Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
гастриты.rtf
Скачиваний:
5
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
163 Кб
Скачать
☆

2. Патологическая анатомия гастритов

2.1. Патологическая анатомия острых гастритов

При различных формах гастрита в стенке желудка наблюдаются определенные микроскопические и макроскопические изменения. Следует отметить, что морфологические изменения слизистой оболочки при гастритах весьма разнообразны.

Макроскопическое исследование при острых гастритах обнаруживает набухание и полнокровие слизистой оболочки. Она покрыта слизью и имеет складки различной степени выраженности: от сглаженных и атрофичных до четко выраженных. Иногда обнаруживаются кровоизлияния и эрозии. Патогистологические исследования слизистой оболочки желудка, полученной методом аспирационной биопсии, в первые 1-2 дня заболевания обычно выявляют усиленные процессы слущивания эпительного слоя и его регенерации. К 7-10-му дню заболевания патогистологическая картина изменяется. При этом параллельно с клиническим выздоровлением обнаруживаются регенерация эпителиального слоя и значительные изменения желудочных желез. Процесс усиленной регенерации эпителия сопровождается замещением обычного высокоцилиндрического эпителия кубическим и плоским. В период выздоровления строение эпителиального слоя возвращается к норме. Нарушения в железистом аппарате при остром гастрите проявляются вакуолизацией главных и обкладочных клеток. В результате дистрофических процессов происходит дегенерация или гибель некоторых железистых клеток, а в отдельных случаях - целых желез. Мышечная ткань стенки желудка при его остром воспалении обычно инфильтрирована лейкоцитами.

Микроскопические исследования обнаруживают при острых гастритах альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Они сочетаются с патологией секретообразующей и выделительной функции железистого аппарата желудка.

К альтеративным процессам при острых воспалениях желудка относятся дистрофические изменения, возникающие в покровном эпителии и железистых трубах. В ряде случаев (при эрозивных гастритах) возникают воспалительные эрозии. Дистрофические процессы захватывают главные обкладочные и добавочные клетки. Следствием альтеративных процессов является угнетение желудочной секреции. При острых гастритах отмечается усиление выделения мукоидного секрета, который покрывает поверхность слизистой оболочки желудка. Мукоидный секрет продуцируется клетками покровного эпителия.

Экссудативные процессы при остром воспалении желудка сводятся к образованию и скоплению в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка серозного, фибринозного или гнойного экссудата.

Пролиферативные процессы при остром гастрите сводятся к пролиферации клеток ямочного эпителия, индифферентных клеток эпителия, умеренной пролиферации гистиоцитов и лимфоцитов в строме солитарных фолликулов, расположенных в слизистой оболочке желудка и его подслизистом слое.

Характер экссудата позволяет выделить серозную, серозно-слизистую, фибринозную, гнойную и флегмонозную формы острого гастрита, каждая из которых характеризуется определенными особенностями морфологических изменений в желудке.

При серозной форме имеют место скопление в строме слизистой оболочки желудка серозного экссудата, а также явления ее очаговой и диффузной клеточной инфильтрации. Кроме того, при этой форме гастрита наблюдаются дистрофические изменения покровного и железистого эпителия.

Для серозно-слизистой формы характерно выделение большого количества мукоидного секрета и десквамация эпителиального слоя. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом.

При фибринозном гастрите поверхность слизистой оболочки желудка покрыта серой или коричневой фибринозной пленкой; отмечаются некротические изменения слизистой оболочки.

При гнойной или флегмонозной форме острого гастрита вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гноем и утолщена в 2-3 раза. Слизистая оболочка желудка отечная, утолщенная, полнокровная. В некоторых случаях обнаруживаются множественные абсцессы. Микроскопически при флегмоне желудка наблюдаются признаки гнойного воспаления, лейкоцитарная инфильтрация, отек, распад тканей, тромбоз вен.

Патоморфологическая картина изменений в желудке, наблюдающихся у больных с острым коррозивным гастритом, зависит от количества и концентрации принятых ядовитых веществ, степени наполнения желудка в момент приема яда, а также от физиологического состояния привратника. При поступлении в желудок небольшого количества яда изменения происходят чаще всего на малой кривизне. Если доза принятого яда велика, поражается преимущественно пилорический отдел желудка из-за рефлекторного спазма привратника и, следовательно, задержки поступления желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. При этом определяются глубокие некротические изменения в стенке желудка, вплоть до ее перфорации.

Степень повреждения слизистой оболочки желудка при этой форме заболевания различна (от поверхностных поражений до глубоких некрозов). Отмечается изменение окраски слизистой оболочки желудка, зависящее от вида принятого яда. Так, при отравлении серной кислотой видны сухие, растрескавшиеся струпья черного цвета. Черно-коричневые струпья характерны для отравления соляной кислотой, белые - уксусной и карболовой кислотами, желтые и желто-коричневые - азотной кислотой. В более поздние сроки коррозивного гастрита обнаруживаются морфологические изменения стенки желудка в виде рубцов, деформаций желудка, стеноза привратника. Гистологические исследования при коррозивном гастрите выявляют отек слизистой оболочки желудка и его подслизистого слоя, геморрагии, некрозы, эрозии, воспалительные процессы и структурные изменения в железистом аппарате.

Степень восстановления морфологии слизистой оболочки желудочной стенки в процессе выздоровления зависит от глубины поражений, развивающихся при остром гастрите. Регенерация слизистой оболочки с полным восстановлением ее нормальной морфологической структуры наблюдается в исходе серозных и катаральных гастритов.

При тяжелых поражениях, таких как фибринозный или флегмонозный гастрит, происходят глубокие деструктивные и некротические изменения не только в слизистой оболочке желудочной стенки, но и в более глубоких ее слоях, заканчивающиеся (при благополучном исходе заболевания) развитием склеротических и атрофических изменений.