- •Класифікація
- •Синдром персистуючого фетального кровообігу
- •Терапія спфк
- •Серцева недостатність новонароджених
- •Терапія серцевої недостатності
- •6 Х бажана доза в мкг/кг/хв. / бажана швидкість інфузії в мл/год.
- •Дисметаболічні порушення міокарда
- •Порушення серцевого ритму та провідності
- •Контрольні запитання
- •Література
Терапія спфк
Найбільш важливим елементом у лікуванні СПФК є оксигенотерапія. При механічній вентиляції легень рекомендовано підтримувати такі параметри: рН 7,4–7,5; р СО2 25–30 мм рт. ст.; р О2 понад 50 мм рт. ст. Якщо застосування кисню недостатнє для зниження тиску в легеневій артерії та припинення шунтування крові справа наліво, використовують фармакологічні препарати вазодилатаційної дії, зокрема толазолін — a-адреноблокатор з гістамінергічними властивостями [2].
Рекомендована схема застосування толазоліну: спочатку вводять в/в повільно, протягом 5–10 хвилин, у дозі 1–2 мг/кг/год, а потім, коли відмічено покращення оксигенації більше, ніж на 10–25 мм рт. ст., переходять на постійну крапельну інфузію зі швидкістю 1–2 мг/кг/год. Здійснюють моніторинг системного артеріального тиску та газового складу крові. З метою корекції артеріальної гіпотензії, до якої може призвести призначення толазоліну, застосовують інфузію дофаміну або добутаміну; використовувати адреналін при цьому небезпечно.
Можливі небажані побічні дії толазоліну: артеріальна гіпотензія, тахікардія, підвищення секреції шлункового соку та соляної кислоти з виразковим ураженням слизової оболонки і навіть перфорацією шлунка, шлунково-кишкові та легеневі кровотечі, тромбоцитопенія, гематурія, олігурія, тимчасова ренальна недостатність, агранулоцитоз, судоми, еритроматозний висип на шкірі. Толазолін протипоказаний за ниркової недостатності, гіпотензії, шоку, внутрішньошлуночкових крововиливів.
Застосування з метою фармакокорекції СПФК інших вазодилататорів (хлорпромазин, простагландин D2, простациклін, ніфедипін та ін.) має лише експериментальне значення, дані про їх ефективність та небезпечність у літературі суперечливі. На сучасному етапі вважається перспективним впровадження методики екстракорпоральної мембранної оксигенації [2, 7, 9].
Серцева недостатність новонароджених
Пролонгована тяжка гіпоксія може призвести до дисфункції міокарда різного ступеня, від мінімальних проявів типу транзиторного тахіпное у новонароджених — до розвитку кардіогенного шоку внаслідок різкого зниження контрактильності серця та тяжкої артеріальної гіпотензії. Найважливішим чинником виникнення дисфункції міокарда правого та/або лівого шлуночка є ішемія та/або некроз субендокардіальних відділів міокарда та папілярних м’язів [1]. Субендокардіальна ішемія, призводячи до некрозу ділянок міокарда, насамперед, папілярних м’язів одного або обох шлуночків, викликає регургітацію три- та/або двостулкового клапана з дисфункцією відповідно правого та/або лівого шлуночка.
Інструментальна діагностика порушеного коронарного кровообігу та міокардіальної неонатальної ішемії включає електрокардіографію, перфузійне сканування міокарда з талієм-201, вивчення активності кардіоспецифічного ізоферменту креатинфосфокінази у сироватці крові як маркера міокардіального пошкодження.
Вивчення показників насосної та скоротливої функції серця традиційно здійснюється за допомогою ехографічних методик. Можливе використання методики допплерівського аналізу коронарного кровообігу у новонароджених (Сідельников В. М., Кривопустов С. П., Волосовець О. П., Кузьменко А. Я. Патент України на винахід № 13437А від 16.12.1996).
Пролонгована тяжка гіпоксія призводить до міокардіальної, застійної серцевої недостатності новонароджених (СН). Клінічними симптомами СН є тахікардія з фіксованим ритмом серцевих скорочень, тахіпное, кардіо- та гепатомегалія, холодні кінцівки, хрипи у легенях, блідість, слабкий пульс на руках та ногах, периферійні набряки, послаблення першого тону, підсилення та можливе розщеплення другого тону при аускультації серця. Важливою ознакою є наявність ритму галопу за рахунок виразного третього тону, систолічний шум відносної недостатності мітрального та/або трикуспідального клапанів.
У новонароджених зазвичай не розрізняють ліво- та правошлуночкову СН, оскільки страждає функція серця в цілому і, відповідно, має місце комбінована, бівентрикулярна серцева недостатність, хоча звичайно спостерігається зміна клінічної картини і розлади з боку органів дихання — задишка, диспное, шумне дихання, роздування та напруження крил носу, западіння міжреберних проміжків.
На перебіг СН суттєвий вплив мають супутні стани новонародженого, його гестаційний вік, наявність функціонуючого артеріального протоку, церебральні, ниркові, респіраторні, гематологічні порушення тощо.
При дисфункції міокарда на ЕКГ реєструють ішемічні зміни з боку субендокардіальних відділів міокарда, зменшується амплітуда хвилі Т, з’являється депресія сегмента ST. Аномальний зубець Q спостерігається досить рідко. Характерним є порушення саме внутрішньошлуночкової провідності.
Рентгенологічно може спостерігатися збільшення кардіоторакального відношення, підсилення судинного малюнка в легенях за рахунок венозного застою.
ЕхоКГ виявляє зниження скоротливої функції міокарда лівого та/або правого шлуночка, подовження систоли, збільшення лівих та/або правих відділів серця, дис- та гіпокінезію задньої стінки лівого шлуночка. Із показників центральної гемодинаміки аналізують ударний та хвилинний об’єми кровообігу, з індексів насосної та скоротливої \здатності міокарда лівого шлуночка — фракції вигнання та скорочення.
Допплерехокардіографія оцінює кровообіг у магістральних судинах, правій та лівій вінцевих артеріях серця, виявляє наявність та ступінь мітральної та/або трикуспідальної регургітації, разом з ЕхоКГ уточнює генез систолічної дисфункції лівого та/або правого шлуночка: або це є справжнім пригніченням скоротливості, або зниження індексів контрактильної та насосної функції серця пов’язане з високим судинним опором (пресорна реакція великих артеріальних судин еластичного типу).
Допплерографія дозволяє на ранніх стадіях діагностувати діастолічну форму СН, що проявляється порушенням трансмітрального та/або транстрикуспідального кровообігу, при цьому насамперед змінюється співвідношення максимальної швидкості потоку крові, зумовленого систолою передсердь до максимальної швидкості ранньодіастоличного трансклапанного потоку крові.
Диференційний діагноз (насамперед, за допомогою інструментальних методів дослідження) проводять з синдромом гіпоплазії лівого серця, тяжкою коарктацією аорти, кардитами тощо.
