Сердечная недостаточность (insufficientia cardialis)

Развивается вследствие нарушения сократительной функции миокарда, что в свою очередь связано с биохимическими и дистрофическими изменениями в сердечной мышце.

Этиология:

1. Переутомление сердечной мышцы объемом или давлением (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиосклероз).

2. Инфекционные и токсические факторы, влияющие как непосредственно на миокард, так и на другие органы.

3. Нарушение кровоснабжения миокарда при заболевании коронарных сосудов, инфаркте, анемии.

4. Нейрогенные и метаболические расстройства, нарушающие обмен веществ в сердечной мышце (эндокринные заболевания).

5. Нарушение ритма, сердечной деятельности.

6. Уменьшение крови, притекающей к сердцу (перикардит, тампонада сердца).

7. Недостаточность периферического кровообращения.

Патогенез: сложен и до конца не изучен.

Сократительная функция миокарда определяется в основном свойствами двух белковых веществ актина и миозина, которые в спокойном состоянии находятся в диссоциированном состоянии.

В момент возбуждения сердца происходит соединение волокна актина и миозина с образованием актомиозина и начинается сокращение миокарда. Для сокращения необходимо воздействие на актомиозин богатой энергией аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая расщепляется под действием фермента аденозинтрифосфотазы. Энергия, образующаяся при распаде АТФ и вызывает сокращение, происходит систола. В диастолу происходит ресинтез АТФ путем анаэробного распада (гликолиз) гликогена и глюкозы и путем аэробного окислительного фосфорилирования. При аэробном превращении глюкозы через трикарбоновый цикл Кребса освобождается энергия в 10-15 раз больше, нежели при анаэробном.

При сердечной недостаточности наблюдается кислородное голодание миокарда и обмен углеводов протекает преимущественно в анаэробных условиях, что сказывается на сократительной функции миокарда. Кроме того, при сердечной недостаточности в миокарде наблюдается дефицит аденозинтрифосфорной кислоты.

Следовательно, для нормальной деятельности сердечной мышцы необходим достаточный приток кислорода к сердцу и нормальное содержание глюкозы и гликогена в крови.

Кроме того, чтобы при распаде АТФ выделяющаяся энергия была нормально использована миокардом, необходимо правильное соотношение концентраций различных электролитов в клетках сердечной мышцы, главным образом, калия и натрия (катионный градиент по Ленци).

В норме концентрация калия в миокарде значительно больше (340-410 мг% или 94-104 мэкв), чем натрия (45-60 мг% или 19-28 мэкв). Чем меньше содержание калия и больше уровень натрия в миокарде, тем слабее сократительная функция сердечной мышцы, снижается использование энергии, образующейся при распаде АТФ.

Сердечная недостаточность сопровождается задержкой натрия и воды в клетках миокарда с уменьшением содержания в них калия.

В нарушении регуляции электролитов имеет значение гипоксия надпочечников и усиленная выработка альдостерона, а вследствие застойных явлений в печени нарушается его инактивация. Альдостерон способствует задержке натрия, а значит и воды.

При задержке натрия и воды, чему способствует еще нарушение выделительной функции почек из-за их гипоксии, происходит накопление их в межклеточной ткани и появление отеков.

Снижение сократительной функции миокарда вызывает ряд гемодинамических нарушений (замедление скорости кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови). Это способствует гипоксии различных органов и систем. Гипоксия центральной нервной системы, подкорковых образований надпочечников, щитовидной железы способствует накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина).

В последние годы в возникновении и прогрессировании сердечной недостаточности придают значение активации ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), повышение активности симпатической нервной системы (СНС) и повышению уровня предсердно-натрийуретического пептида (ПНП).

Эффект РААС направлен на сокращение водно-электролитного баланса и поддержание АД. Ренин синтезируется почками, ангиотензиноген превращается в ангиотензин Ι (АΙ), который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в основном в легких переходит в ангиотензин ΙΙ (АΙΙ) - мощный прессорный агент. АПФ участвует также в расщеплении брадикинина до неактивных пептидов и влияет на ряд других пептидов.

АΙΙ быстро разрушается под влиянием неспецифических ферментов – ангиотензиназ. АΙΙ играет центральную роль в РААС. Он повышает артериальное давление несколькими способами и выступает как мощный вазоконстриктор, может вызвать задержку соли и воды, вызывает тахикардию.

