- •Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии
- •И.И.Бабиченко, а.Л.Владимирцева, в.А.Ковязин, н.М.Харченко
- •Введение
- •Тема I. Повреждение клеток. Патология белкового обмена
- •145А. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.
- •25В. Амилоидоз почки. (Окраска Конго-рот).
- •Тема II. Патология обмена жиров Нарушение минерального обмена
- •139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.
- •47. Известковые метастазы в миокарде.
- •ТЕма III. Нарушения обмена Пигментов
- •34. Мезенхимальная жировая инфильтрация миокарда. (Ожирение сердца).
- •127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.
- •418. Кровоизлияние в мозг.
- •241. Меланоз кожи при Аддисоновой болезни (пластина).
- •136. Старое кровоизлияние в мозг.
- •Тема IV. Апоптоз. Некроз. Инфаркт
- •21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
- •15. Некротический нефроз.
- •Тема V. Нарушения кровообращения
- •5. Мускатная печень.
- •4. Стазы в сосудах головного мозга.
- •3. Кровоизлияние в мозг.
- •Тема VI. Тромбоз. Эмболия
- •10. Эмболические абсцессы в почке.
- •Тема VII. Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Тема VIII. Экссудативное воспаление
- •Тема IX Продуктивное воспаление
- •128А. Мадуромикоз.
- •Тема X. Опухоли из эпителия
- •123А. Плоскоклеточный ороговевающий рак.
- •70. Полип толстой кишки.
- •73. Дифференцированная аденокарцинома толстой кишки.
- •Тема XI. Опухоли мезенхимального, мезодермального происхождения. Опухоли головного мозга
- •Тема XII. Гемобластозы и анемии
- •Тема XIII. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца
- •Тема XIV. Гипертоническая болезнь
- •Тема XV. Ревматические болезни (Коллагенозы). Пороки сердца
- •39. Фибринозный перикардит.
- •149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.
- •Тема XVI. Болезни почек Классификация болезней почек
- •I. Гломерулопатии: 1) гломерулонефриты
- •Гломерулонефриты.
- •98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.
- •82. Вторично-сморщенная почка.
- •25В. Амилоидоз почек (окраска Конго рот).
- •Тема XVII. Болезни печени
- •99. Портальный цирроз.
- •44. Биллиарный цирроз.
- •Тема XVIII Болезни желудочно-кишечного тракта
- •Тема XIX. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной
- •105. Интерстициальный миокардит при сыпном тифе.
- •Тема XX. Бронхиты и Пневмонии острые и хронические. ГрипП. Корь. Рак легкого
- •Тема XXI. Дифтерия. СкарЛатина. Дизентерия бациллярная
- •Тема XXII. Туберкулез. Саркоидоз. Микозы
- •178. Хромомикоз кожи.
- •184. Бластомикоз легких.
- •Тема XXIII. Сифилис. Лепра
- •Тема XXIV. Паразитарные заболевания. Малярия. Амебиаз. Шистосомоз. Лейшманиоз. Трипаносомоз. Эхинококкоз
- •172. Трипаносомоз американский (поперечнополосатая мышца).
- •Тема XXV. Чума, оспа, холера, сибирская язва. Сепсис
- •Экзаменационные вопросы
- •Список микропрепаратов к экзамену
- •Тема V. Нарушения кровообращения……………...........39
34. Мезенхимальная жировая инфильтрация миокарда. (Ожирение сердца).
Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.
175. Жировая инфильтрация печени. (Окраска Суданом).
Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.
Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.
127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.
Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.
Указать на рисунке: 1 - кисту, 2 - зернистые шары.
93. Атеросклероз аорты. (Окраска Суданом).
Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания холестерином, его эстерами и белками плазмы.
139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.
В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.
47. Известковые метастазы в миокарде.
Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.
ТЕма III. Нарушения обмена Пигментов
Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеины, они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.
В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.
К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.
Ферритин- состоит из Fe3+ и белка апоферритина.
Гемосидерин - является продуктом полимеризации ферритина и состоит из комплекса его молекул, окруженных белковой оболочкой.
Билирубин – важнейший желчный пигмент, образующийся из гема при потере им железа и развертывании тетрапирольного кольца.
Гематоидин – не содержащий железо пигмент, имеющий вид оранжевых кристаллов, является аналогом билирубина и образуется в центре гематом.
К гематинам относят малярийный пигмент (гемомеланин), гематин-хлорид, формалиновый пигмент.
Гематин-хлорид (гемин) – образуется в желудке при взаимодействии гемоглобина, пищеварительных ферментов и соляной кислоты, участвует в окраске содержимого кишечника в черный цвет при желудочном кровотечении (мелена). Пигмент, как правило, окрашивает в черно-бурый цвет дно эрозий и острых язв.
Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации их кислым формалином, имеет вид бурых зерен свободно лежащих в просвете венозных сосудов.
Порфирины – предшественники гема, по химической природе они представляют собой не содержащее железо замкнутое тетрапирольное кольцо.
К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.
Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.
Местный гемосидероз - развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очаге кровоизлияний. Из продуктов гемолиза в лейкоцитах, гистиоцитах, ретикулярных, эндотелиальных, эпителиальных клетках образуются ферритин и гемосидерин.
При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента.
Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.
Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз, в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.
Первичный гемохроматоз - самостоятельное заболевание группы наследственных болезней накопления (тезаурисмозов). Связано с дефектом ферментной системы, обеспечивающей всасывание железа в тонком кишечнике.
Вторичный гемохроматоз – развивается при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, большом содержании железа в сыворотке при избыточном поступлении железосодержащих препаратов с пищей, при гемоглобинопатиях, заболеваниях, связанных с наследственным нарушением синтеза гема или глобина.
Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних органов.
Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитических ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.
Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).
Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.
Нарушение обмена порфиринов – порфирия.
Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.
Меланин - пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза, волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.
Адренохром - располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.
Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.
Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.
Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз.
Изучить макропрепараты:
407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).
Легкое уплотнено, бурого цвета.
