Профессиональные заболевания, вызываемые действием физических факторов.
Декомпрессионные заболевания (кессонная болезнь)
Кессонная болезнь возникает у водолазов, при глубоководных погружениях, у летчиков, рабочих в кессонах в результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением — декомпрессией.
При быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления избыточно растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков.
Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка кровеносных сосудов газовыми пузырьками. Кровь в венах остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. Наиболее тяжелые симптомы возникают при закупорке газовыми пузырьками сосудов мозга и легких. Отмечается распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации кожи слышна крепитация. Из-за наличия газа в кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид.
При микроскопическом исследовании внутренних органов в сосудах отмечается газовая эмболия. В легких выявляют отек, периваскулярные кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени - жировую дистрофию. В головном и спинном мозге имеются мелкие множественные ишемические очаги серого размягчения. В трубчатых костях обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, деформирующий остеоартроз.
Вибрационная болезнь.
Заболевание носит хронический характер, возникает при работе с вибрационной техникой. У рабочих возникает клиническая и морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, в эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.
Шумовая болезнь проявляется стойкими, необратимыми морфологическими изменениями в органе слуха. При остром сверхмощном воздействии шума и звуков наблюдается гибель спирального (кортиева) органа, разрыв барабанных перепонок, кровотечение из ушей. При хроническом воздействии производственного шума наблюдается атрофия спирального органа с замещением его волокнистой соединительной тканью. В суставах слуховых косточек наблюдается тугоподвижность.
Радиационное повреждение. Приблизительно 80% излучений исходит от природных источников: космическое излучение, ультрафиолетовый свет и природные радионуклиды, особенно газ радон. 20% возникают из различных произведенных человеком источников: источников радио- и микроволнового излучения, атомных электростанций. Электромагнитное излучение делится на ионизирующее и неионизирующее.
К неионизирующим относятся: радиоволны, микроволновое, ультрафиолетовое и инфракрасное излучение, видимый свет. Это излучение приводит к вибрации и ротации атомов биологических молекул. Коротковолновое излучение может ионизировать и выбивать электроны.
Электромагнитные волны, радиочастоты. Электромагнитные волны радиочастот находят широкое применение в области радио, телевидения.
Хроническое воздействие малых интенсивностей электромагнитных волн радиочастот различных диапазонов приводит к поражению нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных волокнах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде развивается жировая дистрофия кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного эпителия вплоть до его некроза.
Электромагнитные поля. К ним относится микроволновое излучение радаров. Имеются доказательства того, что воздействие сильного поля частотой всего 50-60 Гц повышает риск возникновения лейкемий у детей, повышенная частота возникновения лейкемий и опухолей головного мозга у электриков, обслуживающих высоковольтные линии электропередачи.
Ультрафиолетовое излучение. Солнечный свет включает ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное излучения. Ультрафиолетовое излучение в зависимости от длины волны делится на три типа. Ультрафиолетовое излучение оказывает два основных типа воздействия: ускоряет старение кожи и увеличивает риск заболевания раком кожи.
Острые изменения при воздействии УФ-А и УФ-В быстро исчезают. К ним относятся эритема, пигментация и повреждение клеток Лангерганса и кератиноцитов в коже. Эти изменения возникают в результате выделения гистамина из тучных клеток в дерме и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. При воздействии УФ-В выделяется также ИЛ-1.При воздействии УФ-А происходит окисление меланина, что наиболее выражено у людей с темной кожей. УФ-В вызывает апоптоз кератиноцитов, при этом в эпидермисе возникают не содержащие кератина "клетки солнечных ожогов". Повторное воздействие ультрафиолетового излучения приводит к появлению признаков старения кожи: неравномерная пигментация разрушение эластина и коллагена I типа, результатом чего является образование морщин и снижению упругости кожи. Эти изменения являются необратимыми. Причиной этого процесса является повышение активности гена эластина и синтеза металлопротеаз, разрушающих коллаген. Повреждение кожи при воздействии УФ-В происходит в результате образования активных кислородсодержащих веществ и повреждения природных пигментов, например, меланина. Кроме того, ультрафиолетовое излучение приводит к повреждению ДНК, которое проявляется виде образования пиримидиновых димеров между соседними пиримидиновыми основаниями в одной и той же нити ДНК, перекрестные связи в белках ДНК. При изучении генетического аппарата клеток рака кожи находят изменения в гене р53,подтверждающие роль ультрафиолетового излучения в развитии рака кожи.