Эти эффекты определяются через СНС, антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон или торможение активности блуждающего нерва. АΙΙ оказывает влияние на кардиомиоциты и может участвовать в ремоделировании функции сердца после перенесенного инфаркта миокарда.

Альдостерон задерживает натрий и воду и увеличивает экскрецию калия. Он повышает концентрацию натрия и может уменьшать податливость сосудистой стенки. Альдостерон разрушается в печени.

При застойных явлениях в печени уровень альдостерона может быть высоким. Подавляя активность АПФ с помощью его ингибитора, можно снизить уровень АΙΙ. Повышение уровня ПНП влияет на повышение проницаемости капилляров (отеки), активации РААС и связанной с ней усиление опосредованного СНС рефлекса – венозная констрикция. ПНП, простагландины- артериальная констрикция. СНС – при сердечной недостаточности активизирует барорецепторы, что ведет к повышенной симпатической стимуляции сердца, почек и периферических сосудов.

АΙΙ повышает активность СНС. Гиперактивация СНС сопровождается повышением в плазме крови уровня норадреналина и вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку соли и воды в организме. Чрезмерная симпатическая активность может привести к некрозу кардиомиоцитов.

При сердечной недостаточности в результате снижения клубочковой фильтрации клиренс норадреналина снижается и увеличивается его уровень в плазме. Ингибиторы АПФ снижают уровень норадреналина в плазме крови.

Предсердный натрийуретический пептид секретируется сердцем в кровяное русло, увеличивает напряжение стенок предсердий и желудочков при повышенном их наполнении кровью, т.е. он является основным стимулятором для их сокращения. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. При сердечной недостаточности выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта других гормонов и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.

Ингибиторы АПФ снижают давление в предсердиях и поэтому уменьшают уровень ПНП.

При сердечной недостаточности секреция АДГ в меньшей степени, чем у здоровых людей, зависит от изменений осмолярности крови. АΙΙ может стать важным стимулом секреции АДГ. Уменьшая образование АΙΙ с помощью ингибиторов АПФ можно снизить уровень АДГ.

Эндотелин секретируется эндотелием и является мощным вазоконстриктором, способствуя задержке соли в организме. При сердечной недостаточности уровень эндотелина в плазме крови повышается и коррелирует с уровнем АΙΙ.

Активация всех трех нейрогормональных систем – РААС, СНС, ПНП – указывает на плохой прогноз при сердечной недостаточности. Это может способствовать непосредственному повреждению сердечной мышцы, и заболевание прогрессирует.

Итак, активация нейрогормональной системы, особенно симпатической, ренин–ангиотензин-альдостероновой, антидиуре-тического гормона и натрийуретического пептида способствуют прогрессированию повреждения кардиомиоцитов, оказывают токсическое действие на миокард и стимулируют развитие гипертрофии желудочков.

При недостаточности сердечной мышцы и изменении наполнения сердца кровью, наблюдаются следующие гемодинамические изменения:

1. Уменьшается минутный объем крови

2. Уменьшается скорость кровотока

3. Значительно увеличивается количество циркулирующей крови, повышается венозное давление, что регулируется законом Старлинга.

Закон Старлинга: увеличение диастолического наполнения (если оно не чрезмерно) ведет к нарастанию мышечного напряжения, увеличению потребления кислорода миокардом и повышению ударного объема. Наоборот, уменьшение кровенаполнения влечет за собой понижение ударного объема.

Факторы компенсации сердечной недостаточности:

1. Учащение сердечных сокращений (тахикардия).

2. Расширение (дилатация) полостей сердца с увеличением их объема.

3. Гипертрофия миокарда вначале тоногенная с увеличением минутного объема, а затем – миогенная, когда ударный объем уменьшается.

4. Рефлекторное снижение сопротивления (тонуса) периферических сосудов, что способствует уменьшению постнагрузки на сердце.

5. Одышка, как фактор, способствующий оксигенации крови.

6. Со стороны периферической крови – полиглоболия –увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.

Возникновению и развитию сердечной недостаточности могут способствовать рецидивы основного заболевания, появление новых патологических процессов, поражающих сердечно-сосудистую систему, заболевание других органов и систем, тяжелые нервные и физические перенапряжения.