опыт Кливлендской клиники (США), где за 10 лет выполнена 3061 каротидная эндартерэктомия, при этом 64,6 % больных были оперированы с асимптомной степенью сосудисто-мозговой недостаточности (K. Ouriel, N. Hertzer et al., 2001).

Если сравнить летальность при ишемическом инсульте в пределах 40 % и послеоперационную летальность после каротидной эндартерэктомии в пределах 1-3 %, то становится абсолютно ясно, что профилактическая операция может спасти жизнь многим тысячам больных.

В последние годы появились работы по применению дилатации и стентирования при стенозе сонной артерии. Первоначально применение этой методики считалось возможным при рестенозе после эндартерэктомии, при радиационном стенозе и у больных с повышенным риском операции. Однако в первых работах частота интраоперационного инсульта и летальность были значительно выше, чем при стандартной эндартерэктомии и доходили до 8-10 % и даже 16 %. С 1995 г. стало использоваться агентирование. При этом было подтверждено, что основная опасность методики заключается в эмбо-лизации сосудов головного мозга из атеросклеро-тической бляшки в момент ее дилатации. Поэтому были предложены и в настоящее время проходят испытания три методики по защите мозга во время дилатации. Первая методика — введение во внутреннюю сонную артерию дистальнее стеноза окклюзи-рующего баллона, который перекрывает кровоток в мозг во время дилатации. При этом больной должен быть толерантен к прекращению мозгового кровотока. Вторая методика — введение в дисталь-ный отрезок внутренней сонной артерии специального зонтика с отверстиями, которые не прерывают кровоток, а зонтик улавливает крупные эмбо-лы, которые отсасываются катетером. При обеих методиках существует опасность эмболии в момент первичного проведения защитных устройств. Третья методика заключается в окклюзии общей и наружной сонных артерий баллоном и отведении ретроградного кровотока в бедренную вену.

Кроме того, процент рестеноза в некоторых небольших исследованиях доходил до 44 через 3 года. Интересные данные приводят A. d'Audiffret и J. P. Becquemin (2001) в период усовершенствования методики. Среди 77 больных неврологические осложнения были у 9,3 % больных, 4,6 % были срочно оперированы стандартным методом, а общий успех составил всего 82 %. Однако после начала использования защиты мозга и самораскрывающихся стентов авторы не имели осложнений. При наблюдении больных в течение 21 мес частота рестеноза больше 50 % составила 5 %.

Golledge и соавт. (2000) провели метанализ первых сравнительных 33 публикаций по стентированию и каротидным эндартерэктомиям и показали, что 30-дневная летальность и инсульт составляют при дилатации сонной артерии 7,1 %, а при стандартной эндартерэктомии — всего 3,3 %.

F. Criado и соавт. (2002) привели результаты 135 стентирований сонной артерии без защиты мозга, 60 % больных были асимптомными. Технические неудачи были у 2,2 % больных. Четверо больных (3 %) имели инсульт, летальности не было. Срок наблюдения за больными был небольшим — в среднем 16 мес, при этом авторы выявили 4 гемодинамических рестеноза в самих стентах.

S. Macdonald и соавт. (2002) привели сборные данные 50 стентирований с защитой мозга, в которых частота инсульта и смерти составила 6 %. В ноябре 1999 г. собрание экспертов приняло консенсус по стентированию стеноза сонной артерии (Veith F. et al., 2001). В нем подчеркивается, что стентирование сонной артерии может применяться только в высококвалифицированных учреждениях и только у больных с высоким риском стандартной каротидной эндартерэктомии. Методика

46

сердечно-сосудистая хирургия

не может быть рекомендована для широкого применения. Для высококвалифицированных учреждений специалисты, участники консенсуса, рекомендовали следующие показания к стентированию стеноза сонной артерии:

1. больные высокого риска с симптомным стено зом сонной артерии,

2. больные с рестенозом,

3. больные после радиационной терапии на шее,

4. при высокой бифуркации сонной артерии,

5) у больных, неоперабельных открытым путем. Стентирование, возможно, показано у больных с

окклюзией контралатеральной сонной артерии. Оно должно проводиться с защитой мозга. Консенсус пришел к выводу, что для широкого распространения методики необходимо ожидать результатов рандомизированных исследований.

В противоположность ангиопластике сонных артерий дилатация других брахиоцефальных артерий (брахиоцефального ствола, подключичных артерий) начала применяться в Институте хирургии имАВ. Вишневского с 1984 г. Мы имеем опыт свыше 70 дилатаций. Проведенное изучение отдаленных результатов у 59 больных (27 дилатаций брахиоцефального ствола, 31 дилатация подключичных артерий и 1 дилатация общей сонной артерии) показало следующие результаты. При стенозе брахиоцефального ствола после дилатаций в сроки до 9,5 лет только у одного больного возникло ОНМК. Кумулятивные показатели проходимости достигали 94 %. Учитывая, что дилатация сопровождается меньшей частотой осложнений и летальности, мы считаем ее операцией выбора при стенозе брахиоцефального ствола. С внедрением агентирования расширились показания к ангиопластике при стенозе I сегмента подключичной артерии. Мы видим, что эндоваскулярные вмешательства все чаще стали использоваться при атеросклероти-ческом поражении брахиоцефальных артерий. Конечно, сосудистый хирург в первую очередь является хирургом, но в то же время он главный лечащий доктор больных с заболеваниями сосудов. Так как сейчас большинство пациентов имеют мульти-фокальное атеросклеротическое поражение сосудов, то лечение больного должно обязательно включать и медикаментозную терапию. Лечение направлено на коррекцию артериальной гипертен-зии (лучше бета-блокаторами и ингибиторами АПФ, антагонистами кальция). Одновременно такая терапия проводится и при ишемической болезни сердца. При этом сейчас доказана целесообразность постоянного приема 50-100 мг аспирина ежедневно. Последние исследования показывают необходимость сочетания приема аспирина и другого антиагреганта — тиклида или плавикса. После исследования «4S» никем не оспаривается целесообразность постоянного приема одного из стати-нов с тем, чтобы удерживать уровень общего холестерина ниже чем 5,2 ммоль/л. У больных диабетом необходима постоянная коррекция уровня сахара в крови, и он не должен быть выше 5,5 ммоль/л. В силе остается старое положение, что больным с поражением сосудов необходимо полное прекращение курения независимо от его длительности. Только такое комбинированное лечение позволяет продлить жизнь больных и улучшить ее качество.

В данной работе мы коснулись только некоторых направлений деятельности сосудистого хирурга.

Недаром сосудистая хирургия во многих странах мира выделена в отдельную специальность. В нашей стране с 1986 г. существует общество сосудистых хирургов, которое пытается объединить и других специалистов и вырастить в стране ангиологов. За прошедшие годы сложилась большая специализированная сеть сосудистых отделений по всей стране, особенно в крупных городах.

Главное, о больших возможностях сосудистой хирургии в помощи и спасении жизней многих тысяч больных должны знать врачи всех специальностей, особенно хирурги, и, конечно, население страны должно быть хорошо информированным о современных успехах в лечении сосудистых заболеваний.

Литература

1. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы. Кардиология, 1994. — № 4. — с. 80-3.

2. Котловар А. Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г., Моргунов ВА Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообраще ния. — М., 1975. — С. 256.

3. Покровский А. В., Работников B. C. Профилактические операции на брахиоцефальных сосудах при мозговой сосудистой недоста точности. Международный конгресс хирургов. — Братислава, ЧССР, 1973. — С. 69.

4. Покровский А. В, Кованева РА Показания к хирургическому ле чению сосудисто-мозговой недостаточности. Невропатология и психиатрия, 1977, — № 12- С. 1789-97.

5. Покровский А. В., Кованева РА, Грозовский ЮЛ. Реконструктив ная хирургия экстракраниальных артерий головного мозга. Вест ник АМН СССР, 1983. — № 1. — С. 52-61.

6. Покровский А. В., Волынский ЮД, Кунцевич Г. И. Ультразвуковая ангиография в диагностике поражений брахиоцефальных ветвей аорты. Кардиология, 1985. — № 10. — С. 82-6.

7. Покровский А. В., Буяновский ВЛ. Местная анестезия в хирургии сонных артерий. Хирургия, 1986. — № 5. — С. 47-54.

8. Покровский АВ., Кунцевич Г. И., Лаврентьева МА Транскрани альное ультразвуковое исследование артерий мозга. Кардиология, 1988. — № 9- с. 114-20.

9. Покровский А. В. Эверсионная каротидная эндартерэктомия. Ангиология и сосудистая хирургия, 2001. — Т.7. — № 2. — С. 105-6.

10. Фокин АА, Глазырин С А, Алехин Д. И. Отдаленные результаты различных реконструктивных операций на сонных артериях — срок наблюдения более 10 лет. Ангиология и сосудистая хирургия, 2001. — Т.7. — № 3.

11. Archie J. P. Reoperation for carotid artery stenosis. Role of primary and secondary reconstructions. J. VascSurg, 2001; Vol.33,3: p.495-503.

12. Cronenwett J. L. Shopping for vascular surgery. J. Vasc. Surg., 2001. — Vol. 33. — № 3. — P. 654-7.

13. Darling RCIIId, Roddy S. P., Chang B. B. et al. Long-term results of revised infraingumal arterial reconstructions. J. Vasc. Surg., 2002.— Vol. 35. — № 4. — P. 773-8.

14. Dattilo J. D., Brewester D. C., Fanental Ch. Clinical benefits of endovascular abdominal aortic aneurism repair. J. VascSurg., 2002, — Vol. 35- № 6. — P. 1137-44.

15. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Executive Committee for ACAS. JAMA, 1995. — Vol. 273. — P. 1421-8.

16. Hertzer N. R, Mascha E. R., Kafara M. T. et al. Open infrarenal abdom inal aortic repair: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J. VascSurg., 2002. — Vol. 35. — № 6- P. 1145-54.

17. Kalra M., Gloviczki P., Bower T. C. et al. Limb salvage after successful pedal bypass grafting is associated with improved long-term survival J. Vasc. Surg., 2001. — Vol. 33- № 1. — P. 6-16.

18. Kresowik Т. Е., Bratzler D., Karp H. R. et al. Multistate utilization, processes and outcomes of carotid endarterectomy. J. Vasc. Surg., 2001. — Vol. 33. — № 2. — P. 227-35.

19. Lifeline Registry of Endovascular Aneurism Repair Steering Committee. J. VascSurg, 2001, — Vol. 35- № 3- P.616-20.

20. Lovelace Т. О., Moneta G. L., Abon A. M. et al. Optimizing duplex fol low-up in patients with an asymptomatic internal carotid artery steno sis. J. Vasc. Surg, 2001. — Vol. 33- № 1. — P. 56-61.

47

сердечно-сосудистая хирургия

21. Quriel К., Hertzer N. R., Bercn E. G. et al. Preprocedural risk stratifica tion: Identifying an appropriate population for carotid stenting. J. VascSurg., 2001- Vol. 33. — № 4. — p. 728-32.

22. Santilli S. M., Littooy F. N., Cambria RA. et al. Expansion rates and out comes for 3,0 cm to the 3,9 cm infrarenal abdominal aortic aneurysm. J. Vasc. Surg., 2002. — Vol. 35- № 4-P.666-71.

23. Tu J. V., Austin P. C. Johnston КЖТпе influence of surgical special! training on the outcomes of elective abdominal aortic aneurysm sur gery. J. VascSurg., 2001- Vol. 33. — № 3-P.447-52.

24. Zarins Ch. K., White RA, Moll EL et al. The AneuRx stent graft: Four year results and worldwide experience 2000. J. Vasc. Surg., 2001. — Vb 33, — № 2. — P. 135-45.

Экстренная хирургия аорты и ее ветвей

И. И. Затевахин, М. Ш. Цициашвили, В. Н. Золкин, А. В. Матюшкин

Экстренная хирургия аорты и ее ветвей — собирательное понятие, в котором целесообразно по значимости выделить два принципиальных направления: лечение острой непроходимости аорты и артерий конечностей и экстренная хирургия аневризм аорты.

Острая непроходимость аорты и артерий конечностей

Острая артериальная непроходимость

(ОАН) включает в себя эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин ОАН как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности. При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными и зависят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вызвавшей, до сопутствующих заболеваний различных органов и систем. Эмболия — термин, введенный в практику RVirchov для обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз — внезапное прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбанги-ит, атеросклероз) или травмы сосудистой стенки. Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешние или внутренние провоцирующие моменты (прямая или непрямая травма, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункции, катетеризации).

Основными причинами ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы (до 43 %) (H. Haimovici, 1966). По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20-30 % и ин-валидизации 15-25 % больных (В. С. Савельев и со-авт, 1987).

Изучение проблемы острой артериальной непроходимости привлекает внимание исследователей с давних времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в ра-

ботах R. Virchov (1846-1856). В 1895 г. И. Ф. Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной артерии, но, к сожалению, попытка была неудачной и пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург P. P. Вреден выполнил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию, операция имела частичный успех. Лишь в 1911 г. Georges Labey произвел первую в мире успешную эмболэктомию из бедренной артерии (случай был доложен M. Mosny и MJ. Dumont на заседании Медицинской академии в Париже). Чрезвычайно много для популяризации этой операции сделал шведский хирург Е. Кеу. В СССР первые крупные отечественные исследования проведены в клинике им. С. И. Спасокукоцкого (1). Первая монография по данной проблеме вышла в свет в 1955 г. и принадлежала перу З. В. Оглоблиной. Дальнейшее развитие эта проблема получила в работах В. С. Савельева и Б. П. Петровского.

Этиология

В 90-96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как ате-росклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. Последние статистики от 60 до 70 % эмболии связывают с ИБС и ее осложнениями (5). Примерно в 6-10 % случаев причиной эмболии является острая или хроническая аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопатии источником эмболии служит левый желудочек. Удельный вес ревматических поражений сердца (в основном стенозов митрального клапана) как причины артериальных эмболии стабильно снижается. У 60-80 % пациентов с заболеваниями сердца причиной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная аритмия (Abbott W. M. et al., 1982).

Искусственные клапаны также могут являться источниками эмболии, так как образование тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей.

Аневризмы аорты и ее ветвей являются источником эмболии в 3-4 % случаев от общего количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздошной зоны, бед-

48

сердечно-сосудистая хирургия

ренной и подколенной артерии. Изъязвленные проксимально расположенные атеросклеротические бляшки также могут являться местом образования тромба с последующей эмболизацией.

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных пороков сердца (дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые «парадоксальные эмболии». В 5-10 % случаев источник эмболии остается неизвестным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотиче-ского процесса. Первичные острые тромбозы (42 %) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболии — характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62 %) характеризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость.

Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего происходит в зону бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифуркации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия (34-40 %), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 22-28 %, артерии верхних конечностей поражаются в 14-18 % и подколенная артерия в 9,5-15 %. В 25 % случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют «комбинированные» эмболии — при поражении сосудов 2 или 4 конечностей; «этажные», когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; «сочетанные», для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.

Патогенез

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без изменений микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркулятор-ных расстройств. Вслед за этим происходят качест-

венные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокислен-ных продуктов обмена (молочной и пировиноград-ной кислот). Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кини-ны, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5,8 % случаев и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом», или «синдромом жгута». Выраженность пости-шемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит так же от полноты восстановления кровообра-. щения и компенсаторных возможностей Организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку, или субфасци-альным — поражающим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональны ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и высвобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубу-лярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмболизации легочных артерий и тем самым к дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсичных продуктов из поврежденных тканей ведут к раз-

49

сердечно-сосудистая хирургия

витию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и появлением инфарк-топодобных изменений на электрокардиограмме. Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома. Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки.

Диагностика

Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности. Клиническая семиотика заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом.

1. Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии: 1) эмболо- или тромбо- генное заболевание; 2) степень декомпенсации сердечной деятельности; 3) сопутствующие забо левания; 4) возраст больного.

2. Характер острой артериальной непроходимо сти: 1) эмболия; 2) острый тромбоз.

3. Уровень окклюзии, состояние коллатерально го русла, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромбоза.

4. Степень ишемии конечности.

V. Характер течения ишемии.

Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких.

Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности», для которого характерны следующие симптомы.

1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномо- ничные симптомы острой артериальной непрохо димости.

Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кож-

ных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».

3. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Наряду с пальпацией необходимо проводить аускультацию аорты и круп ных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить сте- нотическое поражение проксимально расположен ных сосудов, что в свою очередь может принципи ально изменить тактику обследования и лечения.

4. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

5. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до пол ной анестезии. Нарушение чувствительности все гда по типу «чулка».

6. Нарушения активных движений в конеч ности характерны для выраженной ишемии и про являются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обез- движенности конечности. Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой ише мии и является неблагоприятным прогностичес ким признаком. Субфасциальный отек голени так же встречается лишь при тяжелой ишемии.

7. Ишемическая мышечная контрактура яв ляется самым грозным симптомом острой артери альной непроходимости и свидетельствует о начи нающихся некробиотических явлениях. Различа ют: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения не возможны во всех суставах конечности, находя щейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Диагностическая программа при острой артериальной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии; установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечает ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиоскани-рование и ангиография.

Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях. При 1-й степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток. При 2-й степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для 3-й степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации ок-

50

сердечно-сосудистая хирургия

клюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности. Выполнение ангиографии целесообразно для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, при подозрении на наличие со-четанной либо «этажной» эмболии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затруднениях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие шейного ребра.

Лечение

Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач: 1) установить диагноз — острой артериальной непроходимости; 2) определить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности.

До настоящего времени широко используется классификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 г. В. С. Савельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах.

В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы с сохранением присущих более низким степеням ишемии.

1-я степень ишемии характеризуется появлением болей и/или парестезии в покое либо при малейшей физической нагрузке. Подобная ишемия при стабильном течении не угрожает жизнеспособности конечности, поэтому необходимости в экстренных мероприятиях нет. В подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения, будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства.

2-я степень ишемии объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т. е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции. В связи с этим 2-я степень ишемии целесообразно, из чисто тактических соображений, разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, ско-

рости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции.

В целом, 2-я степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств: 2А — парез конечности, 2Б — паралич и 2В паралич и субфас-циальный отек.

При 2А степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Есть и время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного. Это может быть обычная эмболэктомия либо локальный тромболизис (в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктоми-ей), различного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающих ре-васкуляризацию.

Ишемия 2Б — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного могут быть спасены. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 ч. При уверенности в диагнозе — "эмболия", потеря времени вообще недопустима. Эмболэктомию в стадии 2Б следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности) экстренная операция так же не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации. Но это та операция, выполнение которой даже в плановом порядке дает 30 % летальности.

Ишемия 2В характеризуется дальнейшим про-грессированием процесса ишемии, что проявляется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой стадии недостаточно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы. Поэтому при 2В степени ишемии реваскуляриза-ция должна сопровождаться фасциотомией.

Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии является развитие мышечных контрактур. Восстановление магистрального кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах — голеностопный сустав, пальцы стопы, речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне, или не-крэктомия, значительно повышает шансы на вы-ркивание таких больных. С тактических позиций 3-я степень ишемии целесообразно делить на 2

51

сердечно-сосудистая хирургия

группы: ЗА степень — ограниченные, дистальные контрактуры и ЗБ степень — тотальная контрактура конечности. При ЗА степени показана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. При ЗБ степени — первичная высокая ампутация конечности.

Классификация острой ишемии конечности и тактика лечения острой артериальной непроходимости представлены в табл. 1 и 2.

Изложенные выше тактические рекомендации целесообразно дополнить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации.

1. Лучшим решением проблемы острой окклю зии является возможно быстрое ее разрешение.

2. Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает как сохранение конечности, так и восстановление ее функции.

3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов методом выбора является эм- болэктомия баллонным катетером через поверх ностно расположенные и легко доступные под ме стной анестезией артерии.

4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), воз никающая на фоне хронической артериальной не достаточности в результате исходного поражения артериального русла, может быть надежно и ради кально устранена только реконструктивной опера цией.

5. Тяжелое общесоматическое состояние, про- блемность «перенесения» оперативного пособия обосновывают решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с воз можной в той или иной мере потерей функции.

6. Абсолютными противопоказаниями к опера тивному лечению является агональное состояние

пациента или крайне тяжелое общее состояние больного при 1-й степени ишемии.

7. Относительными противопоказаниями к опе ративному лечению считаются тяжелые сопутству ющие заболевания (острый инфаркт миокарда, ин сульт, неоперабельные опухоли и т. д.) — при легкой ишемии (1-й степени) в отсутствие ее прогресси- рования.

8. При тотальной ишемической контрактуре ко нечности (ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием не корригируемого «синдрома включения». Экстрен ная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием в борьбе за жизнь пациента

9. Лечение больных с острой артериальной не проходимостью должно начинаться с немедленно го введения гепарина в приемном покое тот час по сле установления диагноза ОАН.

Консервативная терапия применяется у пациентов с ОАН как самостоятельный метод лечения и в сочетании с оперативным вмешательством, в качестве меры предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Пациентам проводится антитромботическая терапия, основным принципом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибрино-лиз и агрегация тромбоцитов).

Целесообразно проведение комплексной анти-тромботической терапии, которая включает непрерывное внутривенное введение в течение 5 сут гепарина (450-500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8-1,1 мл/кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг),

Таблица 1. Классификация ОАН

Острая ишемия	Степень ишемии	Клинические признак	УЗДГ уровен!	з ЛОДЫЖКИ
			артерия	вена
Не угрожающая	1	Онемение, парестезии, боль (в покое	+	+
Угрожающая	2 А	или при физической нагрузке) Парез (снижение мышечной силы)	+	+
Необратимая	Б В 3 А	Паралич (снижение мышечной силы) Субфасциальный отек Парциальная контрактура,	-	+ +
	Б	некротические дефекты Тотальная контрактура, некротические		"

Таблица 2. Тактика лечения АОН

Заболевание		Эмболия	Острый тромбоз	Эмболия? Острый	тромбоз?
1 степень		Экстренная или отстроченная до 24 ч операция	Обследование (УЗДГ, УЗДС, ангиография) Консервативная терапия или реваскуляризирующая операция
2 степень	А Б В	Экстренная операция	Срочное обследование (до 24 ч) Реваскуляризирующая операция Экстренная операция Экстренная операция + фасциотомия
3 степень	А Б	Экстренная ревас	куляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация Первичная ампутация

52

сердечно-сосудистая хирургия

трентала (2 мг/кг) в сутки. Использование низкомолекулярных гепаринов (кпексан, фраксипарин) более оправдано, так как эти препараты более эффективны и не требуют постоянного лабораторного контроля. Кроме того, с 1-го дня лечения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки.

Тромболитическая терапия в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией лишь у пациентов с острыми тромбозами.

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью должно проводиться только в специализированных отделениях сосудистой хирургии; операции в большинстве случаев выполняются в экстренном порядке. Обычно эмбо-лэктомия проводится под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяется перидураль-ная анестезия либо эндотрахеальный наркоз.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэкто-мия предусматривает удаление эмболов и тромбо-тических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артерио-томического отверстия (сосудистым кольцо либо баллон-катетером). Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и верхних конечностей. Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ. Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя больше-берцовая артерия. Ревизию передней болыпебер-цовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми и из любой артерии верхней конечности используется единый доступ — в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы, как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости ре-

зекции шейного ребра. В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, и как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного сокращения баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления проходимости сосуда. Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибио-медиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях. Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

Во время операции следует проводить мероприятия, направленные на борьбу с возникающим в послеоперационном периоде постишемическим синдромом. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии требует внутривенного введения соды и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осаждение миоглобина в почечных канальцах и уменьшит шансы развития острой почечной недостоточности.

Введение гепарина в раннем послеоперационном периоде также показано с целью уменьшения риска возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Применение гепарина считается стандартом для сохранения проходимости и снижения риска ранних повторных эмболии

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромбэктомией. По нашим данным, в анги-охирургических стационарах Москвы ежегодно у 9,8-12,2 % пациентов во время хирургического вмешательства по поводу ОАН возникает необходимость в артериальной реконструкции.

53

сердечно-сосудистая хирургия

Требования к реконструктивным операциям у пациентов с острой артериальной непроходимостью основаны на принципе «достаточная эффективность при минимальном вмешательстве», так как отсутствует время для полного их обследования и подготовки. Спектр оперативных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аортобедренное или подвздошно-бед-ренное шунтирование, либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бед-ренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бе-дренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции—бедренно-подко-ленное шунтирование в проксимальную или дис-тальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды про-фундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены. Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.

Прямое протезирование применяется редко, его выполнение целесообразно при небольших ок-клюзиях, расположенных на легко доступных участках.

Анализируя данные современной литературы и наш собственный опыт лечения пациентов с острой артериальной непроходимостью, следует отметить, что летальность среди оперированных больных в зависимости от причины (эмболия или тромбоз), локализации окклюзии, степени ишемии, возраста больного и тяжести сопутствующей пато-логиии может колебаться от 15,7 до 38,5 %. Гангрена конечности развивается у 5 — 24 % пациентов с эм-болиями и у 28,3 — 41,9 % с острыми тромбозами.

Говоря о перспективах лечения больных с острой артериальной непроходимостью, считаем целесообразным увеличение количества реконструктивных операции при острых тромбозах и расширение объема эндоваскулярных вмешательств. Наиболее перспективным методом нам представляется аспирационная чрескожная тромбэмболэк-томия (АЧТ), которая впервые была выполнена Greenfield в 1968 г. (6). АЧТ обычно эффективно используется во время ангиографического исследования, когда эмболизирующий материал может быть напрямую удален с помощью аспирационно-го катетера при свежих тромбах, возникающих во время выполнения ангиопластики. Самый простой тип подобного вмешательства заключается в аспирации частей тромба или всего тромба в просвет катетера. В настоящее время также применяют ате-рэктомию и другие методики разрушения тромба. В случаях острых окклюзии мелких периферичес-

ких артерий у больных с высоким операционным риском метод АЧТ может быть реальной альтернативой открытой эмболэктомии.

Экстренная хирургия аневризм брюшной аорты

Экстренные хирургические вмешательства у больных с аневризмами абдоминальной аорты (ААА) представляют собой сложную проблему. Они сопровождаются высокой летальностью и большим количеством осложнений.

Разрыв является наиболее частым осложнением ААА, занимающим 13-е место в структуре летальности среди мужчин в США. Он ведет к гибели ежегодно 9 на 100 000 мужчин и 3 на 100 000 женщин в Канаде. В Англии разрыв ААА является причиной смерти у 22 на 100 000 мужчин в возрасте 60-64 года и у 177 на 100000 мужчин в возрасте 80-84 лет (Collin J., 1986). Частота разрывов ААА во всем мире за последние годы неуклонно увеличивается.

Без хирургического лечения разрыв ААА ведет к смерти в 100 % случаев. К сожалению, смертность после операций по поводу разрывов ААА также остается высокой. Некоторые клиники приводят данные о летальности в 70-80 % (Johansenk 1C et al, 1991). В большинстве опубликованных работ, смертность при разрывах ААА находилась в пределах 50 % (Gloviczki P. et al., 1992). И лишь в нескольких сосудистых центрах США смертность составила 15-27,9 % (Lawrie G., 1979; Crawford E., 1991; Darling R., 1987-1996). Отличия в цифрах летальности в различных центрах, по-видимому, во многом связаны с различиями в популяциях, своевременности госпитализации, отборе больных на операцию и различном опыте хирургов. Поэтому в настоящее время для большинства лучших сосудистых центров остается актуальным высказывание Ру-терфорда: «Несмотря на все наши усилия, попытки спасти пациентов с разрывом аневризм, поступающих в гипотензии, все еще приводят чаще к неудаче, чем к успеху».

Обсуждая проблему экстренной хирургии ААА, считаем целесообразным наряду с разрывом выделять острые симптомные аневризмы, характеризующиеся острыми болями в животе и быстрым ростом (так называемые «аневризмы с угрозой разрыва»). Такие аневризмы составляют до 20-30 % среди всех больных с ААА, оперированных по срочным показаниям. Считается, что при острых симптомных аневризмах разрыв происходит в ближайшее время от момента возникновения болей. Летальность при экстренной операции увеличивается в 2-4 раза по сравнению с таковой при симптомных аневризмах, оперированных в плановом порядке. Основной причиной летальности у больных, оперированных в экстренном порядке, являются нарушения кровообращения миокарда и почек. Для улучшения результатов лечения у этой группы больных принципиальным моментом следует считать объективную диагностику отсутствия разрыва, что дает возможность провести кратковременную предоперационную подготовку.

Разрывы аневризм абдоминальной аорты (РААА) принято разделять на свободные и отграниченные. Свободные разрывы по локализации места разрыва классифицируют на забрюшинные (наиболее часто), с разрывом в брюшную полость и с проры-

54

сердечно-сосудистая хирургия

вом в различные органы (нижняя полая вена, двенадцатиперстная кишка, мочеточник и т. д.).

Отграниченный РААА возникает в ситуации, когда плотные окружающие структуры препятствуют распространению гематомы, которая не достигает значительных размеров, и со временем вокруг нее образуется плотная фиброзная капсула. Чаще всего структурами, ограничивающими распространение гематомы, являются тела позвонков при разрыве по заднему контуру ААА, а также забрюшинное пространство сразу же под левой почечной артерией.

У больных с отграниченным разрывом обычно явные гемодинамические расстройства отсутствуют, анемии нет, а жалобы могут быть лишь на боль в области аневризмы и увеличение аневризматиче-ского мешка в размерах. Нередко КТ выявляет такой отграниченный разрыв, но чаще всего он является находкой во время операции.

Свободный разрыв клинически проявляется в зависимости от места разрыва и размера дефекта. Самые неблагоприятные в прогнозе — разрывы в свободную брюшную полость, характеризующиеся быстро нарастающими явлениями геморрагического шока и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при таких разрывах наибольшая, немногие больные доживают до операционного стола, и самым важным для спасения жизни у этой группы больных является вовремя выполненное хирургическое вмешательство. Кроме того, прорыв крови в брюшную полость через париетальную брюшину может возникнуть и при наличии большой гематомы в забрюшинном пространстве.

Диагностика

Клиническая картина РААА не всегда однотипна. Однако возникновение внезапной боли в животе в сочетании с гипотензией у пациента старше 50 лет в большой степени позволяет предполагать разрыв ААА. При дифференциальном диагнозе РААА и острого инфаркта миокарда следует помнить, что гиповолемический шок может сам привести к ишемии миокарда.

Иногда ретроперитонеальный разрыв приводит к сдавлению корешков седалищного нерва, появлению болей в мошонке и паху. Микроскопическая гематурия не исключает разрыва ААА.

Пульсирующее образование обнаруживается только у половины больных с ААА. Массивная рет-роперитонеальная гематома может вызывать обструкцию левой половины толстой кишки и расширение кишки проксимальнее этой зоны. Распространение гематомы в правый верхний квадрант может вызывать симптомы, схожие с клинической картиной острого холецистита или желчной колики. Иногда могут появиться симптомы раздражения диафрагмы, а при прорыве гематомы через диафрагму развивается массивный гемоторакс.

Разрывы в забрюшинное пространство обычно сопровождаются начальным коллапсом, после чего формируется тромб на месте дефекта стенки аорты, наступает так называемый «светлый» промежуток. И, конечно, идеально оперировать больного в этот период, когда объем гематомы обычно не превышает 200 мл. Между тем возникающее мнимое благополучие часто заставляет хирурга сомневаться в диагнозе РААА, что является наиболее частой причиной отсрочки в операции. Через небольшой

промежуток времени (обычно несколько часов) наступает второй этап разрыва ААА, характеризующийся подъемом АД до нормальных или повышенных цифр с возобновлением кровотечения, которое обычно становится фатальным, если не предпринята попытка оперативного лечения. Чаще всего местом разрыва является боковая стенка аорты. РААА по объему гематомы принято разделять на малый (до 200 мл), умеренный (200 мл — 1 л) и большой (свыше 1 л). Результаты лечения чаще всего находятся в прямой корреляционной зависимости с объемом гематомы.

Кроме описанных выше вариантов РААА, следует остановиться на так называемых прорывах аневризмы в соседние органы (двенадцатиперстная кишка и нижняя полая вена). Прорыв аневризмы в двенадцатиперстную кишку проявляется обильной меленой и геморрагическим шоком. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену начинает выслушиваться грубый систолодиастолический шум в области пупка, развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, сопровождающаяся одышкой и отеками нижних конечностей.

Диагностический алгоритм у больных с подозрением на РААА должен быть достаточным для подтверждения диагноза и минимальным по времени. Обычного УЗИ достаточно для того, чтобы подтвердить факт наличия ААА, однако чувствительность этого метода для диагностики разрыва недостаточна. Наибольшей диагностической достоверностью в отношении разрыва обладает КТ, выполнение которой у части больных с РААА все же малооправданно из-за отсрочки от операции и риска развития повторного фатального коллапса. КТ при разрыве ААА должна выполняться после катетеризации нескольких центральных вен. Считается, что КТ со 100 % специфичностью и 77-80 % чувствительностью позволяет обнаружить кровь в ретро-перитонеальном пространстве. Выполнять аорто-графию для выявления самого факта разрыва ААА нецелесообразно. По данным Кливлендского сосудистого общества результаты лечения РААА зависят от качества диагностики на раннем этапе: если сразу при поступлении разрыв диагностирован — летальность 35 %, если нет — смертность закономерно повышается до 75 %.

Определенное диагностическое значение, особенно при подозрении на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, имеет лапароскопия. По нашим данным, чувствительность и специфичность этого метода близки к 100 %.

Лечение

Борьба за жизнь больного с РААА должна начинаться в приемном отделении. В идеале, здесь должны устанавливаться катетеры в центральные вены, мочевой пузырь и должна проводиться подготовка больного к операции, параллельно с определением основных показателей гомеостаза и группы крови, совмещением донорской крови с кровью больного. При условии применения реинфузии аутокрови во время операции необходимо иметь в запасе не менее 2 л эритроцитной массы и 3 л плазмы. Если больной гемодинамически нестабилен и диагноз РААА не вызывает сомнения, то показана экстренная операция без дополнительных обследований. По мнению ведущих сосудистых хирургов, хроно-

55

сердечно-сосудистая хирургия

логический возраст больного сам по себе не является основанием для отказа от операции.

При стабильном АД больного (ни в коем случае нельзя поднимать АД свыше 90-100 мм рт. ст.) целесообразно госпитализировать в палату реанимации, где наряду с продолжающейся подготовкой к операции выполняется УЗИ, при возможности — КТ и ангиография. Кроме того, должна проводиться оценка функции сердца, легких и почек, желательно с подключением к кардиомонитору, установкой катетера Сван-Ганца и артериального катетера. Предлагаемый комплекс обследования у больного со стабильной гемодинамикой позволяет выявить не только факт разрыва или расслоения стенки, наличия забрюшинной гематомы, но и уточнить архитектонику аневризмы для построения плана операции. Насколько оправдана отсрочка от операции у такого пациента? Бесспорно, это должны быть часы, а не сутки, и при подтверждении факта разрыва операция должна носить экстренный характер.

Что позволяет обеспечить успех операции при разрыве ААА? Наличие сосудистого хирурга с опытом операции на аорте, готовности нужного инструментария и сосудистого протеза, как бифуркационного, так и линейного, предпочтительно с нулевой порозностью и размерами аортальной части 22-24 мм. Кроме того, необходимы катетеры Фо-лея крупного диаметра и окклюторы для остановки кровотечения из аорты и ее ветвей. Все должно быть подготовлено для правильной укладки больного на операционном столе, ибо сразу после индукции наркоза должен быть выполнен быстрый доступ к аорте. Оперировать следует с готовым аппаратом для реинфузии крови.

Иногда результат операции всецело зависит от правильности и адекватности операционного доступа. В настоящее время большинство хирургов продолжают считать тотальную срединную лапа-ротомию "золотым стандартом", несмотря на все более частые сообщения об успешном применении внебрюшинного доступа.

Аорта может быть пережата под диафрагмой либо в инфраренальном отделе. При нестабильной гемодинамике, при разрыве в свободную брюшную полость, а также при распространении ретропери-тонеальной гематомы выше уровня левой почечной вены следует пережимать аорту под диафрагмой. Некоторые авторы считают, что для предотвращения повреждения крупных сосудов супраце-лиакальное пережатие должно выполняться во всех случаях. Доступ для этой цели — через малый сальник с ретракцией печени в левомедиальном направлении. Аорта рукой прижимается к позвоночнику. После прижатия аорты начинается интенсивное восполнение жидкости. После этого рассекаются ножки диафрагмы, аорта пальцами тупо выделяется и пережимается прямым зажимом.

«Слепая» установка зажима на аорту в инфраре-нальной части не должна выполняться, так как это часто приводит к повреждению нижней полой вены, поясничных вен, а также левой почечной вены, которую может скрывать гематома.

Описанная в литературе альтернативная техника быстрого пережатия аорты через левостороннюю переднебоковую торакотомию редко применяется, но может быть полезной при наличии разрыва в свободную брюшную полость у больного с неста-

бильной гемодинамикой и наличием спаечного процесса в брюшной полости, затрудняющего быстрый доступ к аорте через лапаротомию. Торакоаб-доминальный доступ показан у больных с разрывом торакоабдоминальной и супраренальной аневризм.

Еще одним возможным методом остановки кровотечения из аорты при разрыве аневризмы в свободную брюшную полость является использование аортального катетера Фогарти, введенного через плечевую артерию с установкой баллона на уровне шейки ААА. Кроме того баллонный катетер может быть также установлен в проксимальную аорту под контролем зрения после рассечения аневризмати-ческого мешка по передней стенке на небольшом протяжении.

Контроль над подвздошными артериями может быть осуществлен как пережатием сосудистыми зажимами, так и с помощью придавливания сосуда рукой к крестцу или установкой катетера Фогарти. Считаем необходимым подчеркнуть, что при пережатии подвздошных сосудов зажимом достаточно выделить лишь переднюю полуокружность артерии и не выделять заднюю стенку из-за опасности ранения подвздошных вен.

На этом этапе многие сосудистые хирурги вводят внутривенно 3-5 тыс. единиц гепарина, хотя некоторые совсем отказались от его применения при разрывах ААА. Альтернативой может быть прямое введение гепарина в подвздошные артерии.

Для предотвращения ишемического повреждения миокарда АД не должно снижаться более чем на 20 мм или оставаться не ниже 100 мм рт. ст. при снятии зажимов.

В последние годы появилось много работ по использованию различных вариантов внебрюшинного доступа к аорте при разрывах аневризм. Наиболее часто выполняется заднебоковой доступ по Вильямсу в десятом межреберье слева по направлению к пупку или с переходом в параректальный. При выполнении доступа аорта прижимается пальцами к позвоночнику через диафрагму, другой рукой быстро рассекается медиальная ножка диафрагмы и устанавливается зажим супрацелиакаль-но. Остальные этапы соответствуют таковым при трансабдоминальном доступе. Главными сторонниками внебрюшинного доступа являются представители хирургической школы Albany Medical Colledge (NY, USA), которые на протяжении двух десятилетий с успехом применяют его у больных с разрывом ААА.

Основными достоинствами данного доступа они считают быстрый подход к супрацелиакальной аорте; доступность выполнения операции при «высокой» шейке (в том числе и с вовлечением висцеральных ветвей); снижение риска ранения левой почечной вены и ее притоков; быстрое выполнение операции при наличии спаечного процесса в брюшной полости и более быстрое разрешение пареза кишечника в послеоперационом периоде. Стоит заметить, что для широкого использования методики при разрывах аневризм абсолютно необходим опыт применения такого доступа в плановой хирургии.

Противопоказанием к операции при РААА является агональное состояние больного, относительным противопоказанием принято считать — непри-

56

сердечно-сосудистая хирургия

емлемое качество жизни или короткую продолжительность жизни в послеоперационном периоде при терминальных стадиях различных сопутствующих заболеваний (хроническая почечная недостаточность, опухоли различной локализации, сосудистая недостаточность головного мозга).

Говоря о послеоперационных осложнениях и летальности при лечении РААА, нельзя не привести данные авторитетного исследования Harboview, опубликованного в 1991 г. в США. Авторы установили, что у 61 % оперированных пациентов смерть наступила на операционном столе или в течение нескольких часов после операции, несмотря на опытную бригаду оперирующих сосудистых хирургов и квалифицированное анестезиологическое пособие.

Основными причинами периоперационной летальности при разрывах ААА являлись продолжающееся кровотечение из аорты, повреждение вен, развитие ДВС-синдрома. В связи с этим для улучшения ранних результатов лечения от хирурга требуется снижение объема кровопотери во время операции, а от команды анестезиологов — эффективная борьба с гипотензией, гипотермией и ацидозом. Снижение температуры тела является ведущей причиной уменьшения сердечного выброса при массивной кровопотере. Гипотермия приводит к задержке коагуляции, торможению агрегации тромбоцитов, способствует развитию ДВС. С другой стороны, холодовое повреждение эндотелия ведет к массивному высвобождению тромбоплас-тина. Трансфузия аутокрови в значительной мере снижает необходимость в запасе крови и тромбо-цитной массы. Необходимо согревание кристаллоидов и препаратов крови, нагревание воздуха в операционной, применение согревающего одеяла. В конце операции хирург должен промыть брюшную полость теплым раствором. После восстановления кровотока в конечностях требуются дополнительные объемы плазмы и тромбоцитной массы для коррекции нарушений в свертывающей системе крови.

Частой причиной послеоперационной смертности являются респираторные осложнения (ателектаз, интерстициальный отек, пневмония и экссуда-тивный плеврит). Острая почечная недостаточность — вторая наиболее частая причина смертности после разрывов ААА. Если в послеоперационном периоде развилась острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, смертность достигает 75 %. Дооперационная гипотензия, длительный период пережатия аорты выше почечных артерий, заболевание почек в анамнезе ХПН, а также реперфузия скелетных мышц после длительной ишемии, увеличение внутрибрюшного давления и вздутие живота являются факторами, способствующими развитию почечной недостаточности в послеоперационном периоде. При внутрибрюшном

давлении, сопровождающимся увеличением давления в мочевом пузыре свыше 30 мм, резко снижается количество мочи, почки не реагируют на применение диуретиков. Декомпрессивная экстренная лапаротомия в этих случаях приводит к значительному увеличению вентиляции и мочевыделения.

По данным клиники Мейо, основной причиной летальности после операций по поводу РААА остается кровотечение, частота которого в послеоперационном периоде составила 17 %. В исследовании Harboview у 18 % развился трансмуральный инфаркт кишечника, приведший к смерти.

В заключение считаем необходимым подчеркнуть, что для улучшения результатов лечения РААА-наряду со своевременной доставкой больного в стационар, быстрой установкой диагноза, тщательно выполненной операцией и адекватным послеоперационном ведением важное значение имеет скрининг пациентов с высокой степенью риска возникновения аневризм аорты и увеличение количества плановых операций при ААА.

Перспективным для снижения летальности при разрывах аневризм аорты нам представляется широкое внедрение в практику нового поколения методов диагностики с высокой разрешающей способностью и использование эндоваскулярной хирургии с установкой внутрисосудистых устройств — стент-графтов.

Литература

1. Жмур В А О формах эмболии магистральных стволов без ганг рены конечностей. Хирургия, 1940. — № 8. — С. 97-102.

2. Оглоблина З. В. Острая артериальная непроходимость (Эмболии магистральных артерий конечностей). Л.: Медгиз, 1955. — 144с.

3. Савельев B. C., Затевахин И. И. Эмболии бифуркации аорты и ма гистральных артерий конечностей (клиника, диагностика, лече ние). М.: Медицина, 1970. — 167 с.

4. Савельев B. C., Затевахин И. И., Степанов Н. В. Острая непроходи мость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина, 1987- с. 307.

5. Abbott WM, Maloney RD, McCabe CC, et al: Arterial embolism A 44 year perspective. Am J Surg., 1982, — p. 143:460.

6. Haimovici H, Arterial embolism of the extremities and technique of embolectomy. Acute arterial trombosis. Haimovicis vascular surgery: Cambridge, Blackwell Science, 1996. — P. 423-44,458-65.

7. Vital Statistic of the United States. 1987. Washington, DC, US Goverment Printing Office, 1987.

8. Canadian Task Force on the Periodic Health Examination: Periodic Health Examination, 1991, update: Screening for abdominal aortic aneurysm. Can. MedJ, 1991- P. 745-83.

9. Collin J.: Ruptured aortic aneurysm. Br. J. Surg, 1986. — 73: 596 p.

10. Lawrie GM, Morris GC Jr, Crawford ES et al.: Improved results of operation for ruptured abdominal aortic aneurysm. Surgery, 1979. — 85: 483 p.

11. Crawford ES: Ruptured abdominal aortic aneurysm [Editorial]. J Vase. Surg, 1991. — 43: 348 p.

12. Johansen K, Kohter RT, Nicholls SC, et al: Ruptured abdominal aor tic aneurysm: The Harboview experience. J. VascSurg, 1991. — 43: 240 p.

13. Gloviczki P, Pairolero PC, Mucha PJr et al: Ruptured abdominal aor tic aneurysm: Repair should not be denied, J. VascSurg, 1992. — 15:851 p.

57

сердечно-сосудистая хирургия

Травма сосудов мирного времени. Алгоритм диагностики и лечения

Ю. В. Новиков, Н. И. Бырихин

Повреждения магистральных кровеносных сосудов относятся к числу тяжелых и опасных видов травм. В последние десятилетия в связи с широким проникновением техники во все сферы деятельности человека изменился характер ранений и повреждений сосудов. Все большее место стали занимать множественные и сочетанные травмы. Рост их удельного веса стал причиной увеличения числа повреждений не только магистральных артерий и вен конечностей, но и сосудов шеи, груди, живота и таза, нередко сочетающихся с травмой внутренних органов.

В структуре травматизма значительный удельный вес больных с тяжелыми разрушениями конечностей, при которых часто производятся ампутации по первичным показаниям. Однако уровень современной сосудистой хирургии позволяет выполнить в таких случаях первично-реконструктивные операции или даже реплантации конечности. Хирургия кровеносных сосудов более чем за 200 лет существования прошла большой и сложный путь развития от первого сосудистого шва, наложенного в 1759 г. Hallowel при повреждении плечевой артерии, до сложных реконструктивных операций на сосудах практически всех жизненно важных органов тела человека: аорте и полых венах, коронарных и церебральных сосудах.

Фундаментальные предпосылки для развития сосудистой хирургии заложили наши отечественные хирурги. Особый вклад в это внес И. В. Буяльский, который в 1828 г. обосновал принцип дотирования кровоточащих сосудов в ране и на протяжении. Это положение сохранило свое значение и до настоящего времени. Последующие работы П. И. Тихова (1894), а также его учеников, в частности НА Богораза (1874-1952), внесли существенный вклад в развитие сосудистой хирургии при травме кровеносных сосудов. Их исследования позволили внедрить в практику венозную заплату и трубчатый аутовенозный трансплантат. Несколько позже для замещения артерии стала использоваться одна из артерий этого же больного, чаще всего внутренняя подвздошная или глубокая бедренная (Б. В. Петровский, М. Д. Князев, Г. С. Кротов-ский, 1972). Создание и внедрение в практику сосудистых протезов позволили разработать тактику лечения и выбора хирургического вмешательства на различных отделах сосудистой системы.

Значительные успехи достигнуты в разработке операций на сосудах в последние десятилетия, что позволяет все чаще и чаще заменять удаление органа, конечности реконструктивным вмешательством (Б. В. Петровский, 1975; B. C. Савельев, 1976; А. В. Покровский, 1979).

Клиническая ангиология — сравнительно молодая отрасль медицины. В настоящее время она интенсивно развивается, и одной из основных ее задач является повышение эффективности специализированной ангиохирургической помощи при повреждениях ма-

гистральных сосудов различной локализации.

По данным различных авторов, количество повреждений магистральных сосудов в мирное время не превышает 1,5 % из числа всех механических повреждений (В. А. Корнилов, 1978; Г. Н. Захарова и соавт, 1979). Эти цифры до некоторой степени дезориентируют в истинном положении дел. Абсолютное число таких пострадавших крайне велико и требует к себе особого внимания. Это объясняется еще и тем, что каждый пострадавший с повреждением магистральных сосудов стоит перед опасностью потери конечности. И если учесть то обстоятельство, что повреждения магистральных сосудов преимущественно встречаются у лиц молодого трудоспособного возраста, то становится понятным социальное и экономическое значение данной проблемы.

Вопросы классификации и патогенеза

Различают две группы повреждений кровеносных сосудов: травматические и ятрогенные. Необходимость выделения двух самостоятельных групп диктуется некоторыми особенностями возникновения повреждений, их механизма, условий протекания. Так, ятрогенные повреждения носят характер асептических, в то время как травматические обычно инфицированные. Среди ятрогенных повреждений имеются такие "нетипичные" для травмы механизмы ранения, как прошивание магистрального сосуда (частичное или полное), трав-матизация артерии либо вены кровоостанавливающим зажимом. Своеобразной ятрогенной травмой являются осложнения после катетеризации магистальных артерий и вен, рентгеноконтраст-ных методов исследования. К одной из разновидностей ятрогенных повреждений относятся пролежни магистральных сосудов после ортопедических коррекций, неправильного наложения долгосрочных гипсовых лонгет и шин.