К ионизирующему излучению относят : рентгеновское, гамма- и космическое излучение, излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов, мезонов и нейтрино.
Острый эффект поражения проявляется при больших дозах радиации выраженным некрозом, при средних дозах гибелью пролиферирующих клеток. При низких дозах происходит повреждение внутриклеточных структур, особенно ДНК; параллельно в большинстве клеток активируются адаптационные и репаративные механизмы ответа .
В ДНК наблюдаются различные типы повреждения: образование перекрестных связей между цепями ДНК, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения могут возникать как в результате непосредственного действия ионизирующей радиации, так и в результате действия свободных радикалов, образующихся при перекисном окислении липидов. Свободные радикалы, образующиеся под действием ионизирующего излучения, могут приводить к развитию "окислительного стресса", что активирует транскрипцию некоторых веществ, усиливающих синтез белков. Острые нарушения в генетическом аппарате клеток происходят даже при действии небольших доз. К таким повреждениям относятся повышенная экспрессия протоонкогенов, индукция цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNFa), и активация антиоксидантных защитных ферментов. В этих клетках наблюдаются: мутации, хромосомные аберрации, генетическая нестабильность. Эти генетически поврежденные клетки могут стать основой возникновения злокачественных опухолей; наиболее сильно поражаются быстро растущие ткани. Большинство опухолей индуцируются ионизирующим излучением мощностью более 0,5 Гр.
Поздним осложнением ионизирующего излучения, является замещение паренхиматозной ткани фиброзной. Фиброзные изменения могут развиваться как в результате некроза клеток в органах с неполной регенерацией, так и в результате ишемического повреждения при поражении кровеносных сосудов.
Канцерогенез. В результате воздействия ионизирующего излучения повышается риск заболевания различными злокачественными опухолями, особенно раком кожи, лейкемией, остеогенными саркомами и раком легких. Заболевание чаще всего развивается через 10-20 лет после облучения. Так у японцев, выживших после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, наблюдалась повышенная заболеваемость лейкемией. У детей после Чернобыльской аварии наблюдалась повышенная заболеваемость раком щитовидной железы.
Клинические проявления общего облучения описываются как радиационная болезнь. При изучении катастроф на атомных станциях и атомной бомбардировки в Японии установлено, что для человека доза рентгеновских или гамма-лучей, при воздействии которых в течение 60 дней погибает 50% облученных, составляет 2,5-4,0 Гр (250-400 Рад). В зависимости от полученной дозы может развиться 4 синдрома: субклинический или продромальный, гемопоэтический, гастроинтестинальный синдромы или синдром поражения центральной нервной системы. Острые симптомы отражают повреждение высокочувствительных и быстро пролиферирующих тканей организма, таких как костный мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта.
Лучевая терапия. Местное облучение используется для радиотерапии злокачественных опухолей в дозах от 40 до 70 Гр (4000-7000 Рад). При местном облучении может развиться острая лучевая болезнь и поздние осложнения: бесплодие и вторичные злокачественные опухоли. Нарушения роста и развития. Наибольшая чувствительность наблюдается в следующих 4 фазах развития плода и ребенка.
Имплантация эмбриона. При облучении организма матери перед имплантацией эмбрион погибает.
Критические фазы эмбриогенеза. При облучении до 9 недели беременности наблюдается высокая частота летальных нарушений развития.
Фетальный период. Воздействие ионизирующей радиации проявляется отставанием в нервно-психическом развитии детей. Повышается риск заболевания лейкемиями и опухолями нервной ткани.
Постнатальный период.Нарушение роста и дифференцировки костной ткани, развития нервной системы, глаз и зубов.
Отсроченные проявления облучения. Через несколько месяцев или лет могут возникать поздние осложнения. Отмечено бесплодие, как у мужчин, так и у женщин. Возможно развитие катаракты, кишечной непроходимости в результате разрастания соединительной ткани в кишечнике.
Наиболее часто повреждаются: Кровеносные сосуды. В них развивается фиброз, разрушение внутренней эластической мембраны, сужение просвета сосуда, тромбоз, облитерация или эктазия капилляров.