В этиологии травматических ранений кровеносных сосудов превалируют повреждения острыми колюще-режущими предметами, бытовой, производственный и автодорожный травматизм, огнестрельные ранения. Реже отмечаются дисторсион-ные разрывы (разрыв сосуда или отрыв от основного ствола ветви) при внезапном значительном патологическом смещении костей (при переломах, вывихах), спортивные травмы. К разряду казуистики относятся электротравма сосудов, повреждение магистральных стволов при укусах домашними и дикими животными. В некоторых случаях выявить причину повреждения артерии нельзя. Обычно это имеет место у больных среднего и пожилого возраста с выраженным атеросклерозом, разрывом патологически измененного сосуда, который может наступить при несущественной травме и даже просто при чрезмерном, быстром физическом усилии.

Все повреждения кровеносных сосудов делят на закрытые и открытые (ранения). При этом мо-

58

сердечно-сосудистая хирургия

гут наблюдаться проникающее (со вскрытием просвета сосуда) и непроникающее ранения.

Если ранение сосуда не вызывает сомнений в диагностике (кровотечение обращает на себя внимание хирурга, даже не сведущего в ангиохирургии), то закрытые повреждения часто являются причиной поздней диагностики и неудовлетворительных результатов.

Скрытое течение закрытой травмы сосуда, отсутствие признаков кровотечения и, главное, неполный объем обследования (пальпация артерий) приведут к необратимым изменениям в тканях конечности.

Если ранящий агент перед повреждением сосуда нарушил целостность кожных покровов и окружающих его мягких тканей конечности, повреждение принято считать открытым. При целостности кожных покровов либо окружающих артерию мышц повреждение называется закрытым.

Непременным компонентом проникающего повреждения является наружное или внутреннее кровотечение. Последнее бывает угрожающим, если артерия либо вена зияет в просвет полости (плевральной, брюшной). В случаях, когда ранящий сосуд окружен тканями, в определенный момент кровотечения снижается артериальное давление и ткани противодействуют дальнейшему кровоистече-нию.

Повреждение сосуда может быть в виде полного пересечения, бокового дефекта, сквозного ранения.

Непроникающие ранения чаще всего носят характер контузии сосудистой стенки с последующим тромбозом поврежденного участка (контузи-онный тромбоз). К этой группе относятся также касательные повреждения артерии, которые встречаются сравнительно редко.

Учитывая сказанное, в клинической практике могут наблюдаться четыре группы повреждений: 1) открытые проникающие; 2) закрытые проникающие; 3) открытые непроникающие; 4) закрытые непроникающие.

Наиболее частые причины травмы сосудов:

1. Ранения острыми предметами, стеклом, ножевые и огнестрельные ранения, открытые пе реломы костей с повреждением сосуда, интраопе- рационные (ятрогенные) повреждения, осложне ния катетеризации сосудов (диагностических и ле чебных).

2. Дисторсионный разрыв артерии, вены ли бо отрыв от основного ствола ветви (при закрытых вывихах, переломах в результате резкого смещения костей, костных отломков в противоположные стороны), повреждение сосуда костными отломка ми при закрытых переломах.

3. Производственный, автодорожный трав матизм.

4. Удар тупым предметом по поверхностно ле жащему сосуду.

Следствием повреждения кровеносного сосуда могут быть три степени острого нарушения кровоснабжения: относительная компенсация, субкомпенсация, декомпенсация. При травме магистральной артерии степени ишемии соответствуют аналогичным при острых тромбозах и эмболиях. Ишемия конечности зависит от локализации повреждения, его распространенности, осложнений травмы

(кровотечение, прогрессирующий тромбоз).

Декомпенсация артериального кровоснабжения наблюдается, как правило, при распространенном посттравматическом тромбозе, захватывающем "критические" точки, либо на фоне массивной кро-вопотери. Ишемия усугубляется при сдавливании магистральных артериальных стволов на фоне отека (травматический тромбоз глубоких вен), ишемичес-кий отек, синдром сдавления или "краш-синдром".

При травматическом тромбозе магистральных вен кровообращение в конечности часто бывает декомпенсированным в связи с развитием тотального тромбоза венозного русла. Это приводит к венозной гангрене конечности (flegmasia cerulea dolens).

В случае декомпенсации кровоснабжения, которое при травме нередко бывает в виде абсолютной ишемии, большое значение приобретает срок ишемии. Абсолютная ишемия, проходя фазы обратимых изменений, нарастания необратимых и обратимых изменений, приводит к развитию гангрены органа, ткани. Сроки развития катастрофы при декомпенсации зависят прежде всего от бассейна повреждения. Необратимые изменения в мышцах конечностей развиваются в течение двух часов абсолютной ишемии.

Особую роль при повреждении кровеносных сосудов играет кровопотеря. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5-2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей и прежде всего центральной нервной системы. Состояние пациента в таких случаях трактуется как "геморрагический шок". Помимо отрицательного влияния на организм в целом, массивная потеря крови усугубляет ишемию в бассейне повреждения магистральной артерии. К ишемии в результате нарушенного кровотока по поврежденному сосуду присоединяется гипоксия, обусловленная централизацией кровообращения.

Централизация кровообращения, являясь защитной реакцией организма, нередко позволяет поддержать, сохранить его жизнеспособность, но иногда приводит к развитию необратимых изменений в бассейне кровоснабжения поврежденной артерии.

Диагностика

Клиническая картина острой артериальной непроходимости, вызванной повреждением магистральной артерии, весьма характерна и определяется общим состоянием больных, сроком, прошедшим с момента возникновения травмы, степенью ишемических расстройств.

Наиболее частыми симптомами повреждения артерии являются наличие колото-резаной, рвано-ушибленной и огнестрельной раны в зоне проекции сосуда; кровотечение из раны; отсутствие или ослабление пульсации на периферических артериях; симптомы ишемии конечности.

Необходимо обратить особое внимание на особенности выяснения анамнеза у больных с подозрением на ранение кровеносных сосудов. В тех случаях, когда применялся жгут, было пульсирующее кровотечение, имеются обширные разрушения анатомического сегмента конечности, диагноз повреждения сосуда не труден. Наличие раны в зоне проекции магистральных сосудов с даже незна-

59

сердечно-сосудистая хирургия

чительным кровотечением в момент травмы должно служить показанием для целенаправленного расспроса и очень тщательной ревизии сосудов во время первичной хирургической обработки раны.

Классическим симптомом острой артериальной непроходимости является отсутствие или резкое ослабление пульсации артерий ниже раны или места травматического ушиба тканей. При определенном навыке удается определить пульсацию или ее отсутствие на большинстве артерий, доступных пальпации. Вместе с тем следует учитывать, что пульсация может определяться и при пристеночном повреждении магистральной артерии.

В сложных в диагностическом отношении случаях, особенно при закрытых тупых травмах конечностей и переломах костей, большое значение имеет ангиографическое исследование.

В последние годы при травме сосудов все шире применяются неинвазивные методы исследования: ультразвуковая допплерография и ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока.

Эти исследования позволяют провести дифференциальную диагностику и решить ряд диагностических задач:

а) установить факт повреждения артерии или ве ны,

б) уточнить локализацию повреждения сосуда,

в) определить характер повреждения,

г) уточнить состояние периферического русла,

д) выявить сочетанность повреждения (артерии и вены),

е) выяснить взаимоотношение поврежденных сосудов с костными отломками при комбиниро ванном ранении.

Медицинская помощь больным с травматическим повреждением магистральных сосудов представляет собой комплекс организационных мероприятий, преследующих три цели: спасение жизни пострадавшего, спасение конечности или органа, восстановление функциональной полноценности конечности либо органа.

Догоспитальная помощь

Главной задачей оказания помощи пострадавшим с травмой магистральных сосудов на догоспитальном этапе является остановка кровотечения и сохранение жизни. Кроме того, здесь также приходиться решать вопросы поддержания функции жизненно важных органов; транспортной иммобилизации конечности; купирования болей и снятия периферического ангиоспазма (что имеет особое значение при длительной транспортировке в условиях сельской местности); охлаждения обескровленного участка конечности и др.

Остановка кровотечения при повреждениях кровеносных сосудов может быть осуществлена путем пальцевого прижатия, наложения давящей повязки, придания конечности возвышенного положения, максимального сгибания в суставах и др. Все эти классические приемы подробно описаны в медицинской литературе.

В клинической практике бригад скорой медицинской помощи для остановки наружного кровотечения чаще всего используется кровоостанавливающий жгут. Среди различных способов времен-

ной остановки кровотечения наложение жгута считается более надежным, но в то же время оно может повлечь за собой и многие нежелательные последствия. Так, при наложении жгута происходит полное обескровливание дистальных отделов конечности за счет сдавления не только магистральных сосудов, но также коллатералей и мышечных ветвей. Компрессия нервных стволов может стать причиной стойких нарушений функции конечности и периферического ангиоспазма. Снятие жгута в ряде случаев сопровождается возникновением турникетного шока.

Наш опыт свидетельствует о том, что у 75 % больных жгут накладывается без должных к тому показаний, особенно при сегментарных размозжениях конечности, ее отрывах, массивных ушибленных и рваных ранах. В подобных ситуациях жгут целесообразно накладывать провизорно, при необходимости он может быть быстро затянут. Незначительное же кровотечение из травмированных тканей в большинстве случаев легко останавливается давящей повязкой. При колото-резаных ранах, сопровождающихся профузным кровотечением, жгут должен быть наложен незамедлительно на месте происшествия. После остановки кровотечения на рану необходимо наложить давящую повязку, придать конечности положение максимального сгибания (коленный и локтевой суставы), приведение плеча (при ранении подмышечной области) и им-мобилизировать ее транспортной шиной. Вслед за этим жгут можно ослабить.

Наш опыт свидетельствует, что использование жгута как метода временной остановки кровотечения при ранениях артерий и вен должно быть ограничено. Мы являемся сторонниками более широкого применения давящей асептической повязки, эффективность которой в значительной степени может быть увеличена дополнением других, безопасных для больного приемов. В ряде случаев не следует забывать о тампонаде раны, как способе временной остановки кровотечения. Опыт показывает, что тампонада раны, особенно при ранениях сложных в анатомическом отношении областей, позволяет надежно остановить тяжелое профузное кровотечение, сохранить жизнь пострадавшему и обеспечивает необходимые условия для последующих успешных лечебных мероприятий.

Важное значение на догоспитальном этапе при костно-сосудистых повреждениях имеет иммобилизация конечности. "Покой" в зоне "травматического очага" обеспечивает профилактику шока, способствует остановке кровотечения, предотвращает дополнительную травму сосуда и окружающих тканей костными отломками, улучшает функцию коллатералей. Большую роль в улучшении общего состояния пострадавших и в безопасной транспортировке их в лечебное учреждение играет полноценное обезболивание. Хорошо зарекомендовавшие себя новокаиновые блокады в настоящее время могут быть дополнены общей аналге-зией (наркоз закисью азота, НЛА и др.). Объем помощи на догоспитальном этапе у пострадавших с повреждениями сосудов, сочетающихся с травмой других анатомических образований, должен быть дополнен экстренными мерами по восстановлению и поддержанию основных жизненных функций организма (дыхания и кровообращения). Глав-

60

сердечно-сосудистая хирургия

ной задачей остается наиболее быстрая госпитализация пострадавших в ближайшие травматологические или хирургические отделения.

Опыт показывает, что еще нередко первая помощь на месте происшествия запаздывает. Причинами поздней госпитализации являются запоздалый вызов, отдаленность места происшествия от станции скорой помощи и больницы, замедленное и необоснованное расширение объема оказания первой помощи на месте, необходимость проведения реанимационных мер с целью вывода пострадавшего из нетранспортабельного состояния. Задержка оказания врачебной помощи особенно опасна, если у пострадавших имеют место острая массивная кровопотеря, расстройства сердечнососудистой деятельности, дыхания, требующие незамедлительных действий.

Квалифицированная госпитальная помощь

При лечении больных с повреждениями магистральных сосудов в лечебных учреждениях общего профиля главными задачами оказания хирургической помощи являются надежная временная или окончательная остановка кровотечения; профилактика прогрессирования ишемии тканей и предупреждение поступления токсинов из поврежденной конечности; лечение шока и острой массивной кровопотери; предупреждение гнойных осложнений; проведение организационных мероприятий по обеспечению доставки ангиохирургической бригады или транспортировки больного в специализированное сосудистое отделение. От своевременности, правильности и эффективности указанного объема помощи во многом зависит конечный результат лечения больных с повреждениями сосудов. Нередко выполнение восстановительных операций на кровеносных сосудах становится невозможным или затруднительным вследствие того, что предварительную остановку кровотечения проводили грубо, несовершенно или предпринимались попытки манипуляций на сосудах без достаточных знаний и квалификации хирурга, при отсутствии специального инструментария. Недостаточная грамотность в хирургической обработке раны может привести к невозможности производства последующей восстановительной операции на сосудах (Б. В. Петровский, 1975).

Основными способами надежной временной остановки кровотечения в лечебных учреждениях являются тампонада раны, наложение кровоостанавливающих зажимов, лигатура поврежденных сосудов и временное протезирование.

Применение тампонады как способа окончательной остановки кровотечения должно быть ограничено, так как она способствует инфицированию раны и образованию продолженных тромбов. Наложение кровоостанавливающего зажима с оставлением его в ране таит в себе опасность повреждения близлежащего нервного ствола и раздавливания магистральных сосудов на протяжении, что указывает на необходимость ограничения этого приема для остановки кровотечения.

Перевязка сосуда по-прежнему является одним из наиболее эффективных способов временной остановки кровотечения. Тем не менее нужно помнить, что перевязка магистральной артерии не-

редко становится причиной острых ишемических явлений вплоть до развития гангрены. В тех же случаях, если конечность остается жизнеспособной, в последующем развивается "болезнь перевязанного артериального сосуда". Лигирование магистральных вен довольно часто приводит к хронической венозной недостаточности, определенной нами как "болезнь перевязанной вены".

В настоящее время к первязке сосуда следует относиться как к способу временной остановки кровотечения на время выведения больного из шока, восполнения кровопотери, осуществления операций при повреждении органов живота и груди, до прибытия специализированной бригады ангиохи-рургов или транспортировки больного. Вместе с тем это не предотвращает от прогрессирования ишемического повреждения конечности. При угрожающей необратимыми изменениями ишемии возникает необходимость немедленного восстановления кровотока, что далеко не всегда представляется возможным в лечебных учреждениях общего профиля.

В связи с этим должного внимания заслуживает предложение о временном протезировании поврежденных артерий и вен до момента проведения восстановительной операции.

Временное протезирование кровеносных сосудов наряду с динамикой центрального венозного давления, артериального давления, почасового диуреза, пульса и др. является ценным показателем возможности выполнения восстановительной операции на сосудах (Г. Н. Захарова и соавт., 1979).

В зависимости от этапа оказания врачебной помощи, условий и задач различаем три аспекта применения временного протезирования кровеносных сосудов в экстренной хирургии: 1) способ временной остановки кровотечения при оказании первой врачебной помощи; 2) способ профилактики развития ишемии конечности при оказании квалифицированной хирургической помощи; 3) этап реконструктивной операции на сосудах.

На современном этапе развития хирургии при оказании помощи больным с повреждениями кровеносных сосудов надо чаще использовать временное протезирование кровеносных сосудов в качестве метода временной остановки кровотечения. В отличие от лигатуры, наложения кровоостанавливающего зажима, жгута и т. д., этот способ не только надежно обеспечивает сохранение жизни пострадавшему, но также создает реальные предпосылки сохранения конечности и ее функции путем предотвращения прогрессирования ишемии в поврежденном органе.

Чаще всего временное протезирование сосудов выполняется хлорвиниловыми и фторопластовыми трубками, применяемыми для катетеризации, дренирования ран и полостей. Хорошо себя зарекомендовали трубки от разовых систем переливания и забора крови. С помощью таких временных сосудистых протезов удается надежно сохранить кровоток в конечности в течение до 24 ч.

Техникой временного протезирования кровеносных сосудов должен владеть каждый хирург. Вместе с тем необходимо правильно и разумно оценивать возможности выполнения этой манипуляции в каждом конкретном случае, с учетом обще-

61

сердечно-сосудистая хирургия

го состояния больного, характера травмы и возможностей врача.

При оказании пострадавшим квалифицированной хирургической помощи наружное кровотечение из поврежденных сосудов может отсутствовать. Это бывает при наличии закрытой травмы, самопроизвольном прекращении кровотечения или если оно остановлено одним из других способов. Принятые решения о целесообразности временного протезирования сосудов в этих ситуациях — ответственная и важная задача. В ряде случаев необоснованные попытки временного шунтирования при отсутствии опыта и навыков ведут к серьезным осложнениям, заканчивающимся ампутацией или даже смертью пострадавшего.

Считаем, что основной задачей временного протезирования кровеносных сосудов является предотвращение возможности прогрессирования ишемии органа во время оказания хирургической помощи, проведения диагностических, лечебных и организационных мероприятий у больных с соче-танной сосудистой травмой.

Метод может быть использован в любых лечебных учреждениях при наличии квалифицированных хирургических и анестезиологических бригад. Показаниями к его применению на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи являются: а) невозможность быстрого оказания пострадавшим специализированной помощи; б) быстрые темпы прогрессирования ишемии конечности как при проникающих ранениях, так и закрытых травмах. Чаще всего это бывает при повреждении артерий в "анатомически опасных зонах", т. е. в тех областях, где имеются минимальные условия для развития коллатерального кровотока (подколенная артерия, бедренная — под паховой связкой, подмышечная артерия и др.); в) на период реанимационных и противошоковых мероприятий при проведении интенсивной терапии при тяжелых повреждениях, сопровождающихся острой массивной кровопотерей и шоком; г) на время выполнения необходимых диагностических манипуляций при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и других органов (производство лапароскопии, рентгенографических исследований, рентгеновазографии, спинномозговой пункции и др.); д) на период производства оперативных вмешательств на другой конечности, внутренних органах брюшной или грудной полости, таза и т. д.; е) при ятрогенных повреждениях жизненно важных сосудов во время выполнения различных оперативных вмешательств.

Наш опыт показывает, что применение временного внутрисосудистого протезирования позволяет предотвратить развитие ишемии органа и возникновение синдрома "включения ишемизированной конечности в кровоток", даже если в силу ряда причин (отдаленность больницы от центра сосудистой хирургии, нелетная погода и т. д.) оказание специализированной помощи было отсрочено во времени.

В условиях временного шунтирования сосудов представляется возможным производство противошоковых и реанимационных мероприятий без прогрессирования явлений ишемии конечности. При этом временные шунты могут быть использованы для внутриартериального нагнетания крови, а также для реинфузии аутокро-

ви, излившейся в грудную или брюшную полость.

Сочетанный характер повреждений требует проведения в первую очередь оперативных вмешательств на жизненно важных органах (головном или спинном мозге, органах груди, средостения и др.) или же устранения повреждений, способных вызвать опасные для жизни осложнения (перитонит — при повреждении полых органов живота и таза и др.). Для предотвращения развития прогрессирующей ишемии конечности, способной стать причиной потери жизнеспособности органа, в этих случаях целесообразно операцию начинать с временного протезирования поврежденных сосудов и последующего вмешательства на внутренних органах.

Восстановление кровотока по трубкам позволяет одноэтапно произвести эффективную первичную хирургическую обработку раны: при этом четко определяются границы между жизнеспособными и нежизнеспособными тканями. Раннее восстановление регионарного кровотока в зоне повреждения обеспечивает поступление в рану с кровью активных химических структур и ферментов, что является профилактикой гнойных осложнений в послеоперационном периоде.

Анализ результатов оперативных вмешательств на кровеносных сосудах при травмах после временного внутрисосудистого протезирования показал, что при использовании этого метода могут быть осложнения. Чаще всего эти осложнения связаны с ошибками, допускаемыми хирургами при выполнении этой манипуляции.

Такими ошибками могут быть: а) повреждение интимы сосуда при попытках введения в их просвет трубок большего диаметра; б) повреждение магистральных сосудов при введении трубок в их просвет на большую глубину; в) протезирование не самого магистрального ствола поврежденного сосуда, а его ветвей; г) временное протезирование одной артерии при сочетанием повреждении магистральных артерии и вены; д) попытки протезирования кровеносных сосудов при закрытых травмах без наличия признаков ишемии органа; е) временное протезирование при ранении одной из "парных" артерий в дис-тальных отделах конечности; ж) временное протезирование кровеносных сосудов при обширных тяжелых травмах и сочетанных повреждениях, не совместимых с сохранением органа (когда более оправданным является выполнение первичной ампутации конечности).

Ошибки и осложнения, связанные с выполнением временного протезирования кровеносных сосудов, не могут дискредитировать метод. Их возникновение объясняется неподготовленностью ряда хирургов для производства этого оперативного вмешательства, особенно в сложных в анатомическом отношении областях, и отсутствием четких показаний для его выполнения.

После временной остановки кровотечения на госпитальном этапе пострадавшим продолжают проводить реанимационные и противошоковые мероприятия, восполняется кровопотеря. Стабилизация центральной гемодинамики и создание искусственной гемодилюции способствуют улучшению коллатерального кровообращения в ишемизи-рованном сегменте конечности. Для предотвраще-

62

сердечно-сосудистая хирургия

ния стойкого ангиоспазма в ответ на повреждение тканей и кровеносных сосудов, а также ишемию конечности положительный лечебный эффект дают новокаиновые блокады и пролонгированная пери-дуральная анестезия. Не утрачивает своей значимости и локальная гипотермия конечности.

В условиях хирургических стационаров до оказания пострадавшим специализированной ангиохи-рургической помощи целесообразно начать выполнение туалета и первичной хирургической обработки раны с удалением инородных тел, отмыванием тканей антисептическими растворами и поливалентной смесью антибиотиков, иссечением размозженных клетчатки и мышц, внутривенным введением антибиотиков.

Специализированная ангиохирургическая

помощь

Тактика хирурга при оказании помощи больным с повреждениями сосудов на специализированном этапе не может быть однотипной. Практика свидетельствует о том, что ведущими факторами при выборе метода лечения должны быть состояние больного, степень выраженности ише-мических расстройств, характер ранения сосудов и других анатомических образований конечностей, наличие сопутствующих повреждений.

Основными причинами тяжести состояния пострадавших при ранениях кровеносных сосудов являются травматический шок, острая массивная кровопотеря и ишемия конечности. Коррекция этих нарушений должна производиться одновременно, так как они взаимоотягощают друг друга.

В настоящее время имеются все возможности для выполнения сложных восстановительных операций на сосудах одновременно с проведением противошоковых мероприятий. Все же следует помнить, что на фоне шока операция на магистральных сосудах может повлечь за собой тяжелые последствия, связанные с поступлением в общий кровоток продуктов ишемического повреждения тканей. Поэтому для решения вопроса о реконструктивном вмешательстве в этих случаях необходима строгая и объективная оценка степени ишемии конечности и скорости ее прогрессирования. В связи с этим лечебная тактика на специализированном этапе во всех случаях выбирается индивидуально. Вместе с тем общими требованиями будет решение вопросов о правильности ревизии магистральных сосудов и участии в операции ангиохирурга.

Если рана локализуется в зоне проекции магистральных кровеносных сосудов или раневой канал направляется к сосудистому ложу, ранение должно рассматриваться как повреждающее кровеносные сосуды. Ревизия магистральной артерии и вены в подобных ситуациях всегда должна производиться по проекции сосудисто-нервного пучка. Отхожде-ние от этого правила приводит к ненужной, а порой и опасной дополнительной травме окружающих тканей, неадекватной ревизии и первичной хирургической обработке раны, возможности возникновения различных осложнений.

Результаты восстановительных операций на кровеносных сосудах во многом зависят от квалификации и подготовки врача, наличия специальных инструментов, поэтому они в большинстве случаев должны быть выполнены ангиохирургом. Особен-

но неукоснительно это требование должно соблюдаться при ранениях сосудов в сложных в топогра-фоанатомическом отношении областях, при соче-танной травме и дефектах кровеносных сосудов, требующих сложной реконструкции. Считаем недопустимым попытки восстановления кровотока хирургами общего профиля и травматологами без наличия навыков наложения сосудистого шва и специального инструментария.

Ранения кровеносных сосудов, сочетающиеся с повреждениями нервов, костей, внутренних органов и обширной травмой мягких тканей, в настоящее время уже не являются абсолютным показанием к ампутации конечности. Все шире в процессе первичной хирургической обработки ран при подобных травмах производятся и восстановительные операции на кровеносных сосудах. Наш многолетний опыт показывает, что при сегментарных анатомических разрушениях и травматических от-членениях конечности сохранение ее жизнеспособности в равной мере зависит от адекватности как артериального, так и венозного кровотока.

Сочетанные повреждения магистральных кровеносных сосудов характеризуются большой сложностью и вариабельностью клинических проявлений, возможностью более частого развития разнообразных осложнений. Гораздо чаще шок наблюдается при комбинированной травме. Развитию шокового состояния у больных с повреждениями магистральных артерий и вен могут способствовать переломы костей таза, грудной клетки, нижних конечностей, а также повреждения внутренних органов, открытые переломы с обширным размозжением мягких тканей и отрыв конечности. В ряде случаев шок может быть обусловлен и в значительной степени утяжелен массивной кровопо-терей.

По нашему мнению, хирургическая тактика должна быть строго индивидуальной в каждом конкретном случае, что определяется особенностями травмы, состоянием пострадавшего и эффективностью оказываемой помощи. Во всех случаях лечебным и реанимационным мероприятиям должна предшествовать временная остановка кровотечения самыми простыми хирургическими приемами. Если попытки временной остановки кровотечения оказываются неэффективными, операция должна быть начата без промедления, а реанимационные мероприятия (прежде всего массивная гемотрансфузия) должны проводиться одновременно с операцией, а, по показаниям, и после нее. Никакой пострадавший с продолжающимся кровотечением из крупного сосуда, которое невозможно остановить консервативными методами, не является слишком "тяжелым больным" для того, чтобы этим можно было оправдать промедление с хирургическим вмешательством.

Потребность в срочности оказания специализированной помощи при ранениях кровеносных сосудов определяется стремлением хирургов полноценно восстановить кровоток в дистальных отделах конечности, т. е. предупредить развитие острой ишемии (артериальный компонент последствий травмы сосудов) или острого отека тканей (венозный компонент).

63

сердечно-сосудистая хирургия

Наш клинический опыт подтверждает мнение B. C. Савельева (1978), что время, прошедшее с момента травмы до производства операции, не всегда может быть определяющим фактором в выборе хирургической тактики. Вопрос о возможности и целесообразности восстановительной операции всегда должен решаться индивидуально, в зависимости от конкретной ситуации с учетом клинической симптоматики и жизнеспособности мышц. Необходимо, однако, подчеркнуть, что во всех случаях по мере увеличения срока, прошедшего от момента ранения до оказания специализированной помощи, прогноз ухудшается. При этом увеличивается опасность возникновения синдрома "включения ишемизированной конечности в кровоток", особенно при сочетанных повреждениях магистральных вен. Затруднение венозного оттока усугубляет нарушения тканевого метаболизма и способствует накоплению токсичных продуктов обмена в конечности с последующим массивным поступлением в общий кровоток при рециркуляции.

При поступлении больных с тяжелой сочетанной травмой сосудов в специализированные ангиохи-рургические или травматологические отделения обследование пострадавших проводится в определенной последовательности: после тщательного клинического осмотра и изучения механизма травмы производится рентгенологическое исследование для определения наличия и расположения инородных тел, характера и степени разрушения кости. После этого с помощью инструментальных методов обследования оценивается состояние кровообращения в дистальном сегменте конечности, кислородный режим тканей и степень нарушения жизнеспособности мышц. При необходимости выполняется рентгеновазографическое исследование состояния артериального и венозного русла. Для окончательного решения вопроса о возможности производства сберегательного хирургического вмешательства учитываются также сроки ишемии конечности, общее состояние и возраст больных, наличие сопутствующих заболеваний, а при реплантации конечности — и настойчивое желание самого пострадавшего сохранить ее.

Оперативное вмешательство, выполняемое всегда под общим обезболиванием, начинают с ревизии раны. Во время ревизии уточняется диагноз, оценивается характер и степень повреждений тканей и кровеносных сосудов, определяется возможность проведения реконструктивной операции. В тех случаях, когда восстановительная операция на кровеносных сосудах возможна, мобилизуют концы поврежденных артерий и вен и на них накладывают сосудистые зажимы. В дальнейшем, в зависимости от тяжести и характера повреждения тканей, оперативное вмешательство выполняется по этапам.

При открытых сочетанных повреждениях кровеносных сосудов имеется значительная вероятность возникновения инфекционных осложнений в послеоперационном периоде. Большое значение в возникновении и течении раневой инфекции имеют не только общие факторы (состояние защитных сил организма, вирулентность микробов), но и ряд местных условий: характер и тяжесть механического повреждения, степень регионарной ишемии, глубина проникновения микробов, наличие

некротизированных тканей и др. В процессе хирургической обработки раны производится тщательное промывание загрязненных тканей, удаляются инородные тела, свободно лежащие костные отломки; иссекаются все нежизнеспособные и ушибленные мышцы и подкожная клетчатка, опорожняются межмышечные гематомы. Рана обильно промывается перекисью водорода, поливалентной смесью антибиотиков и антисептиков. Мы всегда придаем большое значение тщательности этого этапа оперативного вмешательства, поскольку именно он в первую очередь определяет последующий характер течения раневого процесса. Специализированный этап оперативного вмешательства слагается из серии следующих один за другим оперативных приемов, направленных на предотвращение ишемии конечности, профилактику развития синдрома "включения", восстановление целостности костных структур, сшивание кровеносных сосудов, нервных стволов и мягких тканей, а также дренирование раны.

Важным моментом реконструктивной операции является ревизия дистального сосудистого русла с целью удаления продолженных тромбов и предотвращения тем самым неблагоприятного исхода. Оставление тромбов всегда сводит на нет эффективность реконструктивной операции, в связи с чем тщательность производства этого этапа является неизменным залогом успеха операции.

Задачей временного протезирования сосудов при оказании пострадавшим специализированной помощи является решение вопроса о целесообразности производства реконструктивной операции, а также облегчение этапов его выполнения.

Показаниями для временного шунтирования сосудов при оказании оперативного вмешательства ангиохирургами являются: а) выраженная ишемия конечности для предотвращения ее позднего включения и возникновения синдрома "водопроводной трубы"; б) обширные анатомические разрушения и отрывы конечности, требующие длительной и сложной реконструкции; в) задержка в производстве восстановительной операции на период подготовки специальной аппаратуры (сосудосши-вающих аппаратов, АИК — для проведения перфузии конечности, аппарата экстракорпоральной ге-мосорбции и т. д.).

При оказании помощи в случаях тяжелых сочетанных травм и отрывах конечностей ангиохирур-гу приходится решать ряд сложных тактических вопросов, но всегда постоянным является стремление как можно раньше восстановить кровообращение в поврежденном органе. Важным аспектом временного внутрисосудистого протезирования при таких повреждениях является возможность предупреждения у больных синдрома "водопроводной трубы". При утрате поврежденного сегмента конечности жизнеспособности и способности воспринимать доставленную по временному шунту кровь она после прохождения через орган сохраняет ярко-алый цвет. Это свидетельствует о нецелесообразности выполнения реконструктивной операции, с чем мы неоднократно сталкивались в своей клинической практике.

Исходя из опыта межобластной сосудистой бригады, можно сделать обоснованное заключение,

64

сердечно-сосудистая хирургия

что операцию, направленную на сохранение конечности при тяжелых повреждениях и ее травматических отношениях, целесообразно начинать с первичного восстановления регионарного кровотока по временным шунтам. Последние должны быть достаточной длины, чтобы обеспечить беспрепятственное выполнение всех последующих этапов реконструктивной операции.

При переломах костей, обширных анатомических разрушениях и отрывах конечностей большое значение имеет восстановление оси конечности и достижение полной иммобилизации перелома. Хорошее и прочное сопоставление отломков, предупреждает возможность кровотечений вследствие повреждения сосудов костными отломками исключает источник патологической импульсации из зоны перелома, способствующей возникновению спазма сосудов конечности; уменьшает опасность гнойных осложнений в ране и улучшает регенерацию тканей в зоне повреждений. В случаях обширных анатомических разрушений сегмента конечности и ее травматических отчленениях резекция 5-6 см кости позволяет лучше произвести хирургическую обработку раны, уменьшить дефект мягких тканей и избежать в ряде случаев диастаза между концами поврежденных кровеносных сосудов.

Хороший остеосинтез при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов является задачей первостепенной важности. В связи с тем, что этот этап оперативного вмешательства требует определенного навыка и должен, по возможности, осуществляться в короткий срок, считаем целесообразным реконструктивные операции при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и костей выполнять двумя бригадами — сосудистых хирургов и травматологов. Наш опыт свидетельствует о том, что остеосинтез перелома всегда должен предшествовать восстановлению целостности сосудов, он создает полную неподвижность в месте разрушения и обеспечивает благоприятные условия для выполнения последующих этапов операции. Мы убедились в простоте и надежности интрамедулляр-ной фиксации отломков плоскими титановыми стержнями. Крупные отломки фиксируют болтами из титана или серкляжными швами. Стержни, введенные на максимально возможную протяженность отломков кости, создают многоточечную фиксацию, обеспечивая тем самым полную их неподвижность. Устойчивый остеосинтез перелома позволяет с успехом выполнить тот или иной вид реконструкции на кровеносных сосудах.

Одним из наиболее важных этапов реконструктивной операции является восстановление целостности поврежденных кровеносных сосудов. Необходимо учитывать, что при ревизии раны не всегда можно точно установить истинные границы повреждения структур стенки сосуда, что неизбежно влияет на исход операции: наложение шва на стенку травмированной артерии или вены приводит к образованию тромба в области анастомоза. Иссечение краев поврежденных сосудов всегда должно производиться до неповрежденной интимы, в большинстве случаев для этого бывает достаточно иссечь концы сосуда, отступ 1 см от границы видимых изменений. Отдаленные результаты операций на кровеносных сосудах во многом

определяются восстановлением кровоснабжения и иннервации стенки артерии и вены в зоне наложения шва или вшивания трансплантата. Учитывая, что это в значительной степени зависит от "скеле-тирования" сосудов в зоне реконструкции, мы стараемся мобилизовать поврежденные артерию и вену на возможно меньшем протяжении, не снимая, а лишь смещая с их концов в дистальном и проксимальном направлениях адвентицию. По этой же причине при выделении и взятии венозных аутот-рансплантатов стремимся сохранить адвентицию подкожных вен.

При ранениях магистральных сосудов конечностей в их просвете по мере нарастания ишемии довольно часто происходит образование продолженных тромбов. Неполное удаление тромботичес-ких масс из периферического и центрального концов вены может привести к восходящему тромбозу, блокированию более крупной венозной магистрали и, что очень опасно, эмболии легочной артерии. Поэтому после обработки поврежденных сосудов мы очень тщательно удаляем тромбы из их просвета выдаиванием, вымыванием, аспирацией и с помощью баллонных катетеров. При необходимости должны производиться контрольная интраоперационная артерио-флебография.

Восстановительные операции на венах при обширных разрушениях — одна из важных проблем в современной хирургии повреждений сосудов. Восстановление магистрального венозного кровотока особенно большое значение приобретает при сегментарных анатомических разрушениях и реплантации конечности. Выключение из венозного оттока при обширных травмах крупных коллатералей, подкожных вен и внутрикостного компонента кровообращения при разрушениях костей приводит к тому, что судьба органа после реконструктивной операции зависит от адекватности не только артериального, но и магистрального венозного кровотока. В связи с этим при тяжелых травмах мы стремимся к восстановлению целостности не одной, а нескольких поврежденных магистральных вен.

Считаем, что при восстановлении регионарного кровотока в первую очередь должна устраняться окклюзия поврежденной магистральной артерии: включение артериального кровотока приводит к вытеснению кровью воздуха, перфузата, а нередко и мелких тромбов из периферического отрезка вены. После восстановления целостности поврежденной вены сначала снимается сосудистый зажим и удаляются держалки с периферического ее конца, что также позволяет вытеснить кровью воздух из просвета сосуда.

После реконструкции кровеносных сосудов приступаем к обработке и восстановлению целостности поврежденных нервных стволов. В центральный и проксимальный концы нерва эндоневраль-но вводится 2-10 мл 2 % раствора новокаина, после чего они иссекаются лезвием острой бритвы на уровне неповрежденных аксонов. Матовая зернистость и "капли кровяной росы" на срезе свидетельствуют о жизнеспособности нервного ствола. Шов нерва осуществляется атравматическими иглами 4/0-6/0 за эпиневрий до сближения и легкого соприкосновения его концов.

Являясь сторонниками первичного шва нерва, мы считаем, что при обширных анатомических

сердечно-сосудистая хирургия

разрушениях сегмента конечности, когда вследствие отека и кровоизлияний под эпиневрий бывает трудно определить степень и протяженность повреждения его концов, допустимым является наложение и первичного отсроченного шва. Для этого периферический и центральный отрезки нервного ствола фиксируются швами за эпиневрий в своем ложе. Сшивание поврежденных нервов выполняется через 3-4 нед при условии хорошего заживления раны, стихания воспалительных явлений и рассасывания кровоизлияний.

После завершения сложного многоэтапного восстановительного оперативного вмешательства при сочетанных повреждениях кровеносных сосудов и тяжелых травмах конечностей ткани перед восстановлением их анатомической целостности повторно промывают антисептиками и поливалентной смесью антибиотиков. Дополнительно проводится ревизия раны с оценкой состояния жизнеспособности мышечных групп после восстановления магистрального артериального и венозного кровотока. По возможности ликвидируются все ее карманы. Дренирование раны является важным элементом первичной хирургической обработки. С целью обеспечения хорошего оттока из раны применяем силиконизированные трубки диаметром 3-4 мм, которые проводим через отдельные проколы кожи вблизи раны. Трубки обязательно фиксируются к коже швами, что предотвращает их преждевременное выпадение при перевязках. Силиконизированные дренажи в отличие от резиновых и полихлорвиниловых трубок не тромбируют-ся, и раневое отделяемое оттекает по ним в течение 6—10 дней. Дренаж раны может осуществляться пассивно в марлевую повязку или активно с помощью вакуума. Трубки удаляются через 12-14 дней, когда вокруг них создается фиброзный канал, продолжающий при необходимости обеспечивать дренажную функцию.

Важным звеном на завершающем этапе хирургической обработки раны является восстановление целостности фасциальных футляров сосудисто-нервного пучка. Сосудистые влагалища, играющие большую роль в регионарном кровообращении и лимфоотто-ке, препятствуют при сохранении их целостности распространению воспалительного процесса на область сосудистых анастомозов, предотвращая рубцо-вую их деформацию. Вместе с тем возникновению этих осложнений реконструктивной операции на сосудах может в значительной степени способствовать лимфорея.

Ранения магистральных вен нередко могут сопровождаться повреждением идущих в непосредственной близости от них лимфатических коллекторов. Повреждение лимфатических путей возможно также и на операционном столе во время хирургической обработки раны, обнажения и мобилизации магистральной вены, взятия трансплантата из большой подкожной вены бедра для аутовенозной пластики. Лимфорея как следствие ранения лимфатических сосудов может оказывать неблагоприятное влияние на течение послеоперационного периода, является причиной вторичного инфицирования и нагноения раны, развития грубого рубцового процесса в зоне реконструкции кровеносных сосудов.

В связи с этим для профилактики повреждения лим-фатичеких путей и лимфореи мы используем мето-

дику дооперационной прижизненной окраски лимфатических сосудов. Методика прижизненной окраски лимфатических сосудов предупреждает возможность повреждения их во время оперативного вмешательства, а при случайном их ранении позволяет произвести надежную перевязку или диатермокоагу-ляцию. Кроме того, предварительное окрашивание лимфатических сосудов позволяет при зашивании раны более точно сопоставить их, что способствует уменьшению отека конечности в послеоперационном периоде в более короткие сроки.

В результате применения указанных приемов хирургической обработки раны и активного противо-микробного лечения в послеоперационном периоде можно добиться их первичного заживления при размозженных и огнестрельных ранениях. Это особенно важно для исходов реконструкции венозных магистралей, так как нагноение и заживление ран вторичным натяжением являются одной из главных причин тромбоза вены в зоне шва или аутовенозной пластики.

После оперативных вмешательств по поводу сочетанных повреждений кровеносных сосудов у больных нередко наблюдается значительный отек дис-тального отдела конечности, который возникает как следствие постишемического нарушения тканевого метаболизма и повышения проницаемости клеточных мембран. В ряде случаев причиной возникновения отека может быть и неадекватность венозного кровотока и лифооттока. Отек любого происхождения приводит к сдавлению мягких тканей в костно-фасциальных футлярах и может стать причиной нарушения регионарного кровообращения и возникновения некроза мышц. В таких ситуациях при реконструктивных операциях на нижней конечности мы производим подкожную фасциотомию с обязательным вскрытием фасциальных футляров всех мышечных групп. Устраняя сдавление магистральных сосудов отечными мышцами, заключенными в плотных фасциальных футлярах, фасциотомия позволяет предупредить развитие ишемического некроза тканей. Изучение исходов оперативных вмешательств у больных с сочетанными повреждениями магистральных сосудов свидетельствует о правильности наших тактических подходов при диагностике и лечении этого тяжелого контингента больных. Большая роль в дальнейшем повышении эффективности лечения больных с травмой магистральных сосудов принадлежит отделениям хирургии кровеносных сосудов как организационно-методическим центрам. Все хирурги, оказывающие больным неотложную помощь, должны быть обучены правильному применению временного протезирования и восстановлению сосудов при изолированном повреждении.

Литература

1. Захарова Г. Н., Лосев Р. З., Гаврилов В А Хирургическая тактика при повреждениях кровеносных сосудов. В кн.: Тактика неотлож ной хирургии.— Саратов, 1976. — С. 232—5.

2. Захарова Г. Н., Лосев Р. З., Гаврилов ВА Лечение повреждений ма гистральных кровеносных сосудов конечностей, — Саратов, 1979. — 245 с.

3. Князев М Д, Белорусов О. С. Об актуальных вопросах хирургиче ского лечения ранений и повреждений сосудов. В кн.: Экстренная хирургия. — М, 1975, — С. 57-62.

4. Корнилов В А Достижения и задачи хирургии повреждений со судов. Тезисы докладов научной конференции "Операции на со судах при травмах". — Л., 1978,— С. 38-9.

66

сердечно-сосудистая хирургия

5. Миначенко В. К. Экстренная хирургия изолированных и соче- танных повреждений магистральных сосудов. Автореф. дисс. д-ра мед. наук- М., 1983. — 37 с.

6. Петровский Б. В. Наш опыт в экстренной хирургии сосудов. Хи рургия, 1975- № 4- С.9-17.

7. Покровский А. В. Клиническая ангиология. — М., 1979. — 367 с.

8. Проценко Н. В. Специализированная ангиохирургическая по мощь при повреждениях и посттравматических заболеваниях вен. Автореф. дисс. д-ра мед. наук— М., 1985. — 31с.

9. Савельев B. C. Перспективы развития сосудистой хирургии. В кн. Вопросы сосудистой хирургии. — М., 1978. — С. 3-7.

Аневризмы восходящего отдела дуги аорты — современный подход к лечению

Ю. В. Белов

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела

и дуги аорты основывается на их локализации,

форме, причинах образования, строении стенки

аорты.

По локализации аневризмы подразделяются на:

1. Аневризмы корня восходящей аорты, т. е. от фи брозного кольца аортального клапана до синоту- булярного гребня. Как правило, эти аневризмы со провождаются аортальной недостаточностью вследствие расширения фиброзного кольца клапа на и расхождения его комиссур (так называемая аннулоаортальная эктазия).

2. Аневризмы тубулярной части восходящей аор ты (от синотубулярного гребня до дуги аорты). Обычно эти аневризмы не сопровождаются недо статочностью клапана аорты вследствие сохране ния его опорной соединительнотканной структу ры.

3. Аневризмы дуги аорты (от устья брахиоце- фального ствола до подключичной артерии).

Чаще всего встречаются сочетанные поражения нескольких сегментов аорты: корня и восходящей аорты, восходящей и дуги аорты, корня аорты вместе с восходящей и дугой аорты. Аневризматическое расширение всей аорты называется «мегааорта».

По форме аневризмы различных отделов аорты отличаются друг от друга. Для аневризм корня аорты характерен грушеподобный вид с максимальным диаметром на уровне синусов Вальсальвы. Аневризмы тубулярной части восходящей аорты, как правило, веретенообразные с максимальным расширением в ее среднем отделе.

Аневризмы дуги аорты также веретенообразные, но изолированно встречаются крайне редко, а чаще всего имеется продолжение аневризматическо-го расширения корня аорты, восходящего отдела на дугу аорты и даже ниже.

Аневризмы бывают нерасслаивающие и расслаивающие. Расслаивающая аневризма образуется при надрыве интимы и внутренней эластической мембраны. Кровь под давлением отслаивает внутреннюю часть стенки аорты, образуя дополнительный канал. Нередко наблюдается два и более надрыва внутренней части стенки аорты — входное

и выходные отверстия — фенестрации, между которыми образуется аорта с двумя каналами — истинным и ложным. Входное отверстие (проксимальная фенестрация) при расслаивающей аневризме чаще всего располагается в восходящей аорте или в месте отхождения левой подключичной артерии. Исходя из этого, расслоения аорты с проксимальной фенестрацией в восходящем отделе аорты называются проксимальными, а с проксимальной фенестрацией на уровне подключичной артерии или диафрагмы — дистальными. Согласно классификации Де Бейки с нашими дополнениями, первые из них относятся к I и II типам расслоения, а вторые — к III и IV типам.

При I типе расслоение аорты распространяется вплоть до ее бифуркации, а иногда и до бедренных артерий. При II типе оно ограничивается только восходящей аортой. Наибольшее расширение аорты при ее расслоении наблюдается в месте нахождения проксимальной фенестрации интимы.

Период расслоения аорты может быть острым (до 48 ч), подострым (до 2-4 нед) или хроническим (более 1 мес). В течение острого периода умирают до 45 % больных.

По причинам образования аневризмы восходящего отдела и дуги аорты подразделяются на ате-росклеротические, дегенеративные, посттравматические, инфекционные. Имеется прямая связь между этиологией аневризмы и ее локализацией. Аневризмы корня аорты, восходящего отдела и дуги в 2/3 случаев развиваются при дегенеративных изменениях стенки аорты — кистомедионекрозе Эрд-гейма и мукоидной дегенерации аортальной стенки при синдроме Марфана. Только у 1/3 больных причиной аневризм этого отдела аорты является атеросклероз и очень редко — сифилитический ме-зоаортит, травма и последствия ранее выполненных хирургических вмешательств на сердце и аорте.

В зависимости от строения стенки аневризмы аорты подразделяют на истинные и ложные. Стенка истинной аневризмы представлена теми же слоями, что и стенка самой аорты. Ложная аневризма представляет собой ограниченную рубцовой тканью полость, сообщающуюся с просветом аорты. Посттравматические аневризмы аорты всегда бывают ложными.

67

сердечно-сосудистая хирургия

Диагностика

Диагностика аневризмы восходящего отдела и дуги аорты основывается на анализе клиники заболевания, осмотре больного, а также на комплексном применении неинвазивных (рентгенография грудной клетки, трансторакальная и чреспищевод-ная эхокардиоаортография, компьютерно-томографическая и магнитно-резонансная ангиография) и инвазивных (рентгеноконтрастная аорто-графия) методов исследования.

Клиническая картина заболевания зависит от локализации аневризмы, ее размеров, наличия расслоения или разрыва аорты. При небольших аневризмах аорты клинических проявлений может не быть, однако у части больных возникают тупые постоянные боли, обусловленные растяжением нервных сплетений аорты и давлением аневризмы на окружающие ткани. При аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной; при аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то больные жалуются на головные боли, отек лица, одышку. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления левого возвратного нерва; иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на кашель, одышку и удушье, связанные с давлением аневризмати-ческого мешка на трахею и бронхи, наличием выпота в плевральной и перикардиальной полостях. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.

При осмотре больных с небольшими аневризмами внешние признаки заболевания отсутствуют. При больших аневризмах корня аорты и восходящего ее отдела с компрессией верхней полой вены и правых отделов сердца выявляют одутловатость, синюшность лица и шеи, набухание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Больные, страдающие синдромом Марфана, в основе которого лежит аномалия развития соединительной ткани, имеют характерный внешний вид: высокий рост, непропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы, кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку; у 50 % больных имеется вывих или подвывих хрусталика (рис.1).

У больных с расслоением дуги аорты и брахиоце-фальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях. При перкуссии нередко определяется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка и дрожанием отслоенной интимы-мембраны. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается диастолический шум.

Острое расслоение аорты характеризуется внезапным появлением интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в шею, верхние конечности,

спину, лопатки, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. При I и II типах расслаивающих аневризм аорты возможно развитие острой недостаточности аортального клапана с появлением характерного диастоличес-кого шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахиоцефальным артериям может приводить к неврологическим нарушениям (транзитор-ные ишемические атаки, инсульты) и асимметрии пульса и давления на верхних конечностях. По мере распространения расслоения аорты на нисходящий и брюшной отделы аорты могут появиться симптомы острого нарушения кровотока по висцеральным ветвям, по артериям спинного мозга (нижний парапарез), а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождающийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда со смертельным исходом. Клиническая картина хронического течения заболевания мало чем отличается от таковой при нерасслаивающих аневризмах грудного и торакоабдоминального отделов аорты.

Рентгенологическим признаком аневризмы грудной аорты является наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, не отделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней (рис.2).

Трансторакальная эхокардиоаортография дает возможность выявить аневризмы восходящего отдела и дуги аорты, определить их размеры, наличие фенестрации интимы и расслоения аорты, аортальной регургитации. Чреспищеводная эхоРис. 1. Вид больной с синдромом Марфана

(после операции Бенталла Де Боно и протезирования дуги аорты).

68

сердечно-сосудистая хирургия

кардиоаортография позволяет еще лучше распознать патологию аортального клапана, синусов Вальсальвы, устьев коронарных артерий, тубуляр-ной части восходящей аорты, а главное — диагностировать расслоение аорты с выявлением внутренней мембраны и проксимальной фенестрации.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная ангиография позволяют определить локализацию и размеры аневризмы, наличие расслоения аорты и внутрианевризматического тромба, дать характеристику стенки аорты (рис. 3).

Рентгеноконтрастная аортография по-прежнему является «золотым стандартом» в диагностике аневризм аорты. При грудных и особенно расслаи-

вающих аневризмах необходимо выполнять контрастирование всей аорты (панаортография) с определением локализации аневризмы, взаимоотношение ее с магистральными ветвями, наличие фенестрации и расслоения (рис. 4).

Современный подход к лечению

Наличие у больного аневризмы корня аорты, восходящего отдела и дуги аорты является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Без операции прогноз для жизни крайне неудовлетворительный, и он еще хуже, если у больного имеется расслоение аорты и недостаточность аортального клапана.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больного с аневризмой корня аорты и тубулярной части восходящей аорты.

Рис. 3. Магнитно-резонансная ангиограмма больной с нерасслаивающей аневризмой восходящего отдела и дуги аорты и недостаточностью аортального клапана после ранее выполненного протезирования торакоабдоминально-го отдела аорты (синдром Марфана).

Рис. 4. Аортограммы у больного с расслоением аорты I типа и аневризмой корня аорты, восходящего отдела и дуги с аортальной недостаточностью 3-й степени. Четко прослеживается флотирующая интима аорты.

сердечно-сосудистая хирургия

Замена восходящей аорты искусственным протезом

Доступ к сердцу — продольная срединная стерното-мия. Операции на восходящей аорте производят в условиях искусственного кровообращения по схеме «полые вены — бедренная артерия» с охлаждением больного до 26-2УС. Аорту пережимают дистальнее аневризмы, обычно у брахиоцефального ствола. Выполняют ортоградную комбинированную фармако-холодовую кардиоплегию через иглу-канюлю, проведенную сквозь стенку аневризмы, и наружное охлаждение сердца ледяной крошкой.

Аорту рассекают продольно по наиболее выступающей части, что обычно соответствует ее переднепра-вой поверхности. Края стенки аневризмы берут на держалки и разводят в стороны. Протезирование аорты производим всегда внутри ее просвета, т. е. ин-трааортально. Это важно для предотвращения инфекции протеза в случае возникновения у больного медиастинита. Конец протеза соответствующего диаметра фиксируют к супрааннулярному отделу аорты как раз по уровню синотубулярного (арочного) гребня непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 26-30 мм.

Рис. 5. Проксимальный анастомоз сосудистого протеза с задней стенкой аорты, сформированный на уровне синотубулярного (арочного) гребня аортального клапана.

Заднюю полуокружность анастомоза шьют изнутри аорты и протеза, начиная с уровня устья левой коронарной артерии и делая стежки на себя (рис. 5).

Переднебоковые стенки анастомоза шьют противоположными иглами с завязыванием узла на передней стенке и укреплением анастомоза отдельными П-об-разными швами на тефлоновых прокладках.

Протез с умеренным натяжением примеряют к месту будущего дистального анастомоза, обрезают под небольшим углом с учетом того, что заднелевая стенка восходящей аорты имеет меньшую длину, чем пе-реднеправая. Конец протеза вшивают в аорту, используя ту же технику, что и при выполнении предыдущего анастомоза (рис. 6). Перед завязыванием узла на передней стенке дистального анастомоза больному придают положение Тренделенбурга, после чего приоткрывают зажим на аорте, прижимая устья коронарных артерий пальцами другой руки. Струей крови эвакуируют воздух из протеза. Связывают концы нитей анастомоза, снимают зажим с аорты и включают дренаж левого желудочка. Переднюю стенку аорты выше анастомоза пунктируют тонкой иглой Дюфо с боковой прорезью для эвакуации возможных мелких пузырьков воздуха при работе левого желудочка.

После проверки анастомозов на герметичность излишки стенки аневризмы иссекают, и ушивают аорту над протезом непрерывным обвивным швом. Методы создания герметичного анастомоза протеза с аортой При истонченной, рыхлой стенке аорты необходимо применить один из способов формирования заведомо герметичного анастомоза.

1 — и способ — использование синтетической полоски-прокладки.

Аорту пересекают поперек полностью, мобилизуют от окружающих тканей. Из тефлонового велюра толщиной 1 мм вырезают полоску шириной 10 мм и длиной, соответствующей периметру аорты. Анастомоз конец в конец шьют непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 26 или 30 мм, прокалывая протез изнутри кнаружи, полоску и аорту — снаружи внутрь (при формировании задней стенки анастомоза). На передней стенке анастомоза ход иглы противоположный (рис. 7).

При расслоении аорты такую же полоску используют и внутри аорты. Перед анастомозированием

70

Рис. 6. Формирование дистального анастомоза протеза с аортой (слева) и вид протеза восходящего отдела аорты после завершения реконструкции (справа).

сердечно-сосудистая хирургия

протеза в аорту, непрерывным П-образным (скорняжным) швом полипропиленовой нитью 3/0 с иглами 26 мм сшивают обе полоски между собой так, что в середине их находится расслоенная аорта (рис.8). Затем в это место вшивают конец протеза непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 30 мм по схеме «протез — полоска — аорта — полоска».

2-й способ — применение двухрядного шва.

Первый ряд — непрерывный обвивной шов. По завершении шитья задней стенки его дополняют наложением второго ряда — отдельных П-образ-ных полипропиленовых швов на тефлоновых прокладках 10x5 мм изнутри анастомоза на расстоянии 3-5 мм от непрерывного шва (рис. 9). По боковым и передней стенкам отдельные П-образные швы на прокладках кладут по завершении анастомоза непрерывным швом.

3-й способ — применение двойного непрерывного обвивного шва.

Его накладывают изнутри аорты по завершении первого обвивного шва. Вколы игл второго шва не

Рис 7. Непрерывный обвивной шов с тефлоновой прокладкой снаружи аорты.

должны совпадать с первичными вколами, а стежки шва на анастомозе при этом должны перекрещиваться (рис. 10). Таким же путем, но снаружи аорты и протеза, последовательно формируют боковые и переднюю части анастомоза.

4-й способ — использование наружного опорного кольца на анастомозе.

Перед созданием анастомоза отрезают участок в 2-3 см сосудистого протеза и надевают этот сегмент на основную часть имплантируемого протеза. По завершении анастомоза сдвигают сегмент протеза так, чтобы он полностью закрывал эту зону и, «разгружая» швы, создавал должную герметичность (рис.11). Ддя уменьшения внутриаортального давления крови на анастомоз и улучшении его герметизации можно окутать анастомоз сплющенным сосудистым протезом диаметром 10-12 мм, сшив его края так, чтобы этот протез был по периметру немного меньше периметра анастомоза.

Дозированная резекция аневризмы восходящей аорты с интимосохраняющим экзопротезированием аорты

Операцию применяют при диаметре аневризмы до 8 см. Суть ее заключается в сохранении собственной стенки аорты с интимой, удалении предварительно рассчитанного лишнего наиболее истонченного участка сосудистой стенки, и создании опорного синтетического каркаса, берущего на себя всю нагрузку на стенку аорты, что предохраняет от рецидива аневризмы. Операция легко выполнима, требует минимального времени остановки сердца, выполняется без дренажа левого желудочка и при спонтанном охлаждении больного.

Предварительно по аортограмме производят расчеты ширины сегмента стенки аорты, подлежащей резекции, с целью воссоздания нормального ее диаметра. Для этого измеряют диаметр нормальной аорты (Дн) выше аневризмы, например у брахиоцефаль-ного ствола или нисходящей аорты. Измеряют наибольший диаметр аорты в области аневризмы (Да). Рассчитывают периметр участка стенки аорты, подлежащего резекции (X), по формуле: X = я (Да — Дн).

Рис. 8. Использование тефлоновой полоски-прокладки изнутри и снаружи аорты для выключения ложного канала аорты при ее расслоении.

сердечно-сосудистая хирургия

Рис. 9. Наложение второго ряда отдельных П-образных швов на тефлоновых прокладках.

Рис. 10. Двухрядный непрерывный шов на аорту полипропиленовыми нитями.

Рис. 11. Применение части сосудистого протеза в качестве наружного опорного каркаса на анастомоз.

Операцию выполняют, используя срединную стер-нотомию. После обнажения аневризмы и подключения аппарата искусственного кровообращения до перфузии намечают участок стенки аорты, подлежащей резекции. Также обозначают начало и конец аневризмы и эллипсовидный участок стенки аневризмы, который будет резецирован. Аорту мобилизуют от легочной артерии и по задней стенки, начиная от синусов Вальсальвы и заканчивая у брахиоце-фального ствола. После начала искусственного кровообращения, при спонтанном охлаждении больного, пережимают аорту дистальнее аневризмы, и по намеченным линиям иссекают стенку аорты в виде эллипса. Резекцию стенки лучше проводить ножницами по ее наиболее выбухающей части (как правило, по передне-правой стороне аорты).

Далее сшивают края аорты непрерывным обвив-ным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с колющими иглами 25 — 30 мм с расстоянием между стежками 3-5 мм, отступя 5 мм от края разреза аорты. Обычно на это требуется не более 10 мин. Перед завязыванием шва у брахиоцефального ствола временно снимают зажим с аорты, эвакуируя из нее воздух через незавязанный шов. Снимают зажим с аорты. Линейный сосудистый протез любой порозности и структуры диаметром 30 мм рассекают продольно и диссектором проводят его под аорту. Протез расправляют вдоль аорты, окутывают ее при работающем аппарате искусственного кровообращения. Протез необходимо помещать как можно ближе к аортальному клапану, для чего требуется хорошая мобилизация аорты от легочной артерии вплоть до левой коронарной артерии. В этом месте протез должен располагаться как можно более перпендикулярно аорте, но при полной уверенности, что устья коронарных артерий не пережаты краем протеза. В дистальном отделе протез обрезают на уровне брахиоцефального ствола.

Протез сшивают над аортой непрерывным обвив-ным швом полипропиленовой нитью 3/0 так, чтобы было умеренное ее сдавление. Края протеза, во избе-

жание смещения, фиксируют к адвентиции аорты над корнем и у брахиоцефального ствола отдельными узловыми швами (3-4 по периметру аорты). Только после этого завершают искусственное кровообращение и отключают АИК. Благодаря тому, что нагрузка на швы аорты отсутствует и взята на себя протезом, кровотечение практически никогда не встречается. Операцию завершают сшиванием перикарда и мягких тканей над протезом. Стандартно закрывают послеоперационную рану. При изолированном экзо-протезировании аорты время ишемии миокарда составляет от 10 до 20 мин, а кровопотеря — не более 1000 мл. Операция является методом выбора в лечении больных с аневризмой восходящей части аорты без аортальной недостаточности. Минимальные сроки кардиоплегии и относительная безопасность операции для больного позволило нам впервые в мире с успехом выполнить расширенные одномоментные реконструкции, например:

1. экзопротезирование восходящей аорты одномо ментно с аортокоронарным шунтированием и про тезированием аортального клапана сердца,

2. экзопротезирование восходящей аорты одномо ментно с аортокоронарным шунтированием и про тезированием брюшного отдела аорты с резекцией ее аневризмы и реплантацией нижней брыжеечной артерии в протез.

72

сердечно-сосудистая хирургия

Хирургия аневризм восходящей аорты с аортальной недостаточностью, обусловленной аннулоаортальной эктазией

Аннулоаортальная эктазия — термин, впервые предложенный Дентоном Кули, подразумевает под собою патологическое расширение всех структур аортального клапана, т. е. его фиброзного кольца, синусов Вальсальвы, синутобулярного гребня. При этом расширяется и начальный отдел восходящей аорты, а форма аневризмы приближается к грушевидной и как бы вколоченной в выходной отдел левого желудочка. Подобная аневризма наиболее характерна для патологии, в основе которой лежат дегенеративные процессы стенки аорты при синдроме Марфана и Эрдгейма. В основе реконструктивных операций при этой патологии лежат принципы замены аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом с реимплантаци-ей или протезированием устьев коронарных артерий. Разработка и внедрение новых хирургических технологий и кондуитов позволили принципиально решить вопрос об оказании радикальной помощи этой крайне тяжелой категории больных.

Операцию начинают с полной срединной стерно-томии. Одновременно обнажают общую бедренную артерию, которую готовят для канюляции, беря на турникет. Подключение венозных канюль осуществляют через правое предсердие. Для этого после вскрытия перикарда нижнюю полую вену канюлиру-ют через стенку правого предсердия ближе к ее устью, а верхнюю не через ушко, как при обычных операциях на сердце, а через предсердие у основания ушка. Левый желудочек дренируют через правую верхнюю легочную вену.

У больных с гигантской аневризмой аорты стерно-томию следует выполнять очень осторожно ввиду возможной травмы аорты, интимно прилегающей к задней поверхности грудины. В этих случаях доступ к сердцу лучше выполнять после начала искусственного кровообращения по схеме «бедренная вена — бедренная артерия» с последующим переходом на стандартный путь забора крови в аппарат.

В РНЦХ РАМН хорошо себя зарекомендовал метод чрезбедренного проведения венозной канюли в правое предсердие под- контролем чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Метод оказался эффективным и безопасным для больного. При этом для осуществления расчетного режима ИК в венозный контур АИКа включают центрифужный насос «Био-Памп», обеспечивающий активный венозный возврат крови в АИК. Для больных с синдромом Марфана или Эрдгейма с аневризмой восходящего отдела аорты и аортальной недостаточностью весьма характерен внешний вид аорты после хирургического доступа к ней (рис. 12). Аневризма как бы «вколочена» в сердце, и наибольший ее диаметр находится на уровне ушка правого предсердия. Место наибольшего истончения стенки аорты обычно соответствует серому участку на внешней поверхности аневризмы. Типичная его локализация — переднеправая часть аорты.

После начала ИК по схеме «полые вены — бедренная артерия» и дренирования левого желудочка через правую верхнюю легочную вену аорту пережимают сразу ниже брахиоцефального ствола. Стенку аорты рассекают продольно по передней ее части, начиная от нижнего отдела ушка правого предсердия.

После выхода на расчетную производительность АИКа аорту пережимают у брахиоцефального ствола. Затем продольно рассекают стенку аневризмы. Разрез начинают у ушка правого предсердия и ведут вверх по переднеправой стенке до неизмененных отделов аорты, где ее надсекают поперечно на половину окружности. Коронарным отсосом и работающим дренажем в левом желудочке создают «сухое» поле для последующих хирургических манипуляций. В устья коронарных артерий вставляют катетеры для селективной кардиоплегии, инфузируя 1000 мл кар-диоплегического раствора.

После выполнения кардиоплегии производят ревизию аортального клапана. При аортальной недостаточности, обусловленной аннулоаортальной эктазией, обнаруживается несмыкание створок клапана.

Далее проводят операцию по методике Бентал-ла де Боно. Суть операции состоит в замене аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом с реплантацией в бок сосудистого протеза кондуита устьев коронарных артерий. Операцию производят внутри аневризматически расширенной аорты. В основном мы применяем кондуит «Carboseal™» фирмы SULZER MEDICA (Канада). 16 больным имплантирован биокондуит.

Фиксация кондуита к фиброзному кольцу

аортального клапана

Створки аортального клапана иссекают ножницами или скальпелем с оставлением 3-5 мм ткани у их основания. Шаблонами измеряют диаметр фиброзного кольца аортального клапана и берут кондуит с клапаном на 4-6 мм меньше диаметром, чем фиброзное кольцо.

Кондуит фиксируют к фиброзному кольцу аортального клапана за манжетку протеза либо отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках, либо Z-образными швами.

Мы предпочитаем использовать непрерывный об-вивной шов ввиду его лучшей герметичности и быстРис.12. Внешний вид восходящей аорты у больного с синдромом Марфана.

сердечно-сосудистая хирургия

рого выполнения (в течение 12-15 мин). Для этого шва используем полипропиленовую нить 2/0 с иглами 17 или 22 мм. Шить начинают от комиссуры между левой и правой коронарными створками «на себя», беря до 5 мм фиброзного кольца клапана с остатками левой коронарной створки. Расстояние между стежками 3-5 мм. После прохождения комиссуры между некоронарной (задней) и правой коронарной створками шитье продолжают противоположной иглой. После фиксации клапана производят тщательный осмотр шва, проверяя его герметичность, при необходимости накладывая дополнительные узловые швы.

Реплантация устьев коронарных артерий в

бок протеза

Первоначально анастомозируют в протез устье левой коронарной артерии. В проекции устья в протезе острым скальпелем или специальным устройством для выжигания (поставляется вместе с кондуитом) вырезают округлое отверстие диаметром на 5-6 мм больше диаметра устья коронарной артерии. Полипропиленовой нитью 4/0 с иглами 17 мм на расстоянии сшивают заднюю стенку анастомоза, прошивая все слои стенки аорты у устья с расстоянием между стежками 3 мм, не доходя 3 мм до устья. Нити растягивают в стороны, подтягивая протез к устью артерии, при этом задняя стенка анастомоза герметизируется. Остальные отделы анастомоза формируют поочередно разными концами нити. Необходимо уделять особое внимание этому анастомозу, ибо по завершении операции ои становится недоступен для наложения дополнительных швов. Швы здесь надо накладывать сразу надежно с уверенностью в герметичности анастомоза! (рис. 13).

Далее формируют отверстие в протезе над устьем правой коронарной артерии и тем же способом анастомозируют его в бок протеза.

Реплантация мобилизованных устьев коронарных артерий в бок протеза (техника «кнопки»)

При низко расположенных устьях коронарных артерий, при измененной стенке аорты в этом месте, предпочтительней, наряду с операцией Каброля, использовать мобилизацию устьев коронарных артерий со стенкой аорты, их дистальную дистопию и вшивание в бок протеза с тефлоновыми прокладками. Эта техника незаменима при стенозе устьев коронарных артерий, когда перед вшиванием артерий требуется выполнить эндартерэктомию.

Аорту мобилизуют от легочной артерии, начиная от брахиоцефального ствола, и заканчивая у устья левой коронарной артерии. После пережатия аорты и выполнения кардиоплегии разрез стенки аорты ведут по направлению к устью правой коронарной артерии. Затем аорту пересекают поперек на 1 см выше устьев коронарных артерий и на 1,5 см ниже зажима на аорте. Отсеченный участок аорты с аневризмой удаляют.

Устья коронарных артерий вырезают ножницами из аорты с оставлением 1 см ободка стенки аорты вокруг устьев. Коронарные артерии аккуратно мобилизуют от окружающей жировой клетчатки на протяжении 1,5-2 см от аорты.

При наличии бляшки в устье коронарной артерии выполняют эверсионную эндартерэктомию. После фиксации клапана кондуита к фиброзному кольцу аортального клапана примеряют положение коронарной артерии на протезе во избежание ее натяжения и перекрута. В стенке протеза выжигают или вырезают округлое отверстие, равное диаметру устья коронарной артерии плюс 1 см.

Из тефлоновой заплаты толщиной 1 мм вырезают круг диаметром, равным диаметру площадки аорты с

Рис. 13. Этапы формирования анастомоза устья левой коронарной артерии в бок сосудистого протеза кондуита.

сердечно-сосудистая хирургия

Рис. 14. Имплантация устьев коронарных артерий в бок сосудистого протеза кондуита с использованием техники «кнопки».

коронарной артерией. Внутри этого круга вырезают отверстие диаметром чуть больше диаметра коронарной артерии и соединяют его разрезом с наружной частью круга для последующего помещения этой прокладки на коронарную артерию на наружной поверхности за ободком аорты (рис. 14). Располагая эту конструкцию на наружной стенке протеза над отверстием в нем, выполняют анастомоз непрерывным обвив-ным швом полипропиленовой нитью 4/0 с иглами 17 мм. Шитье осуществляют снаружи, проводя иглу через тефлоновую заплату и стенку аорты внутрь протеза и выводя через стенку протеза наружу. Заплату и стенку аорты прокалывают, отступя 5 мм от края, расстояние между стежками 3 мм. Обычно при этом способе фиксации удается достигнуть надежной герметичности анастомоза.

Наложение дистального анастомоза

с аортой

После определения необходимой длины сосудистого протеза его обрезают немного наискосок с учетом, что переднеправая стенка аорты длинее, чем задне-левая. Анастомоз накладывают непрерывным обвив-ным швом полипропиленовой нитью 3/0 или 2/0 с иглами 26 мм. Расстояние между стежками должно быть 5 мм, а глубина захвата аорты — 10 мм. Сначала формируют заднюю стенку, проводя стежки изнутри протеза и аорты, затем переднебоковые стенки, пришивая протез швами снаружи.

Ушивание стенки аорты и дренирование

парапротезного пространства в ушко

правого предсердия

После проведения мероприятий по профилактике воздушной эмболии снимают зажим с аорты. Стенками аневризмы обтягивают протез, после чего излишки стенки аорты отрезают. Стенку аорты над протезом ушивают герметично непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 начиная с дистального анастомоза. Если гемостаз в месте реконструкции не вызывает сомнений, то на этом основной этап операции завершают.

Если же имеется поступление крови, особенно в месте проксимальной реконструкции, то необходимо дренировать парапротезное пространство в правое предсердие. Для этого после ушивания аневризмы над протезом от его дистального конца у ушка правого предсердия оставляют отверстие в стенке аорты 15 мм. Основание ушка пережимают, и разрезом 15 мм вскрывают просвет ушка. Иссекают трабекулы и анас-томозируют ушко в отверстие аортальной стенки непрерывным обвивным швом полипропиленовой ни-

тью 4/0 или 3/0. Снимают зажим с основания ушка и заканчивают искусственное кровообращение. Дренирование парапротезной крови в правое предсердие необходимо во избежание образования парапротез-ных гематом, сдавления и отрыва устьев коронарных артерий, нагноения гематомы. Через некоторое время соустье закрывается самостоятельно.

После согревания больного до Зб, б°С концы венозных магистралей выводят в предсердие и заканчивают искусственное кровообращение. При стабильных параметрах гемодинамики деканюлируют сердце, вводят расчетную дозу протамина сульфата, осуществляют дополнительный гемостаз, удаляют артериальную канюлю из бедренной артерии с последующим ушиванием артерии и стандартно закрывают раны с дренированием перикарда, средостения, плевральной полости (если она была вскрыта) и раны на бедре.

Операции при аневризмах дуги аорты

Операции на дуге аорты сопровождаются выключением из кровообращения ветвей дуги аорты, поэтому основное требование к ним — защита головного мозга. Имеются три возможности обеспечить защиту:

1) остановка кровообращения (циркуляторный аррест) в условиях глубокой гипотермии (14-15°С);

2. циркуляторный аррест с ретроградной перфу зией головного мозга через его венозную систему посредством направления оксигенированной кро ви через канюлю в верхней полой вене с объемной скоростью перфузии не более 500 мл/мин и под держания давления в ней не более 15 мм рт. ст.;

3. циркуляторный аррест с антеградной перфу зией головного мозга через брахиоцефальный ствол и левую общую сонную артерию.

Как и при всех операциях с искусственным кровообращением, при протезировании дуги аорты необходимо использовать гофрированные сосудистые протезы только с нулевой порозностью.

Используется продольная срединная стернотомия с одновременной экспозицией бедренной артерии. При гигантских аневризмах перед стернотомией необходимо начать искусственное кровообращение по схеме «бедренные вена — артерия». Перикард вскрывают продольно и стандартно подключают аппарат искусственного кровообращения по схеме «полые вены — бедренная артерия».

Выполняют гипотермическую перфузию с охлаждением больного до 14-15°С в ротоглотке и прямой кишке, до максимального расширения зрачков, прямой линии на ЭЭГ и минимального потребления кислорода головным мозгом. Охлаждение продолжают со скоростью не более ГС в минуту.

За это время мобилизуют восходящую часть и дугу аорты по их переднебоковым стенкам. Мобилизацию заканчивают ниже левой подключичной артерии, отводя дистальнее блуждающий и диафрагмальный нервы.

При достижении необходимой температуры сердце обкладывают ледяной крошкой без проведения кар-диоплегии, голову больного, обложенную льдом, опускают. Останавливают аппарат искусственного кровообращения и продольно вскрывают просвет аорты от проксимального отдела аневризмы до конца левой дюдключичной артерии. Разрез проводят, отступя 1 см от устьев ветвей дуги аорты.

75

сердечно-сосудистая хирургия

Кровь эвакуируют коронарным отсосом. Края аорты разводят швами-держалками, после чего производят ревизию просвета аорты, придавая особое значение расположению устьев ветвей дуги аорты и состоянию стенки аорты у ее перешейка. При наличии расслоения аорты, необходимо определиться в положении истинного просвета аорты, который обычно у подключичной артерии находится ближе к позвоночнику. Истинный просвет аорты также вскрывают продольно.

Наложение дистального анастомоза

с аортой и ветвями дуги аорты

От конца предварительного растянутого сосудистого протеза делают продольный косой срез ножницами на длину, равную длине площадки дуги аорты с отходящими ветвями. Дистальный анастомоз с аортой и заднюю часть анастомоза с ветвями дуги аорты на единой площадке формируют непрерывным обвив-ным швом полипропиленовой нитью 2/0 с колющими иглами 26 или 30 мм, начиная с дистальных отделов. Швы накладывают изнутри аорты и протеза с расстоянием между стежками 5 мм и захватом стенки аорты не менее 1 см. Устья ветвей дуги аорты не захватывают в швы, работая в 5-10 мм от них, причем у подключичной артерии расстояние от ее устья до шва должно соответствовать диаметру аорты. Шитье начинают с заднедистальной части разреза аорты на уровне левой подключичной артерии, продолжают по окружности аорты слева направо и заканчивают внутри восходящей аорты у заднеправой части бра-хиоцефального ствола. На эту нить вешают зажим «бульдог».

Продолжают формирование продольного анастомоза свободной дистальной нитью, начиная с аорты на уровне подключичной артерии, а далее вдоль устьев ветвей дуги аорты и отступя 1 см от них кпереди. Швы проводят с протеза, отступя 3-5 мм от его края, на аорту, захватывая ее достаточно грубо, не менее 1 см в поперечном направлении через все слои ее стенки. Расстояние между стежками 8-10 мм. Дойдя до брахиоцефального ствола, обходят его несколькими швами до задней части анастомоза и связывают между собой нити.

При тонкой стенке аорты или ее остром расслоении заднюю часть стенки аорты пересекают продольно на расстоянии 1 см от ветвей дуги, подклады-ваюттефлоновую полоску шириной 1 см (тоже у дистального анастомоза с аортой) и формируют анастомоз с проколом протеза, аорты и тефлоновой прокладки. При остром расслоении приходится применять прокладки и внутри аорты, а также фиксацию интимы аорты вокруг устьев ветвей дуги аорты непрерывными швами.

Анастомоз с неизмененной аортой накладывают проксимальнее аневризмы, используя стандартную технику шитья. Если же предполагается длительное время реконструкции, например при вшивании протеза над аортальным клапаном или при имплантации кондуита, то необходимо начать искусственное кровообращение с перфузией головного мозга. Протез поднимают вверх и медленно начинают перфузию через бедренную артерию или через канюлю, введенную в протез на уровне средней трети дуги аорты. Эвакуируют воздух из протеза, массируя в направлении аорты сосуды шеи. Протез пережимают проксимальнее анастомоза с ветвями дуги аорты и выходят на расчетный режим искусственного кровообраще-

ния, согревая больного. При этом градиент температуры между теплоносителем и организмом больного не должен быть выше 7—10°С, а между ротоглоткой и прямой кишкой — не более 1,5-2°С. Согревание больного длиться дольше, чем его охлаждение. За это время можно выполнить как анастомоз в супрааннуляр-ной позиции, так и операцию Бенталла де Боно. В этом случае для обеспечения защиты миокарда необходимо дополнительно выполнить селективную ор-тоградную кардиоплегию через устья коронарных артерий.

Операцию заканчивают сшиванием между собой концов кондуита и протеза дуги аорты с последующим восстановлением кровотока по аорте и ушивания стенок аорты над протезами с дренированием парапротезного пространства в ушко правого предсердия.

Для экономии времени операции при реконструкции восходящей и дуги аорты мы предпочитаем вшивать кондуит с реплантацией устьев коронарных артерий в бок протеза в период глубокого охлаждения больного на остановленном сердце. После этого при достижении температуры 14°С в прямой кишке производим реконструкцию дуги аорты.

Операция «хобот слона»

По твердому убеждению кардиохирургов одними из наиболее сложных операций в сердечно-сосудистой хирургии являются реконструкции аорты при тотальном ее расслоении (I типа по Де Бейки) или при аневризме всей аорты (мегааорта). Ввиду большей опасности для жизни больного аневризмы восходящего отдела и дуги аорты, первоначально выполняют реконструкцию именно этих участков аорты. Вторым этапом, при наличии показаний, проводят замену торакоабдоминальной аорты. Для облегчения формирования проксимального анастомоза при торакоабдоминальном протезировании в будущем лучше применить операцию «хобот слона». Суть ее состоит в том, что при протезировании дуги аорты в нисходящую аорту опускают свободный конец протеза длиной 5-10 см, который свободно находится в просвете аорты и к которому в последующем легко пришить конец протеза торакоабдоминальной аорты.

Основные этапы операции аналогичны таковым при протезировании дуги аорты с тем же обеспечением операций и аналогичным подключением аппарата искусственного кровообращения.

Перед анастомозированием протеза к одному из его концов подшивают толстую нить, после чего этот конец инвагинируют внутрь протеза так, что остается 5-10 см наружной (неинвагинированной) части протеза.

Протез полностью погружают вниз в нисходящую аорту, оставляя место перегиба протеза на уровне перешейка аорты. Перед этим необходимо через просвет аорты максимально низко вырезать ножницами отслоившуюся интиму-мембрану, что обеспечит в будущем кровоток как в истинном, так и в ложном просветах аорты и исключит спинальные и почечные осложнения после операции.

По периметру заворота протеза его фиксируют к аорте на уровне перешейка непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 26-30 мм. Заднюю и боковые стенки анастомоза дополнительно обшивают отдельными П-образными поли-

76

сердечно-сосудистая хирургия

пропиленовыми швами 2/0 на тефлоновых прокладках 10x5 мм, ибо остановить кровотечение из этих зон в будущем бывает крайне трудно.

Потягивая за нити, выходящие из просвета протеза, и помогая при этом пинцетом, в рану выводят большую часть протеза, оставляя в аорте его меньшую часть длиной 5 -10 см.

В проекции ветвей дуги аорты овальным разрезом вырезают «окно» в протезе и имплантируют в него ветви дуги на единой площадке. Для шитья анастомоза используют полипропиленовую нить 2/0 с большими иглами (26-30 мм). Первый фиксирующий стежок накладывают у заднелевого края подключичной артерии и дистального угла выреза протеза. Затем пришивают задний край протеза к аорте позади ветвей дуги аорты. Швы проводят с внутренней части протеза на аорту.

Эту часть анастомоза завершают у правого края бра-хиоцефального ствола, после чего другой нитью шьют переднюю стенку анастомоза от подключичной артерии «на себя». Вколы делают с протеза на аорту.

Закончив анастомоз, приступают к переключению артериальной магистрали с бедренной артерии на протез. Начинать перфузию через бедренную канюлю нельзя, ибо при токе крови через нее свободный конец протеза в нисходящей аорте может завернуться. Для этого на уровне левой общей сонной артерии на

нижнюю часть протеза накладывают П-образный шов на тефлоновых прокладках, в центре которого скальпелем делают отверстие и вводят аортальную канюлю для перфузии, предварительно удалив ее из бедренной артерии или подключив дополнительный отвод от артериальной магистрали. Протез с канюлей приподнимают, голову больного опускают и медленно начинают подачу крови из аппарата искусственного кровообращения в протез и ветви дуги аорты, эвакуируя воздух. Проксимальнее канюли протез пережимают, и при согревании больного выполняют реконструкцию восходящей аорты, либо анастомоз с ней. Ранняя диагностика аневризм грудной аорты и тщательное выполнение всех этапов описанных оперативных вмешательств являются залогом успешного лечения этого тяжелейшего контингента больных.

Литература

1. Белов Ю. В Руководство по сосудистой хирургии с атласом опе ративной техники. М.: ДеНово, 2000. — 447 с.

2. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / Под ред. В. И. Бу- раковского, ЛАБокерия. М.: Медицина, 1989. — 752 с.

3. Crawford E. S., Crawford J. L. Disease of the aorta including an atlas of angiographic pathology and surgical tecnique. — Baltimore, Williams & Wilkins, 1984-393p.

4. Thoracic + Thoracoabdominal Aortic Aneurysm/ Ed By S. Weimann. — Bologna, Monduzzi, 1994. — 268 p.

Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы

С. В. Мартемълнов

Проблема диагностики и лечения цереброваскулярной недостаточности является в настоящее время одной из важнейших как в медицинском, так и в социальном плане для всех развитых стран мира. Достаточно сказать, что в Японии и Франции смертность от инсульта превышает смертность от ишемической болезни сердца, а в Дании, Швеции, Польше, Югославии, Болгарии она постоянно повышается. Заболеваемость инсультом в США, Финляндии, Китае, Италии, Швеции и Польше составляет от 165 до 264 на 100 000 населения. В Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется около 500 000 новых инсультов. Официальные данные Минздрава России и Госкомстата свидетельствуют, что болезни системы кровообращения, куда относятся цереброваску-лярные заболевания, являются в последние годы основной причиной смертности взрослого населения нашей страны. При этом они стали причиной летальных исходов в 36,7 % в 1994-1995-х годах, лишь не намного уступая ишемической болезни сердца. В последующие годы отмечен абсолютный рост цереброваскулярных заболеваний, а ишеми-ческий инсульт занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время заболеваемость инсультом в России в несколько раз превышает таковую в США и странах

Западной Европы. В нашей стране ежегодно происходит более 400 000 свежих инсультов, летальность при которых превышает 35 %. По заболеваемости мы находимся на «втором месте» в Европе, уступая только Болгарии. По данным АФедина, только в одной Москве ежедневно регистрируется от 80 до 120 новых инсультов.

Причины возникновения

В классическом исследовании сосудистых заболеваний головного мозга, опубликованном в 1976 г. Е. В. Шмидтом и соавт., было показано, что в 50,6 % случаев причиной их являются ишемические поражения, обусловленные атеросклерозом. Важнейшими факторами риска являются гиперлипиде-мия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение, мужской пол, неблагоприятная наследственность. К сожалению, в нашей стране отмечены дополнительные факторы риска болезней системы кровообращения (БСК), в том числе цереброваскулярных заболеваний. К ним относят хронический психоэмоциональный стресс, ухудшающееся материальное положение, недостаточное финасирование лечебных учреждений, недоступность отдыха, лекарств и медицинских услуг для широких слоев населения.

77

сердечно-сосудистая хирургия

Причиной развития ишемического инсульта в 15-20 % случаев служит эмболия внутримозговых

сосудов кардиогенного генеза. Имеются в виду не только классические случаи нарушения сердечного ритма при митральном стенозе, тромбозе левого предсердия, ревматические или септические вегетации на створках сердечных клапанов, но и такие источники образования эмболов, как врожденные или приобретенные гипо- и акинетические зоны миокарда левого желудочка, аневризма сердца, миксома, ате-росклеротические бляшки восходящего отдела аорты, при которых в ряде случаев даже предлагается проводить эндартерэктомию в условиях искусственного кровообращения. Примерно в таком же числе случаев ишемический инсульт обусловлен гипертонической болезнью, приводящей вначале к функциональным, а затем органическим изменениям внутричерепных сосудов. Следует сказать, что и у этих больных в значительном числе случаев выявляются так называемые гемодинамически незначимые «умеренные» или «малые» атеросклеротические поражения магистральных артерий головного мозга, чаще всего сонных артерий, отрицательное влияние которых на мозговой кровоток может суммироваться и приводить к ишемическим повреждениям.

Среди других причин острых нарушений мозгового кровообращения называют патологическую извитость сонных и позвоночных артерий, аортоар-териит, нарушения реологических и агрегационных свойств крови, в частности ускорение спонтанной агрегации тромбоцитов, приводящей к атеротромбозу что подтвердило исследование Hupparg Study, законченное в 1999 г. В литературе последних лет в развитии атеротромбоза определенная роль отводится ан-тифосфолипидному синдрому, приобретенному тромбофилическому дефекту, приводящему к коронарной и цереброваскулярной недостаточности, окклюзии периферических артерий. Об этом, в частности, сообщает R. Bick из Далласа (США). В ряде случаев раннее развитие инсульта связывают с врожденными тромбофилическими состояниями (дефицит протеина С, Лейденовская мутация), гиперго-моцистеинемией, другими генетическими дефектами гемостаза. Очевидно, что даже успешно проведенное хирургическое вмешательство на сосудах, снабжающих головной мозг, не приведет в этих случаях к желаемым результатам в отдаленные сроки наблюдения без соответствующего медикаментозного лечения. Нужны современные лабораторные методы диагностики, адекватная консервативная терапия, невозможные в настоящее время в условиях отечественного здравоохранения.

Если изучение хронической цереброваскулярной недостаточности, связанной с поражением артерий, ведется весьма интенсивно, то нарушению венозной церебральной гемодинамики посвящено не так много работ. С внедрением в клиническую практику современных неинвазивных методов визуализации, в частности магнитно-резонансной венографии, стало возможным выявлять врожденную гипоплазию внутричерепных венозных синусов, их тромбоз и постромботические изменения, сдавление яремных вен на шее гипертрофированными кива-тельными мышцами. Перфузионная томосцинтигра-фия с радиофармпрепаратом выявляет при этом достоверное уменьшение перфузии головного мозга в соответствующих зонах. Клинически это проявляет-

ся симптомами хронической дисциркуляторной энцефалопатии, трудно поддающейся лечению. Таким пациентам показано, наряду с общепринятым, лечение антикоагулянтами, флеботоническими средствами. Это возможно лишь при точной постановке диагноза с помощью аппаратуры, отличающейся высокой стоимостью и выпускаемой, к сожалению, только за рубежом.

Основной причиной цереброваскулярной недостаточности и прежде всего ишемического инсульта являются атеросклеротические сужения и окклюзии магистральных артерий головного мозга, расположенные в области шеи. Они наблюдаются, по сводной статистике, примерно у 30—40 % больных. Но истинное распространение этих поражений остается неизвестным, так как большинство пациентов остаются в поле зрения неврологов, а сплошная визуализация сосудов, во всяком случае в нашей стране, пока еще невозможна. Тем не менее инструментальное исследование с помощью ангиографии или ультразвукового ангиосканирования позволяет сказать, что среди всех поражений артерий, расположенных экстракраниально, почти 60 % приходится на область каротидных бифуркаций. Именно в этой области атеросклеротические бляшки наиболее склонны к таким осложнениям, как интра-муральные кровоизлияния, изъязвления и атеро-тромбоз. Это приводит к артерио-артериальной эмболизации внутримозговых сосудов с развитием ишемических очагов в веществе головного мозга. Такой механизм транзиторных ишемических атак и инсульта встречается наиболее часто.

Диагностика и лечение

Первые попытки реконструкций магистральных артерий головного мозга предприняты именно на сонных артериях, а каротидная эндартерэктомия остается в настоящее время одной из самых распространенных сосудистых операций в мире.

Считается, что впервые каротидную реконструкцию выполнили в Аргентине в 1951 г. R Carrea и соавт. De Bakey M. в 1953 г. и Eastcott H. и соавт. в 1954 г. провели успешные операции на бифуркации сонной артерии по поводу атеросклеротического стеноза. В последующем, как это часто бывает, количество выполняемых операций в США и других странах стало ежегодно стремительно возрастать вплоть до 1986 г., когда проявились разногласия между хирургами и неврологами по поводу показаний к каротидной эндар-терэктомии при асимптомном течении, а количество послеоперационных осложнений превысило допустимый уровень. Потребовались многоцентровые испытания этой операции, чтобы доказать ее эффективность, выработать четкие показания. Наиболее известные из них NASCET, ECST, проведенные в Северной Америке и Европе.

В настоящее время в США, стране, с которой мы традиционно привыкли сопоставлять Россию, выполняется примерно 450 каротидных эндартерэкто-мий на 1 млн жителей. К сожалению, количество операций, проводимых в нашей стране, в десятки раз меньше. И здесь видится несколько причин. Во-первых, это недостаточная информированность широкого круга невропатологов, кардиологов, терапевтов, других специалистов о значении в развитии инсульта атеросклеротических поражений каротидных би-

78

сердечно-сосудистая хирургия

фуркаций. Факторы риска цереброваскулярных заболеваний и ишемической болезни сердца, о хирургическом и интервенционном лечении которой знает, кажется, сегодня каждый врач, идентичны. Крупнейшие авторитеты в каротидной хирургии, такие как А. Imparato, N. R. Hertzer, Л. И. Покровский, Ю. В. Белов и др. показали, что поражение коронарных артерий при атеросклеротическом каротидном стенозе встречается от 37 до 50 % случаев, не говоря уже о больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, аневризмой аорты, где подобные соче-танные поражения встречаются не менее часто. Несмотря на это, практические врачи не уделяют должного внимания поражениям сонных артерий, сосредотачиваясь на диагностике и лечении только того заболевания системы кровообращения, с которым пациент обратился.

Второй причиной, на наш взгляд, является сложность самой постановки вопроса об оперативном лечении больного, который в момент контакта с ангио-хирургом чувствует себя неплохо после перенесенной транзиторной атаки, малого инсульта или вообще асимптомен. Но даже у «асимптомных» больных при целенаправленном расспросе или осмотре невропатолога выявляются симптомы цереброваску-лярной недостаточности. Следует сказать, что и сам термин «асимптомный» весьма условен и предполагает отсутствие на стороне поражения сонной артерии острого неврологического дефицита на протяжении 6 мес до момента осмотра пациента. Дело в том, что операции на магистральных артериях головного мозга изначально направлены именно на профилактику ишемических повреждений головного мозга. Попытки оперировать в острой стадии мозгового инсульта при наличии грубого неврологического дефицита и комы предпринимались многими хирургами, но сопровождались высокой летальностью и не приводили к существенному улучшению неврологического статуса при наличии в веществе головного мозга обширных участков ишемического размягчения.

Вопрос о показаниях к каротидной эндартерэк-томии до настоящего времени окончательно не решен, в особенности при асимптомном течении. При грубом неврологическом дефиците после перенесенного инсульта каротидная эндартерэкто-мия представляется малооправданным вмешательством. Экспериментальные исследования доказали, что при сужении диаметра сонной артерии на 60 % и более уменьшается перфузия соответствующей гемисферы головного мозга. Иными словами, сужение становится гемодинами-чески значимым. При этом в нашей стране мы исходим из определения степени стеноза по сравнению с постстенотическим просветом внутренней сонной артерии, как это было определено в исследовании NASCET. Таким образом, при асимптомном каротидном стенозе 60 % диаметра и более каротидная эндартерэктомия показана и ее следует предпочесть консервативной терапии. В особенности это относится к пациентам, у которых при компьютерной томографии головного мозга выявляются «немые» ишемические очаги в веществе головного мозга на ипсилатеральной стороне, свидетельствующие о нестабильности атеросклеротиче-ской бляшки. Абсолютным показанием для каротидной эндартерэктомии считаются тран-

зиторные ишемические атаки на фоне стеноза сонной артерии 70 % и более. Что касается пациентов с ишемическим инсультом, то здесь подход к хирургическому лечению дифференцирован. При легко и умеренно выраженном неврологическом дефиците на фоне стеноза 70-99 % каротидная эндартерэктомия может быть проведена спустя 2-3 нед после начала эпизода при отсутствии очагов ишемического размягчения головного мозга. В противном случае операция должна быть отложена до 6-8 нед для профилактики возможного геморрагического инфаркта мозга. Но здесь следует учитывать один важный момент, на который в России, на наш взгляд, не обращают должного внимания.

Комитет по инсульту Американской Ассоциации кардиологов в 1989 г. опубликовал рекомендации, согласно которым суммарный риск инсульта и смерти во время операции у бессимптоных больных не должен превышать У/о, у пациентов, оперируемых по поводу транзитная эшемическая атако (ТИА) — 5 %, инсульта — не более 7 % и оперируемых в связи с каротидным рестенозом — не более 10 %. В противном случае следует предпочесть консервативную терапию.

К факторам риска неблагоприятного исхода операции относят артериальную гипертензию, сахарный диабет, наличие ишемической болезни сердца, высокое расположение каротидной бифуркации, ишемический инсульт в анамнезе. Считается, что следует воздержаться от операции при низкой ожидаемой продолжительности жизни, обусловленной другими болезнями, возрасте пациента старше 79 лет. Однако в последнее время появились убедительные сведения об успешном исходе операций и у более пожилых больных. Высказывается мнение, что каротидная эндартерэктомия предпочтительнее консервативной терапии у женщин только при стенозе 90 % и более диаметра сосуда. Что касается оперативного лечения пациентов с так называемыми малыми и средними стенозами сонных артерий, то убедительных доказательств преимущества каротидной эндартерэктомии перед консервативной терапией не получено. В этих случаях следует подходить к хирургическому лечению избирательно, учитывая наличие очаговой неврологической симптоматики на стороне гетерогенной или изъязвленной бляшки, опыт клиники и личный опыт хирурга.

Стандартом в визуализации каротидного стеноза остается ангиография (магнитно-резонансная, ди-гитальная субтракция по Сельдингеру). Однако во многих специализированных клиниках успешно проводятся операции на основании только результатов дуплексного ангиосканирования, с помощью которого можно определить не только степень сужения артерии, но и установить эхоструктуру ате-росклеротической бляшки. Считается, что эхонега-тивные, гетерогенные мягкие бляшки, создающие наименьший эффект отражения ультразвуковых колебаний, наиболее часто приводят к артерио-ар-териальной эмболизации внутримозговых сосудов. Безусловно, ультразвуковое исследование можно считать сегодня скриннинговым методом диагностики. Однако оно не позволяет визуализировать поражения интракраниальных ветвей, которые наблюдаются в 15-18 % случаев всех пациентов

79

сердечно-сосудистая хирургия

с цереброваскулярной недостаточностью, «тандем-стенозы», проксимальные отделы ветвей дуги аорты. Вероятно, и здесь необходим взвешенный подход к использованию всех инвазивных и неин-вазивных методов инструментального исследования, имеющихся в распоряжении сосудистого хирурга.

Важным моментом выполнения оперативного вмешательства на сонной артерии является контроль за адекватностью перфузии головного мозга в момент пережатия сосуда. И хотя среди основных причин неврологических осложнений во время операций называют технические погрешности, эмболизацию артерий головного мозга, тромбоз, неустойчивую гемодинамику, было предложено много методов контроля мозгового кровотока. Среди них один из старейших — запись электроэнцефалограммы. Появление медленных волн указывало на развивающуюся «ишемию от пережатия». В последующем стали использовать запись вызванных соматосенсорных потенциалов, транскраниальную оксиметрию, регистрацию линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплеро-графии. Доказано, что снижение ее менее 20 см в секунду свидетельствует о неадекватности кровоснабжения мозга. Самым распространенным методом контроля за адекватностью перфузии мозга стало интраоперационное измерение ретроградного давления в виллизиевом круге. Большинство авторов считают, что при давлении 50 мм рт. ст. и более пережимать сонную артерию безопасно даже при окклюзии контралатеральной сонной артерии. Учитывая исходную разницу в системном артериальном давлении у разных пациентов, было введено понятие индекса ретроградного артериального давления, который, по мнению А. В. Покровского, не должен быть ниже 0,4.

При всех методах контроля в случае неадекватной перфузии головного мозга показано введение временного внутрипросветного шунта в сонную артерию. Вместе с тем использование шунта само по себе далеко не безопасная манипуляция, существенно ограничивающая действия хирурга при удалении атеросклеротической бляшки, приводящая в ряде случаев к травме интимы и дислокации атеро-тромботических масс с поверхности бляшки в просвет внутренней сонной артерии. Попыткой сузить показания для применения шунта стало проведение оперативного вмешательства под местной или проводниковой анестезией, горячим сторонником которой являлся известный американский сосудистый хирург A. Imparato. Действительно, тест-окклюзия на протяжении 4 мин позволяет у подавляющего большинства больных выявить достаточную толерантность головного мозга к пережатию сонной артерии. Но и здесь может возникнуть ряд проблем. Как показал один из самых больших в нашей стране опыт отделения хирургии магистральных сосудов Института хирургии им. А. В. Вишнев-ского РАМН, некоторые больные не выдерживали даже одной минуты пробного пережатия сонной артерии, а у других, наоборот, неврологические расстройства возникали спустя 10 минут и более после пережатия сонной артерии, когда выполняется самый ответственный момент операции. Введение шунта в это время, переход на общее обезбо-

ливание значительно осложняет ситуацию. Кроме того, у пациентов на фоне регионарной анестезии может возникнуть излишнее эмоциональное напряжение, приводящее к нежелательному подъему артериального давления. Может быть в значительной степени поэтому, стремясь избежать осложнений, многие хирурги, особенно за рубежом, используют шунт рутинно, вводя его сразу после рассечения стенки сонной артерии. Пережатие сонных артерий и введение шунта целесообразно проводить на фоне умеренной артериальной гипер-тензии в пределах 20—30 мм рт. ст. от исходного артериального давления, если до операции у пациента наблюдалась нормотензия. Наоборот, другие хирурги никогда не используют шунт, считая, что главное в каротидной хирургии — это скорость выполнения операции, минимальное время пережатия сонной артерии. Во всяком случае, организованных многоцентровых испытаний каротидной эндартерэктомии с шунтом и без шунта к настоящему времени проведено не было. Обобщая опыт многочисленных публикаций по этому вопросу, А Mansour и W. Baker считают, что в зависимости от методов контроля внутрипросветный шунт требуется в 10-20 % случаев. Если бригада хирургов обладает достаточным опытом в каротидной хирургии, безопаснее оперировать с шунтом при низком ретроградном давлении в сонной артерии, окклюзии контрлатеральной сонной артерии, расширенной эндартерэктомии из сосуда, требующей достаточного времени и вшивания продленной заплаты, недавно перенесенном остром неврологическом дефиците.

Методика хирургического вмешательства Техника классической эндартерэктомии из продольного разреза артерии достаточно хорошо описана в многочисленных публикациях. Важна специальная укладка больного с приподнятым головным концом стола и несколько запрокинутой кзади головой. После рассечения кожи и мягких тканей по ходу переднего края кивательной мышцы ассистент растягивает рану в краниальном направлении двумя тупыми крючками. Это позволяет значительно продлить доступ вверх. Проводится мобилизация сонных артерий. Этот маневр следует проводить очень осторожно, не стремясь полностью выделять область бифуркации, что может привести к дислокации рыхлой части атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба. Важнейшим моментом операции — надежная фиксация дисталь-ного конца интимы. При правильном попадании в слой, подлежащий удалению, который располагается по линии расположения наружной эластической мембраны, дистальная часть интимы как бы «сходит на нет», что проверяется легкими прикосновениями кончика инструмента или гидравлической пробой. В ряде случаев этого не происходит и отсепа-рованный слой тянется в дистальную часть сонной артерии. Удалять его во что бы то ни стало, вслепую, ни в коем случае не следует. Нужно осторожно пересечь эту ткань в поперечном направлении и фиксировать к адвентиции единичными П-образными или непрерывным швом нитью 6-0 или 7-0, завязав узлы снаружи. Большинство сосудистых хирургов закрывают артериотомическое отверстие с помощью заплаты из аутовены, взятой с бедра, или используют современные синтетические материалы.

80

сердечно-сосудистая хирургия

Считается, что такой способ имеет преимущества перед глухим швом стенки сосуда в отдаленном периоде в плане развития рестеноза сонной артерии.

Альтернативой классической каротидной эндар-терэктомии является эверсионная эндартерэк-томия, предложенная Van Maele и Chevalier, методики которых различаются направлением эверсии атеросклеротической бляшки. Горячим сторонником этой операции является известный немецкий хирург D. Raithel из Клиники сосудистой и эндова-скулярной хирургии муниципальной больницы г. Нюрнберга, выполняющий ее рутинно. При этом устье внутренней сонной артерии отсекается полностью, проводится эверсионная эндартерэкто-мия, эндартерэктомия из общей сонной артерии с последующей реимплантацией устья в общую сонную артерию с созданием широкой бифуркации. Следует отметить некоторые обязательные технические детали этой операции. После выделения общей и наружной сонных артерий внутривенно вводится гепарин, накладываются мягкие зажимы на общую и наружную сонные артерии и мобилизация внутренней сонной артерии на необходимую длину для проведения адекватной эндарте-рэктомии выполняется уже на остановленном центральном кровотоке. Это позволяет исключить возможную эмболизацию внутримозговых сосудов из области атеросклеротической бляшки. Затем производится собственно эндартерэктомия методом выворачивания с помощью двух пинцетов. В подавляющем большинстве случаев удается удалить бляшку «чисто». Редко приходится аккуратно подсекать интиму по окружности в месте ее плотного прикрепления. Иногда трудно сделать окончательный вывод о состоянии дистального конца интимы. Тогда артерию вновь возвращают в исходное состояние и проводят ангиоскопию. При наличии интимального «порога» или флотации дистального конца интимы выполняют резекцию внутренней сонной артерии с замещением ее протезом типа GORETEX диаметром 6 мм. Выполняется эндартерэктомия из общей сонной артерии. Проксимальный участок интимы отсекается циркулярно на подведенном под нее зажиме или диссекторе. Важнейшим моментом при выполнении как классической, так и эверсионной эндарте-рэктомии является последовательность снятия зажимов с сосудов. Вначале освобождается клемма с внутренней сонной артерии, что позволяет вымыть из ее просвета мелкие тромбы, воздух и остатки бляшки. Затем внутренняя сонная артерия пережимается нежным инструментом (пинцетом) тотчас ниже бифуркации. Освобождается наружная и общая сонная артерии и через несколько сердечных циклов включается кровоток по внутренней сонной артерии. Эверсионная эндартерэктомия в руках опытных хирургов позволяет добиться очень хороших результатов. По данным Клиники Нюрнберга (Германия), на несколько десятков тысяч каротидных эндартерэктомий суммарный риск интраоперационного инсульта и смерти в ближайшем послеоперационном периоде составил всего 0,6 %. Вместе с тем при наличии распространенной кальцинированной бляшки требуется значительная мобилизация внутренней сонной артерии и тогда контроль за состояние дистального конца интимы представляется про-

блематичным. Выполнение резекции и протезирования сосуда требует дополнительного времени, что сводит практически на нет основное преимущество эверсионной техники — быстроту. Действительно, когда время пережатия сонной артерии составляет 8-12 мин хирургу в подавляющем большинстве случаев не надо прибегать к временному шунтированию даже на фоне поражения контралатеральной сонной артерии. В наших условиях наличие ограниченной атеросклеротической бляшки в области каротидной бифуркации является скорее исключением, чем правилом. Поэтому наиболее взвешенным подходом представляется разумное сочетание классической и эверсионной эндартерэктомий. Последняя предпочтительна при небольшом диаметре сонной артерии, сочетании ее с патологической извитостью, которая может быть одновременно легко устранена. Перед пережатием сонной артерии внутривенно вводят гепарин (5-7,5 тыс. ед.) без последующей нейтрализации или протамин.

Некоторые хирурги в Америке и Западной Европе предлагают рутинный интраоперационный инструментальный контроль за «чистотой» эндартерэктомий, используя для этого ангиографию, ангиоскопию или ультразвуковое исследование. Однако это требует дополнительного времени и использования дорогостоящей аппаратуры.

При выполнении операции под местной анестезией развитие острого неврологического дефицита можно выявить без особого труда. При выполнении операции под общим обезболиванием следует убедиться в отсутствии осложнений пока больной находится на операционном столе. Если в процессе пробуждения у пациента отмечаются моно- или гемипарез, используют срочную ангиографию с последующей эксплорацией и устранением причин осложнения, если это необходимо и возможно (тромбэктомия, резекция с протезированием сонной артерии). При внутримозговой эмболизации сосудов или ишемии от пережатия проводят соответствующую консервативную терапию, направленную на улучшение реологических свойств крови, метаболизма мозговой ткани, предупреждение отека мозга (диуретики, глюкокортикоиды, ноот-ропы, пентоксифиллин, барбитураты), строго контролируют уровень артериального давления. После выписки из клиники, которая при неосложненном течении возможна уже через несколько дней, пациентам назначаю на длительный период дезаг-реганты (аспирин, плавике).

Среди других осложнений каротидной эндартерэктомий отмечаются парезы черепно-мозговых нервов (от 5,5 до 13 %). Чаще всего повреждаются подъязычный, языкоглоточный нервы, глоточное сплетение. Это может наблюдаться при высоком расположении каротидной бифуркации, участка патологической извитости сонной артерии. Как правило, данное осложнение является следствием сдавления и тракции нервных стволов при грубых манипуляциях. Назначают средства и процедуры, улучшающие проводимость по нервной ткани (прозерин, галантамин, физиолечение, рефлексои-глотерапию). Гематомы в области раны наблюдаются примерно в 5 — 6,5 % случаев. Обширные гематомы требуют немедленной эксплорации и тщательного гемостаза.

81

сердечно-сосудистая хирургия

Отдаленные результаты каротидной эндартерэк-томии хорошие. Среднегодовой риск развития инсульта на оперированной стороне, по данным лучших статистик, составляет не более 0,5-0,6 %. По результатам кумулятивного анализа спустя 10 лет после операции 85-88 % больных остаются свободными от острого неврологического дефицита на ипсилатеральной стороне.

В отношении рестенозов сонной артерии данные литературы весьма противоречивы. Частота их развития составляет от 1 до 13 %. Такой разброс данных связан, вероятно, с точностью соблюдения протокола наблюдения за пациентами. Чаще всего причиной рестеноза служит развитие фиброзно-интимальной пролиферации. Большинство авторов сходятся во мнении, что повторное оперативное вмешательство показано не более чем в 1-3 % случаев и только при возникновении на ипсилатеральной стороне преходящего или стойкого неврологического дефицита. В этих случаев выполняется резекция суженного участка артерии с замещением синтетическим протезом или баллонная ангиопластика со агентированием, что более предпочтительно в силу малой травматичности и опасности повреждения сосудов и нервных стволов. Результаты подобной манипуляции практически не отличаются от результатов хирургического вмешательства.

Вообще транслюминарная баллонная ангиопластика сонных артерий была предложена в качестве альтернативы каротидной эндартерэкто-мии у больных с высоким риском развития осложнений или летального исхода. Это относится к пациентам с выраженным поражением коронарного русла, сердечной недостаточностью, другими сопутствующими заболеваниями. Ангиопластика нашла свое применение у пациентов с поражением сонных артерий после лучевой терапии по поводу злокачественных опухолей области шеи, при высоком расположении каротидной бифуркации, окклюзии контралатеральной сонной артерии. Опубликованы результаты первых испытаний ангиопластики сонных артерий, согласно которым суммарный риск инсульта и смерти во время манипуляции составил от 0 до 8,2 %. Впервые ангиопластика сонной артерии была выполнена Kerber в 1980 г. Главная причина развития интраоперационного неврологического дефицита — внутримозговая эмбо-лизация сосудов частицами атеросклеротической бляшки из области бифуркации. Это подтвердили несколько исследований безопасности ангиопластики по сравнению с каротидной эндартерэктоми-ей, в частности CAVATAS.

Сегодня существуют 3 различных подхода к защите мозга во время процедуры. Первый — использование баллона для дистальной окклюзии внутренней сонной артерии. Второй метод — использование специального фильтра, располагаемого дистальнее атеросклеротической бляшки. В третьем случае применяют временную окклюзию общей сонной артерии. Возможна имплантация саморасширяющегося стен-та (Wallstent) в сонную артерию без предварительной ее дилатации, что, по мнению сторонников такой методики, снижает риск эмболизации внутри-мозговых сосудов. Дилатацию и доставку стентов осуществляют путем пункции бедренной артерии, плечевым доступом или непосредственно через сонную

артерию. Наибольшим опытом ангиопластики и стентирования сонных артерий обладают F. Veith из Нью-Йорка, D. Raithel из Нюрнберга, в нашей стране — Б. Г. Алекян из НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Несмотря на кажущиеся преимущества баллонной ангиопластики, окончательные испытания ее эффективности и безопасности по сравнению с каротидной эндартерэкто-мией не проведены. Манипуляция требует дорогостоящего оборудования и высокой квалификации медицинского персонала. Поэтому в России в настоящее время она не может быть рекомендована к широкому использованию.

В отношении хирургической тактики у пациентов с мультифокальным атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов четких установок до настоящего времени не выработано. Одномоментные операции на сонных артериях и коронарном русле рекомендуются при наличии выраженного стеноза сонной артерии более 70 % диаметра и транзиторными ишемическими атаками на этой стороне в сочетании с поражением ствола левой коронарной артерии, множественном поражении сосудистого русла, низком функциональном классе ИБС. При асимптомном стенозе сонной артерии первым этапом рекомендуется АКШ. Вместе с тем некоторые хирурги, имеющие большой опыт хирургического лечения ишемичес-кой болезни сердца и каротидных стенозов, например Т. Terramani из Лос-Анджелеса или R. Hetzer из Берлина, отстаивают одномоментную реваскуля-ризацию даже при асимптомном течении стеноза сонной артерии. При этом каротидная эндартерэк-томия может выполняться в условиях умеренной гипотермии после наложения дистальных анастомозов шунтов с коронарными артериями. При сочетании симптомного стеноза и поражения артерий нижних конечностей первым этапом выполняется каротидная эндартерэктомия, спустя несколько дней — реконструкция артерий нижних конечностей. При тяжелой ишемии нижних конечностей и симптомном стенозе сонной артерии возможна одномоментная реконструкция. В этих случаях операцию целесообразно проводить двумя бригадами хирургов, что позволяет не увеличивать общее операционное время у этих тяжелых больных. Так или иначе, накопленный сегодня опыт подсказывает преимущественно этапный путь реконструкций различных сосудистых бассейнов, отличающийся меньшим количеством летальных исходов и тяжелых осложнений

Камнем преткновения не только для ангиохирур-гов, но и для неврологов остается окклюзия внутренней сонной артерии, которая более чем в 80 % случаев осложняется развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Компьютерная томография головного мозга, проводимая этим больным, показывает, что в подавляющем большинстве случаев локализация ишемических очагов свидетельствует об эмболической природе развития инсульта при развивающемся атеротромбозе внутренней сонной артерии. Часть больных переживает момент окклюзии сосуда с легко или умеренно выраженной очаговой неврологической симптоматикой или остаются асимптомными. Тем не менее дефицит кровообращения в испсилате-ральной гемисфере приводит к развитию хронической дисциркуляторной энцефалопатии, а срыв

82

сердечно-сосудистая хирургия

компенсаторных механизмов, поражение контра-латеральной сонной артерии, нарушения системной гемодинамики могут привести к развитию инсульта. Еще в 1951 г. Fisher предположил возможность улучшения мозгового кровотока у этих больных путем перемещения части крови из бассейна наружной сонной артерии в бассейн среднемозго-вой. Потребовалось 16 лет для осуществления этой идеи, когда в 1967 г. M. G. Yasargil и соавт. выполнили операцию по созданию экстра-интракрани-ального анастомоза между ветвью наружной сонной артерии и корковой ветвью средне-мозговой (ЭИКМА). Затем последовал период увлечения этой операцией. Тогда казалось, что проблема решена. Но опубликованные результаты многоцентрового испытания операции в 1984 г. MThomas и в 1986 г. H. J. M. Barnett показали, что ЭИКМА не имеет преимуществ по сравнению с консервативной терапией в предупреждении ише-мического инсульта в отдаленные сроки наблюдения. Это привело к почти полному забвению операции в целом ряде стран. В настоящее время она выполняется по строгим показаниям лишь в немногих клиниках, в том числе в России. Для прогнозирования эффекта операции предлагались методика измерения давления в центральной артерии сетчатки, определения регионарного мозгового кровотока по клиренсу ингаляционного Хе-133. Е. Б. Куперберг и соавт. использовали определение церебрального перфузионного резерва с помощью транскраниальной допплерографии на фоне гиперкапнической пробы, что позволило улучшить ближайшие результаты операции. По данным других авторов, наличие ретроградного кровотока по глазничному анастомозу на стороне окклюзии, определяемого с помощью ультразвукового доппле-ровского исследования, уже свидетельствует о недостаточном кровоснабжении мозга через систему внутричерепных коллатералей и служит показанием для операции. Естественно, ЭИКМА не показан в случае обширных ишемических повреждений вещества головного мозга и грубом неврологическом дефиците. Замечено, что после создания ЭИКМА улучшается качество жизни пациентов на фоне проводимой консервативной терапии. Наконец, эта операция нашла свое место в хирургическом лечении бикаротидных поражений. Окклюзия сонной артерии в большинстве зарубежных клиник не расценивается сегодня как фактор риска развития ишемического инсульта во время коротидной эн-дартерэктомии. Тем не менее у некоторых больных продолжительное пережатие сонной артерии при окклюзированной контралатеральной может повлечь за собой развитие очаговой неврологической симптоматики. В этих случаях ЭИКМА проводится в качестве первого этапа хирургического лечения, затем — каротидная эндартерэктомия. В отдаленные сроки после операции отмечено значительное возрастание скорости кровотока по шунту при правильных показаниях к операции.

Технически операция проводится путем костнопластической трепанации в теменно-височной области на стороне окклюзированной сонной артерии. На внутренней стороне кожно-фасциального лоскута с помощью микрохирургической техники выделяется теменная или лобная ветви поверхностной височной артерии. Затем мобилизуется пригодная для

анастомозирования корковая ветвь среднемозговой артерии. Сам анастомоз выполняется при значительном увеличении по типу конец в бок Были предложения накладывать так называемый высокопроизводительный шунт между стволом среднемозговой артерии и наружной сонной артерией с помощью трансплантата из лучевой артерии. Однако такая операция технически очень сложна. Возможен стойкий спазм лучевой артерии, приводящий к тромбозу. В настоящее время требуется новый анализ результатов ЭИКМА, чтобы сделать окончательные выводы. Как уже было сказано выше, одной из причин нарушения кровоснабжения мозга является патологическая извитость сонных артерий. Она может быть как врожденной, обусловленной несоответствием длины развивающихся сосудов шеи и соответствующего отдела позвоночника, так и приобретенной, чаще встречающейся у больных с артериальной гипертензией и атеросклеротическим процессом. Судить об истинной распространенности данной мальформации не представляется возможным. Использование современных неинвазив-ных методов визуализации, таких, как магнитно-резонансная ангиография, показывает, что патологическая извитость даже при начальных проявлениях мозговой сосудистой недостаточности встречается примерно в 25 % случаев.

По анатомическому строению различают удлинения сонных артерий в виде собственно извитости (С-или S-образной формы), перегибов или ангуляций и петель. В случае образования острого угла на протяжении сонной артерии отчетливо визуализируется так называемый септальный стеноз, возникающий в результате втяжения одной из стенок сосуда внутрь его просвета. Степень стеноза при этом может достигать 50-60 %, что позволяет большинству авторов считать этот вид мальформации наиболее опасным в плане развития ишемического инсульта. Вместе с тем механизм нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости достаточно сложен. Компьютерная томография вещества головного мозга позволяет выявить на стороне измененной сонной артерии мелкие кистозные полости диаметром 2-3 мм или типичные ишемические очаги с вовлечением серого вещества головного мозга, свидетельствующие о бывшей эмболизации сосудов головного мозга. При этом высказывается мнение о возможности образования короткоживущих эмболов из агрегатов форменных элементов крови, фибрина, в результате турбуленции потока именно в местах деформации сонных артерий. Вместе с тем возможно на фоне извитости сонных артерий существование иного источника внутримозговой эмболизации, например атеросклеротических бляшек, расположенных в восходящей аорте или в сердце при наличии вегетации на клапанах, миксоме, гипо- или акинетических зон в полости левого желудочка, преходящих или стойких нарушениях ритма.

Высказывается мнение, что причиной нарушений мозгового кровотока является не сама мальформация сосуда, а атеросклеротическое поражение устья артерии, зачастую встречающиеся вместе. Так или иначе, подходить к вопросу о хирургическом лечении мальформации сонных артерий нужно взвешенно, исключив другие возможные источники эмболизации. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с радиофармпрепаратом ^99mTс-теоксимом

83

сердечно-сосудистая хирургия

показывает на стороне выраженной извитости внутренней сонной артерии снижение регионарного мозгового кровотока в корковых отделах ипсилате-рального полушария головного мозга, разрешающееся под влиянием консервативной терапии или успешно проведенного оперативного вмешательства. Следует отметить, что мозговой кровоток страдает в большей степени при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, нарушении реологических и агрегационных свойств крови. Представляется существенным в генезе недостаточности мозгового кровообращения при мальформациях сонных артерий и врожденные аномалии виллизиева круга в виде передней или задней трифуркации, гипоплазии или ок-клюзионно-стенотического поражения вертеброба-зиллярного бассейна или интракраниальных ветвей внутренней сонной артерии.

Диагностика патологической извитости сонных артерий основана на тщательном неврологическом исследовании и дополнительных методах исследования. Непрерывноволновая допплерогра-фия позволяет выявить усиление частоты отраженного сигнала в месте мальформации, а дуплексное сканирование с картированием потока крови дает возможность оценить вид поражения. Вместе с тем высокорасположенные перегибы и петли, как правило, недоступны для ультразвукового сигнала, поэтому в подобных случаях основным методом диагностики остается рентгеноконтрастная ангиография. Безусловно, предпочтительнее выглядят диги-тальная субтракционная ангиография или магнитно-резонансная ангиография. Алгоритм исследования пациентов с мальформациями сонных артерий сегодня представляется неполным без магнитно-резонансной томографии вещества головного мозга и его перфузионной томосцинтиграфии с радиофармпрепаратом.

Основная масса пациентов с мальформациями сонных артерий продолжает лечиться сегодня у невропатологов. Показания к оперативному лечению возникают при появлении на стороне мальформации транзиторных ишемических атак в бассейне средней мозговой артерии, малого инсульта или стойких симптомов хронической церебровас-кулярной недостаточности, торпидной к консервативной терапии.

Было предложено несколько способов устранения мальформации сонных артерий, некоторые из которых, например, редрессация сосуда и подшивание его к кивательной мышце, имеют лишь историческое значение. Е. Hurwitt в I960 г. предложил резекцию измененного участка артерии с анастомозом конец в конец. Последователи метода справедливо считают, что он позволяет радикально устранить участок сосуда с микроаневризмами и дегенеративными изменениями. Однако при высоко расположенных мальформациях этот способ технически сложен, а иногда и вовсе неприемлем из-за отсутствия контроля в случае кровотечения. Технически проще выполняется реимплантация устья мобилизованной внутренней сонной артерии по типу «конец в бок» более проксимально в общую сонную артерию. Разновидностью метода служит способ реимплантации внутренней сонной артерии на прежнее место после резекции избытка сосуда, предложенный литовским хирургом П. Пау-люкасом. Важным моментом операции является до-

статочная мобилизация сосуда на всем протяжении от устья, включая область мальформации, для чего чрезвычайно прецизионно следует подсекать соединительнотканные и рубцовые тяжи по ходу сосуда. При этом существует опасность повреждения дегенеративно измененной стенки артерии, местами выбухающей наружу в виде микроаневризм.

Следует всячески избегать травматизации окружающих нервов (подъязычного, языкоглоточного) и особенно глоточного сплетения, для чего приходится мобилизовать сосуд под ними в краниальном направлении, приподнимая нервные структуры единой держалкой, как это советует делать А. В. Покровский. Однако при мальформациях, расположенных под самым основанием черепа и этого бывает недостаточно. В таких случаях используют высокий доступ к самой дистальной порции внутренней сонной артерии, подробно описанный П. Паулюкасом и модифицированный в Институте хирургии им. А. В. Вишневского. Суть его заключается в максимальном расширении операционного поля вверх путем пересечения двубрюшной мышцы и резекции верхушки шиловидного отростка с прикрепляющимися к ней мышцами. Глоточное сплетение раздвигается кончиками зажима в поперечном направлении без пересечения его веточек, что неминуемо приводит к стойкому нарушению акта глотания. После мобилизации самой дистальной части мальформации у входа в полость черепа производится резекция сосуда или, что технически проще и более безопасно, перемещение внутренней сонной артерии через образовавшееся окно поверх глоточного сплетения с реимлантацией устья в общую сонную артерию после резекции избытка сосуда. Анастомоз, как правило, осуществляют на фоне временной артериальной гипертензии, иногда используют внутрипросветный шунт. В ближайшем послеоперационном периоде могут отмечаться головные боли, подъем артериального давления, гипосте-зия кожи на шее, связанная с тракцией нервов, расположенных по ходу внутренней сонной артерии. В отдаленном послеоперационном периоде при правильных показаниях к оперативному вмешательству результаты хирургического лечения мальформации сонных артерий такие же, как и после каротидной эн-дартерэктомии. При наличии у пациента двусторонней мальформации без эпизодов острого неврологического дефицита операция на одной стороне значительно улучшает состояние больного и результат последующей консервативной терапии. Количество операций на позвоночных артериях в их экстракраниальных отделах значительно меньше, чем на сонных. Более того, при со-четанном поражении обоих бассейнов показана в первую очередь реконструкция пораженных сонных артерий, а надобность в операциях на позвоночных артериях в последующем, как правило, отпадает. Различают атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, расположенное в подавляющем большинстве случаев в области устья, и различные мальформации (извитость, аномальное расположение устья, перегибы). Заболевание может быть асимптомным или сопровождаться симптомами острой или хронической вертебробазиляр-ной недостаточности. Решающим методом диагностики является рентгеноконтрастная ангиография. К настоящему времени не проведено ни одного многоцентрового испытания хирургического ле-

84

сердечно-сосудистая хирургия

чения поражений позвоночных артерий. В большинстве ангиохирургических клиник сдержанно относятся к операциям на позвоночных артериях. Во-первых, естественное течение процесса более благоприятное, чем при поражении сонных артерий. Во-вторых, эти больные лучше реагируют на консервативное лечение. Представляется целесообразным ставить показания к хирургическому лечению строго индивидуально в каждом конкретном случае. Помочь в этом может тщательное изучение внутримозговых сосудов виллизиева круга. При его врожденных аномалиях кровоток в системе сонных артерий не может в достаточной степени компенсировать дефицит в вертебробазиляр-ном бассейне. Тогда от реконструкции позвоночной артерии можно ожидать хороших результатов. Эндартерэктомию из сосуда удобнее выполнять через просвет подключичной артерии. При избыточной длине, аномальном отхождении устья возможна резекция с анастомозом конец в конец или перемещение устья в общую сонную или подключи-чиную артерии.

Атеросклеротическое поражение проксимальных отделов ветвей дуги аорты значительно реже осложняется нарушениями мозгового кровообращения по сравнению с каротидным стенозом. Стеноз или окклюзия брахиоцефального ствола чаще всего проявляются симптомами хронической вертебробазиллярной недостаточности, ишемией верхней конечности справа. Характерна разница артериального давления на верхних конечностях, превышающая 50 мм рт. ст., ослабление пульсации правой общей сонной артерии. Рентге-ноконтрастный метод исследования позволяет поставить правильный диагноз. Наилучшие результаты оперативного вмешательства получены при раздельном протезировании от восходящей аорты ветвистым протезом общей сонной и подключичной артерии справа. При множественном поражении ветвей дуги аорты возможно одномоментное протезирование и левой общей сонной артерии. Отдаленные результаты этих операций вполне удовлетворительные, в том числе при асимптом-ном течении болезни. Наибольшим опытом подобных операций располагает Институт хирургии им. А. В. Вишневского РАМН. Возможно одномоментное протезирование ветвей дуги аорты с аортокоро-нарным шунтированием, протезированием аортального клапана или резекцией аневризмы восходящего отдела аорты. В этих случаях используются протезы с нулевой порозностью.

Окклюзия первого отдела подключичной артерии характеризуется разницей артериального давления на руках, ишемией верхней конечности, проявлениями мозговой сосудистой недостаточности как результат «стил-синдрома» по ипси-латеральной позвоночной артерии. Операция показана при симптомном течении болезни. Лучшим методом реконструкции является экстраторакальная операция — подключично-сонный анастомоз, когда восстанавливается кровоток и по подключичной, и по позвоночной артерии. Возможна и шунтирующая операция коротким протезом от общей сонной к подключичной артерии по типу «бок в бок», особенно при короткой толстой шее, когда адекватный контроль проксимального отдела подключичной артерии весьма сложен.

В последние годы при поражении проксимальных отделов ветвей дуги аорты все шире применяется транслюминарная баллонная ангиопластика со стентированием.

Современные возможности диагностики поражений магистральных артерий головного мозга позволяют на ранних стадиях мозговой сосудистой недостаточности выявить эстра- и интракра-ниальные атеросклеротические стенозы и окклюзии магистральных артерий головного мозга, патологическую извитость, нарушения венозной гемодинамики, оценить цереброваскулярный резерв. Однако количество вновь возникающих острых ишемических инсультов имеет в последние годы тенденцию к увеличению. Крупнейшими отечественными специалистами в области ангионевроло-гии Е. В. Шмидтом и А. В. Покровским было убедительно показано, что почти 80 % инсультов возникают внезапно, на фоне относительного благополучия без предшествующих ишемических атак. Естественно, что обследовать все трудоспособное население страны с помощью даже неинвазивных ультразвуковых методов невозможно. Кажется, что проблема трудноразрешима. Да, можно увеличить количество бригад неотложной неврологической помощи, создать специализированные кабинеты при поликлиниках, подготовить невропатологов, занимающихся этими заболеваниями, улучшить материально-техническую базу уже функционирующих нейрососудистых отделений и палат интенсивной терапии для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Это типичный для нашей страны, медицины экстенсивный путь развития, который в последующем несомненно принесет определенные результаты. А результаты нужны уже сегодня! Все вышеперечисленные меры в настоящее время вряд ли приведут к прорыву в диагностике и лечении цереброваскулярных заболеваний, учитывая обширную территорию России, недостаточную осведомленность широкого крута практических неврологов, кардиологов, терапевтов в этом вопросе, низкий уровень финансирования отечественного здравоохранения. Выход видится в другом.

В многочисленных публикациях отечественных и зарубежных авторов было показано, что практически у всех больных с поражением сосудов головного мозга имеются другие болезни системы кровообращения, прежде всего ИБС, облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, артериальная гипертензия, вазоренальная гипертензия, хроническая ишемия органов пищеварения, аневризмы брюшной аорты, сахарный диабет. Ретроспективный анализ историй болезней более чем 120 пациентов с ишемическим инсультом, обусловленным стенозом или окклюзией внутренней сонной артерии, показал, что 54 % из них обращались на протяжении 6 мес до развития ОНМК хотя бы 1 раз к кардиологу или терапевту с жалобами на другие болезни системы кровообращения! Обращались, но асимптомно протекающие поражения сонных артерий своевременно диагностированы не были, это и привело в последующем к столь драматическим последствиям. Логично предположить, что почти половину инсультов можно было бы предупредить, проведя несложную инструментальную диагностику с помощью ультразвуковой

85

сердечно-сосудистая хирургия

аппаратуры, которая имеется сегодня практически во всех крупных районных городских поликлиниках и диагностических центрах. Можно, если включить в алгоритм исследования пациентов с БСК не-прерывноволновую ультразвуковую допплерогра-фию экстракраниальных сосудов в качестве скри-нингового метода, дополняя ее при позитивных результатах дуплексным сканированием сонных артерий или иным методом визуализации (ангиография, дигитальная субтракционная ангиография, магнитно-резонансная ангиография). Это нужно ввести в качестве стандарта исследования всех пациентов старше 40 лет, злоупотребляющих табакокурением, страдающих артериальной ги-пертензией, гиперхолестеринемией, диабетом, обращающихся к врачу с жалобами на болезни системы кровообращения. Тогда мы сможем уже в ближайшее время выявить значительное количество больных с асимптомно протекающими поражениями магистральных артерий головного мозга, назначить им соответствующую терапию, направленную на профилактику атеротромбоза, артерио-ар-териальную эмболизацию внутримозговых сосудов или направить своевременно к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном лечении. В большинстве крупных городов России сегодня

есть сосудистые отделения, в которых успешно проводятся операции на магистральных артериях головного мозга. Тогда мы сможем значительно увеличить количество реконструктивных операций на сосудах, снабжающих головной мозг, и реально влиять на заболеваемость инсультом в нашей стране. Только в этом случае медицинская помощь пациентам с цереброваскулярной недостаточностью на современном уровне станет не далекой перспективой, а реальностью.

Литература

1. Куперберг Е. Б. Современные показания к каротидной эндарте- рэктомии. Ангиология и сосудистая хирургия, 1997. — № 2. — 063: 67 с.

2. Покровский А. В., Темиряев С. М. Атеросклеротические стенозы сонных артерий и хирургическая профилактика ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ангиология сегодня, 2002-№ 10-С. 2-8.

3. Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф. Отдаленные результаты интра- торакальных реконструкций при атеросклеротических пораже ниях безымянной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия, 2001. — Т.7. — № 3. — С. 58-67.

4. Takao Ohki. Frank J. Veith. Carotid Artery Stenting: Utility of Cerebral Protection DevicesJ. Invasc. Cardiol., 2001- 13(01): P. 47-55.

5. Moore W. S. et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a multidisci- plinary consensus statement from the ad hoc committee, American Heart Association. Circulation, 1995. — 91: P. 566-79.

Консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних

конечностей

В. М. Кошкин

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) являются составной частью заболеваний сердечно-сосудистой системы, поражая 2—3 % населения и около 10 % лиц пожилого возраста. В действительности число таких больных, по-видимому, еще больше, поскольку у многих из них поражение сосудов конечностей (прежде всего это пациенты с тяжелыми формами ишемической болезни сердца и последствиями ранее перенесенного инсульта) по разным причинам не диагностируется.

Особенностью этих заболеваний является неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к высокому проценту инвалидизации, ампутациям и смертности. По данным разных авторов, при естественном течении атеросклеротического процесса, в частности в аортоподвздошном сегменте, более 1 /3 больных умирает в течение 5—8 лет от начала болезни, а 25-50 % из них за тот же период времени переносят ампутацию пораженной конечности. Не намного лучше прогноз этого заболевания на фоне обычно проводимого в настоящее время лечения.

Результаты Фрамингеймского исследования показали, что до 65 лет атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей в 3 раза чаще заболевают мужчины. Такое же число заболевших женщин встречается лишь после 75-летнего

возраста. По нашим данным, среди больных обли-терирующим атеросклерозом количество мужчин достигает 90 %.

Облитерирующий атеросклероз является основной нозологической формой ХОЗАНК, составляя, по нашим наблюдениям, 82 % случаев. У 9 % больных встречается периферическая форма аортоартери-ита, у 1,4 % — облитерирующий тромбангиит, у 0,4 % — болезнь Рейно и у 6 % — диабетическая ангиопа-тия, 1,2 % больных имеют разные по природе мик-роангиопатии.

Факторы риска возникновения и развития ХОЗАНК

Прежде чем говорить о патогенезе ХОЗАНК, целесообразно остановиться на факторах риска, особенно при атеросклеротическом поражении сосудов. Это важно, поскольку их целенаправленное выявление и своевременное устранение может оказать существенное влияние на повышение эффективности проводимого лечения. Концепция факторов риска сегодня является основой как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Главная их особенность заключается в том, что они, как правило, усиливают действие друг друга. Из этого вытекает необходимость комплексного воздействия на все факторы риска, коррекция которых принципиально возможна.

86

сердечно-сосудистая хирургия

Основными и наиболее известными факторами риска являются возраст, курение, недостаточная физическая активность, нерациональное питание, артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия. Считается, что сахарный диабет типа 2 эквивалентен клинически явной ИБС. Это определяет включение данных пациентов в группу высокого риска. Особенно неблагоприятно сочетание диабета с ИБС. Роль нарушений липидного обмена, прежде всего повышения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижения альфа-холестерина, также хорошо известна.

Крайне неблагоприятно влияние курения, приводящего К:

1) увеличению концентрации свободных жирных кислот и снижению уровня липопротеидов высокой

ПЛОТНОСТИ;

2. повышению атерогенности ЛПНП за счет их окислительной модификации;

3. токсическому действию на эндотелий, сопровож дающемуся снижением синтеза простациклина и уве личением тромбоксана А2;

4. пролиферации гладкомышечных клеток и увели чению синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке;

5. снижению фибринолитической активности кро ви, повышению уровня фибриногена;

6. повышению уровня карбоксигемоглобина и ухуд шению кислородного обмена;

7. повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности антитромбоцитарных препаратов;

8. усугублению имеющегося дефицита витамина С, что в сочетании с неблагоприятными экологически ми факторами отрицательно влияет на механизмы иммунной защиты.

Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и нарушает, таким образом, кровоток, приводя к недостаточности артериального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая становится склонной к разрыву. Ее повреждение приводит к формированию тромба и развитию острых сосудистых событий — инфаркту миокарда или инсульту, а также критической ишемии конечностей. При этом роль основных факторов риска может быть различной. Например, гиперхолестеринемия и курение способствуют не только образованию бляшки, но и ее разрыву, в то время как повышение АД имеет, по-видимому, большее значение для развития стабильных бляшек

Существует еще много других факторов, способствующих развитию атеросклероза и его осложнений. Некоторые из них лишь сопутствуют основным факторам риска, то есть не являются независимыми. Большой интерес вызывает изучение маркеров повышенного риска атеросклероза (помимо нарушений липидного обмена). Воздействие на эти «новые» факторы риска не всегда возможно и его польза еще не доказана.

Наряду с детальным анализом различных параметров липидного обмена обнаружено влияние на развитие атеросклеротического процесса гомоцистеи-немии. Повышение гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л приводит к такому же повышению риска атеросклероза, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл. Выявлена прямая зависимость между вы-

соким уровнем гомоцистеина и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.

Обнаружена положительная связь между сердечнососудистыми заболеваниями и уровнем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с другими метаболическими факторами риска. Повышенные концентрации мочевой кислоты усиливают оксигенацию ЛПНП, способствуют липидной пероксидации и увеличению продукции свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способствуют прогрессирова-нию атеросклероза. Особенно сильная связь обнаружена между уровнем мочевой кислоты и гипертригли-церидемией и соответственно с избыточной массой тела. При концентрации мочевой кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы риска более выражены.

Большое внимание в последние годы привлекают маркеры воспаления, что связано с воспалительной теорией атеросклероза. Полагают, что наличие воспалительных изменений в атеросклеротической бляшке делает ее более уязвимой и повышает риск ее разрыва. Возможными причинами воспаления могут быть инфекционные агенты, в частности Chlamydia pneumoni-ае или цитомегаловирус. Ряд исследований показывают, что хроническая инфекция артериальной стенки может способствовать атерогенезу. Причиной воспаления могут быть и неинфекционные факторы, в том числе окислительный стресс, модифицированные ли-попротеиды и гемодинамические нарушения, вызывающие повреждение эндотелия. Наиболее надежным маркером воспаления считают уровень С-реактивного белка (следует отметить, что он снижается при липи-доснижающей терапии, в частности при использовании статинов).

Особое внимание в настоящее время уделяется тромбогенным факторам риска. К ним относятся: повышенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень фибриногена, фактора VII, ингибитора активатора плазминогена, тканевого активатора плазми-ногена, фактора Виллебранда, протеина С и снижение антитромбина III. Однако широкое определение этих факторов риска в клинической практике мало реально и имеет скорее теоретическое, чем практическое значение. Например, вопрос о профилактическом применении тромбоцитарных дезагрегантов в практической работе решается исключительно на основании клинических данных; при этом, как правило, не учитывается наличие или отсутствие каких-либо лабораторных маркеров повышенного тромбообразования.

По нашим данным, к факторам риска развития ХО-ЗАНК также можно отнести ранее перенесенные заболевания печени и желчевыводящих путей, выполненная в молодом возрасте аппендэктомия или тонзил-лэктомия, а также занятия профессиональным спортом с последующим резким ограничением физических нагрузок.

Изложенные факторы риска возникновения и развития ХОЗАНК должны обязательно учитываться в диагностическом алгоритме с целью их выявления и последующего возможного устранения. Патогенетически заболевания периферических артерий могут быть разделены на три группы — атеросклероз (в последующем, по-видимому, будет целесообразно разделить его на «классический», или возрастной вариант, и атеросклероз, развившийся у относительно молодых пациентов, отличающийся

87

сердечно-сосудистая хирургия

наличием выраженного воспалительного компонента) и макро- и микроваскулиты (облитерирую-щий тромбангиит, неспецифический аортоартери-ит, болезнь Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета (обычно типа 2). Две последние группы заболеваний характеризуются наличием выраженных аутоиммунных процессов, повышением уровня циркулирующих и находящихся в тканях иммунных комплексов, наличием периодов обострения, более часным развитием трофических нарушений и более «злокачественным» течением.

Диагностика ХОЗАНК

Задачами диагностических мероприятий при ХОЗАНК, наряду с выявлением факторов риска, являются:

• дифференцирование болезней сосудов от вто ричных сосудистых синдромов, сопровождающих другие, несосудистые заболевания. Иначе говоря, речь идет о выявлении истинного синдрома пере межающейся хромоты, характеризующего ту или иную стадию артериальной недостаточности ниж них конечностей, от ряда других жалоб, чаще всего относящихся к неврологическим расстройствам или проявлениям патологии опорно-двигательного аппарата (по нашим данным, примерно у 1/3 боль ных, обратившихся в консультативно диагностичес кий центр (КДЦ) по поводу заболеваний перифери ческих сосудов, данный диагноз не был подтверж ден);

• определение нозологической формы заболева ния сосудов, в частности дифференцирование об- литерирующего атеросклероза, неспецифического аортоартериита, облитерирующего тромбангиита, диабетической ангиопатии и других, более редко встречающихся заболеваний сосудов. Следует заме тить, что это имеет четкую практическую значи мость, оказывая влияние на выбор лечебной тактики и прогноз заболевания;

• выяснение локализации окклюзионно-стеноти- ческого поражения сосудов, что важно прежде всего для решения вопроса о возможности хирургическо го лечения и его особенностях (вопрос о необходи мости операции, наряду с характером поражения сосудистого русла, решается также с учетом стадии артериальной недостаточности, тяжести сопутству ющих заболеваний и эффективности проводимой консервативной терапии);

• выявление сопутствующих заболеваний — сахар ного диабета, артериальной гипертензии, ишемиче- ской болезни сердца и пр. Особенно важно оценить степень атеросклеротического поражения других сосудистых регионов, что также может оказать су щественное влияние на тактику лечения;

• проведение лабораторных исследований, среди которых наиболее важна оценка состояния липид- ного обмена. При этом совершенно недостаточно определять только общий холестерин: необходимо иметь данные об уровне триглицеридов, липопроте- идов низкой и высокой плотности с расчетом коэф фициента атерогенности;

• оценка тяжести артериальной недостаточности. С этой целью обычно пользуются классификацией Fontaine-Покровского, основанной на клиничес ких проявлениях ишемии.

Классификация артериальной недостаточности

Мы считаем, что данная классификация нуждается в уточнении, что определяется потребностями клинической практики, в частности при определении понятия «критическая ишемия». В документах Европейского консенсуса (Берлин, 1989) сказано, что критической является не всякая «боль покоя», а только те случаи, когда величина регионарного АД ниже 50 мм рт. ст. Иначе говоря, 3-я стадия артериальной недостаточности, разделяется на стадии За и 36. При этом их основным отличием (по нашим данным) является наличие или отсутствие ишеми-ческого отека. К критической ишемии были отнесены также «начальные проявления» 4-й стадии, что, на наш взгляд также требует уточнения — 4-я стадия должна быть разделена на стадии 4а и 46. Это позволяет дифференцировать случаи, когда можно ограничиться ампутацией пальцев пораженной конечности (критическая ишемия) или же имеется необходимость высокой ампутации. Использование данной модифицированной классификации позволяет значительно более точно определять и индивидуализировать лечебную тактику и оценивать эффективность лечебных мероприятий.

В последние годы для оценки тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей стали использовать тредмил (бегущую дорожку). Наш опыт показал, что в тех случаях, когда проведение данного исследования возможно (это, примерно, половина больных ХОЗАНК) и оно выполнено в расширенном варианте, то есть с регистрацией величин регионарного АД до и после нагрузки, тред-мил-тест позволяет получить важную диагностическую информацию. Вместе с тем наличие большого числа противопоказаний не позволяет рекомендовать его для широкого клинического применения. Что касается совпадения данных тредмил-теста с обычной клинической оценкой возможности ходьбы, то это возможно лишь при горизонтальном положении дорожки и скорости ходьбы 3 км/ч.

В тех случаях, когда «маршевый тест» по разным причинам использовать для оценки тяжести артериальной недостаточности нижних конечностей невозможно (тяжелые формы ИБС, заболевания опорно-двигательного аппарата и пр.), следует в большей степени ориентироваться на возможность держать ногу горизонтально, выраженность трофических расстройств и величину лодыжечно-плечевого индекса.

Консервативное лечение

Структура этапов медицинской помощи больным ХОЗАНК включает районную поликлинику (где лечением больных ХОЗАНК занимаются хирурги) и стационар (специализированные отделения сосудистой хирургии, общехирургические или терапевтические отделения). Предполагается, что между ними должна существовать тесная взаимосвязь, в основе которой лежит понимание того, что базисным звеном лечебного процесса у больных ХОЗАНК является терапия, проводимая в амбулаторных условиях.

Рассматривая вопросы лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей в историческом плане можно выделить несколько этапов:

88

сердечно-сосудистая хирургия

1. описательный период, когда лишь выявлялись больные, страдающие различными ангиопатиями нижних конечностей, и были предприняты первые попытки изучения их патогенетической сути;

2. признание повышенного сосудистого тонуса у данных больных как основополагающего патоге нетического механизма и разработка лечебных ме роприятий, направленных на его устранение, в том числе хирургических. При этом основное внима ние уделялось оценке эффективности отдельных лечебных методов, а не общей программе лечеб ных мероприятий, где данным методам были бы определены соответствующие роль и место;

3. бурный рост сосудистой хирургии, ее успехи и забвение на этом фоне консервативных методов лечения, которые сводились, главным образом, к отдельным курсам интенсивной терапии, проводи мой в стационаре.

Ситуация сложившаяся в ангиологической практике в настоящее время характеризуется появлением следующих тенденций:

1. признанием важности консервативной тера пии, проводимой в стационаре (при этом имеются существенные различия в лечебных подходах, что связано с отсутствием стандартов лечения, отвеча ющих современному уровню ангиологической на уки и практики);

2. постепенным осознанием необходимости по вышения уровня амбулаторной лечебной помощи и организации с этой целью системы диспансер ного контроля за больными ХОЗАНК;

3. признанием (пока, к сожалению, далеко не пол ным) основополагающей роли адекватной консер вативной терапии для улучшения отдаленных ре зультатов хирургических вмешательств на сосудах.

Таким образом, до сих пор научно обоснованной и доказанной в клинической практикой программы лечения больных ХОЗАНК не существует. Не определена роль консервативной терапии как базисного лечения больных с данной патологией. Подавляющее большинство исследований (и соответственно публикаций) по проблеме консервативного лечения ХОЗАНК носит, как правило, характер оценки эффективности отдельных фармпрепаратов или других методов лечения данных пациентов. Публикаций, посвященных системному подходу к лечению больных ХОЗАНК, практически нет. Не решены вопросы:

1) преемственности между госпитальными и по ликлиническими составляющими лечебного про цесса и места в них врачей стационаров и врачей

ПОЛИКЛИНИК;

2. нет организованной диспансерной службы контроля за больными ХОЗАНК;

3. отсутствует, в связи с вышесказанным, соответ ствующая методическая и научная литература по данному вопросу (как для врачей, так и для боль ных);

4. не изучен ряд вопросов относящихся к кон сервативной терапии, в частности:

• нет четкого определения основных направле ний лечебного процесса, их приоритетности и со ставляющих;

• не определена оптимальная продолжитель ность приема отдельных препаратов, последова тельность их использования в рамках данного на правления и подбор наиболее целесообразных и

патофизиологически обоснованных сочетаний препаратов разных лечебных направлений;

• недостаточно обоснованы и реализованы адекватные методы контроля за эффективностью терапии больных ХОЗАНК (в рамках диспансерного контроля).

Лечение больных ХОЗАНК и сравнительная оценка его результатов, полученных в специализи рованном ангиологическом центре (на базе го родской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пи- рогова) и в районных поликлиниках, показали, что в последнем случае эффективность лечения значительно хуже — лишь около 40 % положитель ных результатов (когда болезнь не прогрессирует). В ангиологическом же центре эффективность ле чения составляла в среднем 85 %, причем этот по казатель сохранялся примерно одинаковым по- с л е д н и е

10 лет, то есть оставался стабильным.

Результатом эффективного лечения ХОЗАНК является существенное повышение качества жизни больных, то есть характеристики физического, психологического, эмоционального и социального функционирования, основанных на его субъективном восприятии. Это связано со следующими факторами:

1. верой больного в возможность и эффектив ность лечения, что определяет благоприятный психоэмоциональный фон;

2. активным и сознательным участием больного в лечебном процессе, связанным с пониманием принципов лечения и оценкой своего состояния, что способствует повышению эффективности ле чебных мероприятий;

3. возможностью (в большинстве случаев) со хранения трудоспособности больных, что особен но важно для пациентов допенсионного возраста. Это также благоприятно сказывается на психоэмо циональном их состоянии.

Сказанное также способствует дисциплинированности больных и четкому выполнению ими врачебных рекомендаций.

Следует признать, что и- настоящее время основная масса больных ХОЗАНК имеет перспективу крайне неблагоприятную — повышение степени инвалидизации, развитие критической ишемии, необходимость повторных госпитализаций для проведения курсов интенсивной терапии или хирургических вмешательств, ампутации, а также повышение числа летальных исходов. Все это приводит к большим финансовым нагрузкам как для государственных лечебных учреждений и органов социальной защиты, так и для самих больных.

Наш опыт консервативного лечения больных ХОЗАНК (прежде всего в амбулаторной практике) позволяет сделать ряд заключений изложенных ниже.

Основные принципы лечения

1. Консервативная терапия необходима абсо лютно всем больным ХОЗАНК независимо от ста дии заболевания.

2. Базисным является амбулаторное лечение.

3. Лечение, проводимое в стационаре, в том чис ле хирургическое, является лишь одним из этапов терапии.

4. Консервативная терапия больных ХОЗАНК должна быть непрерывной и пожизненной.

89

сердечно-сосудистая хирургия

5. Больные должны быть информированы о сути своего заболевания, принципах лечения и контроля своего состояния.

Основные направления лечения

1. Устранение (или снижение влияния) факторов риска развития и прогрессирования заболевания.

2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (антитромбоцитарная терапия), что позволяет улучшить микроциркуляцию, снизить риск тромбообразования и ограничить процесс атерогенеза в сосудистой стенке. Данное направле ние лечения должно проводиться непрерывно и пожизненно. Основным препаратом, применяе мым с этой целью, является аспирин, который по степенно замещается более эффективными средст вами, какими представляются клопидогрель и тик- лопидин.

3. Липидоснижающая терапия, включающая как прием различных фармакологических средств, так и рациональное питание, физическую активность, отказ от курения.

4. Прием вазоактивных препаратов, влияющих главным образом на макро- и микроциркуляцию - пентоксифиллин, дипиридамол, препараты нико тиновой кислоты, буфломедил, пиридинолкарбо- мат, мидокалм и пр.

5. Улучшение и активация метаболических про цессов (солкосерил или актовегин, танакан, раз личные витамины).

6. Антиоксидантная защита (прием различных фармакологических средств, отказ от курения, по вышенная физическая активность и пр.).

7. Немедикаментозные методы — физиотерапия, квантовая гемотерапия, санаторно-курортное ле чение, общая физкультура, тренировочная ходьба - как основной фактор стимуляции коллатерального кровообращения.

8. Отдельно следует выделить препараты много целевого действия, в частности простаноиды (ПГЕ1 — вазапростан, алпростан) — наиболее эффектив ные при лечении критических расстройств крово обращения в конечностях, и системную энзимоте- рапию (препараты вобэнзим и флогэнзим), приво дящую к улучшению микроциркуляции, ингибиро- ванию повышенной активности тромбоцитов и лейкоцитов, активации фибринолиза, повышению иммунитета, снижению отеков, снижению уровня холестерина и рядом других эффектов.

В практической работе должны быть реализованы все вышеуказанные направления лечения. Задача врача заключается в определении оптимальных для данной клинической ситуации препаратов (или немедикаментозных средств), представляющих каждое направление с учетом потенцирования их эффектов.

Что касается устранения факторов риска (если это возможно в принципе), то к этому нужно стремиться во всех случаях и это всегда, в той или иной степени, будет способствовать успеху лечения в целом. Следует отметить, что реализация этой задачи в наибольшей степени зависит от понимания больным сути заболевания и принципов его лечения. Роль врача при этом заключается в умении убедительно и в доступной форме объяснить негативное влияние этих факторов. Снижение влияния факторов риска включает также ряд медикаментозных воздействий. Это относится к коррекции липидно-

го обмена, изменений в системе свертывания крови, снижении уровня гомоцистеина (прием фолие-вой кислоты, витаминов В^ и В^) и мочевой кислоты (прием аллопуринола, лозартана, исрадипи-на) и пр.

Одним из важнейших направлений фармакотерапии больных ХОЗАНК мы считаем применение тромбоцитарных дезагрегантов, то есть ингибиторов повышенной активности тромбоцитов, развивающейся при поражении артериальной стенки. Активация тромбоцитов сопровождается:

1. изменением их формы и адгезией к эндотелию;

2. образованием тромбоцитарных агрегатов;

3. секрецией содержимого гранул, приводящей к

• высвобождению факторов свертывания крови и ингибиторов ферментов свертывания (фибрино ген, факторы XI, IX, V, XIII, фактор фон Виллебран- да);

• высвобождению адгезивных белков: Р-селекти- на, тромбоспондина, фибриногена, фибронектина, витронектина, факторов роста, (3-тромбоглобули- на, фактора 4 тромбоцитов, а также серотонина, АДФ, тромбоксана А2;

• стимуляции пролиферации субэндотелиальных фибробластов и гладкомышечных клеток артерий в комбинации с тромбином и факторами роста.

Нарушение контроля за этими процессами способствует развитию и распространению атеросклероза.

Роль антитромбоцитарных препаратов сводится к снижению секреторной функции тромбоцитов, снижению адгезии тромбоцитов к эндотелию, улучшению функции эндотелия, стабилизации ате-росклеротических бляшек

Клинически это проявляется улучшением микроциркуляции, снижением риска тромбообразования, ингибированием процессов атерогенеза, прогрессирующим увеличением возможности ходьбы, то есть снижением стадии артериальной недостаточности нижних конечностей.

К антитромбоцитарным препаратам относится прежде всего аспирин (доза от 50 до 325 мг в сут). Однако его недостатки — ульцерогенное действие, плохая прогнозируемость эффекта с отсутствием четкой дозозависимости — значительно ограничивают его клиническое применение. Указанных недостатков лишены селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к АДФ из группы тиено-пиридинов — тиклид (тиклопидин) и более современный препарат — плавике (клопидогрель). Препараты хорошо переносятся и могут применяться длительно.

Следует подчеркнуть, что антитромбоцитарныс препараты потенцируют действие многих других лекарственных средств, в частности пентоксифил-лина, никотиновой кислоты, дипиридамола.

Снижению повышенной тромбоцитарной активности способствует также отказ от курения, повышение физических нагрузок, липидоснижающая терапия.

Другим не менее важным направлением консервативной терапии больных ХОЗАНК является коррекция расстройств липидного обмена, включающая фармакотерапию (статины, препараты группы омега-3, препараты чеснока, антагонисты кальция, антиоксид анты), повышение физической активности, отказ от курения, рациональное пита-

90

сердечно-сосудистая хирургия

ние, предусматривающее прежде всего отсутствие переедания, ограничение животных жиров и углеводов. Данное направление также является обязательным и пожизненным и может быть реализовано как в виде непрерывного приема одного из указанных выше препаратов (обычно из группы ста-тинов или фибратов), так и поочередного приема различных лекарственных средств.

Повышение антиоксидантной активности крови предполагает отказ от курения, физическую активность и фармакотерапию (витамины Е, А, С, препараты чеснока и другие природные, а также синтетические антиоксиданты).

Целью приема вазоактивных препаратов является непосредственное влияние на гемодинамику, в частности на микроциркуляцию (пентоксифил-лин, дипиридамол, простаноиды, препараты никотиновой кислоты, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридинолкарбомат, добезилат кальция, сулодексид и пр.).

Для коррекции метаболических расстройств используют различные витамины, микроэлементы, системную энзимотерапию, танакан, солкосерил (актовегин), иммуномодуляторы, АТФ, АМФ, да-ларгин и др. Важна также нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Консервативная терапия больных ХОЗАНК включает также тренировочную ходьбу — практически единственного мероприятия, стимулирующего коллатеральный кровоток (1—2 ч ходьбы в день с обязательным достижением ишемической боли в пораженной конечности и обязательной остановкой при этом для отдыха). Определенную позитивную роль в общей программе лечения больных ХОЗАНК играет также физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

Мы убеждены, что лечение больных ХОЗАНК не может быть эффективным без использования специальных карт регистрации назначений. Без них ни больной, ни врач не могут четко выполнять и контролировать сделанные рекомендации и соблюдать преемственность проводимого лечения. Данная карта должна находиться как у пациента, так и у лечащего врача. Ее наличие также позволяет более согласованно реализовывать лечебные мероприятия, рекомендованные врачами-консультантами. Облегчается также учет расхода использованных лекарственных средств.

Данный подход к лечению больных ХОЗАНК мы считаем экономически выгодным благодаря тому, что у подавляющего большинства больных удается остановить прогрессирование артериальной недостаточности нижних конечностей. По нашим подсчетам стоимость наиболее простого варианта лечения больных ХОЗАНК составляет примерно 6,5 тыс. рублей в год. При использовании более дорогих лекарств и при более тяжелых стадиях заболевания — до 20 тыс. рублей, при декомпенсации периферического кровообращения цена лечения возрастает до 40 тыс. рублей. Особенно велики расходы на лечение (как со стороны пациента, так и лечебных учреждений) в случае ампутации пораженной конечности.

Из сказанного следует, что своевременно проведенное лечение, его адекватность и эффективность с точки зрения фармакоэкономического анализа (в частности, по показателю «стои-

мость-полезность») являются полностью оправданными.

Как уже было сказано, в основе организации лечебного процесса при ХОЗАНК лежит диспансерный контроль. Он включает следующее:

1. консультация больных не реже 2 раз в год, а при тяжелых стадиях артериальной недостаточности - чаще. При этом контролируется выполнение назна чений врача (это значительно упрощается при на личии карты назначений), оценивается эффектив ность лечения и даются рекомендации для последу ющей терапии;

2. определение эффективности проводимого ле чения, которое предполагает:

• оценку возможности ходьбы (это обязательно должно регистрироваться в амбулаторной карте);

• выявление динамики атеросклеротического процесса как в артериях нижних конечностей, так и в других сосудистых регионах с помощью ультра звукового ангиосканирования;

• регистрацию изменений лодыжечно-плечевого индекса, как основного и наиболее доступного по казателя, характеризующего состояние перифери ческого кровообращения;

• контроль за состоянием липидного обмена;

• контроль изменений реологических свойств крови.

Важное значение имеет также контроль за сопутствующими заболеваниями. Прежде всего это относится к ИБС, сосудисто-мозговой недостаточности, артериальной гипертонии и сахарному диабету. Данные заболевания и их выраженность могут оказывать значительное влияние на характер лечебной программы больных ХОЗАНК.

После ознакомления с вышеуказанными установками возникает вполне закономерный вопрос — кто же их будет осуществлять на практике. В настоящее время функции ангиолога-терапевта, в силу сложившихся традиций, выполняют хирурги поликлиник, повышение квалификации которых требует организации системы их последипломной подготовки. В перспективе, после утверждения специальности «ангиология и сосудистая хирургия», должны быть организованы антологические кабинеты в поликлиниках и, позднее, межполиклинические антологические центры, где будут сосредоточены наиболее квалифицированные врачебные кадры и более современная диагностическая аппаратура. Основной функцией этих центров должна являться консультативная. Главным же же «дирижером» лечебного процесса при ХОЗАНК является хирург районной поликлиники.

На основании многолетнего опыта лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей мы считаем, что благодаря адекватной консервативной терапии, проводимой главным образом амбулаторно, значительное увеличение числа удовлетворительных результатов лечения больных ХОЗАНК является вполне реальной задачей, реализация которой практически не требует привлечения существенных материальных средств.

Литература

1. Р. ФАкулова. Хронические нарушения кровообращения и трофики конечностей. — М.: «Медицина», 1965- 395 с.

91

сердечно-сосудистая хирургия

2. А. В. Бондарчук. Заболевания периферических сосудов. — Л.: «Ме дицина», 1969. — 519с.

3. А. А. Вишневский, Н. И. Краковский, ВЯЗолотаревский. Облитери- рующие заболевания артерий конечностенй.— М.: Медицина, 1973. — 250 с.

4. Г. Н. Захарова. Облитерирующий эндартериит конечностей. — Са ратов, 1973. — 243 с.

5. А. Б. Локровский. Заболевания аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979-368с.

6. А. В. Покровский. Клиническая ангиология. — М.: Медицина, 1979- 368с.

7. В. С. Савельев, В. М. Кошкин. Критическая ишемия нижних конеч ностей. — М.: Медицина, 1997. — 160 с.

Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии

В. С. Савельев

Проблема венозного тромбоза и его катастрофического осложнения — тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. В 1999г. в Российской Федерации, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а легочная эмболия, в том числе фатальная, развилась у 100 000 из них [1]. В общехирургической практике ТЭЛА регистрируется в 0,8 % всех наблюдений [2]. Массивное эмболическое поражение (окклюзия легочного ствола или главных его ветвей) прижизненно не диагностируется клиницистами у 40-70 % больных [3]. По нашим данным [4], массивная ТЭЛА имеет место в 7,1 % случаев аутопсий умерших в урологическом, 8,3 % — в хирургическом и 11,2 % — гинекологическом отделениях. До сих пор эта патология является причиной тяжелой инвалидиза-ции, приводя к формированию посттромбофлеби-тической болезни нижних конечностей и хронического легочного сердца. Вот почему не приходится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений представляют собою чрезвычайно важную сферу врачебной деятельности. Наибольшая ответственность за принятие оптимальных тактических решений и своевременное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.

Причины возникновения

Основными факторами, способствующими тромбообразованию, считают: повреждение сосудистой стенки, как прямое, связанное с травмой или хирургической агрессией, так и непрямое, обусловленное нарушением кровообращения, воспалением или иммунной реакцией; гиподинамию, приводящую к застою крови в магистральных венах ног; гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза и угнетение фибринолитической активности крови (приобретенные или врожденные тром-бофилии). Наибольшему риску тромбоэмболических осложнений подвержена старшая возрастная группа.

Локализация венозного тромбоза может быть самой разнообразной. В силу гемодинамических особенностей наиболее часто поражается система нижней полой вены. Именно в ней (90 % случаев) локализуются источники эмболии.

Острый венозный тромбоз и ТЭЛА могут развиться на фоне хронической венозной недоста-

точности нижних конечностей, инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения, инсульта, гнойных заболеваний, злокачественных опухолей, ожирения, беременности, приема оральных гормональных контрацептивов, костной травмы и др. Образно говоря, они являются «бичом» послеоперационного периода.

Венозный тромбоз — как источник эмболии

В каких случаях тромбоз в системе нижней полой вены осложняется эмболией? Сотрудниками нашей клиники разработана концепция эмболоопас-ного венозного тромбоза. Таковым считается флотирующий (плавающий) тромб, имеющий единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широких пределах — от нескольких до 15-20 см и более.

Существуют две основные разновидности эмбо-лоопасного венозного тромбоза: 1) сегментарный флотирующий тромб в венозной магистрали, который потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол; 2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60 % наблюдений является тромбоз, локализующийся в илиокаваль-ном сегменте, в 33 % — подколенно-бедренном.

Своевременное выявление эмболоопасных форм венозного тромбоза представляется нам принципиальным моментом, определяющим тактический алгоритм лечебных действий каждого хирурга.

Диагностика эмболоопасного тромбоза

Клинические проявления тромбоза глубоких вен не всегда ярко выражены. Они складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Диагностические ошибки чаще всего обусловлены латентным течением заболевания. Поэтому с целью установления точной локализации венозного тромбоза и его эмболоопасности, хирург должен применить специальные методы обследования.

92

сердечно-сосудистая хирургия

Задачи инструментального исследования

1. Подтвердить или отвергнуть диагноз венозно го тромбоза.

2. Определить локализацию тромбоза и его про тяженность.

3. Установить характер проксимальной части тромба и вероятность развития легочной эмболии.

4. Обнаружить бессимптомно протекающий ве нозный тромбоз в других сосудистых бассейнах.

5. Выявить причину венозного тромбоза. Основным методом топической диагностики

проксимального венозного тромбоза остается рентгеноконтрастное исследование. Для выявления флотирующих тромбов в илиокавальном сегменте нами разработан метод, получивший название «ретроградная илиокавография», которая выполняется путем ретроградной катетеризации и введения рентгеноконтрастных препаратов против тока крови. Показаниями для ее применения являются: а) тромбоэмболия легочных артерий, независимо от того, имеются или нет клинические признаки венозного тромбоза; б) клинические признаки подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Рентгеноконтрастное исследование определяет хирургическую тактику и должно быть отнесено к разряду экстренных диагностических мероприятий, так как от этого во многом зависит своевременность и эффективность профилактики ТЭЛА.

Достаточно надежно выявляет тромбоз глубоких вен нижних конечностей ниже проекции паховой связки дуплексное ультразвуковое ангиоска-нирование. Затруднения из-за экранирующего эффекта кишечного газа возникают при исследовании илиокавального сегмента. Вместе с тем этот метод имеет большое будущее, так как с его помощью возможен динамический контроль за венозным тромбозом неинвазивным путем.

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. Оно позволяет выявить бессимптомно протекающий тромбоз в различных венозных бассейнах.

Лечение острого венозного тромбоза

Какие основные цели преследует лечение острого венозного тромбоза? Необходимо предотвратить эмболию, предупредить хроническую венозную недостаточность нижних конечностей и обеспечить быструю реабилитацию пациента.

В связи с указанными целями непосредственными задачами, решение которых должны обеспечить лечебные мероприятия, следует считать следующие.

1. Остановить распространение тромбоза.

2. Предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вто ричной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

3. Не допустить прогрессирования отека и тем са мым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

4. Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлеби- тической болезни.

5. Предупредить рецидив тромбоза, который су щественно ухудшает прогноз заболевания.

Для решения этих задач хирург может прибегнуть к следующим основным способам лечения: оперативным вмешательствам, лечебному тромбо-лизису и назначению антикоагулянтов.

Едва ли можно усомниться в том, что никакой антикоагулянт не в состоянии препятствовать отрыву сформированного флотирующего тромба и миграции его в систему легочной артерии. Устранить эту опасность можно только хирургическим путем. Эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к неотложному оперативному вмешательству.

Хирургическая профилактика легочной

эмболии

Предотвратить ТЭЛА можно или путем удаления потенциального эмбола (тромбэктомия), или создания на его пути препятствия (парциальная окклюзия или перевязка магистральных вен). Выбор метода хирургической профилактики ТЭЛА определяется локализацией эмболоопасного тромбоза, его распространенностью, длительностью заболевания, общим состоянием больного и степенью операционного риска.

В арсенале хирурга должны быть следующие виды оперативных вмешательств:

1. Эндоваскулярные операции.

2. Пликация нижней полой вены.

3. Перевязка магистральных вен.

4. Тромбэктомия.

Произвести радикальную венозную тромбэкто-мию удается достаточно редко. Это возможно или при небольшом сроке от начала заболевания или в случаях сегментарного флотирующего тромба (например, сафенофеморальный тромбоз или интер-натип подвздошного венозного тромбоза).

К глубокому сожалению, чаще всего тромбэктомия носит паллиативный характер. Как правило, удается осуществить удаление лишь флотирующей части тромба. Операция при этом завершается выполнением пликации нижней полой вены либо перевязки одной из венозных магистралей. Выполняя пликацию, хирург разделяет просвет вены на несколько каналов, что не позволяет крупным эм-болам мигрировать в малый круг кровообращения. Многими специалистами используется механический шов для плицирования вен. Нами разработаны и применяются в клинической практике модифицированные способы этой операции. Освоены операции из мини-доступа и эндоскопический вариант ее исполнения. Перевязку вен следует проводить выше тромба только там, где это существенно не ухудшает венозный отток (большая подкожная вена, бедренная вена тотчас ниже впадения глубокой вены бедра, внутренняя подвздошная вена).

У больных с сопутствующими заболеваниями и с массивной легочной эмболией проведение прямых профилактических вмешательств на магистральных венах затруднено или вообще невозможно в силу тяжести их состояния. Поэтому у нас в стране и за рубежом разрабатываются непрямые способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрующих устройств, помещаемых в ее просвет непосредственно ниже устьев почечных вен. Сотрудниками нашей клиники совместно с инженерами созданы и широко используются в лечебной практике оригинальные модели цельнометаллических проволоч-

93

сердечно-сосудистая хирургия

ных кава-фильтров для чрескожной имплантации (РЭПТЭЛА, «песочные часы», «зонтик»). Они надежно улавливают тромбоэмболы и не препятствуют реканализации нижней полой вены в случае ее об-турации. Последняя модель («зонтик») может быть удалена непрямым (эндоваскулярным) путем через несколько недель после имплантации, если опасность развития ТЭЛА миновала.

В последние годы нами стал применяться метод эндоваскулярной катетерной тромбэктомии из нижней полой вены. Для этого через обнаженную внутреннюю яремную вену вводится специальное устройство: катетер с фиксированным к нему капюшоном. Последний надевается на флотирующую часть тромба. После затягивания вмонтированной в край капюшона металлической петли тромб «срезается», оказываясь внутри тромбэкст-рактора, и удаляется. Используя эту методику, можно удалять флотирующие тромбы, распространяющиеся на супраренальный нижерасположенный отделы нижней полой вены. Только после этого становится возможной имплантация фильтра в оптимальную позицию.

Консервативная терапия острых венозных

тромбозов

Венозный тромбоз представляет собой патологический процесс, динамика которого и, в частности, возможность возникновения эмболоопасных форм во многом зависит от состояния системы гемостаза. Общеизвестный факт, что для венозного тромбоза характерно состояние гиперкоагуляции крови, должен служить основанием для широкого применения антикоагулянтов у этой категории больных. Точно также их необходимо назначить пациентам после хирургических вмешательств для предотвращения ретромбоза.

Неэмбологенный венозный тромбоз подлежит чисто консервативному лечению. Основным его компонентом является антитромботическая терапия, направленная на фиксацию границ тромботи-ческой окклюзии и нормализацию состояния системы гемостаза. Таким образом, антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными тромбозами, если у них нет противопоказаний. Следует более широко применять низкомолекулярные формы гепарина, например клексан, который обладает хорошим терапевтическим эффектом и прост в применении.

В ранней стадии венозного тромбоза возможно использование регионарного тромболизиса. Метод более эффективен при тромботических ок-клюзиях магистральных вен верхних конечностей, при которых масса тромбов не столь велика. Исходя из нашего опыта, при болезни Педжета — Шрет-тера (острый тромбоз подключичной вены) достичь полного лизиса удается у 50 % больных, частичного — в 44 % случаев. В ряде случаев имеется необходимость дилатации стенозов проксимального отдела подключичной вены или резекции I ребра для полного восстановления кровотока и профилактики повторной тромботической окклюзии.

Тромболитическая терапия острых венозных тромбозов системы нижней полой вены является гораздо более сложной и до конца неразработанной проблемой. Во-первых, имеется много противопоказаний к ее проведению. Во-вторых, во время лизиса существует вероятность фрагментации

тромбов с последующим развитием легочной эмболии, что требует применения эндоваскулярных методов ее профилактики (с этой целью нами используется имплантация временного кава-фильт-ра). В-третьих, возможно возникновение многочисленных (чаще всего геморрагических) осложнений. Кроме того, следует признать, что лечебная эффективность регионарной венозной тромболи-тической терапии при тромбозе магистральных вен нижних конечностей остается низкой из-за позднего начала лечения и большого объема тромботических масс. Только в 10 % случаев удается добиться полного восстановления проходимости глубоких вен (при длительности тромбоза до 7 дней). Лечение легочной эмболии — еще более трудная клиническая задача. Остановимся на особенностях ее гемодинамических последствий.

Патофизиология легочной эмболии

Типичным проявлением ТЭЛА является развитие легочной гипертензии. У исходно здоровых людей она возникает при превышении пороговой величины эмболической обструкции — окклюзии 50 % легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в правых отделах сердца и легочном стволе, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови.

В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение данного параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии, вызывающих гипертрофию правого желудочка.

До определенного времени стабильная величина системного давления поддерживается за счет увеличения сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.

В ситуациях массивной ТЭЛА, сопровождающихся декомпенсацией сердечной деятельности, происходит реверсия межпредсердного градиента давления. За счет этого у больных с открытым овальным окном (около 25 % здоровых людей) начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

Выраженность гемодинамических расстройств при тромбоэмболии целиком определяется фактором механической обструкции легочно-артери-ального русла. Эта закономерность должна являться определяющей основой тактических и лечебных действий хирурга, направленных на восстановление проходимости легочных артерий.

Организационные аспекты проблемы легочной эмболии

Кто должен заниматься лечением ТЭЛА? Однозначного ответа на этот вопрос сегодня нет. В идеальном варианте лечение тромбоэмболии должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов, и каждого больного с обоснованным подозрением на это заболевание следует направлять в специализиро-

94

сердечно-сосудистая хирургия

ванные отделения. Сложность ситуации во многих случаях обусловлена сверхургентностью патологии, требующей принятия конкретных решений на месте, и сложностью ее диагностики. С ТЭЛА может столкнуться врач любой специальности, любого стационара. К сожалению, специальных центров, занимающихся лечением легочной эмболии в России практически нет. В связи с этим в полной мере должны использоваться лечебно-диагностические возможности, имеющиеся в обычных лечебных учреждениях. Многие из них оснащены ультразвуковой и радиоизотопной аппаратурой. Необходимо шире применять перфузионное сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Проведение тромболитической терапии возможно в любом отделении интенсивной терапии. Опытному хирургу общего профиля, в ситуациях крайней необходимости, под силу выполнение эмболэктомии из легочных артерий, не говоря об операциях, направленных на профилактику тромбоэмболии (пликация нижней полой вены, тромбэкто-мия, перевязка сосудов).

Отечественными и зарубежными исследователями разработаны эффективные хирургические и терапевтические меры предотвращения и лечения эмболии, которые при правильном и своевременном их применении способны сохранить жизнь и здоровье многим пациентам.

Диагностика легочной эмболии

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, хирург должен решить ряд важных диагностических задач: подтвердить наличие эмболии, установить локализацию эмболов, определить объем поражения легочного артериального русла, выяснить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и оценить вероятность рецидива.

Клиническая семиотика заболевания малоспецифична. Она позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз эмболии и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Возникновение острой сердечно-легочной недостаточности у пациента с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в половине случаев в момент развития даже массивного эмболического поражения венозный тромбоз протекает бессимптомно. Поэтому для решения перечисленных выше диагностических задач необходимо применение инструментальных методов исследования.

Инструментальные методы

Важное значение в выявлении легочной эмболии играет радионуклидное исследование. Оно

позволяет подтвердить или исключить диагноз тромбоэмболии и оценить объем обструкции сосудистого русла легких (перфузионная сцинтигра-фия легких), выявить источник эмболизации (изотопная флебография), получить информацию о функциональном состоянии сердца (равновесная изотопная вентрикулография). Неоценима возможность динамического контроля за состоянием легочной перфузии в процессе лечения и в отдаленном постэмболическом периоде.

Хорошими диагностическими возможностями обладает ультразвуковой метод исследования.

С его помощью можно диагностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в легочном стволе, правом желудочке и правом предсердии, выявить септальный дефект и получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла нижних конечностей.

Решающую роль в окончательной топической верификации ТЭЛА, несомненно, играет ангиография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массивный характер поражения и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция — эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция — тромболизис. Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопуль-монографию и ретроградную илиокавографию, позволяет получить наиболее точную и объективную информацию по всем диагностическим позициям. Исходя из необходимости обоснования тактических действий и осуществления динамического контроля за эффективностью лечения, ангио-пульмонограммы и сканограммы необходимо оценивать не только качественно, но и количественно. Адекватно отражают тяжесть эмболического поражения легочного артериального русла такие показатели, как ангиографический индекс Миллера и сканографический перфузионный дефицит [1, 5].

Лечение легочной эмболии

Приступая к лечению ТЭЛА, хирург должен осознавать следующие цели: предотвратить гибель больного в острой стадии заболевания; избежать развития хронического легочного сердца. В задачи лечения входят: 1) нормализация гемодинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.

Хирургическая тактика

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств. При величине ангиографического индекса > 27 баллов (распространенность эмболической обструкции сосудов превышает 80 %) и стойкой системной гипотензии либо повышении систолического давления в легочном стволе свыше 60 мм. рт. ст., сопровождавшегося правожелудочковой контрактильной недостаточностью, даже при нормальном уровне артериального давления у пациента имеется не более 15 шансов из 100 выжить при проведении тромболитической терапии. Поэтому в таких случаях, если, конечно, выявляется центральная локализация окклюзии (легочный ствол или его главные ветви), абсолютно показана экстренная эмболэктомия (табл. 1).

В ситуациях с меньшей величиной ангиографического индекса и не столь выраженными расстройствами гемодинамики при тромбоэмболии главных легочных артерий показания к хирургическому вмешательству относительны. Поскольку опасность быстрой декомпенсации кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. В случаях неэффективности последнего операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвращения развития тяжелой постэмболической легоч-

95

сердечно-сосудистая хирургия

Таблица 1. Варианты тактических решений в зависимости от локализации ТЭЛА, объема эмболического поражения и выраженности гемодинамических расстройств

Показатели	Анти коагуля нтная терапия	Тромболизис	Тромболизис, отсроченная эмболэктомия	Экстренная эмболэктомия
Локализация окклюзии	Долевые и	Главные и долевые	Главные легочные	Легочный ствол
	сегментарные	артерии	артерии	и его главные
	артерии			ветви
Объем поражения:
перфузионный дефицит, %	До 29	30-44	45-59	60 и больше
Ангиографический индекс,
баллы	До 16	17-21	22-26	27 и больше
Давление, мм рт. ст.
в аорте	Выше 100	Тоже	Тоже	Ниже 100
				Выше 100
в правом желудочке:
систолическое	25-39	40-45	46-59	60 и выше
конечное диастолическое	7-9	10-14	15-20	21 и выше
Сердечный индекс,	3-3,5	Тоже	2,5-2,9	Ниже 2,5

ной гипертензии. Подавляющее большинство больных с тромбоэмболией долевых и сегментарных легочных артерий должны получать комплексную антитромботическую терапию с обязательным назначением гепарина. Это связано как с большими компенсаторными возможностями малого круга кровообращения, так и с высокой вероятностью спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибриноли-тических механизмов пациента. Исключение составляют лишь редкие случаи распространенной эмболической окклюзии периферических легочных артерий, когда необходимо применять тром-болитические средства. Оперативные вмешательства В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Они отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводится оперативное вмешательство. Эмболэктомия может выполняться из трансстернального доступа в условиях искусственного кровообращения или временной окклюзии полых вен. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно ее проведение из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви легочной артерии.

Для операции, проводимой по абсолютным показаниям, оптимально применение искусственного кровообращения. Хирургическое вмешательство при этом начинают с обнажения и канюляции под местной анестезией бедренных сосудов. Затем подключают АИК и на фоне вспомогательной веноартериаль-ной перфузии осуществляют наркоз и стернотомию (такой порядок действий обусловлен высоким риском асистолии на вводном наркозе, что связано с резко выраженными гемодинамическими расстройствами). После стернотомии канюлируют верхнюю полую вену, а нижнюю — пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях полного искусственного кровообращения. Это дает возможность максимально адекватно провести дезобструкцию легочных артерий, что увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление. Таким путем удается спасти практически обреченных больных, хотя летальность после

подобного вмешательства и достигает 50 %. Столь высокий показатель безуспешности оперативного вмешательства обусловлен крайней тяжестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемодинамики на момент начала эмболэктомии. С другой стороны, если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, то такой результат нельзя назвать неудовлетворительным.

В тех случаях, когда отсутствуют условия для экстренного искусственного кровообращения, жизне-спасающим может быть оперативное вмешательство, выполняемое в условиях временной окклюзии полых вен. Для этого проводят продольную стернотомию, вскрывают перикард и пережимают полые вены. После этого у хирурга есть примерно 3 мин, в течение которых он должен удалить крупные тромбоэмболы из главных легочных артерий (этот срок обусловлен выраженной гипоксией, сопровождающей массивную ТЭЛА). Затем переднюю стенку легочного ствола в месте артериото-мии пристеночно отжимают и восстанавливают кровообращение. Артериотомию ушивают над зажимом. Такая операция может быть частью сердечно-легочной реанимации, которая чаще всего бывает безуспешной до восстановления проходимости главных легочных артерий.

Выполняемая по относительным показаниям, эмболэктомия из бокового доступа сопровождается минимальной летальностью, но следует признать, что значительная часть таких больных может выздороветь без хирургического вмешательства. Консервативное лечение

В настоящее время большинство больных ТЭЛА лечится консервативно. Эффективность терапии во многом связана с возможностью проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевый активатор плазминогена. Применение тром-болитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания

96

сердечно-сосудистая хирургия

крови, возникают в 5-10 % случаев, малые (гематомы в местах венепункций, инъекций, местах незаживших ран) — у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тромболитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах.

В клинической практике в основном широко применяются препараты активаторного типа действия — производные стрептокиназы и урокиназы. Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших (стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить легочный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных гемоди-намической перегрузки правых отделов сердца. Лечебная эффективность этого метода довольно высока, детальный исход мы не смогли предотвратить у 19 % больных (из 505 случаев). Иногда жизнеспасаю-щим может быть быстрое введение сверхвысоких доз стрептазы (1,5-2,0 млн ед.). В группе выживших пациентов в 14 % случаев отмечено полное рассасывание тромбоэмболов, в 74 % наступил частичный лизис с сохранением небольших остаточных перфузи-онных нарушений и в 12 % — улучшения не отмечено. Среднее значение ангиографического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимость полностью обтурированных легочных артерий при проведении системного тромболизиса, как правило, восстановить не удавалось. В связи с этим необходимо чаще прибегать к регионарному введению активаторов фибринолиза непосредственно в тромбоэмболы и использовать роторную катетер-ную дезобструкцию окклюзированных легочных артерий.

Существует ли опасность фрагментации венозных тромбов — источников эмболизации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но вероятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. В наших наблюдениях повторная эм-болизация легочного сосудистого русла, обусловленная усилением фибринолитической активности крови, была диагностирована в 0,8 % случаев у пациентов, не имеющих каких-либо интравеноз-ных фильтрующих устройств. По нашему мнению, прибегать к чрескожной имплантации кава-фильт-ров перед началом тромболитической терапии необходимо строго аргументированно и только при наличии протяженных эмболоопасных тромбов. Подобная точка зрения в значительной степени обусловлена еще и тем, что тромболизис после вмешательства на нижней полой вене опасен развитием массивных гематом забрюшинного пространства.

Во время введения фибринолитических средств нет необходимости в назначении антикоагулянтов. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессиро-вания тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

Антикоагулянтная терапия является неотъемлемой составной частью любого способа лечения острого венозного тромбоза и ТЭЛА. Гепарин должен быть применен, как только обоснованно заподозрено наличие этой патологии. Продолжительность его применения не должна быть меньше 10 дней. Перед снижением дозы гепарина и его полной отмены следует назначить непрямые антикоагулянты. Продолжительность антикоагулянт-

ной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение не менее 3-6 мес. Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблюдение хирурга и кардиолога. Помимо общеклинического обследования им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

Профилактика

Такое тяжелое заболевание, как ТЭЛА, значительно легче предотвратить, чем лечить. Вот почему хирурги, наряду с врачами других специальностей, должны уделять самое пристальное внимание вопросам профилактики эмболии.

Вторичная профилактика эмболии (эффективное лечение венозного тромбоза), суть которой изложена выше, должна быть неотъемлемым компонентом ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. Такой лечебный подход требует значительных финансовых затрат на диагностические и лечебные средства. Вот почему логичнее заниматься профилактикой венозного тромбоза, предотвращая тем самым возможность легочной эмболии.

Первичной профилактикой ТЭЛА путем предотвращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компресии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

Общеизвестно, что венозный тромбоз и легочная эмболия остаются доминирующим общим послеоперационным осложнением. Статистика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений поистине угрожающая. После различных общехирургических оперативных вмешательств тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в среднем у 29 % больных. Он развивается также после 19 % гинекологических операций, 38 % чреспузырных аденомэктомий. Частота развития тромбоза у больных, перенесших протезирование тазобедренного сустава, достигает 59 % [6, 7].

Симптомы тромбоза глубоких вен могут появляться не сразу после хирургического вмешательства, а спустя больший или меньший промежуток времени, в течение которого он нарастает, иногда уже после выписки пациента из стационара. Кроме того, венозный тромбоз может протекать вообще бессимптомно. Иногда первым и единственным проявлением подобного тромбоза является массивная тромбоэмболия легочных артерий.

Риск развития тромбоэмболических осложнений неодинаков у разных категорий больных, и эта опасность может быть оценена с помощью обще-

97

сердечно-сосудистая хирургия

Таблица 2. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений (по J. Hirsh, J. Hoak, 1996)

Осложнения	Категория 1 низкий риск	Категория 2 умеренный риск*	Категория 3 высокий риск
	Возраст <40 лет Неосложненные операции	Общехирургические вмешательства у пациентов старше 40 лет Острый инфаркт миокарда	Операции на бедре, тазобедренном и коленном суставах (остеосинтез, протезирование) Перенесенные ранее тромбоз и/или эмболия
	Минимальный срок иммобилизации	Переломы голени в возрасте моложе 40 лет	Операции по поводу распространенных злокачественных новообразований
Тромбоз вен голени	-2 %	10-20 %	40-70 %
Проксимальный венозный тромбоз Смертельная легочная эмболия	-0,4 % 0,02 %	2-4 % 0,2-0,5 %	10-20 % 1-5 %

*Риск осложнений возрастает с увеличением возраста больных, продолжительности операции (свыше 45 мин), при длительном постельном режиме в пред- или послеоперационном периодах, наличии тромбофилии, ожирения, варикозно расширенных вен, тяжелых хронических заболеваний и сепсиса.

Таблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их риска

Степень риска Низкая	Способы профилактики Ранняя активизация, эластическая компрессия
Умеренная	Гепарин (Клексан) или методы ускорения венозного кровотока
Высокая	Гепарин (Клексан) и методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи	Кава-фильтр или пликация нижней полой вены

известных факторов риска. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения действительно угрожают пациентам в возрасте старше 60 лет, страдающим недостаточностью кровообращения, онкологическими заболеваниями, варикозным расширением вен, имеющим костную травму или получающих лечение эстрогенами. Эта угроза многократно возрастает в случаях продолжительных оперативных вмешательств под общим обезболиванием, длительного постельного режима и, особенно, если больной ранее уже перенес легочную эмболию или венозный тромбоз. Опасность венозных тромбоэмболических осложнений особенно велика у лиц с тромбофилиями, то есть с врожденными дефектами различных факторов свертывания крови и фибринолиза (дефицит антитромбина III, протеинов С и S; лейденовская мутация, ан-тифосфолипидный синдром, миелопролифера-тивные заболевания и др.). Для практических целей обычно выделяют три степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений низкую, умеренную и высокую (табл. 2). Их опасность, имеющаяся у всех без исключения больных, диктует необходимость принятия профилактических мер во всех без исключения случаях. В то же время выбор способа профилактики зависит от степени риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 3). Поскольку источником эмболизации малого круга кровообра-

щения являются тромбозы в системе нижней полой вены, то их предотвращение исключает и угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии.

В группе низкого риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений следует использовать неспецифические профилактические меры, которые давно известны врачам: максимально ранняя активизация пациентов и эластическая компрессия ног. Специфическая антикоагу-лянтная профилактика в этих условиях представляется неоправданно опасной и финансово-затратной.

Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолеку-лярногс гепарина. В оптимальном режиме гепари-нопрофилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2—12 ч до его начала (в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции) и продолжаться до полной активизации больного (не менее 7-10 дней). Чрезвычайно высокая опасность ин-траоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина до 12 ч после окончания хирургического вмешательства (но не на 3—4 дня, как иногда

98

сердечно-сосудистая хирургия

рекомендуется в отечественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, вместо гепаринопрофилактики могут быть использованы методы ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (перемежающаяся пневмо-компрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»).

При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назначение гепарина целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены.

Оптимальным способом специфической (анти-коагулянтной) профилактики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование низкомоаекулярных гепаринов (кпексан, кпиварин, фрагмин, фраксипарин и др.). Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. После рекомендуемых профилактических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90 %, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29 %. В профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции клексана в сутки в

дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболических осложнений) или 40 мг (высокий риск). Частота венозного тромбоза и легочной эмболии при применении гепаринопрофилактики снижается в несколько раз, при этом использование низкомолекулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так, частота выявления послеоперационного венозного тромбоза в группах высокого риска после абдоминальных вмешательств при лечении клексаном снижается в 4 раза. В заключение следует подчеркнуть, что предотвращение венозного тромбоза, конечно, не столь эффектно, как возвращение жизни погибающему больному с помощью эмболэкто-мии из легочной артерии, но гораздо более эффективно. Профилактика позволяет надежно контролировать опасность развития тромбоэмболических осложнений и помочь несоизмеримо большему числу пациентов, экономя значительные материальные средства.

Литература

1. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Матюшенко А. А. и др. Количествен ная оценка эмболического поражения сосудистого русла легких. Грудная хирургия, 1985. — № 1. — С. 7-12.

2. Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. N. Y., 1983. — 234 p.

3. Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a study of 5039 autopsies. Path. Resp. Pract., 1991, — Vol. 187. — P. 230-66.

4. Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия ле гочных артерий. — М.: Медицина, 1979. — 263 с.

5. Miller G. A. H., Sutton G. С, Кегг I. Н. et al. Comparison of streptoki- nase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary embolism. Brit. Med. J., 1971. — Vol. 19- P. 681-4.

6. Bergqvist D., Comerota A., Nicolaides A., Scurr J. (editors). Prevention of venous thromboembolism. — London: Med-Orion, 1994. — 462 p.

7. European Consensus Statement. Prevention of venous thromboem bolism. — Nicosia, Med-Orion, 1991. — 20 p.

8. Савельев В. С, Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флеболо гия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. — 664 с.

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия

А. А. Матюшенко

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходимости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патология развивается у больных с поражением легочных артерий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась и активное ее лечение не проводилось. О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальна.

Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности в основном в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4-10 % случаев.

ХПЭЛГ развивается у 15 % лиц, перенесших массивную тромбоэмболию [1]. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирущей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как

99

сердечно-сосудистая хирургия

правило, не превышает 3-4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другими заболеваниями.

Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклю-зионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принципиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дез-обструкций васкулярного русла легких [2].

Патогенез

В условиях хронической окклюзии легочных артерий гипертензия малого круга кровообращения является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое давление, уровень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше).

Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у рассматриваемого контингента больных обусловлено тремя основными факторами: 1) постэмболической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией и 3) вторичными морфологическими изменениями, не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов. Выраженность расстройств легочной гемодинамики в основном определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давления в легочном стволе и значением ангиографического индекса Миллера, отражающим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического давления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (периферическая форма ХПЭЛГ).

У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно приводит к более серьезным гемоди-намическим последствиям.

Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно представить следующим образом. В сосуды малого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особенностям он не подвергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в легочный ствол, где фиксируется на его бифуркации или ок-клюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбо-ла, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию соединительнотканных тяжей, бля-

шек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку.

Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется: 1) уровнем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обтурация или частичная); 3) степенью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии.

Прогрессирование легочной гипертензии происходит постепенно, по мере увеличения срока существования постэмболического поражения легочных артерий (рис. 1). При этом происходит гемодинамичес-кое «повреждение» сосудов вне зон постэмболичео-кой окклюзии, вызывающее вторичные органические изменения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы [3]. В конечном итоге легочно-артериальное русло превращается в систему не просто «фиксированного», а постоянно увеличивающегося сопротивления, поддержание эффективного кровотока в которой возможно только путем генерации все более и более высокого давления. Этот порочный круг можно образно характеризовать такой фразой: «легочная гипертензия порождает легочную гипертензию», а точнее — ее прогрессирование. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обратимы [4]. На поздних стадиях развиваются уже необратимые органические поражения сосудистого русла легких.

Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей вызывают формирование бронхиально-легоч-ных артериальных анастомозов дистальнее уровня постэмболической окклюзии. Поэтому во время выполнения оперативных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобст-рукции ранее окклюзированных легочных артерий. В условиях неустраненной хронической постэмболической обтурации легочных сосудов, развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации периферических сосудов дистальнее зоны поражения.

У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузи-онно-вентиляционных отношений и падения серРис. 1. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более.

100

сердечно-сосудистая хирургия

дечного выброса возникает артериальная гипоксе-мия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежит активация эрит-ропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязкоэластических свойств. Между вязкостью крови и значением показателей легочно-артериальной гемодинамики имеется тесная зависимость. Степень вязкости крови определяется главным образом объемом поражения сосудов легких и в меньшей степени длительностью заболевания. Повышенная вязкость крови способствует увеличению сосудистого сопротивления.

Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболической легочной гипертензии оказывает степень активации гуморальных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усиления биосинтеза катехоламинов, которые непосредственно воздействуют на адреноре-цепторы и вызывают спазм легочных артериол. Сим-патоадреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензиновой системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению продукции простациклина и преобладанию вазокон-стрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кини-новой системы не оказывает адекватного вазодила-тирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла.

С течением времени отмечается нарастание гипер-катехоламинемии и активация ренин-ангиотензиновой системы. Нами отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давности окклюзии. Данный факт указывает на дополнительный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками. У больных с большим объемом обструктив-ного поражения артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метаболическая функция легких существенно нарушается. В условиях механической обтурации сосудов и выраженного гуморального прессорного эффекта, вазо-дилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.

Таковы основные патогенетические звенья развития ХПЭЛГ.

Клиническая семиотика

ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнестических указаний на острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учитывать такие признаки массивной легочной эмболии, как приступ удушья, боли в грудной клетке (за грудиной или в области сердца), коллапс, кратковременную потерю сознания, кашель с кровохарканьем. К сожалению, интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет значительные трудности.

Клинические проявления постэмболической легочной гипертензии зачастую мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях сердца и легких. Основным, а иногда и единствен-

ным симптомом заболевания является прогрессирующая одышка. Выраженность физикальных изменений определяется объемом поражения артериального русла малого круга кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью нарушений газообмена и функциональным статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клиники посттромботической болезни нижних конечностей не исключает данную патологию.

Можно выделить комплекс клинических признаков, который позволяет с большой долей вероятности предположить ее наличие. Необходимо принимать во внимание следующее:

• относительно молодой возраст больных (чаще до 45—50 лет);

• отсутствие тяжелой предшествующей сердеч но-легочной патологии;

• эпизоды, подозрительные на ТЭЛА, в начале за болевания;

• прогрессирующую одышку;

• признаки правожелудочковой недостаточнос ти;

• скудную аускультативную симптоматику со сто роны сердца и легких;

• признаки перенесенного периферического ве нозного тромбоза.

Окончательный диагноз можно поставить только с помощью применения специальных методов исследования.

Топическая диагностика постэмболических поражений легочных артерий

При определении показаний к хирургическому лечению необходимо иметь достоверные сведения о локализации постэмболической обструкции легочных артерий, объеме их поражения и проходимости дистального сосудистого русла. Только располагая подобной информацией, можно выбрать наиболее рациональную методику проведения реконструктивного оперативного вмешательства.

Основным методом выявления окклюзионно-стенотических изменений легочных артерий клиницистами признана ангиопульмонография. Любое указание на наличие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходимость ее выполнения. Вопрос о возможности проведения рентгеноконтра-стного исследования решается после катетеризации полостей сердца и оценки выраженности ге-модинамических нарушений. Использование полипозиционных методик позволяет повысить точность и информативность ангиографического заключения.

Большими разрешающими возможностями в диагностике хронических постэмболических поражений крупных легочных артерий обладает компьютерная томография. Ее производят после интравенозного введения рентгеноконтрастного препарата. Этот метод можно использовать как в качестве дополнения к ангиографическому исследованию, так и самостоятельно, особенно у больных с тяжелой гипертензией малого круга кровообращения.

Определенное диагностическое значение имеет обнаружение во время зондирования сердца градиента систолического давления между легочным стволом и дистальными сосудами легких, ко-

101

сердечно-сосудистая хирургия

Рис. 2. Постэмболическое поражение ствола и правой легочной артерии. Ангиопульмоно-грамма (а) и кривая давления (б) при постэмболическом стенозе правой легочной артерии. Имеется выраженный градиент давления между легочным стволом и правой верхнедолевой ветвью легочной артерии.

торый обусловлен выраженным постэмболическим стенозом (рис.2).

В диагностическом арсенале должны находиться также и неинвазивные методики, позволяющие ориентировочно судить о состоянии легочно-артериального русла, которые можно использовать и в амбулаторных условиях. Безопасным исследованием считается радионуклидное перфузионное сканирование, которое следует применять у всех больных с подозрением на ХПЭЛГ. Отсутствие характерных перфузионных нарушений исключает эмболическую причину хронического легочного сердца. К сожалению, сканирование позволяет поставить точный диагноз только при окклюзивном поражении сосудов. Метод имеет существенные диагностические ограничения в выявлении постэмболических стенозов легочного ствола и его главных ветвей. Между тем полученные результаты дают возможность правильно планировать проведение рентгеноконтрастного исследования, направляя внимание рентгенангиолога в нужном направлении.

В ряде случаев получить прямое изображение тромбов в просвете легочного ствола и его центральных ветвей позволяет двухмерная эхокардио-графия. Ее всегда необходимо дополнять доппле-рографией, которая дает дополнительную информацию. В частности, она позволяет уловить изменения спектральных характеристик кровотока в зонах расположения тромбов и подтвердить сте-нотический характер их поражения.

Перспективным методом, позволяющим определить проксимальную границу постэмболической окклюзии, представляется фиброангиопулъмо-носкопия. Она дает возможность провести прямой осмотр сосудистого русла легких. Для визуализации анатомических структур в потоке крови используется принцип осмотра артерий через прозрачный баллончик на торце прибора, который заполняется физиологическим раствором.

Ставя вопрос о возможности выполнения хирургической дезобструкции легочных артерий, желательно иметь информацию о протяженности тромботической окклюзии. В случае облитерации

дистального сосудистого русла, оперативное вмешательство обречено на неудачу. Оценить проходимость сегментарных легочных артерий и их разветвлений можно с помощью бронхиальной ар-териографии и бронхиального ангиоскани-рования. В отдельных случаях приходится прибегать к проведению биопсии легкого с целью получения гистологических данных о выраженности структурных изменений периферической сосудистой сети.

В ближайшем будущем предстоит оценить диагностические возможности спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и многопроекционного сверхбыстрого компьютерного томографического сканирования.

Диагностический алгоритм

В оптимальном варианте специальные диагностические исследования должны применяться в такой последовательности. Сначала необходимо произвести эхолокацию легочного ствола и его ветвей, затем перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости ангиопульмонографии. Ее применяют при отсутствии выраженной контрак-тильной недостаточности правого желудочка. При сомнениях в ангиографическом диагнозе следует прибегать к рентгеновской компьютерной томографии с контрастированием сосудов, а в отдельных случаях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, и к прямому осмотру легочных артерий с помощью ангиоскопа. Для определения состояния периферического русла легких дисталь-нее места окклюзии желательно выполнить бронхиальную артериографию и ангиосканирование.

Лечение

Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ является реконструктивное хирургическое вмешательство, восстанавливающее проходимость васкулярного русла, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения. В отдельных случаях выполнима транслюминальная баллонная ангиопластика ограниченных легочных стенозов. При неэффективности медикаментозной терапии, с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца, используют непрямую атриосептосто-мию.

Прямые оперативные вмешательства

Первая успешная тромбэктомия из легочной артерии при ее хронической окклюзии была сделана P. Allison в 1958 г. [5]. Работами, опубликованными в 70-е и последующие годы, была доказана эффективность хирургического восстановления проходимости крупных легочных артерий при их постэмболической окклюзии [2, 6-10]. Суммарный мировой хирургический опыт составляет несколько сотен оперативных вмешательств, сделанных преимущественно с применением экстракорпорального кровообращения.

Успех хирургических вмешательств, выполняемых в отдаленном постэмболическом периоде, зависит в основном от таких факторов, как длительность заболевания, уровень гипертензии, выраженность недостаточности правого желудочка и состояние дистального легочно-артериального русла. Дезобструкция может закончиться удачно при уровне систолического легочно-артериального

102

сердечно-сосудистая хирургия

давления не выше 100 мм рт. ст. Тромбинтимэкто-мия не представляет значительной технической сложности при сроке постэмболической окклюзии не более 18 мес. Выполнение ее возможно также и в сроки от 2 до 3 лет с момента эмболии. При большей длительности заболевания адекватно восстановить проходимость артериальных магистралей легких, как правило, не удается.

По абсолютным показаниям оперативное вмешательство следует проводить больным с постэмболической окклюзией легочного ствола и/или его главных ветвей на фоне относительной компенсации сердечной деятельности, если уровень систолического давления в малом круге превышает 50 мм рт. ст. Длительность заболевания не должна быть более 3 лет.

По относительным показаниям тромбинтимэк-томия может выполняться из главных и долевых артерий при I степени легочной гипертензии с целью профилактики развития тяжелых гемодинами-ческих расстройств в малом круге кровообращения, которые могут развиваться у ряда больных при естественном течении заболевания.

Абсолютными противопоказаниями к операции мы считаем наличие: 1) периферической формы легочной гипертензии; 2) декомпенсированного легочного сердца у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вторичных необратимых органических изменений со стороны всего сосудистого русла малого круга и паренхимы легких; 4) тяжелых сопутствующих заболеваний. К относительным противопоказаниям относится выраженное ожирение.

Выбор метода операции

При обтурации легочных артерий организованными тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и покрытых неоинтимой, произвести дезобст-рукцию в условиях временной окклюзии полых вен, как это делается у больных с острой тромбоэмболией, технически невозможно. Без искусственного кровообращения, временно пережимая пораженную легочную артерию, можно оперировать больных только при одностороннем поражении сосудов, уровне систолического легочно-артери-ального давления не более 60—70 мм рт. ст. и отсутствии контрактильной недостаточности правого желудочка. При этом всегда следует иметь в виду, что во время вмешательства могут встретиться непредвиденные трудности, связанные, как правило, с ошибками в оценке локализации постэмболического поражения. Необходимость в применении экстракорпоральной перфузии возникает при постэмболическом поражении легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также в случаях отсутствия точных данных о локализации окклюзии.

Тромбинтимэктомию можно производить из срединного стернального доступа через легочный ствол, при этом, как правило, удается освободить просвет только центральных легочных артерий. Поэтому более рационально использовать дополнительный трансперикардиальный подход к долевым легочным артериям (рис.3) для выполнения дезобструкции на уровне периферического сосудистого русла легких. С целью контроля массивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необходимо применять глубокую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной пер-

фузией. Преимущества такого методического подхода очевидны: 1) тромбэктомия выполняется на «сухом» операционном поле; 2) не надо обходить со всех сторон сосуды в местах проведения дополнительных артериотомий — достаточно освободить только переднюю их полуокружность; 3) возможен прямой визуальный и ангиоскопический (с помощью фиброволоконной оптики) контроль состояния периферического артериального русла в процессе операции.

Техника тромбинтимэктотии в условиях глубокой гипотермии с прерывистой экстракорпоральной перфузией Грудную клетку вскрывают путем продольной стернотомии. Подключают АИК. Начинают экстракорпоральную перфузию и охлаждение больного. При наступлении асистолии накладывают зажим на аорту и в корень ее вводят охлажденный кардио-плегический раствор, который эвакуируют через вскрытое правое предсердие. Сердце обкладывают мелко истолченным льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной перегородки на предмет выявления в ней дефектов.

Основной этап оперативного вмешательства начинают с продольного рассечения передней стенки легочного ствола и ревизии центральных легочных артерий. При невозможности осуществления радикальной дезобструкции через артериотомию на легочном стволе продолжают охлаждать пациента до температуры в прямой кишке 18-20°С. По достижению этой температуры прекращают искусственное кровообращение на 20 мин. Собрав кровь в оксигенатор, пережимают венозную магистраль. Через дополнительные артериотомические отверстия производят дезобструкцию долевых и сегментарных ветвей. Техническая сложность вмешательства диктует необходимость продольного вскрытия артерий.

Перед выполнением дезобструкции необходимо точно идентифицировать артериальную стенку, чтобы избежать расслоения и сквозного повреждения сосуда при удалении фиброзно трансформированного и эндотелизированного тромба. Ушить такой дефект артерии крайне сложно. ТромбинтиРис. 3. Тромбинтимэктомия из легочных артерий. Этапы оперативного вмешательства.

а — после рассечения перикарда над корнем легкого выделяются долевые артерии; б — артериотомий выполняют в зонах, указанных на схеме;

в — при выраженных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомий применяется боковая пластика легочной артерии «заплатой» из ау-то- или ксеноперикарда.

103

сердечно-сосудистая хирургия

мэктомию производят острым путем с использованием специальных сосудистых инструментов. В отдельных случаях удается удалить плотные тромбы, представляющие собой слепки сосудов, целиком. При большом объеме реконструкции сосудов приходится на 10-15 мин восстанавливать экстракорпоральную перфузию.

После завершения тромбинтимэктомии дефекты в стенках артерий зашивают. Можно накладывать непрерывный обвивной синтетический шов. С целью профилактики прорезывания швов и стеноза артерии в зоне их наложения целесообразно прибегать к боковой пластике сосудов заплатами из ау-то- или ксеноперикарда (рис. 3). В случае необходимости выполняют различные оперативные вмешательства на сердце.

Тщательная дезобструкция легочного артериального русла обеспечивает не только успешный исход операции, но и хороший ее функциональный результат. При правильном отборе больных на операцию и использовании усовершенствованных методик выполнения тромбинтимэктомии, в частности из сегментарных легочных артерий, удается значительно снизить послеоперационную летальность (до 8,7 %) и улучшить гемодинамический итог сосудистой реконструкции [9].

Эндоваскулярные вмешательства

При ХПЭЛГ иногда используют транслюми-нальную баллонную ангиопластику, которая применяется для коррекции различных типов врожденных стенозов легочных артерий. По нашему мнению, метод должен входить и в арсенал современного лечения этого патологического состояния. Показанием к нему служит наличие стеноза мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемо-динамических расстройств в малом круге кровообращения. Об эффективности вмешательства свидетельствует исчезновение или существенное снижение градиента систолического давления в зоне ангиопластики. Проводя повторное контрастирование легочных артерий, можно убедиться в эффективности эндоваскулярного вмешательства.

Трансвенозная катетерная атриосептосто-мия позволяет осуществить декомпрессию правых отделов сердца в случаях развития миокардиаль-ной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии. У больных с терминальной легочной гипертензией она является паллиативным и единственно возможным методом хирургического лечения, позволяющим продлить их жизнь за счет снижение давления в правых камерах сердца.

Эта эндоваскулярная операция показана больным с III-IV степенью легочной гипертензии, низким минным выбросом (сердечный индекс < 2,0 л/ мин/м² и уровнем правожелудочкового конечного диастолического давления, превышающим 20 мм рт. ст. Непременными условиями ее проведения служат отсутствие недостаточности левого желудочка и положительный градиент давления между правым и левым предсердиями.

Одним из ключевых моментов этого вмешательства является транссептальная пункция. Вопрос о возможности проведения атриосептостомии решают после регистрации внутрисердечного давления. Межпредсердную перегородку рассекают сеп-тотомом Парка. Созданное отверстие в области

овальной ямки расширяют 2-х просветным баллонным катетером Грюнцига до 1,5-2 см. При этом уменьшается или исчезает градиент давления между правым и левым предсердиями. Ультразвуковая эхолокация сердца позволяет оценить истинные размеры сформированного соустья. Неблагоприятным последствием этой операции является нарастание артериальной гипоксемии.

Консервативное лечение

Возможности фармакологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не следует отказываться от тром-болитической терапии, если есть подозрение на развитие «свежего» продолженного тромбоза в по-стэмболически измененном сосудистом русле легких. Можно применять различные периферические вазодилататоры, однако назначение этой группы препаратов не влияет на продолжительность жизни больных. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы показано применение блокаторов ангиотензинпревращаю-щего фермента. Гипотензивным действием на малый круг кровообращения обладают антагонисты кальция. В комплекс консервативной терапии к обязательном порядке должны входить средства нормализующие гемостаз и реологию крови. В случае гиперкоагуляции показан длительный перо-ральный прием непрямых антикоагулянтов. Медикаментозную коррекцию декомпенсированного легочного сердца следует проводить по общепринятым терапевтическим канонам.

Для купирования реологических расстройств при ХПЭЛГ также используют метод квантовой гемотерапии — инфузии небольших количеств ауто-крови, облученной ультрафиолетовыми лучами. За счет биофизического воздействия происходит снижение вязкости и повышение оксигенации крови. Курс терапии состоит из 3—5 процедур, выполняемых в течение двух недель. После их проведения в большинстве наблюдений наступает видимый клинический эффект, что обусловлено нормализацией текучих свойств крови и возрастанием объемного кровотока в большом и малом кругах кровообращения.

Заканчивая эту лекцию, следует констатировать, что хирургическая дезобструкция сосудов, предпринимаемая при центральной форме ХПЭЛГ своевременно и выполняемая в полном объеме, позволяет добиться регрессии сердечно-легочной недостаточности. Вместе с тем только за счет этих мер данная проблема не может быть решена. Необходимо изыскивать пути улучшения диагностики и лечения тромбоэмболии на ранних стадиях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с помощью различных профилактических мер. Если массивная легочная эмболия все же возникла, то после проведения курса тромболитической терапии такие больные должны находиться на диспансерном наблюдении. В случае отсутствия восстановления легочной перфузии в течение 3—6 месяцев необходимо чаще прибегать к хирургическому лечению, чтобы предотвратить развитие декомпенсированного хронического легочного сердца. В перспективе, у пациентов с распространенной облитерацией дистального сосудистого русла малого круга кровообращения, которую невозможно устранить оперативным путем, видимо, следует прибегать к пересадке сердечно-легочного комплекса.

104

сердечно-сосудистая хирургия

Литература

1. Савельев В. С, Матюшенко А. А Тромбоэмболия легочных арте рий. Точка зрения хирурга // Грудная и серд. — сосуд. хир., 1999. — № 6. — С. б-П.

2. Савельев В. С, Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. и др. Массивная эмбо лия легочных артерий. М.: Медицина, 1990. — 336 с.

3. Wagenvoort С. A Lungbiopsy specimens in the evaluation jf pul monary vascular disease. Chest, 1980, — Vol. 77. — P. 614-25.

4. Rich S., Levitsky S., Brundage В. Н. Pulmonary hypertensioiTfrom chronic pulmonary thromboembolism. Ann. intern. Med., 1988. — Vol. 108-№ 5. — P.425-54.

5. Allison P. R, Dnnill M. S, Marshall R. Pulmonary embolism. Thorax. I960. — Vol. 15. — p. 275-85.

6. Bengtsson L, Henze A, Holmgren A, Bjork V. O. Thromben-darterec- tomy in chronic pulmonary embolism. // Scand. J. Thor. Cardiovasc.

Surg., 1986. — Vol. 20. — № 4. — C. 67-70.

7. Chitwood W. R., Sabiston D. C, Wechsler A S. Surgical treatment of chronic unresolved pulmonary embolism. Glin. Chest Med., 1984. — Vol. 5. — 3: p. 507-56.

8. Field C. F, Miller G. H., Stephen J. M., Handler J. A Chronic pulmonary embolism. Often misdiagnosed, difficult to treat. Postgrad. Med., 1995. — Vol. 97, — № 1, — p. 75-8,81-4.

9. Hackel D. В., Peter R H., Wagner G. S. Cor pulmonale caused by recur rent pulmonary emboli. Clin. Cardiol, 1993. — Vol. 16. — p. 831-4.

10. Iversen S. Pulmonary thromboendarterectomy for chronic throm- boembolic pulmonary hypertension. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1990. — Vol. 38, — 2: p. 86-90.

11. Jamieson S. W., Auger W. R, Fedullo P. F. et al. Experience and results with 150 pulmonary thromboendarterectomy operations over a 29- month period. J. Thorac. cardiovasc. Surg., 1993. — Vol. 106. — № 1. — P. 116-27.

Эндоваскулярная хирургия: возможности и перспективы

В. И. Прокубовский, СЛ. Капранов

Рентгенохирургия (РХ), возникшая на стыке хирургических дисциплин и рентгенологии, в последние 30 лет стала самостоятельным направлением клинической медицины. Она объединяет эндоваскулярную хирургию (ЭХ), чре-скожные вмешательства на желче- и мочевыводя-щих путях, стентирование трахеи, бронхов, пищевода, толстой кишки, проведение ортопедических операций и удаление инородных тел под контролем рентгеноскопии и др.

Эндоваскулярная хирургия — наиболее часто применяемый в лечебной практике раздел. Ее отличительные черты: внутрисосудистый, как правило, чрескожный доступ; непосредственное воздействие на очаг патологии под рентгеновским контролем, малая травматичность, высокая эффективность, короткий период реабилитации. Без преувеличения можно сказать, что это — медицина XXI столетия.

Интенсивное развитие эндоваскулярной хирургии начинается в 70-80-е годы прошлого столетия. Ему предшествовало совершенствование техники и методов рентгеноконтрастного исследования сердца и сосудов, а также пионерские разработки ряда исследователей.

1953 г. — V. Rubio Alvarez и соавт. выполнили катетер-ную вальвулопластику младенцу со стенозом легочной артерии.

1964 г. — C. Dotter, M. Judkins сообщили о применении системы коаксиальных катетеров для восстановления проходимости артерий таза и нижних конечностей.

1966. г. — W. Rachkind, M. Judkins выполнили детям с транспозицией магистральных сосудов баллонную атриосептостомию. Возраст пациентов от 15 дней до 6 нед. Их состояние в сроки от 4 до 9 мес удовлетво рительное.

1967. г. — W. Porstmann трансфеморальным доступом ивалоновым окклюдером закрыл открытый артери альный проток.

1971 г. — ФАСербиненко, использовав транскаро-тидный доступ, перекрыл съемным баллоном арте-рио-венозные фистулы головного мозга.

1971 г. — J. Rosch сообщил об эмболизации артерий желудка больной с кровоточащей язвой.

1974 г. — A. Gruntzig, H. Hopff применили сконструированный ими баллонный катетер для восстановления проходимости периферических артерий.

1977 г. — A. Gruntzig выполнил баллонную ангиопластику стенозированных коронарных артерий.

Разработанные этими исследователями методы легли в основу технологий, которые создали базу эндоваскулярной хирургии.

Становление ЭХ в СССР произошло в 70-е годы XX века. Его, по-видимому, следует связать с первыми фундаментальными работами Ф. А. Сербиненко (1971,1974). Закономерно, что развитие ЭХ происходило в клиниках, занимавшихся сердечно-сосудистой хирургией и имевших квалифицированную ан-гиографическую службу, которыми руководили А. Н. Бакулев, В. И. Бураковский, А. А. Вишневский, В. В. Куприянов, Б. В. Петровский, В. С. Савельев, ААШали-мов и др. Организационные начала эндоваскулярной хирургии были заложены приказом министра здравоохранения СССР Б. В. Петровского о создании центров внутрисердечных и контрастных методов рентгенологических исследований. Внедрение в широкую медицинскую практику методов эндоваскулярной хирургии способствовал Всесоюзный центр (И. Х. Рабкин), который провел десять симпозиумов по ангиографии и эндоваскулярной хирургии. Б. В. Петровский и И. Х. Рабкин (1987) выделили пять разделов ЭХ: рентгеноэндоваскулярную окклюзию, рентгеноэндоваскулярную дилатацию, эн-доваскулярное протезирование, регионарную перфузию, удаление инородных тел. На сегодняшний день это деление не отвечает изменениям в ЭХ, произошедшим в связи с внедрением в практику новых инструментов и технологий. Мы считаем более целесообразным подразделение ЭХ по анатомическому принципу — Эндоваскулярная: кардиохирургия, ангиохирургия, хирургия легких, нейрохирургия, хирургия органов брюшной полости, забрюшинного пространства и таза. Это деление ЭХ в значительной мере соответствует специализации врачей-рентгенохирургов.

105

сердечно-сосудистая хирургия

Эндоваскулярная кардиохирургия

Ее основные направления — лечения врожденных и приобретенных пороков сердца, ишемичес-кой болезни сердца, удаление инородных тел.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

Приорететы в становлении и развитии эндовас-кулярной хирургии в этой области принадлежат сотрудникам НЦССХ имАН. Бакулева. Ю. СЛетро-сян впервые в мире с успехом выполнил эмболиза-цию врожденной коронарно-сердечной фистулы (1982). Он же впервые в СССР применил баллонную атриосептостомию (1967), катетерную вальву-лопластику врожденного стеноза аортального клапана (1988), баллонную ангиопластику коарктации аорты (1983) и периферических стенозов легочной артерии (1987).

Б. Г. Алекян впервые в России выполнил стентирова-ние при стенозах периферических ветвей легочной артерии, коарктации и рекоарктации аорты, брахио-цефального ствола. Первую эндоваскулярную баллонную ангиопластику легочной артерии выполнили в 1984 г. Ю. В. Паничкин и И. Х. Рабкин, Л. Н. Готман. Впервые в нашей стране перекрыл открытый артериальный проток по методике Porstmann Ю. Ф. Некласов.

В 80-е и последующие годы методики ЭХ находят широкое применение в лечении ВПС. Были разработаны методики эндоваскулярных вмешательств, показания и противопоказания к их применению, ведение до- и послеоперационного периодов.

В 1999 г. В. А. Гарибян и соавт. сообщили о 500 больных в возрасте от 18 дней до 6 мес с различными врожденными пороками «синего типа», которым для спасения жизни были произведены баллонная или ножевая атриосептостомия. Авторы считают, что эти вмешательства, являясь паллиативными, не уступают по эффективности хирургической операции, менее травматичны, технически проще и могут быть выполнены в первые часы и дни жизни больного, что позволяет пациенту дожить до того момента, когда можно выполнить радикальную корригирующую операцию.

В 1981 г. сотрудниками факультетской хирургической клиники 2 МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и РТИ АН СССР им. Минца (В. С. Савельев и соавт.) был создан и применен в клинической практике оригинальный метод радикального лечения открытого артериального протока с использованием трансвенозного доступа. Метод был более прост в исполнении, безопасен, надежен по сравнению с существующими зарубежными аналогами. В 1994 г. В. И. Прокубовский и С. В. Савельев доложили о 284 пациентах в возрасте от 2 до 43 лет, которым был полностью перекрыт открытый артериальный проток (94,4 % наблюдений) по этой методике. Частичное перекрытие протока отмечено еще у 9 больных (3 %); у 8 больных боталло-окклюзия не удалась. Методика трансвенозной ботал-лоокклюзии позволяла надежно закрыть протоки только конической и цилиндрической формы диаметром от 2 до 8 мм. В дальнейшем эту методику использовал Л. С. Хоков.

В 1994 г окклюзию открытого артериального протока спиралями Gianturco произвел Б. Г. Алекян. Н. А. Борисова и соавт. за период с 1999 по 2001 гг. выполнили спиральную окклюзию открытого артериального протока у 60 больных с положительным результатом в 97 % наблюдений. В 2002 г. КЗ. Карденас и соавт. сообщили о полной окклюзии ОАП у 296 боль-

ных (98,3 %) спиралями Gianturco. Только у 5 больных из-за извитости протока его эмболизация не удалась. При обследовании больных в сроки от 6 мес до 7 лет стойкий эффект эмболизации выявлен в 98 % наблюдений.

При стенозах легочной артерии баллонная валь-вулопластика может быть, по мнению Б. ГАпекяна и сотрудников (2002), альтернативой хирургической операции. Авторы зафиксировали положительные результаты после вальвулопластики у 539 больных в 93,8 % наблюдений, отрицательные в 6,2 %. Очень эффективна баллонная ангиопластика у детей младшего возраста с критическим легочным стенозом, высоким градиентом давления между правым желудочком и легочной артерией (60-110 мм рт. ст.), высоким давлением в правом желудочке. Несмотря на крайнюю тяжесть состояния больных, эндоваскулярное вмешательство относительно безопасно по сравнению с хирургической операцией.

Самый большой в России опыт транслюминальной баллонной вальвулопластики (ТЛБВ) стеноза аорты накоплен в НЦССХ им. А. Н. Бакулева. Сотрудниками центра (Б. Г. Алекян и др.) за 10 лет, начиная с 1988 г., ТЛБВ произведена 128 детям в возрасте от 28 дней до 6 лет с клапанным (111) и подклапанным мембраноз-ным стенозом (17).

Хорошие результаты в сроки до 7 лет отмечены у 75 % детей с клапанным стенозом оперированных в возрасте до одного года и у 56,7 % оперированных в возрасте от одного года и старше. При мембраноз-ном стенозе хорошие результаты получены только у 29,4 % больных. Б. ГАпекян и др. считают баллонную вальвулопластику клапанного стеноза аорты эффективным методом лечения, так как процедура позволяет снизить пиковый градиент систолического давления между левым желудочком и аортой более чем на 50 % у большинства больных.

Коарктация аорты. Об успешном эндоваскулярном лечении этого порока опубликовали работы В. А. Си-лин, В. К. Сухов, Л. С. Коков, Б. Е. Шахов и др. В 2002 г. В. Ф. Харпунов и др. привели данные о транслюминальной баллонной ангиопластике у 122 больных с коарктацией и 51 с рекоарктацией аорты. При безуспешной баллонной ангиопластике 11 больным выполнено стентирование. Изучение ближайших и отдаленных результатов установило, что успех транс-люминальная баллонная ангиопластика (ТЛБА) достигает 92 %. Отличные результаты агентирования отмечены во всех наблюдениях.

ТЛБА является методом выбора при периферических стенозах легочной артерии так как хирургическая операция возможна только при проксимальных поражениях.

М. Г. Пурсанов и др. (2002) сообщили о результатах ТЛБА и агентирования у 172 пациентов с различными ВПС и обструктивными процессами в 235 артериальных сегментах. Возраст больных от 15 дней до 34 лет. Успех (увеличение просвета сосуда на 50 % и более) отмечен после ТЛБА в 157 (66,8 %), а после стен-тирования в 25 (96,1 %) случаях. Анализ полученных данных показал, что после ТЛБА 51,5 % дилатирован-ных сегментов достигали нормальных и субнормальных размеров, а стентирование позволило в 96 % наблюдений увеличить просвет сосуда до приемлемых величин. Таким образом, ЭХ подготавливает больного к последующей корригирующей операции соответственно в 51,5 % и 96 % наблюдений.

106

сердечно-сосудистая хирургия

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Несмотря на то что первое успешное закрытие ДМПП с помощью эндоваскулярной техники было выполнено еще в 1978 г. T. D. King и N. Y. Mills, этот метод стал активно применяться только в последнее десятилетие. Этому способствовало создание ок-клюзирующих устройств E. B. Sideris (1988) и системы Amplatzer Septae Occiuder. О первом в России закрытии ДМПП в 1998 г. сообщили Б. ГАлекян с сотрудниками. Они же в 2002 г. привели данные о применении окклюдеров Сидернса и Амплатца у 23 больных с ДМПП. Непосредственный хороший результат получен у 20 из них. В том же г. В. И. Варва-ренко с соавт. (Томск) сообщили о своем опыте закрытия ДМПП окклюдером Сидериса у 20 больных в возрасте от 13 мес до 17 лет. Диаметр дефекта от 9 до 25 мм. Авторы отметили, что перестройка вну-трисердечной гемодинамики после эндоваскулярной коррекции порока не отличается от гемодинамики после оперативного лечения.

АВ. Иваницкий и соавт. (2001) сообщили о первом опыте закрытия ДМПП отечественным окклюдером Кручинина — Карпенко. Достаточную герметичность устройство обеспечило 8 больным. У 2 больных закрыть дефект не удалось.

Ю. СПетросян, его преемник Б. ГАлекян, их сотрудники и другие рентгенохирурги использовали методы эмболизации, баллонной ангиопластики, агентирования, применение окклюзирующих устройств для радикального и паллиативного лечения редких ВПС: аортолегочного окна, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, а также последствий и осложнений корригирующих операций Блэлока — Тауссига, Фонтена, Росстели и др. Приобретенные пороки сердца В развитии этого раздела эндоваскулярной хирургии в нашей стране приоретет принадлежит ВАСилину и В. КСухову (1981). Они сконструировали оригинальный баллонный катетер для эндоваскулярной вальвулопластики врожденных и приобретенных стенозов клапанов сердца. Его преимущества перед аналогичными зарубежными конструкциями заключались в возможности создания дозированного эластичного воздействия на створки клапана и быстрого опорожнения баллона при проведении вальвулопластики. Авторы впервые в России стали применять при эндоваскуляр-ных вмешательствах на сердце наряду с рентгеновским ультразвуковой контроль. Это способствовало повышению уровня безопасности процедуры и обеспечивало раннее выявление осложнений.

В 1990 г. В. К. Сухов сообщил о 127 больных со стенозами митрального, аортального или трикуспидального клапанов ревматической этиологии, которым была выполнена баллонная вальвулопластика. При митральном стенозе был применен трансвенозный анте-градный доступ с введением катетера через межпред-сердную перегородку в полости левого сердца. При аортальном стенозе применено ретроградное введение катетера через бедренную артерию.

В 2002 г. В. А. Силин, В. К. Сухов и др. привели данные о баллонной вальвулопластике митрального стеноза у 1300 больных с летальностью 0,9 % и осложнениями различной степени тяжести в 11.4 % случаев. Авторы отмечают улучшение состояния больных, что обусловлено увеличением митрального отверстия после

вмешательства в 3,5-4 раза и снижением градиента давления между левым предсердием и желудочком в 3-4 раза. Они установили, что 72 % обследованных больных возвратились к труду. В 1991 г. Л. С. Коков впервые в России применил баллонную вальвулопла-стику у беременных женщин со стенозом митрального клапана. В 2002 г. он сообщил о 52 беременных пациентках, страдающих митральным стенозом, которым была выполнена баллонная вальвулопластика. Сроки беременности — 12-38 нед. Из-за развития сердечной недостаточности и отека легких в 12 наблюдениях вмешательство проводилось в экстренном порядке. Летальность — 0 %, одно тяжелое осложнение — гемоперикард. У 47 пациенток нормальные роды, у 4 — кесарево сечение.

Аортальный стеноз. Показания к проведению баллонной вальвулопластики при этом пороке имеют значительные ограничения. К тому же результаты эндоваскулярного вмешательства недостаточно эффективны.

ЕДЕсипович и соавт. (2002) приводят данные о 46 взрослых пациентах с изолированным клапанным стенозом аорты, которым выполнена баллонная вальвулопластика. Осложнения отмечали у 11 пациентов (23,9 %), в том числе гемоперикард (7), нарушение мозгового кровообращения (1), инфаркт миокарда, артифициальная аортальная недостаточность. Летальность на госпитальном этапе 6,5 %. Б. Е. Шахов считает, что баллонная вальвулопластика является альтернативным методом для пациентов с аортальным стенозом, осложненным сердечной недостаточностью. Она позволяет вывести больного из тяжелого состояния и подготовить его к радикальной операции.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Методы эндоваскулярной хирургии нашли очень широкое применение в лечении ИБС и ее осложнений. Ежегодно в мире производится около миллиона эндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях. Ведущее место среди них занимают транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБА) и стентирование, реже применяются лазерная ангиопластика, атер- и тромбэктомия посредством специальных устройств.

Первую в мире баллонную ангиопластику коронарных артерий выполнил A. Gruntzig (1977), в нашей стране И. Х. Рабкин (1982). О первом стентировании коронарных артерий в 1986 г. сообщили независимо друг от друга J. Puel и соавт. и U. Sigwart и соавт. О первом коронарном стентировании в России было сообщено в 1995 г. (З. Г. Нацвлишвили).

Существенный вклад в решение теоретических и практических задач эндоваскулярной хирургии ИБС внесли отечественные ученые С. А. Абугов, Б. Г. Алекян, В. А. Иванов, Д. Г. Иоселиани, А. К. Самко, А. П. Савченко, В. В. Частухин и др. Ими разработаны основные вопросы методики и тактики эндоваскулярного лечения показаний и противопоказаний, оценки результатов при одно- и многососудистых стенозах коронарных артерий, при их хронических окклюзиях, при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии, при поражении основного ствола левой коронарной артерии, при устьевых, бифуркационных и протяженных обструктивных процессах; при ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка, при ре-цидивах коронарной ишемии после шунтирующих операций.

107

сердечно-сосудистая хирургия

Большую роль в развитии ЭХ ИБС, повышении качества лечения, улучшении ближайших и отдаленных результатов сыграло применение коронарных стентов. Проведение рандомизированного многоцентрового исследования BENESTENT-II, включавшего 824 больных из 40 центров, показало большие возможности коронарных стентов Palmaz-Schatz, покрытых гепарином, а также большие преимущества стентирования перед ТЛБА коронарных артерий. В частности, количество осложнений и рестенозов при применении стентов было значительно ниже, чем при баллонной ангиопластике.

О возможностях и достижениях ЭХ ИБС следует судить по результатам лечения. По данным отечественных и зарубежных ученых, ангиографический успех при однососудистых поражениях коронарного русла колеблется в пределах от 89,4 до 96,5 % после ТЛБА и от 96,5 до 100 % после стентирования. При многососудистых поражениях непосредственный успех несколько ниже: после ТЛБА — от 85 % до 95 % и после стентирования — от 96 до 99 %. Количество летальных осложнений при однососудистых поражениях от 0 до 1,5 %, инфарктов миокарда от 0,8 до 3 %, острых окклюзии от 1,5 до 3 %. Эндова-скулярные вмешательства при хронических ок-клюзиях коронарных артерий связаны с определенными трудностями из-за невозможности провести проводник в дистальное русло. Поэтому успех в этой ситуации варьирует в пределах 47—80 %. Применение атерэктомических устройств и лазерной ангиопластики оказалось недостаточно эффективным для реканализации окклюзии.

ТЛБА коронарных артерий при остром инфаркте миокарда (ОИМ) стала применяться в начале 80-х годов Q. Meyer et al., J. Hartzler et al.). Непосредственный успех вмешательства достигал 90 % при од-нососудистом поражении. Отмечалась невысокая частота осложнений и низкая госпитальная летальность. Через 3 года были живы до 92 % больных. В дальнейшем было отмечено, что проведение при ОИМ только ТЛБА без тромболизиса обеспечивает снижение в 2-5 раз количества сердечных и других осложнений, частоту острой окклюзии, необходимость применения экстренного аортокоро-нарное шунтирование АКШ. Несмотря на обнадеживающие непосредственные результаты ТЛБА, после нее отмечаются реокклюзии инфаркт-связанной артерии у 5-10 % пациентов, рестенозы в отдаленном периоде у 35-50 %. С внедрением техники стентирования успех лечения ОИМ составил 97—100 %, летальность снизилась до 0-1,5 %. При этом частота тромбоза агента была 0-5 %.

ГДИоселиани и соавт. (2002) сообщили о 498 больных с ОИМ. По поводу резидуального стеноза и дис-секции после ТЛБА 85 из них выполнено стентирова-ние. Только баллонная ангиопластика сделана 413 больным. Наблюдение авторов подтверждает преимущества стентирования перед ТЛБА. После имплантации стента в инфарктзависимую артерию ан-гиографических успех отмечен в 100 %.

У больных с ОИМ, осложненным кардиогенным шоком, успех ТЛБА был отмечен в 62-98 % наблюдений, а выживаемость в 55-70 %. Применение эндоваскуляр-ных вмешательств при ИБС с низкой фракцией выброса способствует улучшению сократительной способности миокарда левого желудочка. Дилатация и

агентирование стенозированных аорто- и маммаро-коронарных шунтов значительно улучшает состояние больных.

Благодаря эффективности, малой травматичнос-ти, снижению уровня затрат в последние годы методы эндоваскулярной хирургии при ИБС стали применяться чаще, чем хирургические шунтирующие операции. Тем не менее в этой области имеется достаточно нерешенных проблем, обусловленных опасностью рестенозов дилатированных, ре-канализованных и стентируемых сосудов. Определенные перспективы связывают с медикаментозной профилактикой рестенозов и реокклюзии (аспирин, тиклопидин, РеоПро и др.) и применением стентов, покрытых цитостатиками, включая ингибиторы пролиферации клеток. Инородные тела сердца и крупных сосудов Современные методы диагностики и лечения по разным причинам осложняются нарушением целостности катетеров, проводников, баллонных и других устройств. Отломавшиеся фрагменты попадают или остаются в полостях сердца, легочной артерии, полых венах. Они являются причиной сепсиса, перфорации миокарда, тромбоза, бактериального эндокардита, эмболии легочной артерии. Развитие техники эндоваскулярных вмешательств способствовало тому, что они стали основным, наименее травматичным методом удаления инородных тел. Первое сообщение об эндоваску-лярном удалении инородных тел из полостей сердца сделали в 1986 г. Ю. СПетросян и ТДЧичуа. В последующие годы о своем опыте эндоваскуляр-ного удаления инородных тел сообщали Б. ГАле-кян, Л. С. Коков, В. И. Прокубовский и др. Применение захватывающих устройств типа «петли», «корзинки», «щипцов» позволяет извлечь до 90 % рнтге-ноконтрастных инородных тел из полостей сердца. Сложнее обстоит дело с неконтрастными инородными телами. С достаточно высокой долей достоверности их удается лоцировать с помощью эхокардиографии. Однако удалить неконтрастные инородные тела удается реже, чем контрастные. Б. Г. Алекян и др. (2002) извлекли только 149 из 232 таких инородных тел (64,2 %). Осложнения в процессе эндоваскулярного удаления инородных тел сравнительно редки (1-2 %), самое тяжелое из них — гемоперикард. Следует считать, что эндоваску-лярное извлечение инородных тел из сердца и крупных сосудов — метод выбора.

Эндоваскулярная хирургия легких

Этот раздел объединяет катетерные транслюми-нальные методы лечения врожденных заболеваний легких, легочных кровотечений и тромбоэмболии легочной артерии.

В 1979 г. Ю. Ф. Некласов произвел эмболизацию металлическими спиралями врожденной арте-риовенозной фистулы легких. В последующие годы спиральную эндоваскулярную окклюзию он применил еще у 18 больных с одиночными и множественными соустьями между ветвями легочной артерии и легочными венами. Хорошие результаты получил В. И. Шумский (1982), выполнив при секвестрации легких эмболизацию аберрантных артерий, отходящих от брюшной аорты у 9 больных. Эндоваскулярное вмешательство позволило исключить операцию, провести ее в отдаленные

108

сердечно-сосудистая хирургия

сроки или избежать интраоперационной крово-потери. Легочные кровотечения и кровохарканье

являются осложнениями хронических неспецифических заболеваний легких (бронхоэктатичес-кой болезни, хронической пневмонии, абсцесса легких, хронического бронхита), опухолей легких и бронхов, туберкулеза и др. Прямое хирургическое вмешательство на высоте кровотечения чревато тяжелыми последствиями.

Первый эндоваскулярный гемостаз при легочных геморрагиях выполнен в 1974 г. J. Remy и соавт. Он использовал материальные эмболы для окклюзии бронхиальных артерий. В нашей стране это вмешательство независимо друг от друга в 1977 г. выполнили Ю. Д. Волынский, Е. Г. Григорьев, И. Х. Рабкин. В отечественной клинической практике применялись различные виды катетерного гемостаза: временная обтурация бронхиальной артерии верхушкой катетера с введением макроагрегата альбумина сыворотки крови и антибиотиков; использование склерози-рующих веществ и окклюзия сосуда материальными эмболами. В качестве последних применялся велюровый тефлон, поролон, гидрогель и др. По данным И. Х. Рабкина, отечественными специалистами кате-терный гемостаз до 1986 г. был осуществлен у 500 больных с легочными геморрагиями разной степени интенсивности. В 1992 г. Е. Г. Григорьев и соавт. привели данные о 276 больных с легочными кровотечениями, которым была выполнена эмболизация бронхиальных артерий. У 90 % больных получен непосредственный гемостатический эффект. Стойкий положительный результат в отдаленные сроки отмечен в 78,6 % наблюдений. Авторы считают, что надежность гемостаза определяется выключением всех бронхиальных артерий, кровоснабжающих патологическую зону.

Серьезную проблему представляют поиск и окклюзия аберрантных бронхиальных артерий. Применение методов эндоваскулярной хирургии позволило снизить летальность в общей группе в 2 раза, а при массивном и профузном легочных кровотечениях в 3 раза. После эмболизации бронхиальных артерий отмечено общее улучшение состояния больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. По мнению Ю. Д. Во-лынского (2002), у этой группы больных после эмболизации устраняется перегрузка левых отделов сердца и снижается легочно-артериальное давление.

Эмболия легочной артерии. Большинство авторов считают, что методом выбора лечения этого заболевания является системный тромболизис. Однако, правожелудочковая недостаточность может возникнуть раньше, чем наступит эффект от тромболитической терапии. Кроме того, круг противопоказаний к тромболизису достаточно широк и у 14 % больных проведение тромболизиса сопровождается геморрагическими осложнениями, не позволяющими успешно его завершить. Альтернативой тромболитической терапии в подобных случаях может быть эндоваскулярная катетерная дезобструкция легочного артериального русла.

О вакуум-экстракции эмболов из легочной артерии сообщили LGreenfeld и соавт. (1974). Они использовали специальное устройство в виде чашечки, фиксированной на двупросветном катетере 12 F, которое

вводилось через разрез в бедренной вене. Хорошие непосредственные результаты были получены у 8 из 10 больных. Видоизмененная методика L. Greenfeld была использована В. И. Прокубовским и С. М. Колоди-ем (1981) с хорошим эффектом. Н. Н. Малиновский и Д. А. Нотрадзе (1979) применяли для разрушения эмболов в легочных артериях управляемые катетеры. Перфорация и деструкция тромботических масс улучшали состояние больных и способствовали повышению эффективности тромболитиков.

T. Schmitz-Rode, RGunther предложили для лечения массивной тромбоэмболии фрагментировать тром-боэмболы катетером pigtail. В 2000 г. авторы сообщили о применении своей методики у 20 больных с массивной эмболией легочной артерии с хорошим эффектом в 75 % наблюдений. Они считают, что их методика показана больным с тяжелой правожелу-дочковой недостаточностью, так как она обеспечивает быстрое улучшение гемодинамики и дезобст-рукцию до 30 % легочного артериального русла.

В России успешную реканализацию при ТЭЛА по методике T. Schmitz-Rode впервые осуществил САКа-пранов (2001).

Определенные возможности в восстановлении проходимости легочных артерий эндрваскулярным доступом создает применение различных типов тром-боэкстракторов, устройства Amplatz, гидролайзера и др.

Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии Ее основы были заложены работами Mobin-Uddin и сотр. (1967), создавшими так называемый зонтичный кава-фильтр для улавливания тромбо-эмболов. Приоритет в этом разделе ЭХ в России принадлежит кафедре факультетской хирургии им. Спасокукоцкого РГМУ. С 1976 г. в этой клинике стали применять для профилактики ТЭЛА кава-фильтр Mobin-Uddin. В 1981 г. сотрудниками кафедры и РТИ им. Минца был создан кава-фильтр «РЭПТЭЛА» (В. С. Савельев и др.). Это было первое в мировой практике противоэмболическое устройство, которое можно было устанавливать чрескож-ным внутривенным доступом. Этот фильтр был имплантирован более 2000 больных. Была разработана методика имплантации фильтра доступом через подключичные и бедренные вены, разработаны показания и способы противопоказания к применению, профилактики осложнений, была доказана эффективность кава-фильтра, достигавшая на госпитальном этапе 100 %, изучены отдаленные результаты (Е. Г. Яблоков, С. М. Колодий, В. И. Прокубовский и др.)

После экспериментальных исследований в клинической практике стали использовать, созданные ООО «Комед» и сотрудниками кафедры кава-фильт-ры «песочные часы» (1994), «зонтик» (1998) и «елка» (2001), представляющие современное поколение ка-ва-фильтров. Их отличительные черты — чрескожная имплантация в нижнюю полую вену, простота и безопасность установки, размер имплантационного устройства 9-10 F, надежность. Два последних фильтра — съемные, т. е. могут быть удалены по определенным показаниям. Это чрезвычайно важно, так как длительное пребывание фильтра в организме чревато серьезными осложнениями. Следует отметить, что первую в России модель временного кава-фильтра разработали В. Б. Гервазиев, В. О. Булыгин, А. А. Карпен-

109

сердечно-сосудистая хирургия

ко (1990). В последние годы применение кава-филь-тров находит применение во многих больничных учреждениях России (Б. Е. Белозеров, В. А. Иванов, В. И. Касатиков, В. В. Кучеров, М. В. Малюков и др.).

Эндоваскулярная хирургия сосудов

В становлении и развитии этого раздела ЭХ можно условно выделить два этапа: до и после внедрения в клиническую практику эндоваскулярных стентов и протезов. На первом этапе основными методами эндоваскулярного вмешательства на сосудах были баллонная реканализация и дилатация, а так же эмболизация, а на втором она была дополнена стентированием и эндопротезированием. На первом этапе после создания A. Gruntzig одно- и двупросветного баллонных катетеров и успешной с их помощью ангиопластики стенозов подвздошных, бедренных, почечных и коронарных артерий (1974-1977) началось бурное внедрение ЭХ в клиническую практику. О первом опыте транслюми-нальной катетерной ангиопластики артерий таза и конечностей сообщили А. А. Шалимов с сотрудниками и И. Х. Рабкин в 1979 г. В 1987 г. на VIII Симпозиуме «Рентгеноэндоваскулярная реваскуляриза-ция» в нескольких докладах были представлены результаты транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБА) у 681 больного на 954 подвздошных, бедренных, подколенных, малоберцовых артериях.

Отечественными исследователями (Л. С. Зингер-манн, А. П. Матевосов, В. И. Прокубовский и др.) обоснованы сосудистые доступы для ангиопластики стенозов и окклюзии в различных сегментах сосудистого русла, разработаны тактика и методика вмешательств при множественных поражениях артерий, принципы профилактики и лечения осложнений баллонной ангиопластики, показания и противопоказания к ее применению. При дальнейших исследованиях было установлено, что ближайшие и особенно отдаленные результаты зависят от локализации и протяженности окклюзионно-стенотических поражений, стеноза или окклюзии просвета сосуда, состояния дистального сосудистого русла, величины остаточного градиента после вмешательства. Большинство авторов отмечают прогрессирующее ухудшение в отдаленном периоде. Так, R. Spence (1981) отметил, что непосредственный успех после ТЛБА у 239 больных со стенозом бедренных и подвздошных артерий был в 92 % наблюдений. Через год проходимыми оставались сосуды у 93,4 % обследуемых, через 2 — у 82,2 %, через 3 года — в 79,4 % случаев.

Стремление избежать отдаленных рестенозов после эндоваскулярной ангиопластики и последствий диссекции интимы, преодолеть ригидные и эксцентрические стенозы, а также создать каркас для стенок сосуда заставило исследователей обратиться к идее Alexis Carrel. Он в 1911 г. опубликовал данные об имплантации в аорту собак стеклянных и металлических трубочек — прообразов современных стентов. В начале 80-х годов в нашей стране и за рубежом были проведены экспериментальные работы со спиральными нитиноловыми стентами. В марте 1984 г. И. Х. Рабкин произвел первое в клинической практике протезирование подвздошной артерии нитиноло-вым стентом собственной конструкции. В 1985 г. был создан Palmaz Stent — баллонораздуваемый матричный стент. В 1988 г. были опубликованы данные о клиническом применении самораскрывающегося

металлического "Wallstent". В последующем в России были созданы стенты З. А. Кавтеладзе и А. Л. Коршок; В. К. Рыжковым, А. В. Каревым и соавт. (1998), ООО «Ко-мед», и др. В настоящее время известно более 100 вну-трисосудистых стентов. На базе сосудистых стентов и протезов созданы устройства для протезирования аорты, артерий и вен.

Вначале показания к применению стентов ограничивались наличием ригидных к ТЛБА стенозов, диссекцией интимы после ангиопластики, реете-нозами. Затем их стали использовать при протяженных стенозах и окклюзиях, извитости бедренных и подвздошных артерий. Применение стентов при окклюзионно-стенотических поражениях подвздошных артерий, по данным отечественных и зарубежных авторов, обеспечивает до 100 % непосредственного успеха и первичную проходимость артерий при длительном наблюдении в пределах 80 %, вторичную проходимость — 94 %. При стенти-ровании бедренных артерий результаты менее эффектны: через 4 года проходимость отмечается у 48 % пациентов, при стенозах она в 2,7 раза выше, чем при окклюзиях (R. Reyes, E. P. Strecker, 2002). При стентировании бедренных и подколенных артерий у 41 больного З. А. Кавтеладзе и соавт. (2001) отметили непосредственный успех при стенозах у всех больных, а при окклюзиях в 92 % случаев. В сроки до 2 лет первичная проходимость была на уровне 76 %, вторичная составляла 84,5 %. Аналогичные результаты эти авторы наблюдали при ТЛБА и стентировании берцовых артерий. Стенозы почечных артерий Причиной этого патологического состояния является атеросклероз, аортоартериит, фиброзно-мышечная гипоплазия. Первое в СССР сообщение об успешной дилатации почечной артерии при ва-зоренальной гипертонии сделал В. В. Кухарчук (1981). Исследования отечественных ученых показали, что ТЛБА почечных артерий — эффективное средство лечения вазоренальной гипертонии. Лучшие результаты были получены при фиброзно-мы-шечной гипоплазии, худшие — при устьевых стенозах атеросклеротического генеза. Неудачи вмешательства связаны с ригидностью стенозов и невозможностью провести проводник дистальнее зоны поражения. Анализ результатов ТЛБА 160 стенозов почечных артерий у 113 больных показал, что в первые 6 мес после вмешательства оно было эффективным у 85 % больных. Полная нормализация артериального давления отмечена у 64 % пациентов. В сроки от 6 мес до 5,5 лет положительные результаты зафиксированы в 77 % наблюдений (З. Г. Нацвлишвили, 1985). Исследования последних лет позволяют высоко оценить применение стентов в ликвидации почечных стенозов. Они обеспечивают непосредственный успех в 100 %, уменьшают число рестенозов, улучшают эффективность ЭХ при устьевых сужениях почечных артерий (Л. С. Ко-ков, 2002).

Брахиоцефальные артерии Применение ЭХ для лечения окклюзирующих поражений экстракраниальных отделов ветвей дуги аорты началось позже, чем в других бассейнах артериальной системы. Этому способствовали опасения возможной эмболизации сосудов мозга. Однако в начале 80-х годов появилась информация о применении отечественными специалистами ТЛБА

110

сердечно-сосудистая хирургия

для устранения стенозов подключичных, позвоночных артерий и брахиоцефального ствола (А. Л. Мате-восов, 1982; П. В. Мальцев, 1984; Ю. Д. Волынский, 1985; K. Mathias, 1980, и др.). Непосредственный успех ТЛБА при стенозах брахиоцефального ствола и подключичных артерий достигал 100 %. При окклю-зиях этих артерий положительный эффект был получен не более чем в 50 % случаев. В отдаленные сроки при стенозах эффект сохранялся в 80 % наблюдений, при окклюзии — в 46—56 %. Применение агентов (Б. Т. Алекян и соавт., 2002; В. К. Сухов и соавт., 2002) позволяет сократить количество рестенозов в отдаленном периоде. Несмотря на опасность эмбо-лизации мозга, Е. А. Вагнер и соавт. (1985), В. И. Каса-тиков сообщают о своем опыте ТЛБА стенозов наружной и внутренней сонных артерий с минимальным количеством осложнений. Однако широкое использование ЭХ при стенотических поражениях сонных артерий стало возможным после внедрения в практику внутрисосудистых стентов в 1994-1995 гг. После этого появились публикации, включающие сотни пациентов со стентированием экстракраниальных отделов сонных артерий: EB. Dietrich (1996) — ПО больных, К. Mathias — 427 больных и др. ТЛБА и стентирование сонных артерий производится с защитой мозга и без нее.

Первое в России стентирование сонных артерий выполнено в 1998 г. (А. Ю. Зайцев и др., 2000). Эта же группа авторов сообщила о стентировании 34 сонных артерий без защиты мозга у 28 больных с осложнениями в 5.9 % наблюдений. В сроки от 2 до 48 мес рестенозов отмечено не было. Большой интерес представляют исследования M. Henry и сотр. (2001), выполнившими 315 ТЛБА и стентировании сонных артерий у 290 больных в возрасте от 40 до 93 лет с защитой мозга и без нее. Ангиопластика с защитой мозга была применена в 150 случаях. Для ее осуществления использовались устройства E. Theron, "Percu Surge Guardwire", "Medicorp". У большинства больных были использованы Palmaz-стенты и Wallstent, а также ни-тиноловые агенты. ТЛБА и стентирование оказались успешными во всех случаях кроме одного. Ишемиче-ские неврологические осложнения наблюдали у 13 больных (4.2 %), 8 из них отмечены в группе больных, которым эндоваскулярное вмешательство выполнялось без защиты мозга, 5 произошли несмотря на защиту мозга. Через 6 мес зарегистрированы 10 рестенозов, 9 из которых были бессимптомными. Первичная проходимость артерий через 4 года составила 96 %, вторичная — 99 %. На основании своего опыта авторы считают, что по эффективности и безопасности баллонная ангиопластика и стентирование не уступают хирургическому лечению. Этот метод должен выполняться с защитой мозга, высококлассными специалистами.

Непарные ветви брюшной аорты Сужения чревной и верхнебрыжеечной артерий обусловлены экстра- и интраваскулярными причинами. К последним относятся атеросклероз, артериит и фиброзно-мышечная гипоплазия. Стенозы этой этиологии с 80-х годов стали поводом для эн-доваскулярного лечения. Об успешной ТЛБА чревной артерии с ликвидацией симптомов angina abdominalis у 2 больных сообщил М. Д. Зелкинд (1985). В том же г. В. А. Черкасов сообщил о больной 75 лет со стенозом верхней брыжеечной артерии и угрозой возникновения неокклюзивного наруше-

ния мезентериального кровообращения. Больной выполнена ТЛБА верхней брыжеечной артерии с хорошим эффектом. Об успешной катетерной чре-скожной эмболэктомии из висцеральных ветвей брюшной аорты сообщили В. С. Савельев и сотр. (1984). С помощью проводникового катетера и катетера Фогарти эмболы были удалены из верхнебрыжеечной и почечных артерий. Клинических проявлений дистальной эмболизации не отмечено ни в одном наблюдении. Эмболии и тромбозы ветвей аорты и магистральных артерий конечностей H. J. Wagner и E. E. Stark (1985) предложили методику вакуум-экстакции через жесткий катетер, введенный в артерию чрескожно. Первоначально метод использовали при эмболических осложнениях ТЛБА артерий конечностей и в процессе тромбо-лизиса. Эти авторы в 1993 г. сообщили о применении чрескожной аспирационной тромбэктомии (ЧАТ) для удаления тромбоэмболов из артерий у 85 больных на 90 нижних конечностях. В 85,6 % случаев вмешательство было успешным. В том же году ЧАТ была применена у 45 больных с эмболией подколенной артерии (H. Lugmayr). Магистральный кровоток восстановлен в 93 % наблюдений.

В 1987 г. Н. Л. Володось и др. доложили о своем опыте регионарного тромболизиса (РТЛ) авелизином у 19 больных с острым тромбозом артерий нижних, верхних конечностей и почек. Полный лизис доказан ангиографией у 66,4 % больных.

В. И. Прокубовский с сотрудниками (1996) привели данные о 144 больных с тромбозом артерий таза и нижних конечностей, которым был выполнен РТЛ. Протяженность тромботических окклюзии от 4 до 50 см. РТЛ сочетался с чрескожной аспирационной тромбэктомией, ТЛБА, стентированием. Комплексное применение этих методов обеспечило восстановление проходимости артерий в 78,4 % наблюдений.

В последние годы для дезобструкции тромбирован-ных магистральных артерий конечностей находят применение различные типы тромбэкстракторов: коаксиально вакуумная система (Н. А. Чигогидзе, 2002), роторный катетер Кинси (И. Х. Рабкин), комплекс Angiojet и др. Ангиодисплазии

Чаще всего они локализуются в тазу, нижних конечностях, на лице. Эмболизация приводящих артерий создает определенные перспективы улучшения результатов лечения этих заболеваний, но очень редко обеспечивает полное выздоровление. О положительном опыте эндоваскулярной эмболизации при гемангиомах лица, артериовенозных фистулах нижних конечностей, почек сообщили Ю. А. Водолазов, ЮДВолынский, Ю. А. Поляев, И. Х. Рабкин и др. Вмешательства проводились с целью ограничения роста сосудистого образования для проведения дальнейшего хирургического лечения, облегчения проведения операции и уменьшения кровопотери, а также для устранения осложнений заболеваний (кровотечения, язвы), и радикального их лечения. Аневризмы аорты, артерий Н. Л. Володось впервые в мире разработал и в 1985 г. осуществил эндоваскулярное дистанционное протезирование брюшной аорты. Его работы стали основополагающими для эндоваскулярной хирургии аневризм брюшной аорты и магистраль-

111

сердечно-сосудистая хирургия

ных артерий верхних и нижних конечностей. В 1990 г. J. Parodi установил эндопротез в аорте больному с аневризмой брюшной аорты через разрез в бедренной артерии с помощью устройства размером 24 F. Эндопротез состоял из двух стентов Palmaz и дакронового сосудистого протеза. В 1993 г. эта методика была применена 40 больным, в том числе и с аневризмами подвздошных артерий. Успех вмешательства отмечен у 95,5 % больных, количество малых и больших осложнений — 35 %. З. А. Кавтеладзе и соавт. впервые в клинической практике установили эндопротез больному с аневризмой брюшной аорты чрескожным бедренным доступом. В последующие годы метод стал с успехом применяться во многих клиниках.

На 2-й конференции Российского общества ангио-логов и сосудистых хирургов (2000) В. Буяновский (Нюрнберг, Германия) доложил о шестилетнем опыте эндоваскулярного лечения аневризм брюшной аорты у 547 пациентов. Средние сроки наблюдения -13,2 мес. Летальность, связанная с процедурой, — 1,7 %, подтекание протеза обнаружено у 28 % больных. В 2002 г. З. А. Кавтеладзе и соавт. сообщили о применении эндопротезирования аневризмы нисходящего отдела грудной аорты (10 больных), брюшной аорты (60) и подвздошных артерий (11 больных) с применением ZA-протеза с синтетическим покрытием. При исследовании ZA-стентов с дакроновым покрытием подтекание отмечено у одного больного (5 %), еще в одном наблюдении выявлена дислокация стента в грудном отделе аорты без каких-либо клинических проявлений. В сроки от 2 до 12 мес осложнений не было. О благоприятных результатах эндопротезирования аорты при аневризмах ее брюшного отдела сообщили Е. П. Кохан с коллегами. Все авторы считают, что метод эндоваскулярного эндопротезирования аорты бесспорно является альтернативой хирургическому лечению аневризм. Более того, полученный опыт позволяет использовать эндопротезирование для эндоваскулярного лечения повреждений артерий, артериовенозных фистул и протяженных ок-клюзионно-стенотических поражений. Заболевания вен

ЭХ достаточно широко используется при заболеваниях венозной системы: при острых флеботром-бозах таза и нижних конечностей, синдромах Пед-жета — Шреттера, верхней и нижней полых вен, Бадда — Киари, посттромботической болезни. При венозной патологии по показаниям изолированно или в комплексе применяются катетерная тром-бэктомия из нижней полой и подвздошных вен, регионарный тромболизис, чрескожная акспираци-онная тромбэктомия, имплантация кава-фильтра, транслюминальная баллонная ангиопластика, стентирование.

Острые венозные тромбозы нижней полой вены, вен таза и нижних конечностей. Кате-терную тромбэктомию (КТЭ) из нижней полой и общих подвздошных вен предложил Е. Е. Пономарь, который создал конструкцию специального тром-бэкстрактора и методику его использования. Первую эндоваскулярную катетерную тромбэктомию из нижней полой вены выполнил в клинике Е. Г. Я6-локов. В 2000 г. В. ССавельев и сотр. доложили о первом опыте катетерного удаления тромбов из нижней полой и общей подвздошной вен у 43 больных, у 39 из них процедура была успешной. Боль-

ные сравнительно легко перенесли тромбэктомию, несмотря на то, что состояние их в 90,7 % было тяжелым или среднетяжелым. Применение КТЭ позволило восстановить проходимость вен, избежать имплантации постоянных кава-фильтров, при флотирующих тромбозах супраренального отдела НПВ, имплантировать кава-фильтр в стандартную позицию. Первый клинический опыт подтверждает перспективность КТЭ. Необходимо детальное изучение отдаленных результатов и дальнейшее накопление опыта.

Регионарный тромболизис (РТЛ) применяется для восстановления проходимости вен более 20 лет. Его отличительная особенность — введение тромболитических препаратов непосредственно в тромбы. Это повышает эффективность вмешательства и снижает риск возникновения геморрагических осложнений. Для тромболизиса применяются препараты, активирующие эндогенный фибрино-лиз (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор ппазминогена и др.). По данным отечественных и зарубежных авторов, успех РТЛ колеблется в очень широких пределах — от 26 до 92 %. Он, безусловно, выше при давности заболевания не более 7 сут. Несколько факторов ограничивают применение РТЛ — частота и тяжесть геморрагических осложнений, довольно широкий перечень противопоказаний и дороговизна тромболитических препаратов. Тем не менее для повышения эффективности ряд авторов рекомендуют применять его в комплексе с хирургической операцией, баллонной ангиопластикой и стентированием. Проведение тромболизиса из-за опасности тромбоэмболии легочной артерии должно сопровождаться временной имплантацией кава-фильтра. После РТЛ необходим курс антикоагулянтной и дезагрегантной терапии.

Синдром Педжета-Шреттера. Применение методов эндоваскулярной хирургии при этом заболевании достаточно эффективно. Комплексное использование РТЛ, катетерной аспирационной тромбэктомии, баллонной ангиопластики позволяет добиться восстановления проходимости подключичной и подмышечной вен у 90-93 % больных. Следует подчеркнуть, что применение ЭХ в ранние сроки заболевания более эффективно. Вопрос о применении стентов при синдроме Педжета — Шреттера остается открытым из-за выраженного экстравазального сдавления подключичной вены.

Верхняя и нижняя полые вены и их магистральные притоки могут быть сдавлены злокачественными образованиями, фиброзом окружающих тканей после лучевой терапии. Причиной их непроходимости могут быть также тромбоз и длительная катетеризация для инфузий лекарственных препаратов, травмы, операции и инфекция.

Большие возможности для восстановления проходимости вен открывает применение стентирова-ния. Наиболее приемлемым для этих целей оказался Z-стент Gianturco. Впервые его использовали при злокачественном сдавлении верхней полой вены J. Rosch и соавт. (1987).

О применении Z-стента у больного с тромбозом общих подвздошных и нижней полой вен, вызванным ретроперитонеальным фиброзом сообщил в 1990 г. институт Dotter'a. Ему после регионарного тромболизиса выполнена баллонная ангиопластика правой

112

сердечно-сосудистая хирургия

общей подвздошной и нижней полой вен. Затем в них были имплантированы Z-стенты. В 1995 г. C. L. Zollikofer и соавт. сообщили о 27 больных с обструкцией верхней, нижней полых и подвздошных вен злокачественными образованиями и о 12 с доброкачественными обструкциями бедренных и подвздошных вен, которым были выполнены ТЛБА и стентиро-вание. Проходимость вен у больных со злокачественными заболеваниями до момента смерти составляла 89 %. У больных с доброкачественными заболеваниями в сроки от года до 9 лет вены оставались проходимы в 100 % случаев. B. D. Potersen и соавт. (1994) опубликовали данные о 19 пациентах, которым было выполнено стентирование нижней и верхней полых вен с одним осложнением — гематомой шеи после пункции внутренней яремной вены. И. Х. Рабкин и соавт. (1986) сообщили о баллонной ангиопластике у 3 больных. В. И. Прокубовский и В. А. Черкасов (1992) после баллонной ангиопластики нижней полой вены получили временный эффект. Успешным оказалось стентирование правой печеночной вены у больного с болезнью Бадда — Киари — исчез асцит и в течение 3 лет больной чувствовал себя здоровым. Первое в России успешное стентирование верхней полой, безымянной и подключичной вен у больной с синдромом ВПВ выполнил Л. С. Коков.

Эндоваскулярная хирургия органов брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства

Основным методом ЭХ в лечении заболеваний внутренних органов является эндоваскулярная эм-болизация. Исключение составляет только наложение трансьюгулярного интрапеченочного порто-системного соустья (ТИПС).

Для эмболизации артерий и вен на разных уровнях были созданы катетеры для селективной и суперселективной катетеризации в любом сосудистом бассейне; материалы и устройства, обеспечивающие временную, отсроченную и постоянную окклюзии; разработаны эмболы размером от 150 мкм до 8-10 мкм. Наибольшее распространение нашли эмболы из металла, тефлонового велюра, дакрона, полиуретана, гидрогеля, поливинилг-ликоля и др. Основными задачами ЭХ внутренних органов является остановка кровотечений различной локализации и этиологии, химиотерапевтиче-ская эмболизация, функциональное выключение органа, ишемия органов при опухолях, ликвидация патологического венозного оттока. Кровотечения из органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства

Показания к эмболизации кровоточащих сосудов любой локализации и этиологии определяются необходимостью оказать экстренную помощь больному в условиях, когда хирургическое лечение невозможно или сопряжено с высокой степенью риска.

Кровотечения в желудочно-кишечный тракт Первое сообщение о катетерном гемостазе при гас-тродуоденальном кровотечении сделали Б. Д. Комаров и Ю. А. Лосев. С 1978, г. этот метод стал разрабатываться в клинике им. С. И. Спасокукоцкого и в 1988 г. было доложено о 143 больных с острой геморрагией в желудочно-кишечный тракт с непосредственным гемо-статическим эффектом у 95,7 % больных (М. И. Овчи-

нинский). А. И. Крапива (1998) привел данные о 127 больных острыми гастродуоденальными кровотечениями, у которых непосредственно после вмешательства кровотечение прекратилось в 95,2 %. Основным методом гемостаза была эмболизация кровоточащих артерий.

В. С. Савельев с сотрудниками впервые применили чрескожную чреспеченочную эмболизацию вари-кознорасширенных кровоточащих вен желудка. В 1993 г. В. А. Черкасов впервые в клинической практике применил катетеризацию воротной вены чрескож-ным чресселезеночным доступом для эмболизации вен желудка. Процедура была успешно выполнена у 5 больных.

В 2001 г. В. И. Прокубовский и В. А. Черкасов доложили о 113 больных, которым был выполнен экстренный или отсроченный катетерный гемостаз попово-ду кровоточащих вен пищевода с непосредственным успехом в 90 %. Авторы отмечают, что наиболее эффективна эмболизация вен желудка в сочетании с эндоскопическим склерозированием вен пищевода. После такого комбинированного лечения отдаленные результаты значительно лучше.

Еще одним источником кровотечения в желудочно-кишечный тракт являются травматические и ятро-генные повреждения печени (чрескожные чреспече-ночные вмешательства), которые проявляются гемо-билией. В СССР первый катетерный гемостаз при рецидивирующих печеночных кровотечениях выполнил Б. Е. Шахов (1980), использовав эмболизацию и электрокоагуляцию сосудов печени. Об эмболизации кровоточащих сегментарных артерий печени сообщили Л. И. Готман, А. М. Грамов. НЛ. Черных, Г. Е. Белозе-ров (2002) применили эмболизацию сегментарных артерий у 20 больных с травмой. В 18 наблюдениях эмболизация была успешной, у 4 из них после повторного вмешательства. Почечные кровотечения Причинами гематурии служат опухоли почки, ее травма, врожденные и приобретенные артериове-нозные аневризмы, а также заболевания мочевы-водящих путей. Как показывают исследования многих авторов, эмболизация артерий почки дает стойкий эффект. Окклюзия субсегментарных артерий обеспечивает гемостаз и органосохраняю-щий эффект вмешательства при сосудистых поражениях. И. Х. Рабкин сообщил об успешно и эмболизации при гематурии у 8 больных. Об успешной остановке почечного кровотечения 15 больным сообщил и Д. Л. Арустамов и соавт. (1984). Об эмболизации ветвей почечной артерии при гематурии, вызванной опухолью почки, у 32 больных доложил и В. Г. Москвичев и соавт. (1985). Эмболизация имела целью гемостаз и предоперационную подготовку. Последняя обеспечивала сокращение кро-вопотери во время операции. Гематурия у всех больных прекратилась через 10—15 ч после эмболизации.

Исследования В. А. Гринвальда и соавт., Н. П. Райке-вича и соавт., В. Г. Москвичева и соавт. (1985) доказали эффективность эмболизации ветвей внутренней подвздошной артерии для остановки кровотечений из мочевого пузыря. Маточные кровотечения Их причинами могут быть послеродовая атония, разрыв родового тракта, эндометрит, обусловленный оставленными фрагментами плаценты, врож-

113

сердечно-сосудистая хирургия

денные и приобретенные артериовенозные фистулы, операции, аборты, фибромиомы и др. Показания к эмболизации сосудов матки возникают после того, как бывают исчерпаны возможности консервативных мероприятий. Эмболизация маточных артерий обеспечивает гемостатический эффект в 90-100 % наблюдений. Г. Л. Аккерман и соавт. (1985), И. В. Коновалов и соавт. (1996) сообщили о применении эмболизации маточных сосудов при кровотечениях, вызванных злокачественными новообразованиями с непосредственным эффектом в 84-98 % случаев.

Химиотерапевтическая эмболизация — паллиативный метод регионарного противоопухолевого воздействия. Она позволяет длительно избирательно воздействовать на новообразование. Наиболее эффетивной методикой является химиоэм-болизация печеночной артерии (ХЭПА), направленная на лечение первичных и вторичных злокачественных опухолей. В качестве пролонгирующей основы выбирается масляное контрастное вещество, которое является носителем цитостатика. А. М. Грамов и соавт. (1998) считают, что химиоэм-болизация печени с введением цитостатика в печеночную артерию и воротную вену может увеличить продолжительность жизни больных опухолями печени в среднем до 23 мес. Методику ХЭПА Г. А. Кучинский и соавт. (1996) применили у 53 больных, получив у 40 % больных регрессию или стабилизацию процесса. Применение этого способа менее токсично и легче переносится больными, чем регионарная химиотерапия. Поэтому авторы считают его методом выбора. Ишемия внутренних органов Эмболизация сосудов почки, матки, прямой кишки при опухолях применяется, кроме остановки кровотечения, для предоперационной подготовки, регрессии опухоли и симптоматического лечения. Эмболизация артерий почки при раке Т_III-T_IV в качестве предоперационной подготовки по мнению Л. Н. Готмана, целесообразно для создания условий «абластичности», облегчения манипуляции на элементах сосудистой ножки, уменьшения объема кровопотери при выделении опухоли вместе с за-брюшинной клетчаткой. Одним из условий качественной предоперационной подготовки он считает эмболизацию на проксимальном и дистальном уровнях. Не следует забывать, что тотальная эмболизация может привести к острой почечной недостаточности. Ю. Н. Федорович и соавт. считают, что катетерная окклюзия артерий при неоперабельных опухолях почек способствует исчезновению болей и продлевает жизнь больному.

С 1989 г. в клинической практике применяются методики эмболизации маточных сосудов при фибромах матки, чтобы добиться регресса опухоли. В 2000 г. J. P. Pelage привел данные о 256 больных, которым в 6 клиниках была выполнена катетерная обструкция артерий матки частицами поливинилалкоголя размерами от 150 до 700 мкм. Процент сокращения объема матки в первые 6 мес после эмболизации колебался от 37 до 50 %, диаметр уменьшался на 52-60 %. Автор считает обнадеживающими перспективы эмболизации при миомах матки в качестве альтернативы гистерэктомии. Об опыте применения эмболизации маточных артерий для лечения миомы матки в России сообщили Д. С. Зинин и С. П. Витязев и соавт.

О подавлении функции селезенки методами ЭХ у больных с заболеваниями крови сообщили ВАКли-манский и соавт. (1980). Л. Н. Готман в 1986 г. привел данные о 41 пациенте с гиперпластической анемией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией, которым была выполнена эмболизация селезеночной артерии. Все больные нуждались в спленэктомии, но их состояние определяло повышенный риск операции. Положительный результат эмболизации отмечен у 34 больных (82,9 %), отсутствовал эффект у 5 больных (12,2 %), ухудшилось состояние у 2 больных (4,9 %). Отмечено 9 тяжелых осложнений и один летальный исход. Контрольные клинические исследования 23 больных, проводимые в сроки от 1 мес до 4 лет, показали идентичность этапной тотальной эмболизации артерий селезенки и спленэктомии. В. А. Черкасов использовал многоэтапную эмболизацию для редукции селезеночного артериального кровотока у больных с отеч-но-асцитическим синдромом, причиной которого был цирроз печени и синдром Бадца — Киари. У большинства больных асцит был ликвидирован полностью или перестал быть резистентным к лекарственным препаратам.

К заболеваниям, при которых методы ЭХ устраняют нарушения венозного оттока, относятся цирроз печени, варикоцеле и синдром венозного полнокровия малого таза. Цирроз печени

Идею эндоваскулярного создания шунта между воротной и нижней полой венами реализовал в эксперименте J. Rosch. G. M. Richter в 1988, использовав стент Palmaz, впервые в клинической практике доступом через яремную вену наложил внутрипе-ченочный шунт между печеночной и воротной венами. В последующее десятилетие трансъюгуляр-ное интрапеченочное портосистемное соустье (ТИПС) стало применяться во многих клиниках мира для лечения пищеводно-желудрчных кровотечений, вызванных циррозом печени, рефрактерного асцита, синдрома Бадда-Киари, тромбоза воротной вены и ее притоков, при осложнениях трансплантации печени. Количество этих вмешательств в 1999 г. превысило несколько тысяч. Оценивая результаты ТИПС, большинство исследователей отмечают высокий процент успеха процедур (до 90-98 %) и сравнительно небольшое количество осложнений. Однолетняя выживаемость больных с ТИПС колеблется в пределах 73-84 %. В России первыми сообщили о применении ТИПС в 1995 г. В. КРыжков, А. В. Карев и др.

Данные о формировании внепеченочного соустья между воротной и нижней полой венами опубликовали в 1990 г. В. И. Прокубовский, В. А. Черкасов. Н. А. Чигогидзе и др. (2002), в эксперименте на собаках с помощью магнитов наложили саморасшира-ющийся стент-протез между нижней полой и воротной венами. Они считают этот метод перспективным.

Эндоваскулярная окклюзия яичкдвой вены при этом заболевании широко вошла в клиническую практику. Многие исследователи имеют опыт этого вмешательства у сотен больных (Ю. А. Паалев, А. А. Соколов, М. Б. Солонец и др.). О. Г. Караулов и соавт. (2001) провели склеротерапию яичковой вены у 480 больных. Непосредственный успех получен у всех больных, рецидив отмечен у 12 (2.5 %).

114

сердечно-сосудистая хирургия

С. Н. Страхов (2002) считает, что в настоящее время эндоваскулярная эмболизация применяется у 35 % больных с варикоцеле. Она считается методом выбора у больных с нормальным давлением в левой почечной вене.

Заканчивая обзор заболеваний, в лечении которых важное место принадлежит ЭХ, мы осознаем, что не осветили ряд аспектов применения эндовас-кулярных лечебных вмешательств. Вместе с тем мы полагаем, что представленный материал позволяет оценить современные возможности эндоваскуляр-ной хирургии.

Подводя итог вышеизложенному, следует подчеркнуть, что отечественный и зарубежный опыт ЭХ свидетельствует о чрезвычайно широком ее применении. Методы ЭХ при многих заболеваниях стали самым простым и безопасным вмешательством, возвращающим пациенту здоровье. Во многих клинических ситуациях они являются паллиативными процедурами, подготавливая больного к радикальному лечению, и, наконец, они создают условия для улучшения качества жизни в тех случаях, когда все другие методы лечения неприемлемы или невозможны.

География применения ЭХ в России постоянно расширяется, однако объем проводимых эндовас-кулярных вмешательств пока не отвечает потребностям здравоохранения. Особенно это проявляется в лечении ИБС, окклюзионно-стенотических поражений брахиоцефальных артерий, патологии аорты и магистральных артерий нижних конечностей. Дальнейший прогресс эндоваскулярной хирургии невозможен без создания широкой сети рентгенооперационных, обеспечения медицинских учреждений современной аппаратурой и инструментом, стандартизации эндоваскулярных вмешательств, централизованной подготовки кадров рентгенохирургов и пересмотра отношения руководителей здравоохранения федерального и регионального уровней к этому направлению клинической медицины.

Литература

1. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. Под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна, А. Коломбо, Ю. К. Бузиаш- вили. Издательство НИИ ССХ имАКБакулева, 2002.

2. Кавтеладзе З. А., Коршок А. П., С. А. Дроздов и др. Лечение аневриз мы аорты с использованием нитиноловых ZA-стентовг Тезисы докл. Первого всероссийского съезда интервенционных кардио- ангиологов. — М, 2002.

3. Климанский В. А., Рабкин И. Х., Захаров Г. Н., Готман Л. Н. Подавле ние функции селезенки методом эмболизации селезеночной ар терии. Проблемы гематологии, 1980.— № 10.— С. 36—40.

4. Кузин М. И., Волынский Ю. Д. Лечение легочного кровохарканья эмболизацией бронхиальных артерий. Хирургия 1978. — № 6, — С. 132-6.

5. Коков Л. С., Балан АН., Покровский Л. В. Первый опыт клиничес кого применения отечественного нитинолового стента для лече ния стенозирующих поражений артерий. Ангиология и сосудис тая хирургия, 1999— Т.5. — 4. — С. 20-29.

6. Кухарчук В. В., Арабидзе Г. Г., Беличенко И. А. и др. Чрескожнаа вну- трисосудистая баллонная дилатация в лечении больных с ренова- скулярной гипертонией. Тер. архив, 1981;№ 8. — С. 72-5.

7. Петровский Б. В., Рабкин И. Х., Матевосов АЛ. и др. Рентгеноэндо- васкулярная дилатация коронарных артерий. Хирургия, 1983. — № 12. — С. 8-13.

8. Прокубовский В. И., Колодий СМ., Савельев СВ. Метод эндовас кулярной окклюзии открытого артериального протока интраве- нозным доступом. Вестник хирургии им. И. И. Грекова, 1988.— Т.141,№ 12. — С.84-6.

9. Рабкин И. Х., Матевосов А. Л., Гетман Л. Н. Рентгено-эндоваскуляр- ная хирургия,— М.: Медицина, 1987. — 415с.

10. Савельев B. C., Прокубовский В. И., Колодий С. М. и др. Рентгено- эндоваскулярная хирургия — новое направление в профилактике и лечении хирургических заболеваний. 1984. — № 8. — С. 113-7.

11. Савельев B. C., Яблоков В. Г., Прокубовский В. И., Капранов С. А. и др. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены. Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, — Т.6. — № 3. — С. 17-24.

12. Сербиненко Ф. А. Катетеризация и окклюзия магистральных со судов головного мозга и перспективы развития сосудистой нейро хирургии. Вопросы нейрохирургии, 1971. — Т. 17.— № 5. — 29с.

13. Силин В. А., Сухов В. К. Лечение митрального стеноза методом баллонной дилатации. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1990-№ 5. — С. 21-6.

14. Шуйский В. И., Некласов Ю. Р., Бобров Е. И., РАЗариков. Ангио графия и эндоваскулярная хирургия при заболеваниях легких. — Можайск — терра, 1997.

15. Эндоваскулярная хирургия при патологии брахиоцефальных сосудов, под. ред. Б. Г. Алекяна, М. Анри, А. А. Спиридонова, Л. Тер- Акопяна. Издательство НИИ ССХ им. А. Н. Бакулева, 1991.

Современные принципы лечения хронической венозной недостаточности

А. И. Кириенко, Р. А. Гриборян, И. Л. Золотухин

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей — синдром, характеризующийся нарушениями венозного оттока на макрогемодинамическом уровне, которые приводят к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции. Появлению этой патологии в спектре заболеваний человеческого организма мы обязаны переходу наших далеких предков к передвижению в вертикальном положении. Человек является единственным представителем животного мира планеты, страдающим ХВН. J. Van der Stricht (1996) совершенно точно заметил, что это заболевание явилось "платой человечества за возможность прямохождения".

О том, что проблема ХВН была хорошо знакома нашим предшественникам, свидетельствуют памятники древнейших цивилизаций и труды великих врачей прошлого. В Египте медики активно занимались лечением трофических язв — следы этих воздействий были обнаружены у мумии из захоронения, которому насчитывается более 3500 лет. Изображения людей с забинтованными ногами мы находим и в рисунках африканских племен и в росписях храмов первых христиан. Такие корифеи медицинской науки, как Гиппократ и Авиценна посвящали целые разделы своих трудов описанию диагностики и лечения заболеваний вен. Эту проблему не обошли своим внимани-ем и их знаменитые последователи — Амбруаз Паре, Парацельс, Теодор Бильрот и др.

115

сердечно-сосудистая хирургия

Актуальность проблемы ХВН определяется распространенностью заболевания. По данным Международного союза флебологов (1998), различные формы этой патологии можно обнаружить более чем у половины населения развитых стран. Столь высокая частота встречаемости позволяет смело называть ХВН "болезнью цивилизации". Более того, если раньше заболевание относили к проблемам лиц старшей возрастной группы (более 50 лет), то в настоящее время у 10-15 % школьников в возрасте 12-13 лет выявляют первые признаки венозного рефлюкса (J. Cossio, 1995).

Столь высокая распространенность, охват патологией практически всех возрастных групп диктуют необходимость постоянного совершенствования методов специализированной помощи больным ХВН. Лечение этой патологии является весьма сложной задачей, что определяется многообразием механизмов, принимающих участие в патогенезе, и сложностью адекватного воздействия на целый ряд из них имеющимися в нашем арсенале средствами. От врача и его пациентов требуются внимание, терпение и настойчивость, поскольку очень часто заболевание приобретает неизлечимый характер и каким-либо однократным влиянием на патогенетические звенья ограничиваться нельзя.

Начиная со второй половины 80-х годов прошлого века во флебологии активно внедряются современные технологии хирургического и неоперативного лечения. Объем информации и уровень навыков, необходимый для успешного лечения ХВН, значительно повысили требования к теоретической и практической подготовке врачей. В настоящее время при отсутствии "де-юре" подобной специальности, "де-факто" в России уже появилось значительное число специалистов, которые могут с полным правом назвать себя не только хирургами, но и флебологами. Каждый случай ХВН имеет свои неповторимые черты и выбрать оптимальный комплекс и последовательность лечебных мероприятий может только врач, досконально знающий вопросы физиологии и патофизиологии заболевания и владеющий не каким-либо одним, а всеми без исключения методами лечения. Возникшая специализация, безусловно, позволила значительно повысить качество флебологической помощи, но пока в основном на уровне крупных, хорошо оснащенных центров.

Большинство пациентов все же получают лечение в районных лечебно-профилактических учреждениях. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с определенными «перекосами» в сторону того или иного подхода (терапевтического или оперативного). Хирурги поликлиник очень часто советуют больным "походить, пока не станет болеть". Какое-то оправдание этому можно было бы найти в случае назначения адекватных консервативных мероприятий. Рекомендуют же, как правило, носить бинты (без обучения технике их наложения) или применять малоэффективные устаревшие препараты. Это приводит к про-грессированию ХВН и появлению значительного числа пациентов с запущенными случаями заболевания.

С другой стороны, хирурги стационаров предпочитают оперировать едва ли не всех больных. При этом зачастую не принимаются во внимание ни форма, ни стадия ХВН. Характерным для такого подхода является уверенность в том, что операция является единст-

венным и последним этапом лечения. У многих же пациентов отсутствие адекватной терапии после даже самой идеальной операции может привести к быстрому рецидиву заболевания.

Свой негативный вклад вносит и безудержная коммерциализация флебологической помощи. Множество небольших клиник или частных врачей предлагают вылечить заболевание "без операции, быстро и безболезненно". Речь идет, как правило, о флебоскле-розирующей терапии, показания к которой расширяют настолько, что лечению подвергают и практически здоровых лиц, и пациентов, у которых склеротера-пия в лучшем случае не окажет никакого эффекта. В худшем же варианте возможны весьма тяжелые осложнения — тромбофлебит и легочная эмболия. Нелицеприятные слова можно сказать и о предложениях исцелиться с помощью пиявок, диет и т. п. Многие больные теряют месяцы и годы на то, чтобы понять, что чудес не бывает, болезнь же тем временем прогрессирует.

Сложившаяся ситуация привела к тому, что при очень высоком, соответствующим мировым стандартам, уровне помощи в крупных флебологических центрах, в России весьма значительна доля пациентов, не получающих адекватной помощи или вообще находящихся вне поля зрения флебологов. Выход можно найти только в широком ознакомлении врачей всех звеньев здравоохранения с принципами и возможностями современных лечебных технологий.

Базисными направлениями лечения ХВН являются компрессионная терапия, флебосклерооблитерация, хирургия и применение фармакологических средств. Интересен тот факт, что этот набор не меняется уже более 100 лет, совершенствуются лишь тактические установки и лечебные технологии.

Традиционно ХВН считается хирургической проблемой. Действительно, радикальное устранение варикозного синдрома у многих пациентов возможно только таким путем. Вместе с тем ликвидация или минимизация других проявлений ХВН (отек, боли и пр.), а также предотвращение их рецидива на основе применения лишь оперативных методик невозможно. В абсолютном большинстве случаев необходимо совместное применение консервативных и хирургических способов, сочетание и последовательность которых определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы и стадии ХВН. Целесообразность широкого использования неоперативных методов определяется требованиями сегодняшнего дня. Во-первых, существенно возросла медицинская активность населения, в особенности лиц молодого возраста. Они обращаются к хирургам на ранних стадиях заболевания, когда достижение результата часто осуществимо нехирургическим путем. Во-вторых, профилактическая направленность современной медицины обязывает нас проводить активное выявление субклинических форм ХВН. Предотвращение дальнейшего развития заболевания также возможно только с помощью консервативных средств.

Компрессионное лечение

Фундаментом лечебных мероприятий является эластическая компрессия. Она показана всем пациентам с ХВН независимо от ее причины (R. Stemmer, 1995). Практически единственным противопоказанием к применению компрессионных средств являются хронические облитерируюшие

116

сердечно-сосудистая хирургия

поражения артерий нижних конечностей при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт. ст.

Терапевтический эффект компрессии определяется целым рядом механизмов:

• ускорение венозного оттока и снижение пато логической венозной емкости происходят за счет уменьшения диаметра поверхностных вен и ком прессии межмышечных венозных сплетений;

• устранение или уменьшение венозного реф- люкса реализуется как следствие улучшения функ циональной способности относительно несостоя тельных клапанов;

• возрастание реабсорбции интерстициалъной жидкости в венозном отделе капиллярной сети и снижение фильтрации в артериальном приводит с редукции отека;

• увеличение фибринолитической активности крови за счет интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм изучен не до конца. Некоторые специалисты оспаривают существование такого феномена, хотя S. Ohgi и со- авт. в 1994 г. получили достаточно убедительные доказательства его наличия.

Арсенал средств компрессионной терапии представлен эластическими бинтами, медицинскими трикотажными изделиями, а также различной аппаратурой для переменной (интермиттирующей) компрессии.

Наиболее распространенным методом следует признать формирование компрессионных бандажей. Это связано с их высокой эффективностью при относительно невысоких затратах. Для создания бандажей используют бинты различных степеней растяжимости (табл. 1).

Следует особо отметить, что бинты высокой растяжимости (а это, в частности, очень популярные в нашей стране изделия "Лауме") не применимы для лечения больных ХВН. К сожалению, многие пациенты и, что гораздо хуже, врачи незнакомы с этим положением. Более того, сложившейся практикой стало самостоятельное наложение бинтов пациентами без какого-либо обучения, в то время, как создавать и менять такой бандаж грамотно не всегда могут даже медицинские работники. Результатом неверного использования бинтов очень часто является ухудшение клинической симптоматики и отказ больного от какого-либо лечения вообще.

Таблица 1. Виды компрессионных бинтов и показания к их использованию

Вид бинтов

Показания

Неэластичные

Обширные трофические язвы (сапожок Унна)

Тяжелые формы ХВН (4-5 класс по СЕАР)

Неосложненная ХВН (1-3 класс по СЕАР)

Увеличение длины

Малой растяжимости

Средней растяжимости

Высокой растяжимости

Менее 70 %

70-140 %

Более 140 % Лечение и

профилактика тромбоза глубоких вен; период после венэктомии

Оптимальным вариантом для повседневного применения является медицинский компрессионный трикотаж. К его несомненным преимуществам относится физиологическое распределение давления в направлении от стопы к верхней трети бедра. Помимо этого, при вязке изделий учитываются анатомические особенности конечности, что обеспечивает стабильность бандажа и необходимый комфорт при ношении. Современные трикотажные изделия обладают высокими эстетическими свойствами, что имеет огромное значение в связи с высокой распространенностью ХВН среди лиц молодого и среднего возраста.

Медицинский компрессионный трикотаж в зависимости от величины развиваемого в надлодыжеч-ной области давления разделяют на профилактический и лечебный. В последнем в свою очередь выделяют 4 компрессионных класса в зависимости от величины давления, создаваемого в этой зоне. Профилактические изделия применяют для предотвращения развития симптоматики ХВН в группах риска. Показания к использованию того или иного варианта лечебного трикотажа представлены в табл. 2.

Залогом успешности компрессионного лечения является его регулярность. Нельзя использовать трикотаж только от случая к случаю или только в зимнее время, как поступают многие пациенты. Решение о прекращении ежедневного применения компрессии должен принимать только флеболог, основываясь на субъективных и объективных признаках регрессии патологии.

Переменная (интермиттирующая) компрессия — очень популярный метод лечения хронической венозной и лимфовенозной недостаточности. Для ее проведения используются специальные одно- или многосекционные камеры, выполняемые в виде чулок или гольф. Определенный уровень и режим давления достигается нагнетанием в камеры воздуха (пневматическая компрессия) или ртути (ртутная компрессия). Интермиттирующая компрессия не является самостоятельным методом лечения и должна применяться в комплексе лечебных мероприятий.

Фармакотерапия

До недавнего времени этому способу лечения уделялось явно недостаточное внимание. Причиной такого положения служило отсутствие эффективных, доступных и безопасных медикаментозных средств. Ситуация в корне изменилась в поТаблица 2. Показания к применению медицинского компрессионного трикотажа

Показания

Класс компрессии

1

Ретикулярный варикоз, телеангиэкта-зии, функциональные флебопатии, профилактика варикоза у беременных

ХВН 2-3 классов по СЕАР, в том числе у беременных, состояния после флебэктомии или склерооблитерации XBI-I 4-5 классов по GEAR острый поверхностный тромбофлебит как осложнение варикозной болезни Флебодисплазии

117

сердечно-сосудистая хирургия

следние два десятилетия, когда совершенствование фармацевтических технологий привело к появлению на медицинском рынке флеботропных препаратов нового поколения.

Основными целями фармакотерапии ХВН являются:

1. Купирование симптомов заболевания (боль, тя жесть в икрах, утомляемость, отек, судороги)

2. Предотвращение осложнений (трофические расстройства, поверхностный тромбофлебит)

3. Предоперационная подготовка и послеопера ционная реабилитация больных с ХВН 4-6 классов поСЕАР

4. Улучшение качества жизни пациентов

5. Профилактика ХВН в группах риска Требования к флеботропным препаратам не ис черпываются лишь повышением тонуса венозной стенки. Современные венотоники должны также обладать способностью стимулировать лимфати ческий дренаж и улучшать микроциркуляцию. Фармакологическая активность и клиническая эф фективность наиболее часто используемых флебо- логами препаратов представлены в табл. 3.

В зависимости от формы заболевания, особенностей клинических проявлений комплекс назначаемых больному препаратов может заметно варьировать. Для повышения тонуса вен целесообразно использовать высокоэффективные поливалентные флеботоники: детралекс, гинкор форт, эндотеяон. При наличии отечного синдрома для улучшения лимфодренажной функции применяются бен-зопироны (детралекс), троксерутин (венорутон) и препараты для системной энзимотерапии (во-бэнзим, флогэнзим).

У больных с тяжелыми трофическими расстройствами с целью улучшения микроциркуляции и нормализации гемореологии используют

низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин (трентал). Благотворным воздействием на микроциркуляцию отличаются и упоминавшиеся ранее поливалентные флеботоники.

В комплексе лечения пациентов с индуративным целлюлитом, поверхностными тромбофлебитами для ликвидации воспалительных процессов используют нестероидные противовоспалительные препараты (кетопрофен, диклофенак и т. д.). Хорошей эффективностью обладают местные средства (гели, мази) или формы для ректального применения.

Медикаментозная терапия не должна быть бессистемной и тем более следует предостерегать больных от порочной практики самолечения. Как показывает опыт, в этих ситуациях выбирается либо "слабый", но дешевый препарат, который используют порой в течение многих мес, либо дорогое высокоэффективное средство, которое принимают явно недостаточным курсом. Результатом становится дискредитация фармакотерапии в глазах пациентов.

Основной принцип, которого необходимо придерживаться у большинства больных с ХВН, является периодический курсовой прием препаратов. При этом нет необходимости назначать сразу несколько флеботоников, поскольку поливалентный механизм действия большинства современных препаратов обеспечивает возможность проведения монотерапии. Продолжительность курсов и перерыв между ними зависят как от степени ХВН, так и от особенностей выбранного средства. Оптимальные варианты флеботонизирующей терапии с учетом эффективности ряда наиболее известных на российском рынке пероральных препаратов представлены в табл. 4.

Таблица 3. Фармакологическая активность и клиническая эффективность некоторых медикаментозных средств

Препарат Тонус	вен Лимфодренаж Микроциркуляция Гемореология Купирование воспаления
Троксевазин + + +? + Гинкор Форт ++ + + + + Гливенол +? + — + Детралекс ++ ++ ++ + +
Венорутон +	+ +		? +
Цикл о 3 Форт +	+ +		9
Эндотелон +	+?		?
Трентал	++		++
Энзимы	+ +		+ +
Таблица 4. Варианты	флеботропной терапии в зависимости от степени ХВН
Класс СЕАР/ С1	С2 СЗ	С4	С5 С6
Препараты
Эскузан	2-2,5 мес	_	.
	3 раза в год
Эндотелон	1 мес	1 мес	-
	2 раза в год	3 раза в год
Цикло 3 Форт	1 мес	1 мес	-
	2 раза в год	3 раза в год
Венорутон	1 мес	1 мес	1 мес
(троксерутин)	2 раза в год	3 раза в год	4 раза в год
Гинкор Форт	1,5 мес	1,5 мес	1,5 мес
	2 раза в год	3 раза в год	3 раза в год
Детралекс	2 мес	2 мес	3 мес 3-4 мес
	2 раза в год	3 раза в год	2 раза в год 2 раза в год

118

сердечно-сосудистая хирургия

Безусловно, эти рекомендации достаточно схематичны. Все зависит от клинической картины у каждого конкретного больного. Вместе с тем можно отметить и определенные приоритеты в выборе препаратов. Так, средства, содержащие троксеру-тин (венорутон, гинкор форт), целесообразно назначать, когда необходимо достаточно быстрое достижение противовоспалительного эффекта (острый индуративный целлюлит, поверхностный тромбофлебит). Применять эти препараты в течение длительного времени нецелесообразно, поскольку достаточно высока вероятность гастроир-ритивных и аллергических реакций.

При необходимости длительных курсов фармакотерапии идеальным вариантом является диос-мин-гесперединовая фракция (детралекс). Безусловным преимуществом препарата является возможность практически беспрерывного приема на протяжении многих мес и даже лет. Это достоинство детралекса помогает пациентам с тяжелой ХВН существенно облегчить страдания, а у больных посттромбофлебитической болезнью, учитывая необходимость практически пожизненного приема медикаментозных средств, препарат является средством выбора.

Говоря о значении фармакотерапии, нельзя обойти вниманием и два мифа, которые упорно бытуют как среди пациентов, так и среди многих врачей. Первый — об универсальности широко известного троксева-зина. Потенциальные возможности препарата, действующим веществом которого является троксерутин (аналог — венорутон), высоки. Вместе с тем троксева-зин отличает значительная частота (до 20 %) кожных аллергических реакций, возникающих при регулярном пероральном или топическом (в виде геля) применении. Нам доводилось наблюдать пациентов с посттромбофлебитической болезнью, у которых местные высыпания спровоцировали быстрое развитие трофических расстройств. Столь высокая частота побочных эффектов нивелирует достоинства препарата, единственным неоспоримым из которых остается на сегодняшний день очень низкая стоимость. Второй миф относится к местным препаратам (мази и гели). Огромная популярность этих средств обусловлена невысокой ценой и простотой применения. Вместе с тем они выполняют лишь роль дополнения к базисной терапии и ни в коем случае не могут использоваться в качестве единственного средства лечения. Чаще всего местные препараты призваны решить какую-либо конкретную задачу. Например, мощным противовоспалительным действием обладают лиотон-гелъ и фастум-гель. В связи с этим они позволяют добиться заметного эффекта при таком осложнении ХВН, как поверхностный тромбофлебит. Эти же средства используют для купирования острого ин-дуративного целлюлита. В этом случае также целесообразно местное применение кортикостерои-дов. Комплексный препарат эссавен-гель с успехом можно применять для профилактики маллеоляр-ного отека у пациентов с варикозной болезнью или ликвидации болевых ощущений в проекции вари-козно трансформированных вен.

Необходимо сказать, что, назначая местное средство, следует отдавать предпочтение гелям. В отличие от мазевой формы препарат на гелевой матрице быстрее и в большей концентрации проникает в ткани.

Хирургия ХВН

Хирургическое вмешательство является методом, позволяющим во многих случаях добиться излечения или по крайней мере существенного улучшения регионарной флебогемодинамики. Флебология всегда была наукой хирургической и анализ современных тенденций позволяет говорить, что таковой она останется еще долго. Более того, основополагающие принципы флебохирургии, которые были заложены в конце XIX — начале XX века Троя-новым, Тренделенбургом, Бэбкокком, Линтоном и другими учеными, остаются неизменными и в наши дни. Целью оперативного лечения является ликвидация патологического вено-венозного реф-люкса. Это достигается лигированием и удалением магистральных подкожных вен (большой и малой) и разобщением связей поверхностных вен с глубокой венозной системой (диссекция перфорантов).

Вместе с тем реалии современного общества требуют от хирургов-флебологов поиска разумного баланса между обеспечением радикальности вмешательства и необходимостью минимизации операционной травмы. На сегодняшний день эта задача может быть успешно решена только на основе интенсивного внедрения прогрессивных технологий.

Вмешательства на подкожной венозной системе, включающие удаление стволов подкожных магистралей и их притоков должны отвечать требованию элективности. Нет необходимости удалять все доступные осмотру и пальпации поверхностные вены, если это не диктуется задачей достижения клинического эффекта. Вмешательство должно прежде всего носить патогенетический характер, т. е. хирургическому устранению подлежат только те вены, которые являются причиной нарушения флебогемодинамики.

Сафенэктомию целесообразно выполнять только на измененном участке с верифицированным до операции рефлюксом. Для выполнения этой процедуры в настоящее время используют гибкие металлические, пластиковые зонды, а также специальные криозонды, которые обеспечивают минимальное повреждение окружающих тканей, сопутствующих лимфатических сосудов и подкожных нервов. Удаление притоков магистральных вен долгое время проводилось по способу Нарата. С появлением специального инструментария для ми-нифлебэктомии надобность в выполнении разрезов практически отпала, что позволило на порядок повысить косметический результат операции.

Следует отметить, что в последние годы разработаны методики, которые могут составить серьезную конкуренцию традиционной операции Бэбкокка. Речь идет о радиочастотной (VNUS) или лазерной (EVLT — endovenous laser treatment) облитерации большой и малой подкожных вен. Их принципиальной особенностью является сохранение сафе-нофеморального или сафенопоплитеального соус-тьев. Ближайшие результаты, полученные в ряде авторитетных исследовательских центров, оставляют весьма благоприятное впечатление. Окончательное суждение об истинных возможностях этих методов можно будет составить в течение последующих 2-3 лет, когда будут накоплены данные об эффективности в отдаленном сроке наблюдения.

Ликвидация перфорантного рефлюкса является важнейшим этапом операции. Прошедшие

119

сердечно-сосудистая хирургия

10 лет можно без колебаний назвать эрой эндоскопической хирургии. С созданием наборов инструментов для манипуляций в субфасциальном пространстве эндоскопическая диссекция перфорант-ных вен завоевала безусловное признание флебо-логов и уже стала рутинной процедурой.

Первоначальной сферой применения видеоэн-дохирургии были случаи ХВН, осложненной тяжелыми трофическим расстройствами (4-6 класс по СЕАР). Минимальная травматичность вмешательства позволила резко улучшить результаты оперативного лечения у этой категории пациентов и полностью отказаться от классической операции Линтона — Фельдера. В дальнейшем показания к использованию эндоскопической техники были расширены. В настоящее время она применяется также у больных с множественным перфорантным сбросом и при лимфовенозной недостаточности.

Вместе с тем не потеряла своего значения и традиционная надфасциальная перевязка перфорант-ных вен из отдельных разрезов. У больных с неосложненной варикозной болезнью эта процедура может быть выполнена с помощью инструментов для минифлебэктомии. Успеху вмешательства способствует точная локализация несостоятельных перфорантов, выполняемая во время предоперационного ультразвукового картирования.

Вмешательства на глубоких венах. В настоящее время они используются крайне редко и, как правило, только в тех случаях, когда другие методы лечения ХВН не дают должного эффекта. Даже основоположник реконструктивной хирургии глубоких вен Robert Kistner (1994) считает, что подобные операции оправданы лишь у больных с тяжелыми формами ХВН (5—6 класс СЕАР) при рефлюксе крови до верхней трети голени и лишь только в качестве второго этапа хирургического лечения при неэффективности консервативных реабилитационных мероприятий.

В настоящее время реконструктивные вмешательства на клапанном аппарате глубоких вен и их трансплантация могут выполняться только по строгим показаниям в специализированных отделениях у крайне ограниченного круга пациентов. Главным аргументом против широкого использования операций на глубоких венах послужила неудовлетворенность их отдаленными результатами. Ведущий североамериканский флеболог J. Bergan назвал реконструктивную хирургию глубоких вен "одним из самых больших разочарований XX века".

Аналогичным образом изменилось отношение специалистов и к возможности оперативным путем корригировать нарушения флебогемодинами-ки при посттромбофлебитической болезни. Бурный прогресс хирургических технологий, начавшийся в 50-60-е годы прошлого века, послужил поводом для подобных надежд. В то же время обобщение отдаленных результатов показало, что операция, если и помогает таким больным, то всего лишь на достаточно короткий срок — 3-4 года. Со временем отчетливо проявилась и роль консервативных методов лечения посттромбофлебитической болезни. Сегодня можно с уверенностью говорить, что применение буквально с первого дня развития острого венозного тромбоза и на протяжении многих лет качественных компрессионных изделий и современных поливалентных флеботоников

позволяет, если не полностью предотвратить развитие ХВН, то значительно снизить частоту развития ее тяжелых форм (С5-С6).

Из нескольких десятков предложенных для коррекции гемодинамики при посттромбофлебитической болезни хирургических методов в арсенале флебологов остались лишь операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования и эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Оперативное вмешательство у этих пациентов является скорее жестом отчаяния и попыткой предотвратить развитие или рецидив трофических язв. Определенные перспективы при ограниченной (непротяженной) посттромботической окклюзии имеет эн-доваскулярное бужирование, дилатация и стенти-рование пораженных участков магистральных вен.

Флебосклерооблитерация

Строго говоря, склерооблитерация является хирургической процедурой, поскольку это инвазив-ная манипуляция с эффектом, равнозначным удалению варикозных вен. Пожалуй, никакой другой метод не вызывал столько дискуссий именно среди хирургов. Отношение к склеротерапии менялось от полного отрицания целесообразности ее применения (Всемирный хирургический конгресс в Лионе, 1894 г.) до признания едва ли не единственным эффективным способом элиминации вари-козно трансформированных вен (Дж. Феган, 1967).

На сегодняшний день флебосклерооблитерация является неотъемлемой частью лечебного арсенала флебологов. Конечно, по радикальности она не может конкурировать с хирургией. Вместе с тем во многих ситуациях миниинвазивность склеротерапии обеспечивает ей безусловный приоритет. Это стало возможным благодаря двум обстоятельствам. Во-первых, накопление и обобщение громадного мирового опыта применения склерооблитерации позволило достаточно четко определить ее возможности, выработать оптимальные показания. Во-вторых, совершенствование склерозирующих средств привело к появлению высокоэффективных препаратов с минимальным набором побочных реакций. Помимо этого, разработан целый ряд аксессуаров (специальные иглы, подушечки для локальной компрессии и т. д.), которые обеспечивают высокий технический уровень выполнения процедуры.

Принципиальным положением для российской школы флебологов является то, что склеротерапия при варикозной болезни должна применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, клиническими ситуациями, в которых возможно проведение склерозирования ЯВЛЯЮТСЯ:

• ретикулярный (внутрикожный варикоз) и теле- ангиэктазии;

• изолированный варикоз притоков магистраль ных подкожных вен;

• период после венэктомии (для облитерации на меренно не удаленных варикозных вен).

Методика устранения "сосудистых звездочек" и внутрикожных варикозных вен называется мик-росклеротерапия, поскольку применяются специальные иглы малого диаметра и препараты в очень низких концентрациях. Проведение процедуры существенно облегчают пластиковые катете-

120

сердечно-сосудистая хирургия

ры, нивелирующие физиологический тремор рук оператора, и шприцы с плавным ходом поршня. На сегодняшний день микросклеротерапия является единственным эффективным способом устранения внутрикожного варикоза и телеангиэктазии. Использование для этих целей лазерной энергии или внутрисосудистого введения озона малоэффективно.

Склерозирование притоков магистральных вен чаще всего проводят в соответствии с принципами, разработанными профессором Дж. Феганом. Процедуру выполняют в горизонтальном положении больного, пункции и введения препарата начинают с дистальных отделов. Сегмент вены, в который вводится склерозант, должен быть свободен от крови ("пустая вена"). Это достигается элевацией конечности и пальцевым пережатием вены выше и ниже места пункции. Важнейшим моментом пунк-ционной склеротерапии является грамотное наложение компрессионного бандажа. Для этого используют бинты средней растяжимости и специальные латексныс подушечки для локальной компрессии. Продолжительность непрерывной компрессии после процедуры составляет 4-7 дней.

Грамотное определение показаний к склеротерапии, тщательное соблюдение техники процедуры, адекватная компрессия — залог получения хорошего функционального и косметического результата при отсутствии серьезных осложнений.

Одним из наиболее динамично развивающихся вариантов склерооблитерации является эхоскле-ротерапия. С момента первого сообщения Knight и Vin в 1989 г. прошло не так уж много лет, но уже сейчас все ведущие флебологические центры, в том числе и в нашей стране, активно применяют эту методику. Постоянный ультразвуковой контроль позволяет производить пункции тех вен, которые спадаются и перестают быть доступными осмотру и пальпации (unvisible, impalpable) в горизонтальном положении. Помимо этого, возможно успешное проведение склеротерапии в подколенной ямке и паховой области, т. е. в зонах, где высок риск ошибочной пункции магистральных артерий или глубоких вен.

Внедрение эхосклеротерапии позволяет сделать первый шаг к пересмотру отечественного постулата о неэффективности и нецелесообразности склерозирования магистральных подкожных вен. Традиционно это объясняется риском развития тромбофлебита, частыми рецидивами и невозможностью точных пункций этих сосудов. По крайней мере, последний пункт потерял свою действенность благодаря применению эхоконтроля. Более того, у нас есть опыт лечения более чем 30 пациентов с изолированной недостаточностью малой подкожной вены и ни в одном случае мы не наблюдали развития флебита. Срок наблюдения за некоторыми больными составляет почти 5 лет и результаты эхосклеротерапии ствола малой подкожной вены можно признать более чем удовлетворительными. Наши данные согласуются и с опытом многих иностранных исследователей.

Заключая изложенный материал, нужно сказать, что за последние 15-20 лет ситуация с оказанием

лечебной флебологической помощи изменилась кардинальным образом. Ее сегодняшний уровень представляется очень высоким. Это касается всех без исключения основных методов. Мы можем применять самые современные препараты, высококачественные компрессионные средства, выполнять операции, которые с полным правом можно именовать "бесшовными" и пр.

Вместе с тем флебология еще отнюдь не достигла своего "потолка". Такие альтернативные флебэкто-мии методы устранения магистрального варикоза, как радиочастотная или лазерная облитерация подкожных стволов уже получают хорошие отзывы исследователей. Мы имеем свой опыт применения диодного лазера и можем сказать, что у метода есть очень серьезные перспективы.

Активные усилия прилагаются к повышению эффективности склеротерапии. Продолжают разрабатываться различные аспекты эхоконтролируе-мого лечения. Большое будущее, по-видимому, ожидает методику склерооблитерации с использованием пенообразной формы склерозирующих растворов (foam-form).

Совершенствование фармацевтических технологий позволяет надеяться на появление новых, еще более эффективных флеботропных препаратов. Не стоят на месте и производители средств компрессионного лечения. Уже сейчас наши пациенты могут пользоваться компрессионным трикотажем великолепных эстетических свойств. Между тем далеко не все аспекты компрессионного лечения достаточно изучены. Необходимо дальнейшее исследование механизмов действия компрессии, возможностей ее лечебного и профилактического действия при различных вариантах ХВН.

И наконец, нельзя не сказать о перспективах амбулаторной хирургии. Прогресс хирургических и парахирургических технологий уже привел к бурному развитию этого направления. Сейчас мы стоим на пороге того, что большинство пациентов с ХВН могут быть успешно пролечены именно на базе амбулаторных флебологических центров.

Литература

1. Савельев B. C. Современные направления в хирургическом лече нии хронической венозной недостаточности. Флеболимфология, 1996. — № 1, — С. 5-8.

2. Савельев B. C., Кириенко А. И. Эндоскопическая операция Линто- на//Грудн. и серд. — сосуд. хир., 1997; № 3. — С. 24-6.

3. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. Савельева B. C. M., 2001, — 661 с.

4. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. М.: Берег, 1999. — 126 с.

5. Abstracts of XIII World Congress of Union Internationale de Phlebologie — Sydney, 1998.

6. Fegan G. Varicose veins. Compression sclerotherapy. Bemngton Press, Hereford, UK, 1990, — 114 p.

7. Jimenez Cossio JA. Epidemiology of chronic venous insufficiency. CD, 1995.

8. Knight RM, Vin F, Zygmunt JA. Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous system. Phlebologie" 89. Ed. RStemmer. John Libbey Eurotext, 1989. — p. 339-41.

9. Stemmer R. Strategies of treatment by compression and mobiliza tion, — Bruustatt, France, 1995. — 182 p.

10. Van der Stncht J. Флебология на заре XXI века. Флеболимфоло гия, 1996, — № 1. — р. 2-4.

121

сердечно-сосудистая хирургия

Венозные трофические язвы

В. Ю. Богачев, Л. И. Богданец

«От подошвы ноги до темени головы нету него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем» (Ветхий Завет, Стих 6, Книга Пророка

Исайи; 3000 лет до нашей эры).

Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 нед.

История вопроса

Трофические язвы являются самым распространенным осложнением хронической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВН), с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова.

Различные рецепты их лечения упоминаются в древнеегипетских папирусах и свитках из Александрийской библиотеки, датированных 2000-1500 годами до нашей эры.

Гиппократ, Авиценна и Чинг Су Вен (придворный врач китайских императоров, 479 г. до н. э.) независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами. Они же детально описали основные лечебные мероприятия: возвышенное положение конечности, ежедневное мытье язвы проточной или морской водой, а также давящие повязки.

Наряду с консервативными методами лечения врачи древности активно изучали хирургические способы. Так, в древнеиндийском руководстве по хирургии «Су-шрута Самхита» (270 г. до н. э.) изложена методика свободной пересадки кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мушек трофическую язву. Цельс и Гален в I веке нашей эры стали активно вмешиваться на первопричине трофических язв — варикозных венах, которые они разрушали, коагулировали или перевязывали шелковыми лигатурами.

Guy de Chauliac (1300-1370 гг.) сформулировал революционный для своего времени принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от «чужеродных тел» (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж.

После описания в 1628 г. Гарвеем системы кровообращения, Richard Wiseman (сержант-хирург британского короля Чарльза II) в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов вен может быть следствием их расширения. Именно Wiseman легализовал понятие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.

К середине ХГХ века причинно-следственная связь трофических язв с варикозной болезнью была доказана. Примерно в это же время Gay и Spender (1868) установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен.

Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название «сапожок Унна». Dickson Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость ис-

пользования компрессионных повязок.

В 1916 г. Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как «пост-флебитический синдром».

Arnold! и Haeger (1967) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с недостаточными перфорантными венами. Авторы показали, что их перевязка или компрессия эластическими бандажами способствует быстрому заживлению язв, и тем самым проложили путь современным патогенетическим методам их лечения и профилактики.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал «Очень печальный факт, что среди низшего класса, на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания…».

В настоящее время считается, что венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Ежегодный прирост в популяции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения. После 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая 3-6 %. Важно подчеркнуть, что среди пожилых людей, страдающих язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей структуре нарушений трофики кожи язвы венозной этиологии составляют 70-75 %.

Даже простая экстраполяция результатов международных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5-3 млн человек Между тем, учитывая отсутствие эффективной системы выявления и лечения заболеваний вен, можно полагать, что эти цифры занижены.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром (80 % пациентов), обусловленная им бессонница (74 % больных), значительные бытовые неудобства, связанные с гигиеническими процедурами (90 % пациентов) и подбором удобной обуви (78 %). Под воздействием указанных факторов у большинства больных возникают психологические проблемы. Установлено, что 26 % пациентов, страдающих трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми, 34 % — опасаются домашних животных, еще 27 % — перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является причиной разводов в 47 % случаев.

122

сердечно-сосудистая хирургия

Экономические аспекты проблемы

Стоимость лечения венозной трофической язвы варьирует и зависит от используемых технологий. Например, во Франции стоимость консервативного лечения в среднем составляет 750 евро. В США при закрытии венозной трофической язвы в сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600-1200 дол. США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 10 000 дол. При этом общий материальный ущерб, в зависимости от социального статуса больного, может достигать нескольких сотен тысяч долларов.

В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофической язвы в поликлинике достигают 350-400 дол., а в стационаре — более 500 дол. США. Проводя экономический анализ, необходимо учитывать и то обстоятельство, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. Т. е. реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.

Этиология и патогенез

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит так называемая динамическая флебоги-пертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемо-динамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных вен (вертикальный реф-люкс) и перфорантов из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки», где уровень венозного давления нередко достигает 250-300 мм. рт. ст.

В условиях венозного стаза и флебогипертензии имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхности эндотелия. Затем они прочно связываются со стенкой микрососудов за счет реакции интег-ринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, создавая условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.

В последующем дисфункция эндотелия микроцир-куляторного русла сопровождается миграцией лейкоцитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов приводят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.

В результате экстравазации плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей которых является фибрин. Это усугубляет метаболические нарушения.

Возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий посто-

янство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Юкс-такапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводит к запустению капилляров и редукции ми-кроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает концентрация комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромбина), которые обусловливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркулятор-ный стаз.

Важную, но до конца не изученную роль в патогенезе трофических язв играет микробный фактор. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целостности кожного покрова в результате разнообразных бытовых и производственных травм, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфатического стаза, отека, нарушения барьерной функции кожи, инфекция находит благоприятные условия для своего распространения.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают поливалентную микрофлору, включающую более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков, золотистый стафилококк обнаруживают лишь в 21,5 % наблюдений, а фекальную микрофлору — в 37,1 %. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8 % случаев соответственно. В последнее время отмечают частую контаминацию трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эше-рихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как правило, не совпадают.

Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхности. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени.

В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами

123

сердечно-сосудистая хирургия

и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку.

Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалес-цирующих капелек, напоминающих росу.

В последующем, в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая "белая атрофия" кожи, которая и является предъязвенным состоянием. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования венозные трофические язвы меняют форму и увеличивают площадь за счет расширения границ одного язвенного дефекта или слияния нескольких язв. При длительном течениеи заболевания и отсутствии лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров, охватывая всю окружность голени. Вначале язва ограничивается только кожей, но в дальнейшем она распространяется в глубину, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, купирование которого нередко требует применения наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся по передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-1500 мл.

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого также ухудшается. В результате частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее про-грессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, нередко встречающиеся у

пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и приводит к прогрессирова-нию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбоф-лебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и гибели больных.

Диагностика венозной трофической язвы в типичных случаях не вызывает затруднений. Тем не менее необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Варикозное расширение подкожных вен;

2. Подтвержденный тромбоз глубоких вен в анамнезе

3. Ситуации, указывающие на высокую вероят ность перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммоби лизация, пункции и катетеризации вен нижних ко нечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания си стемы крови и др.).

Объективными критериями поражения венозной системы являются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах.

Для венозной трофической язвы характерна локализация по внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индури-рованы. Возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфо-рантных вен.

Поскольку часто заболевают лица пожилого возраста, венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза, считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей, независимо от наличия изменений подкожной венозной системы. Недоучет этого момента может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа в таких ситуациях приводило к ишемической гангрене и потери конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом является ультразвуковая допп-лерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние

124

сердечно-сосудистая хирургия

клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плечелодыжечный индекс, являющийся важным критерием полноценности артериального кровотока.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканиро-вание — более информативный'метод исследования, позволяющий детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать недостаточные перфоранты, соотнести их с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. В случае сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканиро-вание дает возможность оценить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе, показано проведение радио-нуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.

Дифференциальный диагноз

Нарушение трофики кожи с образованием трофических язв может происходить при ряде заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия.

Прежде всего это периферический облитери-рующий атеросклероз. Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассоциироваться с атеросклеротичес-ким поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время клинического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе. Снижение или отсутствие артериальной пульсации позволяет заподозрить поражении артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени и области внутренней лодыжки. При атеросклерозе нарушения трофики кожи возникают в местах наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротичес-кий генез трофических язв косвенно подтверждает симптом перемежающейся хромоты и наличие признаков атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые нарушения мозгового кровообращения и др.). Большую помощь оказывает ультразвуковая допплерография с измерением регионарного систолического давления и плечелодыжечного индекса. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.

Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической микроангиопатии и по-линейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно II типа) позволяет поставить правильный диагноз.

Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов ми-кроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригируемую медикаментами. Гипертонические трофические язвы

обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.

Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возникают в деиннервированных зонах. Отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.

Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или послеоперационных рубцов.

Кроме вышеназванных причин, образование трофических язв может происходить при системных поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, васкулиты и др.).

Осложнения

Длительное течение (порой на протяжении многих мес и лет) трофических язв, сочетающееся с выраженными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к появлению паратравматичес-ких поражений кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы. Основной причиной их развития являются раздражения кожи обильным гнойным отделяемым и многочисленными мазевыми повязками. Дерматит может проявляться тремя стадиями: эритематозной, буллезной и некротической. Для последней характерно образование кожного струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления.

При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий.

Наиболее частым спутником хронических язв является паратравматическая (микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых и грибковых поражений и сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет раздражение кожи повязками и концентрированными медикаментами.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для развития разнообразных грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 76 %. Ми-котическая инфекция, сенсибилизируя организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств.

Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной — с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозногиперкератотической; онихомикозной — с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и данных лабораторного исследова-ния.

Одним из грозных осложнений трофических язв нижних конечностей следует считать злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6 — 3,5 % случаев, но диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое течение гнойного процесса, периодическое усиление экссудации и мацерации, травматизация и раздражающее действие местными методами лечения: многократное ультрафиолетовое облучение, повязки с мазями, содержащими

125

сердечно-сосудистая хирургия

деготь, использование различных народных средств", салициловой мази. Кардинальными признаками малигнизации трофических язв являются увеличение язвы в размерах, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом.

Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием. Ошибки ранней диагностики малигнизации трофических язв прежде всего связаны с недостаточной онкологической настороженностью врачей.

Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней трети голени деревянистой плотности "турникета", состоящего из фиброзно перерожденной клетчатки, фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий. Формируется так называемый compartment-синдром, в результате которого резко снижается работа мышечно-венозной помпы голени, и клиника венозной недостаточности прогрессивно нарастает. У таких пациентов описаны случаи развития вторичной артериальной ишемии и компрессионных невритов. Со временем эти изменения приводят к контрактуре и артрозу голеностопного сустава.

Почти у каждого пятого больного с трофической язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени.

Порой хронический гнойный процесс распространяется вглубь тканей, на лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой дистальных отделов конечности. Она значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение, особенно компрессионное.

Лечение

Современная концепция подразумевает этапное лечение венозной трофической язвы. Первоначально необходимо добиться закрытия или уменьшения площади язвенного дефекта, улучшить состояние окружающих тканей, уменьшить болевой и отечный синдромы. В последующем решают вопрос о необходимости и возможности хирургического вмешательства или намечают программу поддерживающей терапии, направленной на предотвращение рецидива язвы.

Принципиальным положением является преимущественно амбулаторное лечение больных с венозными трофическими язвами. Это позволяет избежать перекрестной и внутрибольничной инфекции, а также дисциплинирует пациента.

Комплекс проводимых консервативных мероприятий определяется характером раневого про-

цесса. При этом его обязательными компонентами

ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Эластическая компрессия.

2. Лечебно-охранительный режим.

3. Системная и местная терапия.

Эластическая компрессия осуществляется с использованием однослойных или многослойных бандажей, а также специального медицинского трикотажа. Ее основными задачами являются редукция венозной гипертензии и создание оптимальных условий для закрытия трофической язвы, а также защита пораженной кожи от механического повреждения.

На весь период лечения пациенту следует обеспечить лечебно-охранительный режим, с преимущественным пребыванием в горизонтальном положении с элементами постурального дренажа для пораженной конечности (положение Тренделенбурга или на шине Беллера).

Для венозных трофических язв разделение на фазы раневого процесса весьма условно, поэтому выбор лечебной программы зачастую носит эмпирический характер и базируется на превалирующих симптомах, состоянии мягких тканей и переносимости тех или иных препаратов. Вначале, когда отмечается обильное раневое отделяемое, выраженная перефокальная воспалительная реакция мягких тканей и бактериальная контаминация, первоочередной задачей лечения является эрадикация патогенной микрофлоры, удаление некротических тканей, а также подавление воспалительной реакции.

Всем больным назначают системную антибактериальную терапию. Местное использование большинства антибиотиков бессмысленно. Дело в том, что под действием кислой среды трофических язв и раневых протеаз они быстро расщепляются и дезактивируются. Спектр действия антибиотиков должен включать активность в отношении стрептококков и стафилококков, а при стационарном лечении — и приоритетных возбудителей госпитальной инфекции (включая синегной-ную палочку). Продолжительность антибактериальной терапии — до полного разрешения явлений целлюлита, как правило, это 7-10 суток. При необходимости прием антибиотиков может быть пролонгирован.

Важнейшее место занимает местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный дву- трехкратный туалет язвенной поверхности с использованием антисептических растворов с последующим наложением раневого покрытия и эластического бандажа.

Для быстрого очищения трофической язвы от некротических тканей и фибрина целесообразно использовать дополнительные средства. При этом, подавляющее большинство специалистов категорически отрицают возможность применения таких, с виду привлекательных методов, как вакууми-рование и кюретаж. Доказано, что эти способы, хорошо зарекомендовавшие себя при лечении гнойных ран, в условиях нарушения венозного оттока лишь увеличивают площадь поражения мягких тканей и замедляют их регенерацию.

Ферментативное очищение трофических

язв широко используют в повседневной практике. Чаще всего применяют различные протеолитичес-

126

сердечно-сосудистая хирургия

кие ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа и др.), которые способствуют быстрому отторжению нежизнеспособных тканей. Ферменты могут быть нанесены на трофическую язву в виде мазей (ируксол), а также с помощью специально изготовленных пленок или салфеток. Применение ферментов в виде порошка не оправдано, поскольку энзимы активны только во влажной среде при нормальном значении рН, т. е., используемый фермент необходимо предварительно растворить и пропитать им марлевую салфетку. Принципиальными недостатками такого способа лечения являются: низкая ферментативная активность в условиях кислой среды трофической язвы, быстрое расщепление фермента раневыми протеазами и его смывание экссудатом. С учетом этих особенностей аппликацию ферментов в той или иной форме необходимо проводить не реже 3-4 раз в сутки. При этом необходимо учитывать, что у ряда пациентов в короткие сроки (3-5 дней) могут возникнуть системные или местные аллергические реакции. В случае появления чувства зуда, жжения, явлений дерматита ферментное лечение приходится прекращать.

Аутолитическое очищение венозных трофических язв в настоящее время признается методом выбора и входит в концепцию «влажного заживления раны», сформулированную Winter и Maibach (1962-1963). В 70-х годах прошлого века теория влажного заживления ран была подтверждена большим количеством клинических исследований. Данный факт связывают с созданием оптимальной физиологической среды, обеспечивающей высокую активность раневых протеаз, а также увеличением клеточных группировок макрофагов и фибробластов.

Larval therapy — метод очищения трофической язвы с использованием специально выращенных личинок зеленых мух. При помещении в рану они выделяют широкий спектр мощных протеаз и поглощают некротизированные ткани, переведенные в полужидкую форму. В настоящее время терапия личинками считается последним этапом возможного очищения раны, когда все другие методы исчерпаны, например, в случаях гигантских трофических язв смешанной этиологии (сахарный диабет, атеросклероз).

После очищения раневой поверхности, появления грануляций, стихания перифокального воспаления и уменьшения экссудации, основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого используют раневые покрытия и компоненты соединительной ткани, поливалентные флеботонические препараты, клеточные и тканевые антиоксиданты.

Эпителизация и рубцевание трофической язвы диктуют необходимость защиты последней от возможного внешнего механического повреждения, а также влияния венозной гипертензии и тканевых факторов, способствующих рецидиву. Это достигается перманентной эластической компрессией и целенаправленной длительной флеботонической терапией препаратами поливалентного механизма действия.

Раневые покрытия

Раневые покрытия широко применяют на различных стадиях лечения венозной трофической язвы. Для достижения успешного результата они должны

в той или иной степени соответствовать требованиям к идеальной повязке:

• Удалять избыток экссудата и токсические ком поненты

• Сохранять высокую влажность

• Обеспечивать газообмен

• Поддерживать оптимальный температурный ре жим

• Предотвращать вторичное инфицирование

• Не содержать частиц и контаминантов

• Обеспечивать атраматическую смену

• Устранять неприятный запах

• Иметь оптимальное соотношение стоимость/ эффективность

Все современные раневые покрытия обеспечивают сохранение влажной среды в ране, что позволяет эпителиальным клеткам перемещаться по ее поверхности и создавать островки эпителизации. Кроме этого влажная среда способствует аутолизу некротизированных тканей, предотвращает высыхание нервных окончаний и тем самым снижает болевой синдром. Доказано, что коэффициент испарения жидкости, необходимый для быстрого заживления трофической язвы, не должен превышать 35 г/м^/ч. При этом избыток экссудата, вызывающий мацерацию кожи, должен быть удален.

Аэрация необходима на всех стадиях заживления раны, поэтому раневые покрытия должны быть полупроницаемыми, то есть поддерживать газообмен, но препятствовать бактериальной контаминации даже при наличии большого количества экссудата и некротизированных тканей. Оптимальным для заживления является поддержание постоянной естественной температуры в ране, в пределах 37°С, обеспечивающей нормальный ми-тотический процесс. В связи с этим смену повязки необходимо проводить быстро, не используя при этом для промывания холодные растворы.

Раневое покрытие должно хорошо моделировать анатомический профиль конечности, заполнять глубокие трофические язвы, надежно фиксироваться, но в то же время при смене не травмировать грануляции, образующиеся капиллярные петли и неоэпителий.

Полупроницаемые пленки (OpSite, Tegaderm, Bioclusive) состоят из прозрачного тонкого листка полимера (обычно полиурентан), покрытого с одной стороны липким акрилатом. Это типичное полупроницаемое раневое покрытие с коэффициентом испарения 18-36 г/м^/ ч. Оно надежно прилипает к трофической язве, хорошо моделирует физиологические изгибы конечности и обеспечивает надежный барьер для микроорганизмов. Очевидное преимущество в возможности визуального контроля за раневым процессом. Недостатком является отсутствие сорбционной способности, что может привести к мацерации окружающих тканей. Снятие пленки может быть болезненным, при этом часто повреждаются фрагменты кожи и неоэпителий. При длительном использовании могут вызывать местную аллергическую реакцию. Этот вид раневого покрытия используют для заживления участков после взятия донорского трансплантанта кожи и при поверхностных неинфицированных плоских трофических язвах. Пленки удобны тем, что не требуют частой смены и относительно недороги.

127

сердечно-сосудистая хирургия

Гидроколлоидные раневые покрытия

(DuoDerm, Granuflex, Hydrocoll, Tegasorb) наиболее широко используют для лечения венозных трофических язв. Они состоят из полупроницаемого слоя (полиуретановая губка), покрытого гидрофильным коллоидным гелем (желатин, пектин, карбоксиме-тилцелюлоза), распределенным в гидрофобной клеевой массе или поперечно сшитом матриксе. Эти раневые покрытия абсорбируют раневой экссудат и переводят его в желеобразное состояние, надежно закрывая трофическую язву и препятствуя ее загрязнению. При абсорбции экссудата происходит изменение цвета повязки, что облегчает ее своевременную смену.

Гидроколлоидные раневые покрытия хорошо фиксируются на коже, моделируют форму конечности, не затрудняют ходьбу и значительно снижают болевой синдром. Некоторые варианты гидроколлоидных раневых покрытий сделаны в виде пасты, удобной для заполнения глубоких язв. При смене они не повреждают кожу и неоэпителий. Для этих раневых покрытий отмечено оптимальное соотношение стоимости/эффективности.

К недостаткам можно отнести их непрозрачность, а следовательно, необходимость постоянного мониторинга состояния трофической язвы (2-3 раза в неделю), высокую вероятность мацерации кожи, а также неприятный запах, создающий впечатление об активном гнойном процессе. Гидроколлоидные раневые покрытия целесообразно использовать для закрытия гранулирующих поверхностных трофических язв с умеренно выраженной экссудацией.

Губки (Alevin, Cavi-Care, CombiDerm, Cutinova) представлены гидрофильной полимерной пеной (полиуретан), покрытой полупроницаемым полиэстером или силиконом. Обеспечивают хороший барьер для воды и раневого экссудата, препятствуют бактериальному загрязнению. Эффективно поглощают избыточный экссудат, поддерживая раневую поверхность во влажном состоянии. Хорошо моделируют физиологические изгибы конечности. К недостаткам следует отнести невозможность визуального контроля за раной. При недостаточной экссудации могут высушивать язву и пролонгировать ее заживление. Кроме того, они не обладают адгезивной способностью и требуют дополнительной фиксации. Используют при лечении трофических язв со средним или большим объемом экссудата.

Гидрогели (Hydrosarb, Opragel, Tegagel, Duoderm, Intrasite) представлены в виде пластин или аморфной массы. Они состоят из 4—10 % гидрофильного полимера (полиакриламид, полиэтилен оксид, агар и др.) и иммобилизованной воды, составляющей 90 % от веса повязки. Некоторые гидрогели наносят на полупроницаемую адгезивную пленку.

Основными свойствами гидрогелей являются очищение раны путем ее гидратации и стимуляция аутолиза некротизированных тканей. За счет наличия свободных гидрофильных связей гидрогели, особенно в аморфной форме, способны поглощать значительные количества экссудата. Гидрогелевые повязки прозрачны и позволяют контролировать раневой процесс. Их удаление и смена происходят легко, безболезненно, без повреждения грануляций или неоэпителия. К недостаткам следует отнести относительно небольшую абсорбционную способ-

ность, а также необходимость применения дополнительного покрытия при использовании гидрогеля в аморфной форме.

Гидрогели целесообразно использовать для лечения сухих трофических язв с большим количеством некротических тканей и фибрина.

Алгинаты (Kaltostat, Sorbalgon, Tegagen) представляют собой биодеградирующие раневые покрытия, производимые из бурых морских водорослей. Их основу составляет кальциевая соль алгинатовой кислоты, а также полимерные цепи маннуроновой и гиалуроновой кислот.

При контакте с раневым экссудатом или жидкостью, содержащей ионизированный натрий, нерастворимый алгинат кальция переходит в растворимую, желеобразную форму, которая способна поглотить большое количество экссудата, в 15-20 раз превышающего вес сухого вещества.

Алгинаты хорошо моделируют физиологические изгибы конечности и заполняют глубокие трофические язвы. Они легко снимаются и оказывают ге-мостатическое действие. При снижении экссудации алгинатное покрытие может неравномерно подвергаться биодеградации, оставляя в ране сухие участки, способствующие травме и блокирующие дренаж. Рекомендуется тщательный мониторинг, обильное промывание раны после удаления повязки и осторожное использование повязок при инфицированных ранах.

Алгинаты следует применять при лечении трофических язв со средним или большим количеством экссудата. Использование данного вида раневых покрытий позволяет снизить длительность заживления язв, уменьшить количество перевязок и является экономически эффективным.

Гидрофибры (Aquacel) — гидроколлоидные волокна, которые при контакте с раневым отделяемым быстро переходят в форму геля и поглощают большое количество экссудата (примерно в 30 раз превосходящее сухой вес повязки). Интересно, что абсорбция отделяемого из раны происходит строго в вертикальном направлении, что препятствует его попаданию на окружающую кожу и предотвращает ее мацерацию.

Гидрофибры хорошо заполняют трофические язвы любой формы и локализации. Смена повязки требуется не чаще 1 раза в 7 дней.

Этот вид раневого покрытия следует применять при трофических язвах с выраженной экссудацией. Применение факторов роста

Принципиально новым и, вероятно, весьма перспективным направлением в лечение рефрактерных венозных трофических язв может стать применение различных факторов роста, избирательно воздействующих на тот или иной компонент соединительной ткани.

Тромбоцит-синтезируемый фактор роста (PDGF) — гликопротеин, стимулирующий митоз эн-дотелиоцитов и гладкомышечных клеток, синтезируется в виде трех изомеров (АА, ВВ и АВ), из которых наиболее активен ВВ. PDGF наиболее важный медиатор заживления ран, индуцирующий увеличение клеточных группировок макрофагов и фибробластов, а также ускоряющий формирование и ремоделирова-ние межклеточного матрикса. На основе PDGF уже начат выпуск препарата под коммерческим названием Regranex®.

128

сердечно-сосудистая хирургия

Фактор роста фибробластов (FGF) синтезируется более чем в 9 изоформах. Наилучшие характеристики имеет изоформа bFGF/FGF-2, которая избирательно стимулирует формирование соединительнотканного матрикса, ускоряет пролиферацию фибробластов и кератиноцитов, ускоряет васкуляризацию, грануляцию и эпителизацию.

Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует рост кератиноцитов, фибробластов и продукцию основных компонентов соединительнотканного матрикса — коллагена и фибронектина.

Трансформирующий фактор роста р-типа (TGF-p) — гликопротеин, имеющий три изоформы, которые индуцируют синтез экстрацеллюлярного матрикса (коллагена и фибронектина), обладают хемо-таксическим действием в отношении макрофагов, стимулируют пролиферацию фибробластов, ингиби-руют пролиферацию кератиноцитов и протеолиз, модулируют активность коллагеназы и металлопротеаз. Благодаря указанным механизмам действия препятствуют образованию гипертрофических и келоидных рубцов.

Широкое применение факторов роста во флеболо-гической практике ограничивает их высокая стоимость, отсутствие четкой методологии применения, а также эффективных средств доставки в толщу трофической язвы.

Имплантация клеток соединительной ткани. В последние годы большой интерес вызывает трансплантация на трофическую язву свободных или иммобилизованных клеточных клонов соединительной ткани. Ряд фирм уже начал выпуск раневых покрытий, включающих в свой состав аутогенные или аллоген-ные кератиноциты и фибробласты (Dermagraf, Apligraf, Epigraf, ЕргсеГ). Следует отметить, что наилучшие результаты при использовании данного вида раневых покрытий были получены при лечении ожогов кожи. Для венозных трофических язв их эффективность во много раз ниже. Широкое использование клеточных клонов при венозных трофических язвах ограничивает их высокая стоимость, а также необходимость специальной подготовки — очищение трофической язвы от некротических тканей, фибрина, подавление воспаления и экссудации, а также эрадика-ция микрофлоры.

Хирургические методы лечения

Использование современных методов позволяет обеспечить закрытие 70 % венозных трофических язв без хирургического вмешательства. Показания к операции возникают при активной трофической язве, резистентной к консервативной терапии в течение 3 мес.

Все виды хирургических вмешательств, выполняемых у этой категории пациентов можно, разделить на одномоментные и этапные.

Этапные операции выполняют у соматически отягощенных или пожилых больных, а также в тех случаях, когда состояние кожных покровов не позволяет выполнить эндоскопическую диссекцию недостаточных перфорантных вен. В таких ситуациях, первоначально выполняют вмешательство на подкожных венах, обычно в объеме короткого стриппинга с удалением большой подкожной вены на бедре, а спустя 3-6 мес, после улучшения трофики кожи, проводят эндоскопический этап операции. При лечении больных с венозными трофичес-

кими язвами в условиях центров амбулаторной хирургии возможно разделение операции на большее число этапов. Например, кроссэктомия, стволовая флебэктомия, эндоскопическая диссекция перфо-рантов, минифлебэктомия или склерооблитерация варикозных притоков.

Одномоментные операции можно разделить на три большие группы.

1. Радикальные — полностью корригирующие основное заболевание, нормализующие флебоге- модинамику и устраняющие все факторы, провоци рующие образование или рецидивирование трофи ческих язв. Очевидно, что подобные операции воз можны лишь при варикозной болезни.

2. Паллиативные — снижающие венозную ги- пертензию и создающие благоприятные условия для длительного, а иногда и пожизненного закры тия трофической язвы. Такие операции обычно в объеме стволовой флебэктомии или локальной пе ревязки недостаточных перфорантов выполняют при варикозной болезни у пожилых или соматиче ски отягощенных пациентов, а также при посттром- бофлебитической болезни и врожденных ангиоди- сплазиях.

3. Расширенные операции затрагивают не толь ко венозное русло нижних конечностей, но и дру гие патогенетические механизмы, сформировав шиеся в результате длительного течения и много кратного рецидивирования трофической язвы.

Паратибиальную фасциотомию выполняют при выраженном дерматолипофасциосклерозе в сухожильной части голени. В результате этого осложнения развивается компрессионный синдром, ограничивающий подвижность в голеностопном суставе и тем самым значительно снижающий пропуль-сивную способность мышечно-венозной помпы голени. При длительном течении процесса возможна компрессия сосудисто-нервных пучков с развитием клиники артериальной недостаточности или неврита. Операцию выполняют двумя способами. Предпочтительным является фасциотомия, выполняемая под эндоскопическим контролем, с помощью специальных интрументов — фасциотомомов. В отсутствие специального оборудования возможно выполнение фасциотомии с помощью обычных хирургических ножниц с длинными рукоятками.

Фасциоэктомию на голени производят при выраженных циркулярных трофических нарушениях с дерматолипофасциосклерозом и компрессионным синдромом. Во время этого вмешательства полностью резецируют измененный кожно-фасциальный лоскут и восполняют дефект мягких тканей перфорированным аутодермальным трансплантатом.

Миопластическую фасциоэктомию выполняют при небольших по площади, но глубоких трофических язв, локализующихся по латеральной и задней поверхностям голени. Двумя окаймляющими разрезами, в пределах здоровых тканей, иссекают трофическую язву и склерозированную фасцию голени. Затем продольно рассекают перимизий, тупым путем мобилизуют два мышечных пучка, которые сшивают над дном трофической язвы. Кожный дефект закрывают аутодермотрансплантатом.

Послойная резекционная дерматолипоэктомия в специальной литературе получила название shave-tfrerapy, наиболее полно отражающее сущность вмешательства. Показанием к нему являются единич-

129

сердечно-сосудистая хирургия

ные или множественные трофические язвы, занимающие большую площадь и локализующиеся эпи-фасциально. Реальную глубину и площадь поражения мягких тканей выявляют с помощью высокочастотного эхосканирования. Для послойного снятия кожи применяют ручной или электрический дерма-том. Тонкими горизонтальными слоями срезают измененную кожу и подкожную клетчатку до исчезновения признаков склероза и появления диффузной кровоточивости раны. Фасцию голени не резецируют. Дефект кожи закрывают перфорированным ау-тодермотрансплантатом толщиной 0,5-0,8 мм.

Флебосклерозирующее лечение

При венозных трофических язвах флебосклеро-зирующее лечение применяется по очень ограниченным показаниям. Обычно это случаи рефрактерных трофических язв, возникающих при варикозной болезни или врожденных ангиодисплазиях, когда консервативные методы лечения неэффективны, а хирургические противопоказаны. Флебос-клерооблитерация патологического венозного русла направлена на снижение венозной гипертензии и создание благоприятных гемодинамических условий для закрытия трофической язвы. Для этого в предварительно выявленные с помощью ультразвукового исследования варикозные вены и недостаточные перфоранты вводят флебосклерозирую-щий препарат в нативной форме или в виде мелкодисперсной пены. Для облегчения точной инъекции целесообразно осуществлять постоянный ультразвуковой контроль. После облитерации патологического венозного русла трофическая язва быстро закрывается. Еще одним показанием к флебоск-лерозирующему лечению является остановка или профилактика аррозивного кровотечения из дна трофической язвы.

Профилактика

Проблема предотвращения развития венозных трофических язв неразрывно связана с профилактикой хронической венозной недостаточности. Если нарушения трофики кожи уже возникли, прогноз заболевания определяется характером поражения венозной системы.

При варикозной болезни хирургическое вмешательство, выполненное в адекватном объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное заживление язв. Возможности современных методов обезболивания и малотравматичных хирургических технологий практически полностью нивелировали традиционные противопоказания к оперативному лечению варикозной болезни, такие как возраст пациента или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Значительно более сложной проблемой является профилактика развития трофических язв у пациентов, категорически отказывающихся от хирургического лечения, или в случаях заболеваний вен, радикальная хирургическая коррекция которых невозможна (посттромбофлебитическая болезнь и врожденные ангиодисплазии).

В этих ситуациях основу профилактических мероприятий составляет адекватная пожизненная эластическая компрессия. Оптимальным является постоянное ношение лечебного трикотажа высоких степеней компрессии.

Кроме того, необходимо систематическое применение поливалентных флеботропных средств. Наш опыт показывает, что длительный прием детралекса способствует стабилизации и регрессу патологического процесса.

Лечение пациентов с тяжелыми формами хронической венозной недостаточности должно предусматривать возможность их госпитализации на 2-3 нед два раза в год с целью проведения более интенсивного лечения с использованием стационарных процедур. Таким больным целесообразно регулярно назначать санаторно-курортное лечение по сердечно-сосудистому профилю, а также своевременно направлять их на ВТЭК для определения группы инвалидности.

Особое внимание пациенты должны уделять гигиеническому уходу за ногами. Кроме обычных санитарно-гигиенических процедур, в которые входят ежедневный душ, тщательный уход на ногтями и кожей стоп, следует устранять повышенную сухость кожи голени.

Не менее важны рациональная организация и культура питания. Особенно это актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким больным следует ограничить прием жирной и соленой пищи для уменьшения задержки жидкости в организме и развития отечного синдрома, не переедать, особенно перед сном.

Говоря о перспективах, необходимо отметить следующие направления, развитие которых в недалеком будущем может коренным образом поменять концепцию лечения венозных трофических язв. Во-первых это, синтез селективных ингибиторов тканевых и клеточных протеаз, и прежде всего ме-таллопротеаз, являющихся одним из основных повреждающих факторов мягких тканей. Во-вторых это, разработка принципиально новых универсальных раневых покрытий с программируемыми лечебными свойствами, а также представляющих собой полный клеточный эквивалент кожи. Кроме этого, в исследовательских центрах США активно ведется разработка нанотехнологий, обеспечивающих быструю доставку лекарственного вещества непосредственно в зону поражения мягких тканей. Согласно прогнозам специалистов, эти методики в ближайшие несколько лет совершат революцию в дерматологии.

В заключение следует отметить, что, несмотря на ожидаемые новации, эффективное лечение венозных трофических язв неразрывно связано с необходимостью контроля основного заболевания — хронической венозной недостаточности.

Литература

1. Флебология. Руководство для врачей под ред. B. C. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.

2. Coleridge Smith Ph. Microcirculation in Venous Disease (second edi tion). Landes Bioscience, 1998. — 234 p.

3. Hafner J, Ramelet A., Schmeller W, Brunner U. Management of Leg Ulcers. KARGER, 1999. — 294 p.

4. Moffat Ch., Harper P. Leg Ulcers. Churchill Livingstone, 1997; 197 p.

5. Morison M., Moffatt Ch. A Color Guide to the Assessment and Management of Leg Ulcers (second edition). — Mosby, 1995. — 130 p.

6. Weiss R., Feided C, Weiss M. Vein Diagnosis and Treatment (a com prehensive approach). McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2001. — 304 p.

130

торакальная хирургия